Tarttuvuus ja verihiutaleiden aggregaatio

Verenvuodon pysäyttäminen aluksen seinämän vahingoittumisen yhteydessä alkaa verisuonten verihiutaleiden reaktioilla. Jo muutaman sekunnin kuluttua vahingon seurauksena vasospasmia havaitaan vauriovyöhykkeessä ja muodostuu verihiutaleiden reaktioketju, joka johtaa verihiutaleiden pistokkeen muodostumiseen.

Verihiutaleiden aggregaatiota tärkein indusoija vapautuu adenosiinidifosfaatista (ENT). ENT: n kiertävien verilevyjen vaikutus on kiinnitetty jo kiinnitettyyn haavapintaan ja toisiinsa (aggregaatti). Aggregaatioprosessiin kuuluvat myös kaikki aktiiviset aineet, jotka vapautuvat vaurioalueella paitsi adheesion aikana stimuloiduista verihiutaleista, myös verisoluista ja endoteelista (esimerkiksi hemolysoitujen erytrosyyttien ENT, alfa-seinämän aktivoivan levykertoimen - PAE ja ADB). Aggregaatio indusoituu ensimmäisillä pienillä mää- rillä trombiinia, joita ulkoiset ja sisäiset hyytymisreitit tuottavat. Tuloksena on, että prosessiin liittyy yhä enemmän vahinkoalueelle tulevia verihiutaleita. Tässä vaiheessa, joka on määritelty palautuvaksi tai primaariseksi aggregaatioksi, verihiutaleiden väliset yhteydet eivät ole vielä voimakkaita ja osa niistä voi irrottaa verenkierrosta.

Myöhemmin irreversiibelin tai sekundaarisen aggregaation vaiheessa aggregaatit tiivistetään, muuttuvat läpäisemättöminä veriksi ja suljetaan tiiviisti pienten ja keskisuurten alusten olemassa oleva vika. Tällä tavoin saavutetaan primaarinen hemostaasi, ts. verenvuodon varhainen alkuajastin vasospasmin ja verihiutaleiden pistokkeen muodostumisen vuoksi. Siksi primaarista hemostaasia kutsutaan myös verisuonten verihiutaleiksi.

Jo trombosyyttireaktioiden alkuvaiheissa stimuloidaan verihiutaleiden hyytymisaktiivisuutta - hyytymisaktiivisia fosfolipidejä, jotka ovat merkittävä osa veren sisäisessä koagulaatioreitissä, tulevat saataville plasmamembraanissa. Tältä osin edelleen verihiutaleiden pistoksen perusteella muodostuu fibriinihyytys. Verihiutale hemi-staattinen pistoke voi kestää korkeaa verenpainetta verenkierron palautumisen jälkeen keskisuurissa vaurioituneissa astioissa. Näin ollen tässä vaiheessa lopullinen tai toissijainen

On välttämätöntä pysytellä tärkeimmät toiminnalliset, biokemialliset ja molekulaariset prosessit, jotka kehittyvät verihiutaleiden hemostaasin toteuttamisen aikana, koska ilman ymmärtämystä kehossa esiintyvien hemostaattisten reaktioiden mekanismista on mahdotonta tulkita patologisissa tutkimustuloksissa riittävästi tuloksia.

Adheesion vaiheessa verilevyjen tarttuminen subendoteelisiin rakenteisiin, ensisijaisesti kollageeniin (kuvio 1), eroaa mekanismistaan ​​kiertoalueilla, joilla on alhainen virtausnopeus (ja alhainen leikkausjännitys) ja joilla on korkea veren virtausnopeus (ja suuri leikkausjännitys). ). Pienillä leikkausjännityksillä (suurien verisuonien, suonien seinämien vaurioitumisen tapauksessa) verihiutaleet kiinnittyvät suoraan kollageeniin niiden plasmamembraanin - glykoproteiinien 1a-11a (OP1a-11a) kollageenireseptoreiden kautta. Suurilla leikkausjännityksillä (pienien verisuonien ja arterioiden vaurioitumisen yhteydessä) verilevyjen kiinnittyminen kollageeniin välittää suurimolekyylipainoisen adheesion kofaktorin, von Willebrandin tekijä (y ^ P), joka vaurioalueella tulee plasmasta, vapautuu verihiutaleiden erittämästä endoteelista. y ^ P suurella verenkierrosnopeudella voidaan yhdistää toisaalta kollageenilla ja toisaalta verihiutaleiden reseptorin OR1b kanssa. Tällä tavoin muodostuu "tarttumisakseli": kollageeni -y ^ P-OP1b.

Mainittujen liimareseptorien genetiikan aiheuttamat poissaolot tai väheneminen verihiutaleiden plasmamembraanissa johtavat hemorrhagisen diateesin kehittymiseen, joka johtuu adheesion rikkomisesta (ja tästä johtuen primaarisen hemostaasin myöhemmistä vaiheista). Kuitenkin tällaiset kalvon puutteet (OR1b-puute Bernar-Soulierin taudissa ja erityisesti OR1a-11a-puutos) ovat melko harvinaisia. Sitä vastoin adheesiovaiheen rikkominen adheesiokertoimen (g ^ P) puutteesta tai puutteesta johtuu yleisimmästä synnynnäisestä verenvuototaudista, von Willebrand -taudista.

aktivoivat vaikutukset verihiutaleiden kalvoreseptoreihin

Ca2 + e - kalsiumioneja, jotka ovat eksogeenisia verihiutaleille Ca2 +, - vapaat sytoplasmiset Ca2 + -tabletit

BT8 - tiheä putkimainen järjestelmä

OR - glykoproteiinit: OR 11b-111a, ORi-11a, OR1b5HT-serotoniini

1Pz-inositoli-1,4,5-trisfosfaatti MSC-myosiinin kevytketju- kinaasi P47 - plektriini RS-fosfatidyylikoliini

RE - fosfatidyletanoliamiini RS - prostaglandiinit (02n2)

P1P - fosfatidyylinositoli-4-fosfaatti

P1P2 - fosfatidyylinositoli-4,5-bisfosfaatti

PKC - proteiinikinaasi C: tä

PHS - fosfolipaasi C

TPP1 - kudostekijän reitti-inhibiittori

TXA2-A2-tromboksaani

UI - vitronektiini WLW von Willebrandin tekijä

I, II, III - positiiviset palautteet verihiutaleiden aktivaatiosta

Verihiutaleiden tarttumisreaktioiden arvioimiseksi virtaavan veren suurilla leikkausvyöhykkeillä käytetään antibiootteja ristomysiiniä ja ristoketiiniä, jotka liima-aggregaatiomaisuutensa osoittautuivat olevan lähellä alusten subendoteelarakenteita, so. niiden vuorovaikutus verihiutaleiden kanssa on myös välttämätöntä y ^ P. ja ORT. Siksi mikrokytkennän tartuntaan liittyvien pääkomponenttien tilaa voidaan arvioida näiden antibioottien verihiutaleiden aggregoitumisesta uigosta - se vähenee tai puuttuu sekä Willebrandin taudista että Bernard-Soulier-taudista. Kalvon OR1a-Pa osallistuminen kollageenin kanssa alhaisilla leikkausjännitysalueilla voidaan määrittää kollageenin aggregoitumistutkimuksissa.

Trombosyyttisen hemostaattimuunnoksen seuraava vaihe - primaarinen aggregaatio - johtuu peräkkäisistä reaktioista verilevyjen aktivaatiolle vaurioituneella alueella. Niiden stimulointi johtuu kemiallisista ja fysikaalisista vaikutuksista plasmamembraaniin. Verihiutaleita voidaan aktivoida hemodynaamisten voimien vaikutuksesta niiden pinnalle, jotka johtuvat turbulenttisesta virrasta tai veren liikkeen nopeuden lisääntymisestä aluksen kohinan kutistumispaikoissa. Mutta reseptorien välittämien kemiallisten kalvojen aktivaatio on tärkeämpää. Joten kuvattu vuorovaikutus

subendoteliaaliset aineet, joilla on verihiutaleiden reseptoreja adheesion vaiheessa, johtaa aktivointisignaalin edelleen välittämiseen soluun. Lisäksi, kuten edellä on mainittu, verihiutaleet aktivoituvat, kun ne altistuvat useille liukoisille luonnollisille agonisteille, jotka ovat läsnä vaurioalueella. On tärkeää korostaa, että kyky stimuloida verihiutaleita ovat pääasiassa aineita, joille vastaava kalvo on läsnä plasmamembraanissa. Poikkeuksia ovat harvat aineet, jotka voivat tunkeutua kalvon läpi - arakidonihappo, ionofor A23187.

