Analysoimme verihiutaleiden adheesiota

Verihiutaleet ovat muotoisia verinmuodostuksia (joilla ei ole ydintä, verihiutaleita ei voida pitää soluna), jotka ovat soikeita tai pyöreitä levyjä, jotka voivat pysyä yhdessä toistensa kanssa ja verisuoniseinien pinnan kanssa. Tämän tärkeän ominaisuuden avulla voit estää kehittämästä massiivista verenhukkaa, kun alukset vaurioituvat mekaanisesti. Tarttumisprosessi, johon liittyy verihiutaleiden liimaus toisiinsa ja verisuonien pintaan, kykenee suojaamaan kehoa vasten suurien verimäärien menetystä. Jos veressä ei ole riittävästi verihiutaleita, tämä prosessi voi olla monimutkainen. Liittymisen merkityksestä ja ominaisuuksista puhumme edelleen analysoimalla kaikki biologisen prosessin hienot yksityiskohdat ja yksityiskohdat.

Mikä on tämä prosessi?

Tämä ydinvoimaisten solujen kyky antaa ihmiselle mahdollisuuden olla huolissaan pehmytkudosten leikkauksen tai loukkaantumisen seurauksista, koska veritulpat ovat tiukasti kiinni vaurioituneen aluksen sisäseinässä. Näin voit normalisoida verenkiertoa sekä välttää veren menetys.

Luuytimestä syntetisoidaan verihiutaleita ja niiden elinajanodote on pieni - 5-7 päivää. Ne muodostuvat suurista solurakenteista - megakaryosyytteistä, jotka sijaitsevat luuytimessä. Megakarioosyyttitasapaino sisältää 5 000 - 7 000 verihiutaleita, jotka voivat toimia täydellisesti ruumiissa joka 7. - 9. päivä. Verihiutaleilla voi olla erikokoisia määriä, jotka määräävät niiden kypsyyden: kypsimmät solut, jotka ovat jo täyttäneet tehtävänsä ja jotka ovat käyttövalmiita, ovat pienikokoisia ja halkaisijia verrattuna muihin soluihin. Nuorilla soluilla on pyöreämpi muoto, samoin koot, jotka ovat useita kertoja suurempia kuin vanhojen kypsien solujen koko.

Kun niiden tuotantoon tarttumisen epätasapaino voi aiheuttaa patologioiden ja vaarallisten sairauksien kehittymistä. Trombosytopeniassa (riittämätön verihiutaleiden tuotanto) adheesioprosessi on vähäinen, koska mikään ei pysy yhdessä. Mutta trombosytoosilla (kohonnut verihiutaleiden määrä) tarttuvuus voi aiheuttaa tromboosin ja embolian kehittymisen kehon eri osiin ja sisäelimiin, jotka ovat tiheämmin pisteitä vaskulaariseen verkkoon.

Tartuntaprosessiin liittyy verihyytymän muodostuminen, joka raskaalla verenvuodolla voi säästää ihmisen elämää. Trombosyyttien lisääntyneen määrän myötä veren hyytymät voivat kuitenkin kasvaa kokonaan, ja ne tulevat ulos astian seinämän kiinnittymispaikasta verenkiertojärjestelmän kautta. Tämä on äärimmäisen vaarallinen ilmiö, koska sydämen verihyytymä aiheuttaa sydäninfarktin ja useimmissa tapauksissa on kohtalokasta.

Jotta verihiutaleiden luonnolliset tarttuvuusominaisuudet eivät maksa ihmiselle elämää, on tärkeää suorittaa lääkärintarkastus vähintään kerran vuodessa, jolloin täydellinen veren määrä on pakollinen. Se on sormen veri, jonka aita on tuttu lapselle jokaiselle lapselle, mikä mahdollistaa verihiutaleiden määrän vertaamisen vertaamalla sitä yleisesti hyväksyttyihin normeihin. Terveillä henkilöillä verihiutaleiden taso pysyy alueella 180-400 tuhatta / ml verta. Alle tai useamman indikaattoreiden mukaan patologian esiintyminen ja hoidon tarve on tarkoitettu verihiutaleiden tason vakauttamiseen.

Erityisominaisuudet

Adheesion prosessi tapahtuu solutasolla, mutta kuinka tarkasti verihiutaleet "ymmärtävät", että nyt on aika kompensoida ja muodostaa verihyytymä? Tosiasia on, että kukin verihiutaleiden solu sisältää erityisiä reseptoreja pinnalla. Kun keho on vaarassa verenhukka, reseptori tulee hermo impulssi, mikä osoittaa aktivoinnin tarvetta tällä hetkellä.

Voit vapaasti esittää kysymyksesi henkilökunnan hematologille suoraan kommentissa olevasta sivustosta. Vastaamme. Kysy kysymys >>

Antiemboliset reseptorit ovat tärkeässä asemassa verihiutaleiden tuottavuudessa. Jos jostain syystä soluilla ei ole tällaisia ​​reseptoreita (mutaatio) tai ne ovat vain osittain kehittyneet, tämä viittaa siihen, että vastikään muodostunut verihyytymä ei kykene suorittamaan regeneratiivisia toimintojaan 100%: lla.

Alikehittyneet reseptorit eivät salli tiiviisti kiinni astian seinään, joten veren hyytyminen millä tahansa toisella voi irrota ja liikkua vapaasti koko verenkiertoelimessä. Jos sen halkaisija on pienempi kuin aluksen halkaisija, liike ei ole monimutkainen. Kuitenkin, jos intensiivisen verihiutaleiden tuotannossa tapahtuu verihyytymä, se lisää sen tilavuutta, sitten ennemmin tai myöhemmin se kykenee estämään astian, jolloin sen lumen pieni. Tämä pysäyttää tai vähentää merkittävästi verenkiertoa kehon osaan, mikä johtaa sellaisten sairauksien kehittymiseen, jotka liittyvät solujen riittämättömään ravitsemukseen ja hapen puutteeseen. Tällainen reseptoripuutos katsotaan patologiseksi ja voi myös periytyä, jolloin vastasyntynyt altistaa erilaisille verenvuodolle.

Tartuntaprosessi suoritetaan vain sen vuoksi, että glykoproteiini on sitoutunut täydellisesti kollageeniin.

Vähintään yhden näistä komponenteista riittämätön tuottaminen vaarantaa koko prosessin, mikä vähentää veren hyytymistä merkittävästi. Kollageenisolujen ja glykoproteiinin asianmukaisen tason puuttumista kutsutaan lääketieteellisellä Bernard-Soulier-taudilla, jolle on ominaista suuri verenvuotoriski, joka ei pysty pysäyttämään verta ilman lääketieteellisiä toimenpiteitä.

Tarkastellaan liima-vaikutuksen muodostumissuunnitelmaa:

  1. Mekaanisen toiminnan aikana muodostui epiteelikudoksen rako, jonka jälkeen muodostui vähäinen verenvuoto.
  2. Ensimmäisillä sekunneilla, hermopulssien avulla, emboliset reseptorit saavat signaalin verihiutaleiden sitoutumisen tarpeesta.
  3. Kollageenisolut valmistetaan aktiivisesti, mikä mahdollistaa uudelleen muodostuneen veren hyytymisen pysymisen aluksen sisäpuolella estäen sen pääsemästä verivirtaan.
  4. Sitä vastoin glykoproteiini parantaa verihiutaleiden ja kollageenisolujen yhteyttä, mikä tekee niistä "liitoksen" mahdollisimman vahvoiksi suhteessa muihin veren komponentteihin.

On huomattava, että tarttuminen normaaleilla verihiutaleilla ja signaalin puuttuessa ei käynnisty biologisena prosessina. Aktivointia varten tarvitaan edellytys, joka on pintareseptoreiden aikaansaama hermopulssi.

Tartuntaprosessi koostuu kahdesta toisistaan ​​riippuvaisesta ja täydentävästä mekanismista:

  1. Verihiutaleiden tarttuminen ja kiinnittäminen astian seinämän sisäpuolelle.
  2. Pidä verihyytymistä alusseinämässä ja estä se irtoamasta verenkierrosta.

Prosessit tapahtuvat samanaikaisesti ja toimivat rinnakkain. On kuitenkin olemassa tilanteita, joissa nämä kaksi mekanismia voivat olla erikseen, mutta tällaisessa tapauksessa tarttuvuus on vähäinen. Verihiutaleiden liimaamiseen saadun verihyytymisen säilyttäminen oikeassa vaurioitumispaikassa edellyttää seuraavia mikroelementtejä:

  1. Von Willebrandin tekijä on avain glykoproteiini, joka mahdollistaa hyytymisen liittämisen tiukasti aluksen seinämiin. Se on geneettinen koodi, ja sen puute voi aiheuttaa erilaisia ​​hemostaasi-patologioita.
  2. Vitronectin - osallistuu prosessiin, jolla varmistetaan vaurioituneen alueen ja trombin voimakkaimmat sidokset kaksinkertaistamalla solukalvojen läpäisevyys.
  3. Laminini - nämä mikrokomponentit ovat osa kellarimembraaneja, jotka ovat mukana myös tartuntaprosessissa.
  4. Fibronektiini - kykenee sitoutumaan muihin glykoproteiineihin, pitäen tarttuvan sidoksen.
Tällainen monimutkainen vaikutus ja nopeus reaktion ansiosta sinun ei tarvitse huolehtia mahdollisuudesta suuri verenhukka.

Verihiutaleiden tarttuvuusvaikutus

Ihmisveren tutkimuksessa, erityisesti kirurgian valmistelussa, tällainen indikaattori kuin liimausvaikutus on tärkeä. Sen määrittelee se, kuinka paljon henkilö on altis verenvuodon kehittymiselle ja myös kuinka kauan veri voi täysin hyytyä. On tärkeää sulkea pois patologiat ja Willebrandin tauti, joka on geneettinen ja joka merkitsee kollageenisolujen tuotannon rikkomista, mikä estää normaalin adheesion, mikä tekee verihyytymästä liikkuvan.

Liimavaikutuksen määrittämiseksi voidaan käyttää erityistä tutkimusta.

Osa verestä otetusta verestä johdetaan erityisen muoviputken läpi, jossa on lasihelmiä, jotka jäljittelevät verikoostumusta. Seuraavaksi on tarpeen laskea verihiutaleiden määrä, joka laski suhteessa verinäytteeseen, jota ei kuljettu tietyn suodattimen läpi. Tätä varten pienempi vähennetään suuremmasta indikaattorista, jonka jälkeen tulokseksi saatu arvo kerrotaan ensimmäisellä indikaattorilla ja 100%. Tuloksen tulisi olla 30-50%, mikä on normi. Jos tämä luku on suositeltua pienempi, potilas voi kärsiä embolista ja olla alttiina tromboflebiitin kehittymiselle trombosytoosin taustalla.

Verihiutaleiden suojaava ja troofinen toiminta

Verihiutaleet kykenevät myös sitomaan leukosyytteihin lisäämällä niiden luonnollisia toimintoja virusten, bakteerien ja muiden vieraiden elinten neutraloimiseksi ja neutraloimiseksi. Lisäksi verihiutaleiden solut vähentävät veren johtavuutta, eivätkä salli patogeenisen mikrofloorin levitä nopeasti koko kehoon, mikä on todellinen uhka terveydelle ja elämälle yleensä.

Suoja on myös solujen kykyä muodostaa verihyytymä, joka puolestaan ​​suojaa vaurioitunutta alusta pääsemästä ulkopuolelta tulevan infektion verenkiertoon.

Verihyytymät muodostuvat kollageenisoluista, minkä takia regenerointiprosessi toteutetaan erittäin nopeasti. Tutkijat ovat osoittaneet, että reseptoreiden eri pitoisuuksien taso auttaa verihiutaleita tunnistamaan viruksia ja bakteereja molekyylitasolla ja tuottamaan vasta-reagenssin.

Useissa kokeissa on osoitettu, että verihiutaleilla on tärkeä rooli immuniteetin muodostumisessa. Jos niiden määrä veressä on normaalia, niin henkilö on sairas harvemmin, ja myös hänen elinajansa kasvaa. Jos verihiutaleet ovat normaalia enemmän tai vähemmän, ja adheesiota monimutkaistaa tarvittavien komponenttien puuttuminen, henkilöllä voi olla paljon kroonisia sairauksia, kuten autoimmuuni.

Verihiutaleiden trofinen toiminta perustuu niiden kykyyn tuottaa mikroravinteita sekä kollageenia ja elastiinia verisuonten soluihin ja vahvistaa niitä. Koska verihiutaleiden optimaalinen taso on alhainen, ne ovat vahvoja seinämiä, eivät vuotoja tai suurentuneita (trombosytoosin aikana).

Serotoniinin läsnäolo soluissa, joita kuljetetaan verihiutaleilla, vähentää solukalvojen läpäisevyyttä. Tämä tekijä auttaa kehoa vastustamaan erilaisia ​​bakteerisuunnitelman infektioita ja infektioita.

Näin ollen, koska kyky verihiutaleiden nopeasti tukkia vaurioitunut alus, kaksi merkitty edut tarttuvuus: pysäyttämään verenvuodon vuoksi nopean veren hyytymisen, sekä orgaaniset este, joka estää tunkeutumista mikroflooran haavan kautta patogeenisestä organismista.

Tartuntaprosessia suorittavat kaksi komplementaarista ja rinnakkaista mekanismia verihiutaleiden liimaamiseen yhdessä, sekä trombin kiinnittäminen ja säilyttäminen aluksen pinnalle, jossa on koskemattomuuden loukkaus. Adheesion rikkominen voi olla perinnöllinen, koska tämä prosessi liittyy suoraan geeneihin ja koodiin.

Mikä on verihiutaleiden adheesio, normaali

Verihiutaleiden adheesio on veren aineen lisäys loukkaantuneen astian seinämiin. Se luo tietyn suojan patogeenistä mikroflooraa vastaan, joka voi tunkeutua järjestelmään.

Tämän ilmiön takia henkilö ei saa olla huolissaan siitä, että pehmytkudosten leikkaaminen tai vahingoittuminen aiheuttaa vakavia komplikaatioita. Trompiin muodostumisen jälkeen on kiinnitetty vaurioituneen astian seiniin. Niinpä verenkierto normalisoituu, uhri pystyy välttämään vakavia seurauksia.

Adheesiominaisuudet

Verihiutaleita kutsutaan ihmiskehon pieniksi soluiksi, jotka suojaavat sitä vakavilta verenhukilta. Yhdistämisprosessissa ne liimataan yhteen. Tämä on veren hyytymien muodostumisen alkuvaihe. Seuraavaksi se kasvaa lisäämällä soluja, jotka on kiinnitetty vaurioituneen aluksen seinään. Muodostuu hyytymä, joka estää veren virtauksen. Verihiutaleiden tarttuvuus on tärkeä indikaattori ihmisen elämässä.

Lukuisia tekijöitä vaikuttaa tähän prosessiin. Esimerkiksi aggregaatio, jossa verisolut pysyvät yhdessä. Mutta tämä ilmiö voi olla sekä positiivinen että negatiivinen rooli ihmiskehossa.

Jokaisen pitäisi tietää mitä se on - verihiutaleiden adheesio. Prosessiin liittyy verihyytymän muodostuminen, joka on tarpeen raskaiden verenvuodon estämiseksi ja henkilön pelastamiseksi kuolemalta.

Näiden solujen puutteellinen tuotanto johtaa siihen, että tarttumisprosessi on vähäinen ja veren aine ei riitä muodostamaan verihyytymistä. Jos verisoluja tuotetaan riittämättömissä määrissä, patologisten prosessien muodostuminen.

Solujen lisääntynyt määrä johtaa siihen, että potilas kehittää tromboosia ja emboliaa. Patologiset prosessit tapahtuvat missä tahansa kehon osassa tai sisäelimissä. Erityisesti silloin, kun alusverkko sijaitsee melko tiukasti.