Luonnolliset agonistit jakautuvat voimakkaiksi ja heikoiksi, erilaisina niiden aiheuttamien aktivaatioreaktioiden mekanismissa. Vahvat agonistit sisältävät kollageenin ja trombiinin suurina annoksina. Niiden stimuloivan vaikutuksen toteuttamiseksi ei tarvita lisäaktivointivahvistinjärjestelmiä - niin sanottuja positiivisia palautteita (kuvio 1). Päinvastoin, heikkoon aggregaattoriin, ts. Kaikki muut luonnolliset agonistit suurilla ja keskisuurilla annoksilla (samoin kuin voimakkaat agonistit pienillä annoksilla) vaativat näitä monimutkaisia ​​aktivaatioreittejä.

Heikkojen aggregaattien vuorovaikutus niiden plasmamembraanireseptorien kanssa johtaa ensinnäkin fibrinogeenireseptorien - ORP-Sha: n saatavuuden kehittämiseen.

Verihiutaleiden erittyminen ja toissijainen aggregaatio. Ensisijainen aggregaatio on vain yksi alkuvaiheista verihiutaleiden hemostaattisten reaktioiden ketjussa eikä se kykene tarjoamaan tehokasta hemostaasia. Tämä edellyttää kaikkien myöhempiä vaiheita ja solun lopullisia funktionaalisia reaktioita - sen hyytymisaktiivisuuden, erittymisen ja veren läpäisemättömien toissijaisten konsentraatioiden muodostumisen toteuttamista. Heikon agonistin kannustimet eivät ole riittävän voimakkaita tähän ja hemostaasi loppuun, joten on tarpeen sisällyttää joukko lisäaktivointimekanismeja positiivisten takaisinkytkentöjen kehittymiselle, mikä "tapahtuu seuraavasti (kuvio 1). Plasmamembraanin muutokset reseptorien ja eksogeenisten heikojen agonistien vuorovaikutuksen aikana, kalvojen kosketuksen aikana primaarisen aggregaation prosessin ja niiden yhteydessä fibrinogeenin kanssa seuraavien

alun perin vapaan ionisoidun lisäyksen

sytoplasminen kalsium (Ca) johtaa membraanifosfolipaasi A2: n aktivointiin (P2L2). RLL2 puolestaan ​​aiheuttaa prostaglandiini-tromboksaanijärjestelmän reaktioketjun, joka alkaa arakidonihapon vapautumisesta membraanifosfolipideistä ja päättyy sellaisten aktiivisten tuotteiden muodostumiseen kuin labiat prostaglandiinit (POO2, ROH2) ja erityisesti tromboksaani A2 (TXA2). Viimeksi mainittu on vasokonstriktori, ionofori ja endogeeninen aggregaatiota agonisti.

Täydentävät verihiutaleista ja sitoutuvat plasman membraanireseptoreihin (molemmat tämän solun ja muiden veren virtauksen tuomien verilevyjen), TXA2: n ja P002: n avulla, kun RNA2 on ensimmäinen positiivinen palaute, ts. rekrytoida ylimääräistä

fibrinogeenireseptorien lukumäärä, laajentaa aggregaation sillanpäätä ja tehostaa aktivointisignaalia, joka on lähetetty solun sisäisiin efektorirakenteisiin. Samanaikaisesti TXA2: n kyky aktivoida fosfolipaasi C (PBC) ja sisältää polyfosfo-inositidi-aktivaatioreitin on erittäin tärkeä. TXA2 on myös ionofori ja aiheuttaa vapautumisen Ca2 + -ionien sytoplasmasta tiheästä putkimaisesta järjestelmästä (BT8), missä ne sijaitsevat ehjiin verilevyihin. Ca2 + -tason kasvattaminen luo tarvittavat olosuhteet kaikkien Ca2 + -välitteisten entsymaattisten reaktioiden varalta verihiutaleiden hemostaasin loppuvaiheessa. Nämä reaktiot sisältävät pääasiassa verihiutaleiden aktomyosiinin stimulaatiota

järjestelmään. Jälkimmäisille Ca2 +: n konsentraation lisäämisen lisäksi tarvitaan tämän järjestelmän proteiinien fosforylaation prosessien stimulaatiota, mikä on myös polyfosfoinositidi-aktivaatioreitin tulosta (kuvio 1). Tämä polku alkaa fosfolipaasi C: n stimuloinnilla (PbC) ja päättyy

proteiinikinaasi C: n (PKC) aktivaatio inositolitrisfosfaatin muodostamiseksi

(1P3), joka kykenee, kuten THA2, kasvattamaan Ca: n tasoa. PbC: tä voidaan stimuloida sekä primaarisen aggregaation prosessissa että suoraan voimakkaiden agonistien vuorovaikutuksen niiden reseptoreiden kanssa plasmassa

kalvo. On huomattava, että seuraava palautetta

Se toteutetaan voimakkaimman verihiutaleaktivaattorin - trombiinin, kautta, joka syntyy sisäisellä reitillä, johon liittyy verihiutaleiden fosfolipidejä. Verihiutaleiden supistussysteemin proteiinien fosforylaatio aktivoidun RCS: n, prosessin energiansaannin ja aktomyosiinin todellisen vähenemisen kanssa tehdään pohjimmiltaan samoilla mekanismeilla kuin sileiden lihassolujen supistussysteemissä. Verihiutaleiden aktomyosiinin vähenemisellä on kaksi merkittävää seurausta - tämän prosessin ansiosta verihiutaleiden eritysreaktiot suoritetaan ja verihiutaleiden fibriinipistooli tiivistetään.

Verihiutaleiden eritysreaktiot ovat erittäin tärkeitä tehokkaan hemostaasin loppuunsaattamiseksi. Aktomyosiinin pelkistys mahdollistaa varastointirasten liikkumisen, kalvojen koskettimien avoimen kanaalisysteemin (OC8) ja plasman membraanit sekä solunsisäisen paineen lisääntymisen ja näiden rakeiden sisällön vapautumisen ympäristöön.

8 rakeesta (tiheä runko) vapautuu hemostaattisesti aktiivisia aineita, jotka ovat tarpeen verihiutaleiden aktivaation ja aggregoitumisen parantamiseksi verisuonivahinkojen alueella. ENT: n, serotoniinin ja adrenaliinin erittymisen kautta liittämisen jälkeen levyjen vastaaviin membraanireseptoreihin toteutetaan tärkein toinen positiivinen palaute, joka yhdessä ensimmäisten kanssa mahdollistaa sekundaarisen aggregaation kehittymisen heikon agonistin vaikutuksen alaisena.

Rakeista erittyy yli 30 proteiinia, joilla on tärkeä rooli paitsi hemostaattisissa reaktioissa myös muissa elimistön fysiologisissa ja patologisissa prosesseissa. Näiden rakeiden proteiinit fibrinogeeniksi, tekijä V, XIII, verihiutaleen tekijä 4 jne. Ovat mukana hyytymisprosesseissa; liimaproteiineja (fibrinogeeni, von Willebrand-tekijä, trombospondiini, fibronektiini, vitronektiini) - tarttumisprosessin edelleen kehittämisessä ja aggregaattisten verihiutaleiden fibriinigeenisidosten vahvistamisessa; verihiutaleiden kasvutekijä (RBOR - p1a1e1e1... p) - vaurioituneiden verisuonten seinämien korjaamiseksi ja patologisissa oloissa - ateroskleroosin kehittymisessä.

Lysosomaaliset entsyymit vapautuvat rakeista (lysosomit), jotka osallistuvat aluksen uudelleenkierralisointiin hemostaasin päätyttyä.

Näin ollen, on Edellä esitetyn perusteella on selvää, miksi pidetään vaiheen yhdistäminen sanotun toissijaisen (se perustuu myöhemmin vapauttamaan verihiutaleaggregaatiovaiku- aineiden) ja palautumaton (verihiutaleiden ei voida erottaa yksikön, koska ne ovat mahdollisimman lähellä toisiaan, koska vähentämiseen aktomyosiini rakenteiden ja fibrinogeenin viestintä vahvistettu erittyy liimaproteiineja). Irreversiibelisen aggregaation vaihetta kutsutaan myös erittymisvaiheeksi ja peruuttamattomaksi sekundaariseksi aggregaatioksi, koska Sekretoriset reaktiot saavuttavat huippunsa tällä hetkellä ja ovat perustana tämän aggregaatiovaiheen kehittymiselle.

Erotusvaiheen merkitys voidaan osoittaa sekretoriprosessin riittämättömyydellä, jota usein havaitaan ja johtaa verenvuotoon, joka on erityisen usein hankittu, ts. tapahtuu tarttuvien, myrkyllisten, lääkkeellisten, immuuni-, säteilyvaikutusten seurauksena. Trombosytopaattisen vapautumisen joukossa on kaksi päätyyppiä: funktionaalinen trombosytopatia

aktivointisignaalin intrasellulaarisen siirron vastaisesti, useimmiten prostaglandiini-tromboksaanisysteemissä ja rakenteellisissa olosuhteissa, jotka liittyvät varastointirakeiden alempaan arvoon - niiden määrän vähenemisen ja / tai täyteaineiden täyttämisen kanssa.