Tämä johtuu siitä, että verihiutaleiden suuri pitoisuus lisää verihyytymän kokoa. Hän tulee pois ja alkaa liikkua verenkiertoelimessä. Nämä ovat vakavia rikkomuksia, koska sydämen hyytyminen aiheuttaa sydäninfarktin. Useimmiten tällaisen ilmiön jälkeen henkilö kuolee.

Diagnostiikkamenetelmät

Verihiutaleiden tarttumisen tutkimus on tehtävä säännöllisesti. Vakavien seurausten välttämiseksi ja hänen elämänsä pelastamiseksi henkilön tulee käydä lääkäreissä, suorittaa lääkärintarkastuksia. Ensin sinun täytyy lahjoittaa verta analyysiin. Testiin voit määrittää verihiutaleiden määrän ja verrata sitä hyväksyttäviin standardeihin.

Normaalit hinnat vaihtelevat välillä 180-400 tuhatta solua per 1 ml verta. Jos parametrit ovat liian korkeita tai liian alhaisia, sinun on mentävä lääkäriin niin, että hän määrää tehokasta hoitoa. Sinun on otettava testitulokset mistä tahansa erikoistuneesta laboratoriosta, esimerkiksi Invitro. Terapeuttisten menetelmien tavoitteena on vakauttaa verihiutaleiden taso.

Lääke tarjoaa erilaisia ​​diagnostisia menetelmiä hyytymisparametrien määrittämiseen. Tarkimmat ovat maailmanlaajuiset ja paikalliset testit.

Liima-aineen vaikutus

Ymmärtääksesi, miten koko prosessi tapahtuu, on tutkittava huolellisesti adheesiomekanismi:

  1. Mekaanisen toiminnan seurauksena alusseinä on vaurioitunut.
  2. Vähemmän verenvuotoa esiintyy.
  3. Hermoimpulsseja signaloivat reseptorit sitomaan verihiutaleita.
  4. Samanaikaisesti tapahtuu kollageenisolujen tuotanto. Ne auttavat pitämään verihyytymä vaurioituneen astian sisäpuolelta.

Verihiutaleiden adheesiota ja aggregoitumista ei tapahdu itsessään. Sen aktivoimiseksi tarvitset signaalin, jota hermoimpulsseja palvelee.

Patologisten prosessien kehittymisriskin estämiseksi on välttämätöntä analysoida verihiutaleiden aggregaatiota. Tutkimukset auttavat paitsi tunnistamaan prosessin nopeuden lisääntymisen tai laskun, mutta myös ehkäisemään komplikaatioita minkä tahansa sairauden aikana. Asiantuntijat suosittelevat ajoissa hakeakseen apua, jotta patologian ennaltaehkäisy voidaan toteuttaa.

Biologia ja lääketiede

Verihiutaleet: adheesiota ja alkuaggregaatiota

Verihiutaleiden adheesio (Verihiutaleiden adheesio) - tämä on tarttumista verihiutaleiden subendoteelipintaan komponentteja (erityisesti kollageeni) tai ulkomainen pinta (esim., Lasi).

Verihiutaleiden adheesio saavutetaan sitomalla verihiutale glykoproteiini Ib kollageeniin hyytymistekijäkompleksi VIII kautta (ks. Hemostaattiset reaktiot: kaavio).

Kuvaavat verenvuotojen synnynnäisten verihiutaleiden tarttuvuuden heikkenemisen. Ne on merkitty vaje glykoproteiini Ib trombosyyttien kalvo (tauti Bernard-Soulieria, katso "trombotsitopaty synnynnäinen".) Maldevelopment subendoteliaalisessa (tauti Rendu-Osler ja muut, katso "angiopathy synnynnäinen."), Ja puute yhden komponentin kompleksin tekijä VIII, nimittäin, von Willebrandin tekijä (von Willebrandin tauti, katso "Congenital thrombocytopathy").

Tarttumista verihiutaleiden kollageenisäikeiden tapahtuu ensimmäisen sekunnin vahingon jälkeen, koska läsnä reseptoreiden verihiutaleiden kollageeniin - glykoproteiinin Ia / IIa, joka kuuluu perheeseen integriinien. Tuloksena olevan yhdisteen stabilointi von Willebrand -kertoimella ei salli veren virtausta huuhtelemaan verihiutaleita (kuvio 60.2). Von Willebrand-tekijä muodostaa yhteyden kollageenin subendoteelikuitujen ja toisen verihiutaleiden reseptorin, glykoproteiinin Ib / IX, välillä. Seurauksena, tarttumista verihiutaleiden aktivoituu ja tuottaa joukko vaikuttavia aineita - sekä ennalta tallennettu niiden rakeet (degranulaation), ja aktivointi (kuvio 60.1.).

Verihiutaleiden adheesiota (tarttumista): mitä se on?

Verihiutaleiden adheesio on prosessi, jolla verihiutaleet alkavat tarttua muihin pintoihin. Tätä ilmiötä voidaan pitää yhtenä tärkeimmistä verihiutaleiden toiminnoista, koska tämän ainutlaatuisen ominaisuuden ansiosta tämän tyyppiset verisolut voivat pysäyttää verenvuodon ja luoda eräänlaisen kilven. Kuitenkin tämän laadun vuoksi verisolut voivat muodostaa verihyytymiä, mikä on erittäin vaarallista ihmisille.

Verihiutaleet ovat verihiutaleita, jotka näyttävät verihiutaleilta. Leukosyyttien ja erytrosyyttien rinnalla niitä pidetään muodostuneina verenesteistä.

Ne on muodostettu luuytimen kudoksiin. Verihiutaleilla on tärkeä rooli tromboosin ja hemostaattisen järjestelmän prosessissa. Verihiutaleiden parametrien analysointi sisältyy pääveritestiin, koska nämä solut auttavat määrittämään veren hyytymistä, lopettamaan verenvuodon ja parantamaan haavoja.

Aikuisen tulisi olla 180 - 320 × 10 9 verihiutaleita litrassa hemopoieettista nestettä. Raskaana oleville naisille tämä indikaattori vaihtelee 150: stä 380: een. Vastasyntyneiden osalta parametri voi olla 100: sta 420: een. Kun lapsi kääntyy vuodeksi, indikaattori tulee vähitellen aikuisille tyypillisiin arvoihin.

Jos kaikki tekijät ovat vähentäneet verihiutaleiden määrää, tätä oireyhtymää kutsutaan trombosytopenaksi. Ja jos parametri muuttuu suurella tavalla, puhumme trombosytoosin esiintymisestä. Näitä ilmiöitä voivat johtua erilaisista sairauksista ja patologiasta, elämäntapojen ja ilmaston muutoksista, ruoasta, urheilusta ja liikunnasta sekä muista tekijöistä. On tarpeen seurata tämän veren tilan indikaattoria.

Verihiutaleiden tarttumisen ominaisuudet

Kun verihyytymä muodostaa ennen kaikkea verihiutaleiden tarttumisen verisuonten seinämiin, jotka ovat vaurioituneet, alkaa. Verihiutaleet voivat tehdä samanlaisia ​​toimenpiteitä, koska niillä on erityisiä reseptoreja pinnalla. Ne ovat tavanomaisesti yhtenäisiä GPCR-ryhmässä. Tämä sisältää TPa- ja P2Y-alaryhmien reseptorit.

Tällaisia ​​reseptoreja kutsutaan anti-emboliksi. Jos verihiutaleet on haittana tällaisten reseptorien, niin verihyytymä, joka muodostaa soluissa, ei ole täysin kiinni verisuonia ja seinät, ja tämä heikkous voi olla vakavia seurauksia potilaan terveydentilasta.

Tällöin vastamuotoinen trombi voi helposti tulla pois. Lisäksi tämä patologia on luontainen. Sitä yhdistetään usein toiseen patologiseen tilaan, kun potilaalla on veren hyytymisen heikentynyt takaisinsyöttö (trombin palautuminen).

Tuloksena on hyvin löysä verihyytymät, jotka helposti tuhoutuvat. Lopulta nämä trombi ja niiden roskat johtavat embolian kehittymiseen kehon eri osissa ja elimissä.

Verihiutaleiden tarttuminen on mahdollista vain, koska glykoproteiini sitoutuu kompleksin hyytymistekijän välittämään kollageeniin. On synnynnäisiä poikkeavuuksia, jotka johtavat heikentyneeseen tartuntaan, joka on verenvuodon syy.

Tällaisia ​​vikoja voi esiintyä tapauksissa, joissa potilaalla on synnynnäinen glykoproteiinin puuttuminen verihiutaleissa. Sitten glykoproteiini ei pysty muodostamaan kollageenia, joten veritulppia ei muodosteta eikä verenvuotoa voida pysäyttää. Tämä sairaus tunnetaan nimellä Bernard Soulier.

Lisäksi subendotheliumin kehittymättömyys voi johtaa samanlaiseen vaikutukseen. Tällaisia ​​sairauksia ovat tauti Randy-Osler. Tämä voi johtaa jonkin komponentin puutteeseen. Tällöin poikkeama johtuu Willebrand-tekijän puutoksesta.

Tartunta alkaa ensimmäisten sekuntien aikana verisuonen vaurioitumisen jälkeen. Tällainen nopea vaste johtuu integriiniryhmän kollageenireseptorien läsnäolosta. Von Willebrandin tekijä vakauttaa yhdisteen, joka ei salli veren liikkumista huuhtelemaan jo muodostuneita ja liimattuja verihiutaleita.

Tämä tekijä muodostaa erityisiä sidoksia, jotka korjaavat subendoteliaalisia kollageenikuituja verihiutaleiden reseptoreilla. Kun tartunta alkaa, verilevyt tulevat aktiiviseen tilaan ja alkavat päästää suureen määrään aineita, jotka on aiemmin tallennettu rakeihinsa tai jotka ovat muodostuneet aktivoinnin aikana.

Verihiutaleiden liimausvaikutus ja laskenta

Lääkäreille paitsi tarttuvuus ja verihiutaleiden aggregaatio ovat tärkeitä, mutta tärkeät parametrit verihiutaleiden kyvystä noudattaa. Nämä indikaattorit ovat erittäin tärkeitä eri erikoisalojen lääkäreille, mutta erityisesti kirurgeille.

On välttämätöntä sulkea pois von Willebrandin tauti. Kaikki potilaat, joilla on samanlainen oireyhtymä alle 2%. Tämän oireyhtymän syy on henkilön geneettinen alttius eli perinnöllinen. Tauti voidaan tunnistaa hemofilisilla oireilla samoin kuin ääreisveren tyyppisellä villihibrenttitekijällä.

Kun potilas on kirurgisen osaston sairaalassa, on tutkittava paitsi pääkokeiden koagulogrammi, joka sisältää verihiutaleiden aggregaatiota ja veren hyytymistä, mutta myös itse verihiutaleiden adheesiota.

Yksinkertaisin on Salzman-tekniikka, mutta siitä huolimatta sitä pidetään tarkimpana. Menettely on seuraava. Laskimoverta imeytyy polyvinyyliä olevaan putkeen, joka oli aikaisemmin täynnä lasipalloja. Tämän jälkeen on tarpeen määrittää verihiutaleiden menetykset ja verrata verta verestä, joka ei ole läpäissyt suodattimia. Laskennan kaava on hyvin yksinkertainen. On välttämätöntä vähentää toinen indikaattori yhdestä indikaattorista ja jakaa tuloksena oleva luku ensimmäisellä indikaattorilla. Kun tulos on kerrottu 100: llä, saadaan adheesioparametri, mitattuna prosentteina.

Normaalissa tilassa tämä indikaattori voi vaihdella 20: stä 50%: iin. Optimaalinen arvo on 30 - 50%. Kun indeksi pienenee, potilaalla on taipumus verisuonten emboliaan, varsinkin jos suoritetaan ortopedinen leikkaus.

Verihiutaleiden suojaava ja troofinen toiminta

Verihiutaleiden suojatoimintoa ei täysin ymmärretä. Tutkijat ovat havainneet, että kun verihiutaleet toimivat normaalisti, ne nopeuttavat haavojen ja halkeamien paranemisprosessia. Lisäksi ne palauttavat vahingoittuneet sisäelimet. Verihiutaleet kykenevät parantamaan leukosyyttien fagosyyttisiä ominaisuuksia, mukaan lukien niiden kykyä luonnonmyrkkyihin. Koska niillä on erilliset reseptorit, verihiutaleet pystyvät reagoimaan hyvin nopeasti minkä tahansa tyyppisiin bakteeriantigeeniin.

Kun verihiutaleet tulevat aktiivisiksi, ne vapauttavat erityisen kasvutekijän, samoin kuin muut sytotiinit, jotka ovat vastuussa kehon immuunivasteesta. Henkilön immuunijärjestelmä, joka henkilö saa syntymänsä, riippuu suurelta osin verihiutaleiden määrästä ja niiden laadusta. On selvää, että niillä ihmisillä, joilla on verenpaine, tarkemmin sanottuna verihiutaleiden puuttuminen tai toimintahäiriöt, kuolleisuuden riski kasvaa useita kertoja, varsinkin jos heillä on vakavia vammoja ja vammoja, jotka johtavat septiseen tilaan.

Veren verihiutaleiden suojaavat ominaisuudet todistetaan kokonaan erilaisilla kokeilla ja kokeilla. Näin ollen, jos aiemmin uskottiin, että verihiutaleet tekevät vain veren hyytymistekijän toimintaa, nyt niiden suojatoiminto on osoittautunut. Tutkijat uskovat, että tulevaisuudessa löydetään uusia ominaisuuksia ja toimintoja verihiutaleita.

Mikä on verihiutaleiden adheesio ja miksi sitä tarvitaan?

pitoisuus

Verihiutaleiden adheesio - verihiutaleiden kiinnittyminen vierasairaiden subendotelioon tai pintoihin. Tällainen prosessi syntyy johtuen glykoproteiinien sitoutumisesta kollageeniin. Tämän toiminnon ansiosta nämä solut pystyvät pysäyttämään veren jopa voimakkaan verisuonien vaurioitumisen ja muodostavat verihyytymiä, jotka aiheuttavat vaaraa ihmisen elämälle ja terveydelle.

Prosessimekanismi

Tartunta mahdollistaa henkilön kuoleman verenkierrosta mekaanisten vaurioiden varalta. Kun alus on vaurioitunut, verisolut muodostavat eräänlaisen kilven, joka estää verenvuodon.

He itse tuottavat luuytimen, joka päivitetään joka 5-7 päivää. Ne ovat erikokoisia, mikä on osoitus heidän ikänsä. Nuorimmat ovat suurimmat, ja heidän elämänsä loppuun mennessä ne ovat vähentyneet. Voit myös erottaa nuoret solut muotoon (ne ovat pyöreitä muotoja).

Tartunta voi vaarantaa ihmisten terveyttä ja elämää siinä tapauksessa, että tarvittavien solujen tuotanto tapahtuu tietyillä poikkeuksilla:

  1. Jos verihiutaleita tuotetaan riittämättömissä määrin, tämä voi johtaa merkittävään verenhävikkiin, joka tulee olemaan kriittinen henkilön elämässä.
  2. Koska verihyytymien havaittujen muodostumien lisääntynyt sisältö on usein kuoleman aiheuttaja.

Runsaalla verenvuodolla on trombiomuoto, joka sulkee altistuneen astian ja pysäyttää verenvuodon. Tämä on adheesion perusta.