Erittymisen mekanismin määrittäminen on melko vaikeaa, koska vaatii ohuita biokemiallisia tutkimuksia. Kliinisissä oloissa verihiutaleiden erittymisen tosiasia tavallisesti saadaan käyttämällä aggregometriä, joka perustuu aggregaatiokäyrien luonteen arviointiin useilla aggregaation indusoijilla. Erotuksen väheneminen tai poissaolo osoitetaan vähentämällä tai puuttumalla toisen aggregoitumisen aallon optimaalisten keskimääräisten annosten koko aggregoitumisai- neilla ja yhdellä kollageenin aggregaation aallolla, koska nämä aggregaatioilmiöt välittyvät sekretoriprosessilla.

Koska aktomyosiini filamentti ylittää kaikki sytoplasmassa verihiutaleiden, ja sisemmän membraanin sitoutuneen samalla transmembraani- glykoproteiineja ux-Sha, joka ulkopuolelta on kytketty mezhtrombotsitarnye fibrinogeeni (fibriini) yhteys siltoja, vähentäminen aktomyosiini kussakin veren levyyn sisältyy verihiutaleita fibriiniverkosto, johtaa koko järjestelmän vähenemiseen, ts. verihiutaleiden aggregaattien tiivistämiseen ja verihiutaleiden fibrinpistokkeen takaisinvetoon. Siten tehokas hemostaattinen prosessi on valmis.

Verihiutaleiden tarttuvuus, aggregaatio ja retraktio

Verihiutaleiden tarttuvuus, aggregaatio ja retraktio

Tarttuvuus on verihiutaleiden ominaisuus tarttumaan vahingoittuneeseen alusseinään. Tarttuvuusindeksi on normaali - 20-50%.

Indeksin väheneminen osoittaa, että kyky tarttua vaurioituneelle alueelle vähenee ja se havaitaan: munuaisten vajaatoiminta; akuutti leukemia; tiettyjä sairauksia.

Aggregatio - verihiutaleiden kyky muodostaa yhteys. Spontaani aggregaatio on normaalia - 0-20%.

Kasvanut aggregaatio tapahtuu, kun: ateroskleroosi; verisuonitukos; sydäninfarkti; diabetes.

Verihiutaleiden aggregaation väheneminen tapahtuu verihiutaleiden määrän tai tiettyjen sairauksien määrän vähenemisen vuoksi.

Veren hyytymisen takaisinsyötön määrittäminen on veren seerumin vähentämisen, tiivistämisen ja erittymisen prosessi alkuperäisestä trombiin. Normaalisti vetäytymisindeksi on 48-64%. Sen väheneminen tapahtuu verihiutaleiden määrän vähenemisellä.

Vastaavat luvut muista kirjoista

5. Verihiutaleiden fysiologia

5. Verihiutaleiden fysiologia Verihiutaleet ovat ydinvapaita verisoluja, joiden halkaisija on 1,5-3,5 mikronia. Heillä on litistetty muoto ja niiden määrä miehissä ja naisissa on sama ja on 180-320? 109 / l. Nämä solut on muodostettu punaiseen luuytimeen irrottamalla

55. Leukosyyttien ja verihiutaleiden rakenne.

55. Leukosyyttien ja verihiutaleiden rakenne. Leukosyytit - nucleated verisolut, joiden koko on 4 - 20 mikronia. Niiden elinikä vaihtelee suuresti ja vaihtelee 4-5: stä 20 päivään granulosyyttien osalta ja jopa 100 päivään lymfosyytteihin. Leukosyyttien määrä on normaali miehillä ja

Verihiutaleiden määrä

Verihiutaleiden määrä Verihiutaleet ovat verisoluja, joiden pääasiallinen tehtävä on veren hyytymisprosessin varmistaminen Normaali: 180-320 x 109 / l Normaalien indikaattoreiden muutosten syyt: trombosyyttien määrän kasvu (trombosytoosi): kohtalainen trombosytoosi (enintään

Trombosytopenia, verihiutaleiden määrän väheneminen veressä

Trombosytopenia, verihiutaleiden määrän väheneminen veressä - Ota nurmikolle musta ja ristiinnaulitseminen alasti yhtä hyvin. 2 rkl. lusikallinen seoksen lämpöä kaada 0,5 litraa kiehuvaa vettä, jätä seuraavaan aamuun, kantaa, lisää 2 rkl. lusikat appelsiiniviinietikkaa. Juo puoli kuppia 3 kertaa päivässä

Hemostaasi. Liimaus ja aggregaatio.

hemostasis

- joukko fysiologisia mekanismeja, joiden tarkoituksena on pysäyttää verenvuoto vastauksena aluksen vaurioitumiseen.

Tämän mekanismin ansiosta verenvuoto pienistä aluksista, joilla on alhainen verenpaine, pysähtyy.

  1. Verisuonikomponentti.
    -Vasospasmus loukkaantumispaikassa (veren häviämisen estäminen):

a) axon-reflexin mekanismilla,

b) serotoniinin, adrenaliinin ja noradrenaliinin ansiosta;
-verenvuodatus anastomosilla vahingonpaikan yläpuolella.

  1. Verihiutaleiden komponentti:
    1. tarttuminen (tarttuminen) - 3-10 sek. Normaalisti vaskulaarinen endoteeli on negatiivisesti varautunut samoin kuin verihiutaleiden kalvo, lisäksi salpaavat prosta- sykliini (PGI-2), antitrombiini ja intimiset vaskulaariset fibrinolyysiaktivaattorit, mikä estää veren hyytymiseltä.

Kun vaskulaarinen vaurio tapahtuu, endoteeli menettää negatiivisen varauksen ja muuttaa sen positiiviseksi. Negatiivisesti varautuneet verihiutaleet tarttuvat positiivisesti varautuvalle haavapinnalle (tarttuvuus).

Adheesiotekijät: ylimääräinen positiivinen varaus vahinkopaikassa; kapillaarien subendotheliumin kollageeni - tekijä verihiutaleiden aktivaatiossa; Hageman-tekijä (XII); von Willebrandin tekijä; fibrotipiini - verihiutaleiden leviämistekijä verisuoniseinälle.
2. kääntyvä aggregointi (klusterointi, verihiutaleiden tarttuminen 10-20 trombosyyttien ryhmittymien muodostumiseen). Kun verihiutale on liimattu loukkaantumispaikalle, ne muuttavat latauksensa negatiivisiksi positiivisiksi, ja niihin kiinnitetään uusi verihiutaleiden erä, joka johtaa verihiutaleaggregaatin muodostumiseen. Tämä prosessi on kuitenkin palautuva, ts. mekaaninen altistuminen tai verenpaineen nousu voi johtaa verihiutaleiden pistokkeen hajoamiseen.

  1. peruuttamaton aggregaatio. Kun verihiutaleet aktivoituvat, aktiniini- ja myosiinifilamentit vähenevät, mikä johtaa verihiutaleiden degranulaatioon, rakeiden sisältö lieventää verihiutaleet yhteen.

Irreversiivinen aggregaatio kulkee seuraavien vaiheiden kautta:

a) pehmeä metamorfoosi - sillan muodostuminen verihiutaleiden välillä;

b) peruuttamaton metamorfoosi - verihiutaleiden rakenteen häviäminen ja yhtenäisen massan muodostuminen.

Tekijät: 1. trombiini (verihiutaleiden kalvon tuhoutuminen);

  1. PF 3 - verihiutaleiden protrombinaasi - fibrinifilamentti.
  2. verihiutaleiden trombus-retraktio - verihiutaleiden trombionin vahvistaminen ja kiinnittäminen vaurioituneessa alustassa trombostiinin vaikutuksen alaisena olevan aktini-myosiinikompleksin vuoksi.

Trombosyyttitulppa muodostuu 1-3 minuutin kuluessa vammasta ja pysäyttää verenvuodon pienistä astioista.

Suurissa astioissa valkoinen trombi ei kestä suurta painetta ja pestään pois. Niinpä niissä hemostaasi suoritetaan muodostamalla kestävämpi fibrin-trombi (koagulaatiohermostaasi).

Toissijainen hemostaasi - koagulaatio.

Menetelmä muodostaa liukoisen fibrinogeenin entsymaattisen transformaation liukenemattomaksi fibriiniksi muodostettaessa punaisen veren hyytymistä, joka peittää vaurioituneen astian. Koaguloinnin toteuttamiseksi tarvitaan hyytymistekijöiden peräkkäistä (kaskadoitavaa) aktivaatiota.

Kansainvälinen hyytymistekijöiden nimikkeistö.

  1. protrombiini;
  2. kudos tromboplastiini;
  • kalsiumioni;
  1. proaktselirin;
  2. (Prokonvertii-);
  3. antihemofilinen tekijä A;
  • von Willebrandin tekijä;
  • antihemofiilinen globuliini B (joulutekijä);
  1. Stuart-Prouer-tekijä;
  2. antihemofiilinen globuliini C (plasman protrombinaasi-esiaste);
  3. Hageman-tekijä (kontaktitekijä);
  • fibrinostabilointikerroin;
  • Fletcher-tekijä (prokalekstiini);
  • Fitzgeraldin tekijä (kininogeeni).

Verihiutaleet - epäsäännöllisen pyöreän muodon omaavia litteitä soluja, joiden läpimitta on 2-5 mikronia, ihmisillä ei ole ydintä, 2/3 verinlevyistä kiertää veressä, loput sijoittuvat pernaan. Lifespan 8 päivää. Määrä on 180-320 * 10 9 / l.

Lisääntynyt määrä - trombosytoosi; - trombopenian määrän väheneminen.

  1. osallistuminen hemostaasiin:
  1. a) loukkaantuneen aluksen sileät lihakset pidetään paisutetussa tilassa;
  2. b) muodostetaan verihiutaleiden pistoke;
  3. c) aktivoi hemostaasin hyytymisosa.
  4. osallistuminen revaskularisoitumiseen:
  5. a) fibrinolyysiaktivointi;
  6. b) vaskulaarisen seinämän eheyden palauttaminen.
  7. osallistuminen allergisiin reaktioihin.
  8. angiotrofinen toiminta (15% verihiutaleista) - verihiutaleiden siirto ja "syöttö" verisuonten endoteeli. Kun trombosytopenia kehittää endoteelisen dystrofian, joka johtaa erytrosyyttien diapedesis, verenvuodot ja lisääntynyt verisuonten haavoittuvuus.
  9. joka pystyy liikkumaan pseudopodian muodostumisen vuoksi.
  10. suojaava toiminto - kykenee fagocytoosi vieraita elimiä, viruksia, immuunikomplekseja.
  11. erittävät ja erittävät verihiutaleita (levyt) tekijöitä:

TF-3 on lipidi-proteiinikompleksi, jolla, kuten matriisissa, esiintyy hemokoagulaatio;

TF-4 - antihepariinikerroin proteiinin luonteesta;

TF-5 - fibrinogeeni (adheesiota ja aggregaatiokerrointa);

TF-6 - trombossiini (aktinomyosiinikompleksi, joka aikaansaa veren hyytymisen puristuksen ja tiivistymisen);

TF-11 - aggregaatiotekijä - ATP ja tromboksaani-kompleksi.

Antikoagulanttijärjestelmä (PSS).

PSS - joukko fysiologisia mekanismeja, joilla pyritään pitämään veren nestemäinen tila, estäen hemokoagulaation. PSS sisältää useita aineita, joita kutsutaan antikoagulanteiksi, jotka ovat luonnollisia ja keinotekoisia.

(suoraan rikkoa veren hyytymistä)

Verihiutaleiden tarttuminen ja aggregaatio primaarisen hemostaasin perustana

Ensisijainen hemostaasi on johtava rooli verihiutaleiden liima-aggregaatiotoiminnassa. Kosteassa astiaan, ei-stimuloidut verihiutaleet kiertävät sileinä diskoidisina soluina, joilla on vähän metabolista aktiivisuutta.

Tämän yksinkertaistetun järjestelmän taustalla ovat monimutkaiset, puutteellisesti hyvin tutkittuja biokemiallisia prosesseja, jotka kulkevat suurella nopeudella ja ovat samansuuntaisia, joten kaikki yritykset erottaa ne vaiheiksi helpottamaan tutkimusta ovat mielivaltaisia. Vaiheiden ja erillisten mekanismien eristäminen on myös suositeltavaa farmakologisten vaikutusten kannalta tietylle verisuonten verihiutaleiden hemostaasiksi.

Verihiutaleiden aktivoituminen aggregaation induktoreiden vaikutuksesta toteutetaan erittäin nopeasti (in vitro, tämä prosessi kestää 0,1 s). Verihiutaleiden tarttumis-aggregaatiotoiminnon tärkeimmät stimulaattorit (indusoijat) ovat veren liikkuva liikunta kärsivälle alueelle tai vaskulaarinen stenoosi, kollageeni, ADP, adrenaliini, tromboksaani A, serotoniini. Tärkeä verihiutaleiden adheesioon vaikuttava kofaktori subendotelioon pidetään von Willebrand -tekijänä, joka on osa hyytymistekijä VIII: ta. Tämän prosessin toteuttaminen

Ca2 + ja Mg-1 ovat myös välttämättömiä. Aktivointiprosessi alkaa indusoijan vuorovaikutuksen kanssa spesifisen verihiutaleiden reseptorin kanssa (kaavio 1). Plateletireseptorit ovat glykoproteiineja (GP), joilla on eri molekyylipainot (GP1a, Pa, lib, Ilia jne.), Jotka sijaitsevat paitsi kalvon pinnalla myös avoimessa kanaalisysteemissä. Joillakin reseptoreilla on spesifisyys, toiset ovat multimodaalisia, eli ne pystyvät reagoimaan erilaisten induktorien toimintaan.

Verihiutaleiden reseptorit voidaan jakaa primaariin ja sekundaariin.

Koska tämä viimeinen verihiutaleiden aggregaatiovaihe on sama niiden erilaisten stimulaatioiden kanssa, kyky estää lib / Ilia GP -reseptorien toiminta estetään antitromboottisen hoidon lupaavalta suunnalta.

Verihiutaleiden reaktiot verihiutaleiden aktivaation aikana.

Aggregaattien indusoijan kiinnittäminen sen reseptoriin verihiutaleen pinnalla aktivoi fosfolipaasi C: n, mikä vuorostaan ​​edistää (katso kaavio 1):

1) kalsiumionien vapautuminen tiheiden tubulien järjestelmästä sytoplasmaan;

2) fosfolipaasi A: n aktivointi,.

Sytoplasmassa vapaat kalsiumionit muodostavat yhdessä kalsiumia sitovan proteiinin, kalmoduliinin. Tuloksena olevasta kompleksisesta kalmoduliinista Ca2 +: lla on seuraavat ominaisuudet:

1) stimuloi fosfolipaasi A: ta;

2) aktivoi kohonnut proteiinit (aktini, myosiini ja muut), jotka ovat tarpeen verihiutaleen pistokkeen takaisinvetämisen prosesseihin ja verihiutaleiden degranulaation (vapautumisen) reaktioon;

3) estää adenylaattisyklaasia, mikä vähentää cAMP: n määrää;

4) stimuloi fosfodiesteraasin aktiivisuutta, mikä johtaa cAMP: n nopeutettuun metaboliaan inaktiiviseen AMP-yhdisteeseen. CAMP: n pitoisuuden väheneminen aiheuttaa verihiutaleiden aggregaatiota.

Täten yksi verihiutaleiden aktivaatiovaiheen keskeisistä elementeistä on kalsiumionien mobilisaatio solunsisäisistä varastoista sekä cAMP: n tason aleneminen. Ionisoitu kalsium on tärkein verihiutaleiden aktivaatiosekvenssin säätelijä. Seuraavia verihiutaleaktivaation prosesseja kontrolloidaan Ca2 +: n solunsisäisellä tasolla:

- kalvofosfolipaasi A: n ja C: n aktiivisuuden ylläpitäminen;

- GP Pb / Sha -reseptorien ilmentyminen solun pinnalla;

- adenylaattisyklaasin ja guanylaattisyklaasireitin inhibitio, joka estää verihiutaleiden stimulaatiota;

- puristussyötön työ;

- solunulkoisten rakeiden eritystä ja vapautumista.

Useimmat luetelluista vaikutuksista toistuvat.

kompleksisen kalmoduliinin - Ca2 + muodostumisen aikana.

Ionisoituneen kalsiumin intrasellulaarisen pitoisuuden farmakologinen korjaus on yksi hajoamisai- neiden kehityksen pääsuunnista.

Verihiutaleiden aggregaatio: konsepti, veren analysoinnissa, poikkeavuuksissa, vivahteissa

Verihiutaleiden aggregaatio - verilevyjen halu, megakaryosyyttien eli verihiutaleiden tai Bitstsotsero-plakkien fragmenteilla "tunnistetaan" hätätilanteet ja veren menetys, jotta ne voisivat auttaa muiden "selvittäjien" (jotka ovat läsnä tai jotka ovat muodostumassa prosessissa) sulkea vahingot alukselta.

Pieni haava, joka rikkoo pienten alusten koskemattomuutta, yleensä (jos kaikki on kunnossa hemostaasijärjestelmän kanssa), ei ole vakavia ongelmia. Haavasta virtaava veri pysähtyy jonkin ajan kuluttua, ja tällaisissa tapauksissa ihmiset, jotka kieltäytyvät osallistumisestaan, sanovat: "Se on pysähtynyt." Ja varmasti kaikki eivät ole tietoisia tällaisesta prosessista, kuten verihiutaleiden aggregaatiosta, jolla on tärkeä rooli verenvuodon pysäyttämisessä ja kehon kannalta arvokkaiden nesteen menetyksen estämisessä.