Integraaliset parametrit solujen kyvystä käsitellä veri pysähtymään

Tunnusluku verihiutaleiden kyvystä hoitaa suorat toiminnot on asiantuntijoiden kannalta tärkeää. Erityisen tärkeää on arvioida tätä parametria ennen leikkausta. Ennen toimenpidettä on tarpeen sulkea pois von Willebrandin tauti. Tätä varten fysiologisen nesteen solujen tutkiminen kykenee tarttumaan.

Tee näin erityisiä laskelmia:

  1. Normaalilla verihiutaleiden toiminnolla nopeus on 20-50%.
  2. Normin vähenemisellä potilaalla on taipumus verisuonten emboliaan.

Laskelmat suoritetaan seuraavan algoritmin mukaan:

  • siirrä biomateriaali erityisen asennuksen kautta;
  • määrittää verisolujen menetykset;
  • verrattuna alkuperäisiin verenpitoisuuksiin;
  • tehdä laskelmia kaavalla.

Tutkimukset suoritetaan, kun henkilö on sairaalassa tai ennen leikkausta. Lisäksi arvioidaan peruskokeiden koagulogrammi, mukaan lukien veritulppien verihiutaleiden aggregaatio ja vetäytyminen sekä tarttuvuus.

Prosessin merkitys on siinä, että ilman parametrien tulosten tuntemista lääkäri ei voi taata, että ihmisten terveydentila ei heikkene. Analyysi tehdään laboratoriossa, jossa on erityinen asennus.

Suojaavat ja trofiattiset toiminnot

Sen lisäksi, että verihiutaleet osallistuvat veren pysäyttämiseen, ne pystyvät parantamaan leukosyyttien suoria toimintoja, eli:

  • neutraloivat virukset;
  • neutraloivat bakteerit;
  • vähentää veren johtavuutta.

Aluksen mekaanisen vaurion paikalle muodostettu trombi pystyy suojaamaan veren infektioiden läpäisevyydestä. Solut kykenevät erottamaan virukset ja bakteerit sekä kehittämään vastustuskykyään niiden aktiivisuudelle. Verihiutaleet ovat mukana ihmisen immuniteetin muodostumisessa. Asiantuntijat ovat osoittaneet, että normaalilla verihiutaleiden määrällä veressä ihminen altistuu taudeille paljon harvemmin kuin veren solujen epätasapainossa.

Verihiutaleet toimittavat aluksille tarvittavat aineet, jotka suojaavat ja vahvistavat seiniään. Tästä johtuen alukset normaalisti hoitavat tehtävänsä, eivät purista eivätkä vuota. Tämä on trofisen toiminnan ydin.

Verihiutaleiden tarttuminen ja aggregaatio primaarisen hemostaasin perustana

Ensisijainen hemostaasi on johtava rooli verihiutaleiden liima-aggregaatiotoiminnassa. Kosteassa astiaan, ei-stimuloidut verihiutaleet kiertävät sileinä diskoidisina soluina, joilla on vähän metabolista aktiivisuutta.

Tämän yksinkertaistetun järjestelmän taustalla ovat monimutkaiset, puutteellisesti hyvin tutkittuja biokemiallisia prosesseja, jotka kulkevat suurella nopeudella ja ovat samansuuntaisia, joten kaikki yritykset erottaa ne vaiheiksi helpottamaan tutkimusta ovat mielivaltaisia. Vaiheiden ja erillisten mekanismien eristäminen on myös suositeltavaa farmakologisten vaikutusten kannalta tietylle verisuonten verihiutaleiden hemostaasiksi.

Verihiutaleiden aktivoituminen aggregaation induktoreiden vaikutuksesta toteutetaan erittäin nopeasti (in vitro, tämä prosessi kestää 0,1 s). Verihiutaleiden tarttumis-aggregaatiotoiminnon tärkeimmät stimulaattorit (indusoijat) ovat veren liikkuva liikunta kärsivälle alueelle tai vaskulaarinen stenoosi, kollageeni, ADP, adrenaliini, tromboksaani A, serotoniini. Tärkeä verihiutaleiden adheesioon vaikuttava kofaktori subendotelioon pidetään von Willebrand -tekijänä, joka on osa hyytymistekijä VIII: ta. Tämän prosessin toteuttaminen

Ca2 + ja Mg-1 ovat myös välttämättömiä. Aktivointiprosessi alkaa indusoijan vuorovaikutuksen kanssa spesifisen verihiutaleiden reseptorin kanssa (kaavio 1). Plateletireseptorit ovat glykoproteiineja (GP), joilla on eri molekyylipainot (GP1a, Pa, lib, Ilia jne.), Jotka sijaitsevat paitsi kalvon pinnalla myös avoimessa kanaalisysteemissä. Joillakin reseptoreilla on spesifisyys, toiset ovat multimodaalisia, eli ne pystyvät reagoimaan erilaisten induktorien toimintaan.

Verihiutaleiden reseptorit voidaan jakaa primaariin ja sekundaariin.

Koska tämä viimeinen verihiutaleiden aggregaatiovaihe on sama niiden erilaisten stimulaatioiden kanssa, kyky estää lib / Ilia GP -reseptorien toiminta estetään antitromboottisen hoidon lupaavalta suunnalta.

Verihiutaleiden reaktiot verihiutaleiden aktivaation aikana.

Aggregaattien indusoijan kiinnittäminen sen reseptoriin verihiutaleen pinnalla aktivoi fosfolipaasi C: n, mikä vuorostaan ​​edistää (katso kaavio 1):

1) kalsiumionien vapautuminen tiheiden tubulien järjestelmästä sytoplasmaan;

2) fosfolipaasi A: n aktivointi,.

Sytoplasmassa vapaat kalsiumionit muodostavat yhdessä kalsiumia sitovan proteiinin, kalmoduliinin. Tuloksena olevasta kompleksisesta kalmoduliinista Ca2 +: lla on seuraavat ominaisuudet:

1) stimuloi fosfolipaasi A: ta;

2) aktivoi kohonnut proteiinit (aktini, myosiini ja muut), jotka ovat tarpeen verihiutaleen pistokkeen takaisinvetämisen prosesseihin ja verihiutaleiden degranulaation (vapautumisen) reaktioon;

3) estää adenylaattisyklaasia, mikä vähentää cAMP: n määrää;

4) stimuloi fosfodiesteraasin aktiivisuutta, mikä johtaa cAMP: n nopeutettuun metaboliaan inaktiiviseen AMP-yhdisteeseen. CAMP: n pitoisuuden väheneminen aiheuttaa verihiutaleiden aggregaatiota.

Täten yksi verihiutaleiden aktivaatiovaiheen keskeisistä elementeistä on kalsiumionien mobilisaatio solunsisäisistä varastoista sekä cAMP: n tason aleneminen. Ionisoitu kalsium on tärkein verihiutaleiden aktivaatiosekvenssin säätelijä. Seuraavia verihiutaleaktivaation prosesseja kontrolloidaan Ca2 +: n solunsisäisellä tasolla:

- kalvofosfolipaasi A: n ja C: n aktiivisuuden ylläpitäminen;

- GP Pb / Sha -reseptorien ilmentyminen solun pinnalla;

- adenylaattisyklaasin ja guanylaattisyklaasireitin inhibitio, joka estää verihiutaleiden stimulaatiota;

- puristussyötön työ;

- solunulkoisten rakeiden eritystä ja vapautumista.

Useimmat luetelluista vaikutuksista toistuvat.

kompleksisen kalmoduliinin - Ca2 + muodostumisen aikana.

Ionisoituneen kalsiumin intrasellulaarisen pitoisuuden farmakologinen korjaus on yksi hajoamisai- neiden kehityksen pääsuunnista.

Miksi määrittää verihiutaleiden adheesiota?

Verihiutaleiden tarttuvuuden ilmiö johtuu siitä, että verihiutaleet kiinnittyvät ihmisen kehoon vieraiden kappaleiden subendoteelikerrokseen tai pinnalle. Syynä tähän prosessiin on vastoin biokemiallisia reaktioita, jotka liittyvät glykoproteiinien ja kollageenin sitoutumisongelmiin.

Mikä on verihiutaleiden adheesio?