Verihiutaleaggregaatio - yksi verenvuodon pysäyttämisen vaiheista

Tällainen näennäisesti pienikokoinen verenvuodon lopettaminen mikrovaskulaarin aluksista (arterioles, venules, capillaries) ovat monimutkaisia, johdonmukaisesti virtaavia prosesseja:

  • Vahinkoa vasteena mikro-kiertovesien spasmi ja siten osittain estävät veren vapaan virtauksen;
  • Verilevyt - verihiutaleet kiirehtivät onnettomuuspaikalle, joka kiinnittyy vaurioituneeseen alueeseen, yrittäen sulkea aukon (verihiutaleiden tarttuminen);
  • Väärinkohdassa olevien verihiutaleiden määrä kasvaa nopeasti (kerääntyminen), ne alkavat kasvaa ja muodostavat ryhmittymiä - verihiutaleiden aggregaatiota esiintyy, mikä on alkuvaihe, mutta erittäin tärkeä vaihe verihyytymän muodostumisessa;
  • Verilevyn aggregaation seurauksena muodostuu löysä verihiutalepistoke (irreversiibeli verihiutaleiden aggregaatio), tämä pistoke, vaikka se on plasmapitoinen, ei ole kovin stabiili ja luotettava - vain kosketa ja veri virtaa uudelleen;
  • Verihiutaleiden (tromboplastiini) supistuneen proteiinin vaikutuksen alaisena verihyytymä puristuu, fibriinikierteet muodostavat veren hyytymän tiheän, joka pysäyttää verenvuodon (trombiinin trombiinin takaisinsyötön).

veren hyytymisen muodostumisen vaiheet

Ilmeisesti verihiutaleiden aggregaatio ei ole verenvuodon pysäyttämisen loppuvaihe, vaan se on vain yksi prosessin vaiheista, mutta tämä ei kuitenkaan muuta sitä tärkeämpää. Miten tämä reaktio toteutetaan, mitä komponentteja tähän liittyy, kuvataan seuraavissa osioissa, mutta ennen kaikkea lukijalle on kerrottava, että verihiutaleiden aggregaatiota hoitaessaan suojelutoimintaa terveillä ihmisillä voi myös olla haittapuolena. Verihiutaleet eivät aina toimi tällä tavalla - istuvat hiljaa ja rauhallisesti toistaiseksi, ne aktivoidaan nopeasti, liimataan verisuonten seinämiin ja liimataan toisiinsa tarvittaessa (jos verisuone, josta veren virtaus).

Kohonnut verihiutaleiden aggregaatio merkitsee näiden verilevyjen liiallista tehonvoimaa, kun ne aktivoidaan tarpeettomasti (ilman verenvuotoa), tarttuvat yhteen ja näin ollen edistävät verihyytymien muodostumista, jotka ovat tarpeettomia elimelle, joka sulkee verisuonen ja häiritsee elintärkeiden elinten kudosten ravintoa. Tämä voi tapahtua missä tahansa: verisuonia sydämessä (sydäninfarkti), keuhkoissa (keuhkoinfarkti), aivoissa (iskeeminen aivohalvaus) jne., Joten tällaisten patologisten tilojen ennaltaehkäisyyn ja hoitoon on niin laajalti käytetty verihiutaleiden aiheuttajien lääkemuotoja.

Suurten verisuonien tromboembolismiin on usein surullinen lopputulos, mutta kaikki alkoi vitkastelulla - spontaani verihiutaleiden yhdistäminen, mutta valitettavasti kun tällainen tärkeä (aggregointi) -toiminto jostain syystä on jo tapahtunut patologisissa muutoksissa...

Verihiutaleiden aggregaatio verikokeessa

Verihiutaleiden aggregaatiota tutkittaessa solut luodaan olosuhteita, jotka ovat lähellä luonnollista (verenkierto verenkierrossa). Testaus suoritetaan lasi käyttäen induktorien aineet yhdistettiin tiettyinä pitoisuuksina (aiheuttaman verihiutaleiden aggregaation), jotka yleensä ovat mukana tässä prosessissa elävässä organismissa (in vivo), kun niitä stimuloidaan verenvuoto verihiutaleiden kasaantumisen (ADP, kollageeni, trombiini adrenaliini). Yksittäisissä laboratorioissa analysoitiin aineita, joita ei ole kehossa, mutta joilla on kyky aiheuttaa aggregoitumista, esimerkiksi ristomysiiniä (ristotsetiinia). On huomattava, että kullakin induktorilla on omat normaaliarvonsa rajat, jotka löytyvät tarkastelemalla pöytää. Mutta vain perehtyä, koska se annetaan vain alustavasti, se voi laajentaa tai supistaa sen laajuutta eri laboratorioissa - tämä riippuu kunkin QDL: n viitearvoista.

Taulukko: verihiutaleiden aggregaatiokapasiteetti, joka riippuu indusoivasta aineesta

Erityisen tärkeää sellaisten sairaustilojen diagnosoinnissa, (erityisesti sydän-) on spontaani verihiutaleiden aggregaation (SAT), jolloin ylimäärä liimattu yhteen verihiutaleiden liikkua vapaasti verisuonten läpi, mikä aiheuttaa useita sairauksia, ja se esiintyy pääasiassa mikroverenkiertoa vyöhykkeellä :

  1. Spontaani verihiutaleiden aggregaatio pitkään aikaan uhkaa johtaa verisuonten seinämien muutoksiin (erityisesti mikroverisuonten aluksissa);
  2. SAT luo edellytyksiä verihiutaleiden kyvyn lisäämiseksi muodostamaan aggregaatteja, mikä lisää riskiä sydän- ja verisuonipatologian kehittymisestä, sen etenemisestä ja vakavien komplikaatioiden ja seurausten esiintymisestä tällä taustalla.

Useimmiten spontaani verihiutaleiden aggregaatio laboratoriossa määrää:

  • Verihiutaleiden suspensioiden optisen tiheyden mittaus;
  • Yhdistettyjen verihiutaleiden morfologisen (visuaalisen) arvioinnin kautta.

Trombosytopatian nosologisen muodon diagnosoimiseksi ja määrittämiseksi on epäilemättä parempi käyttää erityisiä nykyaikaisia ​​laitteita - aggregometrejä (optinen, verihiutaleiden aggregaation rekisteröinti plasmassa plasmassa tai kondomiometriset, jotka mittaavat tämän indikaattorin kokoveressä). Nämä laitteet tallentavat jatkuvasti kaiken, mitä tapahtuu verihiutaleiden kanssa, ja näyttävät sitten mittauksensa graafisesti (käyrä - aggregatogrammi). Tällaiset diagnostiset menetelmät ovat varsin luotettavia, mutta ne ovat työläs ja edellyttävät suuria määriä tutkimusta.

Poikkeamat aiheuttavat ongelmia raskauden aikana

Sekä alhainen että korkea aggregaatiokyky ovat yhtä huonoja. Tältä osin tietyissä olosuhteissa, kun verihiutaleiden aggregaatiota voidaan nostaa tai pienentää verrattuna normaaliin määrään, tämän indikaattorin laskemiseen käytettävä verikoke tulee pakolliseksi.

Yksi näistä olosuhteista on naisilla, jotka ovat lapsikuolleisuutta, koska synnytyksessä verihiutaleiden aggregaatiokyvyn poikkeamat normista ovat usein huonoja seurauksia. Vartalon aikana naisen keho alkaa valmistautua tulevasta verenhukasta pitkään, joten hyytymisindikaattorit kasvavat jonkin verran, mutta kohtuullinen kasvu on mahdotonta, mikä ei saisi osoittaa hyperagregatiota.

Verihiutaleiden aggregaation lisääntyminen voi aiheuttaa tromboosia, mutta toisaalta, jos se on vähentynyt, on olemassa verenvuotoriski. Suotuisasti raskauden aikana - tarvitsevat kesken...

Trombosyyttiaggregaation määrä raskauden aikana on tavallisesti 30-60% (riippumatta induktorina käytetystä aineesta) ja taas: kaikki tulokset on löydettävä kokonaan laboratoriossa, joka suoritti analyysin, jossa asiantuntijat vertaavat niitä vertailuarvoihin ja ilmoittakaa mahdolliset poikkeamat. Ainoastaan ​​tällaisissa tapauksissa on mahdollista odottaa, että ei tapahdu hyporegiaa hyperagregatiolla eikä tromboosin ja verenvuodon välttämiseksi.

Verihiutaleiden aggregaatio induktoreilla

Veritesti, joka määrittää verihiutaleiden tason aggregoitumiskyvyn, tulisi suorittaa samanaikaisesti useiden induktorien kanssa (vähintään neljä), jotta tiedetään, millä prosessin tasolla häiriö esiintyy.

Verilevyn aggregaatio ADP: n kanssa

Verihiutaleiden aggregaatiota koskeva tutkimus ADP: n kanssa suoritetaan spontaanin verihiutaleaggregaation tai tromboottisten tilojen diagnosoimiseksi, jotka esiintyvät tietyllä patologialla:

  1. Ateroskleroottinen prosessi;
  2. verenpainetauti;
  3. IHD, sydäninfarkti;
  4. Aivoverenkierron rikkominen;
  5. diabetes;
  6. Hyperlipoproteinemia (lipidiprofiilin muutokset, alhaisen tiheyden lipoproteiinin lisääntyminen, lisääntynyt aterogeenisyys);
  7. Perinnöllinen trombatia;
  8. Hemoblastoosiin liittyvä trombosytopatia;
  9. Kun otat yksittäisiä lääkkeitä, jotka voivat estää verihiutaleiden solujen toimintaa.

Poikkeama alaspäin antaa:

  • Glantsmanin trombastenia (perinnöllinen patologia, joka johtuu fibrinogeenin ja glykoproteiinin IIb-IIIa membraanireseptorin puuttumisesta tai puutteesta);
  • Essentiaalinen atrombium (eroaa tromboosista, joka ei ole täysin ristiriidassa verihiutaleiden funktionaalisten kykyjen kanssa;
  • Wiskott-Aldrichin oireyhtymä (harvinainen lamaantuvalla taantunut sairaus, jolle on ominaista muodonmuutos ja solujen koon pieneneminen);
  • Aspirinopodobny-oireyhtymä (patologia, johon liittyy "vapautumisen reaktio" ja aggregaation toinen vaihe);
  • Trombosytopatia ureeminen oireyhtymässä;
  • Toissijainen trombosytopatia (hemoblastoosi, kilpirauhasen vajaatoiminta, verihiutaleiden hoitoon käytettävät aineet, tulehduskipulääkkeet - ei-steroidiset anti-inflammatoriset lääkkeet, antibiootit, diureetit ja verenpainetta alentavat lääkeaineet).

Suorituskyvyn nousu havaitaan, kun:

  • Viskoosi verihiutaleiden oireyhtymä (taipumus tarttua, lisääntynyt verihiutaleiden aggregaatio);
  • Koagulaatiojärjestelmän verihiutaleiden linkin solujen aktivoituminen eri tekijöiden aiheuttamilta psyko-emotionaalisilta stressiltä, ​​lääkkeiltä, ​​immuunikompleksien muodostumisesta tietyistä syistä jne.;
  • Resistenssi asetyylisalisyylihapolle.

Indusoitu aggregaatio kollageenilla

Poikkeama normista, kun reaktiota käytetään kollageenin kanssa, voi olla merkki siitä, että tartuntavaurioita esiintyy. Indikaattorit vähenevät periaatteessa samalla patologialla kuin ADP-näytteillä. Verihiutaleiden aggregaation lisääntyminen havaitaan viskoosista verihiutaleiden oireyhtymästä ja eri alkuperää olevasta vaskuliitista.

Verihiutaleiden aggregaation määritys näytteessä adrenaliinilla

Tutkimus ristosetiini-kofaktoriaktiivisuudesta

Tämän indikaattorin arvot heijastavat von Willebrandin tekijän aktiivisuutta, testiä käytetään lähinnä taudin diagnosoimiseksi samalla nimellä.

On huomattava, että tämän testin suorittaminen induktoreiden avulla ei ole ainoastaan ​​hyödyllistä määritettäessä veren verihiutaleiden kykyä kertyä. Näiden testien avulla voidaan arvioida verihiutaleiden aiheuttamien lääkeaineiden tehokkuutta hoidossa ja tarjota mahdollisuus valita oikea annos lääkkeistä.

Tietoja utelias

Samalla lukija voi oikeutetusti häpäisevät että alkaen kuvaus aiheesta analyysien vaihtoehtoja sääntöjen ja patologisten muutosten, kirjoittaja kertoi liian vähän verihiutaleita itsestään, toimintoja ja käyttäytymistä, kun stimuloidaan yhdistäminen verta. Teksti ei korosta verihiutaleiden aktivaation mekanismeja, ei selitä kaikkien solun liimautumisen jälkeisten reaktioiden olemusta ja hemostaattisen pistokkeen muodostumista.

Kaikki tämä voidaan helposti korjata antamalla ihmisille, jotka ovat kiinnostuneempia seuraamaan koko prosessia, joka on kuvattu alla olevista osioista alusta loppuun, ymmärtämään itsenäisesti yksittäisiä yksityiskohtia ja korostamaan kunkin reaktiokomponentin merkitystä.

Verihiutaleiden tärkeä rooli

Verihiutaleet ovat erittäin tärkeitä verisuonten verihiutaleiden hemostaasi, joka heijastuu prosessin nimeen. Yleensä niiden tehtävänä on ratkaista seuraavat tehtävät:

  1. Angiotrofisen toiminnon suorittavat verilevyt pitävät pienikalibroisten alusten seinämien normaalin rakenteen ja toiminnalliset kyvyt;
  2. Koska adheesiomaggenaatiokyvyt, jotka koostuvat siitä, että solut kerääntyvät "paaluihin" ja kiinnittyvät vahingoittuneisiin alusalueisiin (adheesiota) muodostavat nopeasti hemostaattisen pistokkeen (verihiutaleiden aggregaatiota), he voivat pysäyttää pienen verenvuodon 1-2 minuutissa;
  3. Verilevyjen tehtävät sisältävät loukkaantuneiden hemokapillaareiden kouristuksen ylläpitämisen oikealla tasolla - nämä solut eivät salli alusten rentoutua, koska tämä aiheuttaa lisääntynyttä verenvuotoa;
  4. Verihiutaleet eivät ole vain läsnä, vaan ne myös osallistuvat aktiivisesti koagulaation prosesseihin ja lisäksi vaikuttavat fibrinolyysireaktioon.

Verihiutaleiden adheesion ja aggregaation funktiot ovat erottamattomasti toisiinsa sidotut ja yhdistetty yhdeksi liima-aggregaatioksi (tämä verisolujen kyky havaittiin viime vuoden lopulla - 9. vuosisadalla). Tosiasia on, että verihiutaleiden pistoke alkaa muodostaa jo ennen hetkeä, jolloin verihiutaleet saapuivat paikalle ja alkoivat tarttua verisuoniseinien kellarimembraaniin.

Vaikka verihiutaleiden kiinnittyminen kapillaarien seinämiin auttaa erilai- sia sidekudoskomponentteja, kollageeni tunnetaan tärkeimpänä vaskulaarisen verihiutaleiden hemostaasin ensimmäisen vaiheen stimulaattorina.

Muutos "look" - hankkia uusia mahdollisuuksia

Mielenkiintoista on, että verilevyt "oppivat" kehon kriisitilanteesta ennen tapahtuman kohtaamista ovat jo alkaneet valmistautua voimakkaasti:

  • Toisessa murto-osassa ne muuttavat ulkonäköään: litteistä kiekkomaisista soluista ne muuttuvat pallomaisiksi muodoiksi, hylkäävät pseudopodia (pitkät prosessit, jotka eivät olleet siellä aikaisemmin ja joita tarvitaan kiireesti kudoksen kiinnittämiseen ja yhteyden muodostamiseen toistensa kanssa);
  • Vahingoittuneeseen astiaan verihiutaleet saapuvat täysin aseistettuihin eli hyvin valmistettuina sekä tarttuvuuteen että aggregaatioon, joten niiden kiinnittäminen kestää jopa 5 sekuntia.
  • Samanaikaisesti verenkierrossa käyttämättömät verihiutaleet eivät istu, he etsivät ja löytävät nopeasti heidän toverinsa, kokoontuvat ryhmiin (3 - 20 solua) ja pysyvät yhdessä muodostaen ryhmittymiä;
  • Konglomeraatit lähetetään vaurioituneelle alueelle yhteydenpitoon verihiutaleiden kanssa, jotka olivat ensimmäisiä (alun perin tarttuneita) saapumaan onnettomuuspaikalle ja tarttumaan verisuonen paljaaseen peruskalvoon.

Kaikki nämä verihiutaleiden vaikutukset suoritetaan nopeasti suurentavan hemostaattisen pistokkeen kasvaessa, joka lyhyen ajan kuluessa (1-3 minuuttia) pystyy sulkemaan minkä tahansa aukon mikrovaskulaarisen verisuonessa verenvuodon pysäyttämiseksi.

Yhdistymisen takana on monimutkainen biokemiallinen prosessi.

Verihiutaleiden tarttuminen ja aggregaatio eivät ole niin yksinkertaisia ​​reaktioita, kuten se saattaa vaikuttaa ensi silmäyksellä. Tämä on monimutkainen monivaiheinen biokemiallinen prosessi, joka sisältää erilaisia ​​eksogeenisiä (ulkoisia) ja endogeenisiä (sisäisiä, verilevyistä peräisin olevia) tekijöitä: reaktion piristeitä, energiankulutusta ja merkittäviä Bitscotseron plakkien rakenneuudistuksia. Esimerkiksi von Willebrandin tekijä (glykoproteiini, veren verihiutaleiden adheesiota plasman kofaktori kollageeniin) on välttämätön verihiutaleiden moitteettoman toiminnan kannalta, sen tuotanto suoritetaan verisuonten seinämissä. Joten verihiutaleet liikkuvat verisuonten läpi, varastoivat tämän glykoproteiinin tulevaisuudessa ja panevat sen rakeisiinsa, niin että tarvittaessa (aktivoidusti) vapautetaan se ympäristöön.