Tämä toiminto auttaa ihmissoluja selviämään verenvuodosta, muodostaen verihyytymiä. Jälkimmäiset ovat suora uhka ihmisten terveydelle ja elämälle. Veren hyytymiseen liittyvät sairaudet ovat lääketieteen vaarallisimpia ja arvaamattomia. Verihyytymä voi milloin tahansa aiheuttaa sydämenpysähdystä, hengitysvaikeuksia ja välittömän kuoleman. Siksi lääkärit neuvovat potilaita, jotka ovat alttiita veritulppien esiintymiselle, suorittamaan jatkuvasti tutkimuksia ja noudattavat valitun hoidon sääntöjä.

Normaaleissa olosuhteissa tarttuvuus on vastuussa sen varmistamisesta, että henkilö ei kuole verenhukasta, jos se johtuu mekaanisista keinoista. Kun vaskulaarinen vaurio tapahtuu, tartunta auttaa muodostamaan "kilpi", joka on vastuussa veren pysäyttämisestä.

Tällaisen ainutlaatuisen solujärjestelmän muodostamismekanismi on välttämätön ihmisen elämän suojelemiseksi. Solut tuottavat luuytimen, niitä päivitetään 5-7 vuorokauden välein. Solujen ominaisuuksista tulisi huomata seuraavaa:

  1. Ne eroavat toisistaan.
  2. On erilainen ikä, joka vaikuttaa muotoon ja kokoon.
  3. Nuoret solut ovat kooltaan suuria, vähitellen vähenevät niiden olemassaolon loppua kohti. Myös alusten nuoret solut ovat pyöreämpiä kuin vanhat.

Kaikki potilaat eivät ymmärrä, että tartunta voi olla terveydelle vaarallinen. Selvitä, mitä tapahtuu solujen prosesseissa, kääntämällä ne tappaviksi aseiksi, jotka kohdistuvat ihmiskehoon. Lääkärit selittävät vaaran, että solujen kehitys on vakava epäonnistuminen, eikä niiden määrä riitä täyttävien tehtävien suorittamiseen.

Tällaisten ilmiöiden tulokset ovat:

  • Kun verihiutaleita ei ole riittävästi, se aiheuttaa suurta verenhukkaa, joka on kriittinen henkilölle.
  • Jos verihiutaleiden taso ylittää vahvistetut standardit, ihmiset kuolevat sydämen ja muiden elinten verihyytymisistä.
  • Kyvyttömyys lopettaa veren korkea tai alhainen verihiutaleiden määrä.
  • Voi olla verihyytymiä, jotka ovat vastuussa alusten päällekkäisyydestä. Tämä on lopettaa verenvuoto. Siksi verenvuoto jatkuu, ja henkilö menettää paljon verta, mikä usein tulee kuoleman aiheuttajaksi.

Voit ehkäistä ongelmia, jos annat säännöllisesti veren testejä varten. Lääkärit suosittelevat verihiutaleiden määrän tarkistamista kerran vuodessa. Jos solujen määrä muuttuu enemmän tai vähemmän, potilaat kuuluvat riskiryhmään. Heille annetaan erityinen hoito estääkseen peruuttamattomia vaikutuksia kehossa ja soluissa.

Miksi määrittää verihiutaleiden adheesio ihmisillä

Harkitse, miten verihiutaleiden adheesiomekanismi toimii. Solujen kyky tarttua adheesiota tarkastetaan paitsi kerran vuodessa testien tulosten, myös ennen erilaisten lääketieteellisten toimenpiteiden, esimerkiksi ennen kirurgista tai gynekologista toimintaa. Näissä tapauksissa lääkäreiden tulee olla täysin varmoja siitä, että leikkauspöydän potilaat eivät pääse verenkiertoon. Willebrandin tauti on ehdottomasti suljettu pois ennen leikkausta. Potilas lähetetään laboratorioon tätä tarkoitusta varten analyysin suorittamiseksi ja sen jälkeen verihiutaleiden tutkimiseksi fysiologisella nesteellä adheesioon.

Saadut tulokset tutkitaan kvantitatiivisella menetelmällä, suoritetaan erityisiä laskelmia. Verihiutaleet pystyvät toimimaan normaalisti indikaattoreilla, jotka vaihtelevat välillä 20-50%. Jos nopeus on alhaisempi, potilaalla on suuri todennäköisyys, että taipumus veren verisuonten embolian patologiaan kehittyy vähitellen.

Lääkärit suorittavat tämän järjestelmän mukaisia ​​laskelmia:

  1. Kerää tarvittava materiaali ja aseta se sitten laitteistoon.
  2. Määritä verihiutaleiden väheneminen veressä.
  3. Saadut tulokset verrataan alkuperäisiin veritasoksiin.
  4. Suorittaa laskelmat erityisellä lomakkeella.
  5. Koagulogrammitestejä arvioidaan, mukaan lukien solujen yhdistäminen ja veren hyytymisen palautuminen.
  6. Määritä tarttuvuuden taso.

Miten lääkärit määrittelevät verihiutaleiden tarttumista

Tarkastelua varten henkilö lähetetään päiväsairaalaan. Tällaiset testit suoritetaan usein silloin, kun potilas on otettu sairaalaan hoidettavaksi tai ennen leikkausta. Lääkärit arvioivat ensin solujen kiinteät parametrit ja niiden kyky tarttua. Kirurgit kiinnittävät erityistä huomiota näihin parametreihin. Vaara aiheuttaa Willebrandin taudin, joka esiintyy 2%: lla potilaista. Tämä on perinnöllinen sairaus, joka voidaan tunnistaa erityisillä hemofilisilla oireilla ja von Willebrand -merkinä perifeerisessä veressä.

Yleisimmin käytetty menetelmä adheesion määrittämiseksi on Salzman-menetelmä, koska se tarjoaa tarkempia tuloksia kuin muut menetelmät. Adheesion arviointi suoritetaan tämän algoritmin mukaisesti:

  1. Laskimoverta kerätään, joka pannaan pulloon.
  2. Se liitetään polyvinyyliputkella, johon on sijoitettu lasipalloja.
  3. Veri putoaa asteittain putkeen.
  4. Seuraavaksi arvioidaan verihiutaleiden vähenemistä ja verrataan vertaan, joka ei ole läpäissyt suodattimen läpi.

Laskenta suoritetaan yksinkertaisen kaavan mukaisesti: indikaattorit otetaan pois, saatu tulos jaetaan ensimmäisellä parametrilla, jonka jälkeen numero kerrotaan 100: llä. Lopullisessa tuloksessa saatu parametri mitataan prosentteina. On jo todettu, että tartuntaparametri vaihtelee välillä 20 - 50%. Paras indikaattori on 30-50%.

Mikä rooli verihiutaleiden adheesion prosessissa kehossa

Verihiutaleiden toiminnot jaetaan kahteen ryhmään - suojaavaksi ja troofisiksi. Lääkärit tutkivat edelleen ensimmäisiä toimintoja, koska niiden piirteet eivät ole täysin selvät. Normaalissa tilassa verihiutaleet ovat vastuussa haavojen ja murtumien parantamisesta ja korjaavat sisäelimet vaurion varalta.

Verihiutaleet myös merkittävästi lisäävät leukosyyttien fagosyyttisiä ominaisuuksia, mikä sallii solujen reagoivan riittävän nopeasti bakteerien antigeeneihin.

Aktiivisessa tilassa olevat verihiutaleet ovat vastuussa sytotoksiinin kasvutekijän vapautumisesta, joka on välttämätön ihmisen immuunijärjestelmän normaalille toiminnalle. Mitä korkeampi verihiutalemäärä on, sitä parempi immuniteetti.

Mitä pienempi verihiutaleiden taso on, sitä suurempi riski veren patologian kehittymisestä on. Tämä voi aiheuttaa kuoleman, erityisesti vaikeiden haavojen ja vammojen tapauksessa, jotka aiheuttavat sepsis.