Verihiutaleiden aggregaatio on mahdotonta ilman, että mukana on useita stimulaattoreita, jotka liittyvät reaktion alkamiseen:

  1. Kollageeni on tärkein verihiutaleiden adheesion stimulaattori;
  2. ADP - tämä komponentti on johtavassa asemassa aggregaation ensimmäisessä vaiheessa: ensin ADP pieninä määrinä vapautuu loukkaantuneesta aluksen seinämästä ja punasoluista (erytrosyytit), jotka ovat myös läsnä onnettomuuspaikassa. Sitten tällä stimulaattorilla Bitscoceroro-plakit itsessään (ATP → ADP) antavat hemostaasialueelle, jolla oli aika tarttua aluksi ja aktivoida (verihiutaleiden "vapautumisreaktio");
  3. ADP: n kanssa samanaikaisesti vapautuvat muut aggregaation agonistit, adrenaliini ja serotoniini verihiutaleiden rakeista, kalvosentsyymit aktivoituvat verilevyissä, jotka edistävät voimakkaiden reaktiivisten stimulaatioiden muodostumista, arakidonihappoa (C20H32oi2) ja sen johdannaiset, joista yksi on aktiivisin aggregaatti - tromboksaani;
  4. Prostaglandiinijärjestelmä on merkittävä yhteys verihiutaleiden aggregaatiokyvyn säätelyyn: aktiivisessa tilassa prostaglandiinin endoperexian endoteeli- ja sileän lihaksen solut muodostetaan endoteelissä ja ne voidaan myös muuntaa tromboksaaniksi. Kuitenkin aggregoitumisen viimeisessä vaiheessa, kun se ei enää ole tarpeen, nämä aineet muuttuvat suuntaa ja alkavat tuottaa prostacykliinisilmäyksikköä (SMM2), laajentaa verisuonia ja estää suuresti verihiutaleiden aggregaatiota;
  5. "Verenkierron reaktio" loppuun saattaminen verihiutaleiden tekijöiden vahvistamiseksi ja lisäämällä hemostaattisen putken voimakkuutta fibriinillä on erittäin voimakas aggregaatioväline, trombiini, se voi aiheuttaa aggregoitumista annoksissa, jotka ovat vähäisiä verrattuna veren hyytymiseen tarvittaviin annoksiin.

Tietenkin nämä mekanismit ovat tietyn profiilin lääkäreiden huomion alueelle, mutta ne voivat olla kiinnostavia erityisen uteliaille lukijoille, jotka ovat päättäneet ymmärtää perusteellisesti verihiutaleiden hemostaasin kompleksiset reaktiot. Lisäksi tällainen esittely auttaa ymmärtämään lukuisia sairauksia, jotka liittyvät verenvuotohäiriöihin tässä vaiheessa.

haavoittuvuuksia

Tiettyjen verihiutaleiden hemostaasiosien rikkomukset muodostavat useita patologisia oireita (perinnöllisiä ja hankittuja).

Haavoittuvimmasta "vapautumisreaktiosta" osoittautui kaikkein haavoittuvimmaksi verihiutaleiden aggregaatiomekanismin mekanismilla, ilman sitä solujen klusterointi- ja liimausprosessi hajoaa tuskin alkamassa. Tällaisissa tapauksissa ei luonnollisesti muodostu hemostaattista pistoketta.

Lisäksi mikroverenkierron vyöhykkeen veren hyytymisen laadulliseen toteuttamiseen on olemassa tarve erilaisten ei-proteiinivalmisteiden (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipiditekijä) sekä proteiinipitoisen proteiinin (albumiini, fibrinogeeni, gammajakeen yksittäiset komponentit jne.) Esiintyminen.

Verihiutaleet tarvitsevat proteiineja, jotta heille syntyy mukavia olosuhteita, ns. "Plasma-ilmakehää", ja vasta sitten verilevyt suorittavat heille kvalitatiiviset tehtävät. Kuitenkin monet proteiinin pilkkoutumistuotteet (erityisesti fibrinogeenin ja fibriinin jakautumisesta johtuvat) häiritsevät verihiutaleiden aggregaatiota ja estävät sen suuresti.

Samanaikaisesti verihiutaleiden hemostaasin kaikkien osallistujien normaalin toiminnan edellyttämällä tilalla verihiutaleiden aggregaatio kykenee pysäyttämään verenvuotoa mikrokytkentävyöhykkeellä, mutta suurissa astioissa, joissa seinämien paine on korkeampi, pistoke, jota ei ole vahvistanut fibriini, on kestämätön ja verenvuodon jatkuminen.

hemostasiogrammin tulkinta

Kommentit

Kirjanmerkeissä! Kiitos

Katso myös

Hemostasiogrammi on veren hyytymisjärjestelmän toiminnallinen tila (verihiutaleiden linkki, plasman linkki). Tämän tutkimuksen mukaan on mahdollista arvioida veren hyytymisen ja veren hyytymistä estävän systeemin suhde, joka on erittäin tärkeä synnytys-gynekologisessa käytännössä. Synagrammi koagulogrammille. Patologia voi ilmetä.

Tytöt, on mukava päivä kaikille! Olen edelleen testattu. Hormonit kulkivat - kaikki on normaalia, vain progesteronia 9,14 nopeudella 0,95 - 21, ehkä hieman matala. On luovuttanut hemostasiogrammin, kaikki indikaattorit ovat normaalialueella lukuun ottamatta verihiutaleita 364 normaalissa.

Tytöt, apua. Ohje hemostasiogrammin tulosten hylkäämiseksi Prothrombin aika 11 Normaali 8.0 - 13.6 Prothrombin-indeksi (Kvikin mukaan) 95.5 Normi ​​70.0 - 130.0 MNO 1.05 Norm 0.80-1.30 Fibrinogeeni 3,79 Normi ​​1, 69-4.96 APTT 31.1 Normi ​​23.5-36.4 Trombiiniaika 20.20.

Auta tulkitsemaan kuka ymmärtää. Raskaus 32 viikkoa..

Hyvää huomenta kaikille! Olin lääkäri, testini tuli, kaikki, mukaan lukien hemostaasi. Lääkäri sanoi tulokset eivät sano mitään hirveää, juo enemmän vettä, vähemmän suolaa / mausteista vettä. Yleensä keskityttiin tähän huomiota, mutta jotenkin täysin.

Hei, eko-mommies. Otin hermostasi tänään, olin hieman järkyttynyt (((toivottavasti sanot minulle, onko syytä järkyttää vai ei.) Seuraavassa on tuloksia, suluissa, normaali: PV 13.9; By (0.9-1.2)) 1.05; INR ( 0,9-1,2) 1,06; TPI CWICC: lle (70-130%) 93%; APTT (25-35.

Tytöt, jotka ymmärtävät, kertovat minulle hemostasiogramista, ehkä jotain, jota kannattaa kiinnittää huomiota. Pian minä menen toiseen pöytäkirjaan ja haluan sen olevan positiivinen! APTT-32, normaali 26-40s Protrombiiniaika -15,2 normi 14-19c Trombiini.

Auta minua, pliz! Maanantaina läpäisin hemostasiogrammin ja tulevina päivinä minun piti mennä lääkäriin selvittämään sen, mutta menin sairaalaan! Odotat ja huolestat! Lopuksi he kirjoittivat minulle: Lisääntynyt plasminogeenitoiminta. Plasminogeeni-veri. Normi: 75-140, ja minulla on 150,5.

Esipuhe. KLEKSAN 0,4 ml 1 kertaa päivässä vatsaan enintään 15 viikon ajan (Yaroslavlin lääketieteen tohtori läpäissyt.) G lähetti hänet kuulematta epäiltyä APS: stä (antifosfolipidi-oireyhtymä) + annoin antifosfolipidia.

Kun olin suojassa, läpäisin hemostasiogrammin, mutta mikä on mielenkiintoista, he eivät edes kommentoi tuloksia, he vain kertoivat minulle kirjautuneena hemostasiologille, voiko kukaan ymmärtää nämä asiat, päätin jatkaa tuloksia kuukauden jälkeen ja nähdä tulokseni: Top.

1. Paikallinen vasospasm

Vastauksena vahinkoon alukset reagoivat kouristuksella.(alentaa veren alenemista).

Spasmi johtuu verisuonten sileälihassolujen vähenemisestä.