Suojaustoiminnot ovat toistuvasti testattaneet ja osoittaneet lääkärit, tutkijat, tutkijat, jotka suorittivat kokeita ja erilaisia ​​kokeita verihiutaleiden kanssa. Tällaiset solut suojaavat ihmistä tromboosista ja menetelmä, joka estää verihyytymän muodostamisen veren pysäyttämiseksi.

Täten verihiutaleiden adheesion prosessi on tärkeä ja tarpeellinen ihmiselle, se suojaa terveyttä vaikeiden haavojen, verenvuodon, sepsiksen aikana.

Verihiutaleiden ja verisuonten välinen vuorovaikutus

Verenkierrossa on jatkuvasti 20-40% aktivoiduista "työssäkäyvästä" verihiutaleista, jotka ovat valmiita adheesiomolekyylien ulkonäönä heti aloittamaan veren hyytymistekniikan. Verihiutaleiden ja verisuonien välisen vuorovaikutuksen prosessissa esiintyy verihiutaleiden adheesiota, niiden aktivaatiota ja aggregaatiota.

kiinnittyminen

Kun aluksen seinämä on vaurioitunut, basal memranin kollageeni altistuu ja syntyy ulkomaalainen "trombogeeninen" kosketuspinta, kun taas adheesioproteiinit, pääasiassa von Willebrand -tekijä, vapautuvat aktivoituneesta endoteelistä. Kosketuspinta tarttuu verihiutaleisiin ja aloittaa koagulaation.

Tartuntaprosessi koostuu kiinnittämällä verihiutaleita vaurioituneelle alueelle subendoteelisiin rakenteisiin. Kun näin tapahtuu, verihiutaleiden ja kantalevyn kollageenin suorakosketus tapahtuu verihiutaleiden reseptoreiden GPIa / IIa kautta. Samanaikaisesti Willebrand, joka on eristetty loukkaantuneista endoteosyytteistä, liittyy johonkin sen osaan verihiutaleiden reseptorilla GPIb ja toinen subendotheliumin kollageenilla.

Verihiutaleiden adheesio

Vahingoittuneen pinnan kiinnittämisen jälkeen verihiutaleet aktivoituvat.

aktivointi

Verihiutaleiden tarttuminen kollageeniin (GPIa / IIa -reseptorit) ja vuorovaikutus von Willebrand -tekijän (GPIb-reseptorin) kanssa johtaa niiden aktivaatioon.

Von Willebrand -tekijän sitoutuminen GPIb-reseptoriin laukaisee signaalilähetyksen fosfolipidi-kalsiummekanismin, mikä lopulta johtaa C 2+ -ionien solunsisäisen pitoisuuden kasvuun ja proteiinikinaasi C: n aktivaatioon. Tuloksena:

  • ATP: stä riippuvainen aminofosfolipidi-translokoos inhiboidaan, tukee fosfolipidien kalvon epäsymmetriaa ja sen seurauksena negatiivisesti varautunut fosfatidyyliseriini esiintyy membraanin ulkopinnalla.
  • yhdessä fosfatidyyliseriinin kanssa, tulee erityinen glykoproteiini (kudostekijä) pinnalle ja kalvo muuttuu pinnaksi plasman hyytymistekijöiden vuorovaikutukselle. Tätä pintaa kutsutaan verihiutaleiden tromboplastiiniksi.
  • trombosteeni-proteiinin väheneminen johtuu siitä, että degranulaatio tapahtuu ja tekijöitä, jotka aktivoivat adheesiota ja aggregaatiota, vapautuvat ulkopuolelta,
  • verihiutaleiden muoto muuttuu, pseudopods ilmestyvät ja se leviää kosketuspinnan,
  • aktivoidaan fosfolipaasi A2, joka poistaa monityydyttymättömän (esimerkiksi arakidonihapon) hapon fosfatidyylikoliinikalvosta ja tromboxaani A syntetisoidaan siitä (esimerkiksi A2-tromboksaani) - voimakas verihiutaleaggregaattiin ja vasokonstriktoriin. Tromboksaani estää prostacykliinin vaikutuksia ja nopeuttaa aktiivisten aineiden (protrombiini, PAF, ADP, Ca 2+ -ionit, serotoniini, tromboksaani A jne.) Vapautuminen aktivoituneesta verihiutaleesta, joka tukee ja vahvistaa tämän ja naapurimaisten verihiutaleiden aktivaatiota.

Aktivointia tehostaa myös vahingoittuneista punasolu- ja verisuonten endoteelisoluista vapautuva ADP-toiminta.

Aktivoiduilla verihiutaleilla on pintareseptoreihinsa aktiivisten ja ei-aktiivisten tekijöiden V, VIII, IX, X, XI, protrombiini ja trombiini.

Verihiutaleiden aktivaation aikana syntyvät prosessit

aggregaatti

Yhdistämisprosessi koostuu trombin stabiloimisesta fibrinilla ja tarttumalla aktivoituneisiin verihiutaleisiin toisiinsa.

Mikä tahansa laukaisusignaali aktivoituneessa verihiutaleessa johtaa konformationaalisiin muutoksiin reseptorissa GPIIb / IIIa, joka liikkuu kalvoon. Tämän reseptorin sitoutumisen jälkeen fibrinogeeni toimii siltana vierekkäisten verihiutaleiden ja fibrinogeenivahvisteisten verihiutaleiden trombusmuotojen muodostumisen vaurioalueella. Aluksi verihiutaleiden välinen suhde ei ole vielä vahva ja tällainen aggregaatio on palautuva. Aktivointia ja aggregaatiota tukee rakeiden sisällön jatkuva erittyminen sitoutuvista verihiutaleista.

Protaglandiinien PgG2: n ja PgH2: n, tromboksaani A2: n ja ADP: n jatkuva verihiutaleiden degranulaatio ja erittyminen, fibrinogeenin fibrinogeenin trombiinikatalysoitu muuttaminen fibriniksi tekee aggregaatiosta peruuttamattoman. Tällainen verihiutale on kiinteästi yhteydessä muihin soluihin, se on menettänyt rakeiden sisällön ja ei voi palata alkuperäiseen tilaansa.

Verihiutaleiden aggregaatio

peruutus

Takaisinveto on veren hyytymisen kondensoituminen ja ylimääräisen seerumin vapautuminen siitä. Retraktioita ovat erilaiset verihiutaleiden erittämät aineet aktivoinnin ja aggregaation vaiheissa. Retraktio johtuu siitä, että supistava proteiini trombossiini (samankaltainen kuin aktomyosiinihiilikuidut) on kiinnittynyt GPIIb / IIIa-reseptorien solunsisäiseen osaan, joka kertyy Ca 2+ -ionien sytosoliin, solmii ja pakkaa hyytymän.

Hylkyn supistuminen aiheuttaa paineen lisääntymisen verihiutaleiden sisällä ja aiheuttaa lisäaineiden vapautumisen rakeista, mikä lisää entisestään vetäytymistä ja lopulta tiivistää hyytymän. Normaalisti pienistä aluksista tapahtuva verenvuoto kestää enintään viisi minuuttia.

Verihiutaleiden tarttuvuus, aggregaatio ja retraktio

Verihiutaleiden tarttuvuus, aggregaatio ja retraktio

Tarttuvuus on verihiutaleiden ominaisuus tarttumaan vahingoittuneeseen alusseinään. Tarttuvuusindeksi on normaali - 20-50%.

Indeksin väheneminen osoittaa, että kyky tarttua vaurioituneelle alueelle vähenee ja se havaitaan: munuaisten vajaatoiminta; akuutti leukemia; tiettyjä sairauksia.

Aggregatio - verihiutaleiden kyky muodostaa yhteys. Spontaani aggregaatio on normaalia - 0-20%.

Kasvanut aggregaatio tapahtuu, kun: ateroskleroosi; verisuonitukos; sydäninfarkti; diabetes.

Verihiutaleiden aggregaation väheneminen tapahtuu verihiutaleiden määrän tai tiettyjen sairauksien määrän vähenemisen vuoksi.