Tuetut vasospastiset aineet, jotka erittävät endoteeli ja verihiutaleet

Johtuu verihiutaleiden kerääntymiseen ja plasman hyytymistekijöihin

paikan päällä vammainen seinämän vaurioituminen

2. Verihiutaleiden tarttuminen ja aggregaatio (verisuonten verihiutaleiden mekanismi)

Normaaleissa olosuhteissaverisuonten endoteelilla on suuri tromboresistenssi.

Kun veren stagnaatio, hypoksia, vahinkoa verisuonten seinämille, verisuoniseinän metaboliset muutokset, endoteelillä on ainutlaatuinen kyky muuttaa ominaisuuksia kohteeseen trombogeenisiksi.

Endoteelisuojan vaurioituminen tapahtuu

-loukkaantuneiden alusten paikalle

-ateroskleroottiset plakit

Subendothelium altistuu, kun endoteelisolujen kuolema tapahtuu.

Subendotelio sisältää suuren määrän kollageenia.

Hänen kosketuksensa tapahtuu: -aktivointi

-veren hyytymisjärjestelmän aktivaatio.

elinajanodoteverihiutaleita 7-10 päivää.

Poistuessaan luuytimestäverihiutaleet

-verenkiertoa

-osittain kertynyt pernaan ja maksaan (sieltä - toissijainen tuotos veressä).

Fosfolipidikalvoympäröi verihiutaleita.

Reseptoriglykoproteiinit upotetaan kalvoon.

Ne ovat vuorovaikutuksessa adheesion ja aggregaation stimulaattoreiden kanssa.

Syntetisoidaan endoteelissä.

Menee veren ja subendoteliaalisen tilan sisään.

Verihiutaleiden liima-aggregaatiotoiminto riippuu

-kalsiumin verihiutaleiden kuljetus

-membraanifosfolipidien arakidonihapon muodostuminen

-syklisten prostaglandiinijohdannaisten membraanifosfolipidien muodostaminen

Endoteelisoluissamuodostuu

Jos astian endoteeli on vaurioitunut

Verihiutaleiden adheesio (tartunta) verisuoniseinään -

verihiutaleiden trombionin muodostumisen alkamisaika.

Tapahtuu 1-2 sekuntia vaurion jälkeen.

Valtimoissa adheesio lisää von Willebrandin tekijää.

Aktivoituja verihiutaleita joka muodostuu tartunnan aikana:

verihiutaleiden muoto muuttuu, ne muuttuvat litistetyiksi prosessisoluiksi.

alus ja keuhkoputken supistumiskerroin

Kalsiumioniet eristetään solunsisäisistä rakeis- ta.

Eristetään ADP: n solunsisäisistä rakeista.

- lisää veren viskositeettia

- karkeiden proteiinien ja lipidien plasmapitoisuuden nousu

Se muodostaa "silta" vaskulaarisen seinän kollageenin kierteiden välillä ja

Fosfolipaasi A2hajoaaarakidonihappofosfolipidihiukkasten kalvosta.

Arachidonihappo muuttuuprostaglandiinitCOX: n (syklo-oksigenaasi) kanssa.

prostaglandiinit= sykliset endoperoksidit transformoidaantromboksaani A2

tromboksaani-syntetaasin kanssa.

prostasykliinin lisää verihiutaleiden adenylaattisyklaasin toimintaa, stimuloi cAMP-synteesiä.

cAMP inhiboi fosfolipaasi A: ta2 ja C, proteiinikinaasi C, rikkoo vapautumista Ca ioneja 2+.

Aktivoituja verihiutaleita yhdistää yksikkö fibrinogeenirenkaita.

muodostettu t r o m b o c ja t a rn y y r o m b.

Verihiutale - aktivoitujen verihiutaleiden ryhmä,

jotka fibrinogeenimolekyylit ja

jonka von Willebrand -tekijä liittää subendoteelimatriisiin

vatsakalvon vahingoittumispaikassa.

Verihiutaleiden aggregaatio - verihiutaleiden liittäminen toisiinsa erilaisten kokoisten ja tiheän konglomeraattien (aggregaattien) muodostamiseksi.

Kokoonpanon aikana verihiutaleiden supistuva proteiini aktivoidaan - trombostenin.

Osallistumallaan verihiutaleiden muoto ja niiden enimmäisarvojen lähentyminen aggregaatteihin, jotka tulevat tiukalle verelle.

Vatsakalvon vahingoittumisen alueella muodostuu liukenemattomat fibriinifilamentit,

jotka edistävät vakaan trombin muodostumista.

adenosiinidifosforihappo (ADP),

Trombiini, arakidonihappo, tromboksaani A2 ja kollageeni stimuloivat verihiutaleiden rakeiden sisällön erittymistä - "vapautumisen" reaktio ja syklisten endoperakien synteesi verihiutaleissa

Verihiutaleiden lisääntynyt kiinnostus ja aggregaatio kun:

Verihiutaleiden aggregaatioprosessissa erittävät 2 vaihetta - palautuva ja peruuttamaton.

1. vaihe - käänteinen aggregaatio -

löyhä verihiutaleiden aggregaattien muodostuminen 10-15 verihiutaleesta, joilla on pseudopodia.

Tällaiset aggregaatit helposti tuhoutuvat ja viedään pois verenkierrosta.

Tässä vaiheessa spontaani hajoaminen on mahdollista.

Merkittävin hajotus on prostacycliini.

(se ei ole inaktivoitu keuhkoissa toisin kuin muut prostaglandiinit).

Prostacycliinin pitoisuus veressä on vähäinen, mutta tämä riittää estämään verihiutaleiden aggregaattien muodostumista verenkierrossa.

Kun synteettisen prostacykliinin laskimonsisäinen annostelu pystyy osittain tuhoamaan tuoreen verihiutaleiden veritulpan.

2. vaihe - peruuttamaton aggregaatio - verihiutaleiden aggregaattien muodostuminen.

Tapahtuu, kun aggregaatiota aiheuttavia aineita on paljon.

syklinen endoperekis ja tromboksaanit

Sykli- nen endoperekisi (prostaglandiinit Pg2 PgH2) ja tromboksaanit (TxA2 ja TxB2)

voimakas aggregaation indusoijia.

3. Coagulation mechanism.

Verihiutale voi pysäyttää verenvuodon kapillaareissa ja pienissä laskimoissa, mutta

se ei ole riittävän vahva kestämään suurta intravaskulaarista painetta

valtimoissa.

Tällöin verihiutaleiden trombi on täydennettävä nopeasti fibriinillä,

joka muodostuu entsymaattisen veren hyytymisprosessissa.

Verihiutaleet aiheuttavat koagulaation paikallista aktivointia.

muodostettu f ja b ja n ja s t r noin m b.

4. Fibrinolyysi. (Trombin takaisinveto)

Kun haava paranee, verihiutale ja fibrinumit liukenevat.

Fibrinolyysimekanismit palauttavat veren virtauksen,

tromboottisten massojen poistaminen aluksen lumenasta.

Tromboosi on aluksen patologinen tukos verihiutaleiden tai fibrin-trombusin yhdistelmällä.

Arterian tromboosi johtaa

iskeeminen kudoksen nekroosi

(sydäninfarkti ja sepelvaltimotukos).

Laskimotromboosi johtaa

turvotus ja kudos tulehdus

(syvä laskimotromboosi).

Veren hyytyminen lasisessa koeputkessa (in vitro)

Toteutuu 4-8 minuutissa.

Se voidaan estää kalsiumionien sitomisaineilla (sitraatti, EDTA).

Kun kalsium lisätään tällaiseen plasmaan (regalisaatio), muodostuu verihyytymä.

(2-4 minuutissa). Erota hyytymä, saamme plasman.

Uudelleenlasketun plasman sekoittuminen käynnistyy lisäämällä tromboplastiinia.

Tätä aikaa kutsutaan protrombiiniaika (normaalisti 12-14 s).

Veren koagulaatio voi toimia kahden mekanismin mukaisesti:

Ulkoinen polku - kudosvaurio

Sisäinen polku - verisuonivahinko

Suoratoiminnan antikoagulantit - suoraan inaktivoivat yhden tai toisen tekijän.

Aktiivinen kehossa ja sen ulkopuolella. Toimita nopeasti.

Epäsuoran vaikutuksen antikoagulantit - estävät veren hyytymistekijöiden synteesiä maksassa.

Vain aktiivinen kehossa. Toimita hitaasti.

SUORA TOIMENPITEET SUORAAN TOIMINTOON

Hepariinin natriumsuola-kumariinijohdokset:

Pienemolekyylipainoiset hepariinit Warfariini

Nadroparin kalsium = Fraxipariini Ethylbiskumacet = Neodikumariini

Enoxapariini natrium = natriumbasfromaroni

Dalteparin natrium = Fragmin Acenocoumarol = Syncumar

Valmisteet, jotka sitovat ionisoituja kalsiumia Fenyylindandionin johdannaisia:

Natriumhydroksidi cit Phenindione = fenyyliini

vain luovutetun veren säilyttämiseksi.

Lue Lisää Aluksia