Veren hyytymisen takaisinsyötön määrittäminen on veren seerumin vähentämisen, tiivistämisen ja erittymisen prosessi alkuperäisestä trombiin. Normaalisti vetäytymisindeksi on 48-64%. Sen väheneminen tapahtuu verihiutaleiden määrän vähenemisellä.

Vastaavat luvut muista kirjoista

5. Verihiutaleiden fysiologia

5. Verihiutaleiden fysiologia Verihiutaleet ovat ydinvapaita verisoluja, joiden halkaisija on 1,5-3,5 mikronia. Heillä on litistetty muoto ja niiden määrä miehissä ja naisissa on sama ja on 180-320? 109 / l. Nämä solut on muodostettu punaiseen luuytimeen irrottamalla

55. Leukosyyttien ja verihiutaleiden rakenne.

55. Leukosyyttien ja verihiutaleiden rakenne. Leukosyytit - nucleated verisolut, joiden koko on 4 - 20 mikronia. Niiden elinikä vaihtelee suuresti ja vaihtelee 4-5: stä 20 päivään granulosyyttien osalta ja jopa 100 päivään lymfosyytteihin. Leukosyyttien määrä on normaali miehillä ja

Verihiutaleiden määrä

Verihiutaleiden määrä Verihiutaleet ovat verisoluja, joiden pääasiallinen tehtävä on veren hyytymisprosessin varmistaminen Normaali: 180-320 x 109 / l Normaalien indikaattoreiden muutosten syyt: trombosyyttien määrän kasvu (trombosytoosi): kohtalainen trombosytoosi (enintään

Trombosytopenia, verihiutaleiden määrän väheneminen veressä

Trombosytopenia, verihiutaleiden määrän väheneminen veressä - Ota nurmikolle musta ja ristiinnaulitseminen alasti yhtä hyvin. 2 rkl. lusikallinen seoksen lämpöä kaada 0,5 litraa kiehuvaa vettä, jätä seuraavaan aamuun, kantaa, lisää 2 rkl. lusikat appelsiiniviinietikkaa. Juo puoli kuppia 3 kertaa päivässä

1. Paikallinen vasospasm

Vastauksena vahinkoon alukset reagoivat kouristuksella.(alentaa veren alenemista).

Spasmi johtuu verisuonten sileälihassolujen vähenemisestä.

Tuetut vasospastiset aineet, jotka erittävät endoteeli ja verihiutaleet

Johtuu verihiutaleiden kerääntymiseen ja plasman hyytymistekijöihin

paikan päällä vammainen seinämän vaurioituminen

2. Verihiutaleiden tarttuminen ja aggregaatio (verisuonten verihiutaleiden mekanismi)

Normaaleissa olosuhteissaverisuonten endoteelilla on suuri tromboresistenssi.

Kun veren stagnaatio, hypoksia, vahinkoa verisuonten seinämille, verisuoniseinän metaboliset muutokset, endoteelillä on ainutlaatuinen kyky muuttaa ominaisuuksia kohteeseen trombogeenisiksi.

Endoteelisuojan vaurioituminen tapahtuu

-loukkaantuneiden alusten paikalle

-ateroskleroottiset plakit

Subendothelium altistuu, kun endoteelisolujen kuolema tapahtuu.

Subendotelio sisältää suuren määrän kollageenia.

Hänen kosketuksensa tapahtuu: -aktivointi

-veren hyytymisjärjestelmän aktivaatio.

elinajanodoteverihiutaleita 7-10 päivää.

Poistuessaan luuytimestäverihiutaleet

-verenkiertoa

-osittain kertynyt pernaan ja maksaan (sieltä - toissijainen tuotos veressä).

Fosfolipidikalvoympäröi verihiutaleita.

Reseptoriglykoproteiinit upotetaan kalvoon.

Ne ovat vuorovaikutuksessa adheesion ja aggregaation stimulaattoreiden kanssa.

Syntetisoidaan endoteelissä.

Menee veren ja subendoteliaalisen tilan sisään.

Verihiutaleiden liima-aggregaatiotoiminto riippuu

-kalsiumin verihiutaleiden kuljetus

-membraanifosfolipidien arakidonihapon muodostuminen

-syklisten prostaglandiinijohdannaisten membraanifosfolipidien muodostaminen

Endoteelisoluissamuodostuu

Jos astian endoteeli on vaurioitunut

Verihiutaleiden adheesio (tartunta) verisuoniseinään -

verihiutaleiden trombionin muodostumisen alkamisaika.

Tapahtuu 1-2 sekuntia vaurion jälkeen.

Valtimoissa adheesio lisää von Willebrandin tekijää.

Aktivoituja verihiutaleita joka muodostuu tartunnan aikana:

verihiutaleiden muoto muuttuu, ne muuttuvat litistetyiksi prosessisoluiksi.

alus ja keuhkoputken supistumiskerroin

Kalsiumioniet eristetään solunsisäisistä rakeis- ta.

Eristetään ADP: n solunsisäisistä rakeista.

- lisää veren viskositeettia

- karkeiden proteiinien ja lipidien plasmapitoisuuden nousu

Se muodostaa "silta" vaskulaarisen seinän kollageenin kierteiden välillä ja

Fosfolipaasi A2hajoaaarakidonihappofosfolipidihiukkasten kalvosta.

Arachidonihappo muuttuuprostaglandiinitCOX: n (syklo-oksigenaasi) kanssa.

prostaglandiinit= sykliset endoperoksidit transformoidaantromboksaani A2

tromboksaani-syntetaasin kanssa.

prostasykliinin lisää verihiutaleiden adenylaattisyklaasin toimintaa, stimuloi cAMP-synteesiä.

cAMP inhiboi fosfolipaasi A: ta2 ja C, proteiinikinaasi C, rikkoo vapautumista Ca ioneja 2+.

Aktivoituja verihiutaleita yhdistää yksikkö fibrinogeenirenkaita.

muodostettu t r o m b o c ja t a rn y y r o m b.

Verihiutale - aktivoitujen verihiutaleiden ryhmä,

jotka fibrinogeenimolekyylit ja

jonka von Willebrand -tekijä liittää subendoteelimatriisiin

vatsakalvon vahingoittumispaikassa.

Verihiutaleiden aggregaatio - verihiutaleiden liittäminen toisiinsa erilaisten kokoisten ja tiheän konglomeraattien (aggregaattien) muodostamiseksi.

Kokoonpanon aikana verihiutaleiden supistuva proteiini aktivoidaan - trombostenin.

Osallistumallaan verihiutaleiden muoto ja niiden enimmäisarvojen lähentyminen aggregaatteihin, jotka tulevat tiukalle verelle.

Vatsakalvon vahingoittumisen alueella muodostuu liukenemattomat fibriinifilamentit,

jotka edistävät vakaan trombin muodostumista.

adenosiinidifosforihappo (ADP),

Trombiini, arakidonihappo, tromboksaani A2 ja kollageeni stimuloivat verihiutaleiden rakeiden sisällön erittymistä - "vapautumisen" reaktio ja syklisten endoperakien synteesi verihiutaleissa

Verihiutaleiden lisääntynyt kiinnostus ja aggregaatio kun:

Verihiutaleiden aggregaatioprosessissa erittävät 2 vaihetta - palautuva ja peruuttamaton.

1. vaihe - käänteinen aggregaatio -

löyhä verihiutaleiden aggregaattien muodostuminen 10-15 verihiutaleesta, joilla on pseudopodia.

Tällaiset aggregaatit helposti tuhoutuvat ja viedään pois verenkierrosta.

Tässä vaiheessa spontaani hajoaminen on mahdollista.

Merkittävin hajotus on prostacycliini.

(se ei ole inaktivoitu keuhkoissa toisin kuin muut prostaglandiinit).

Prostacycliinin pitoisuus veressä on vähäinen, mutta tämä riittää estämään verihiutaleiden aggregaattien muodostumista verenkierrossa.

Kun synteettisen prostacykliinin laskimonsisäinen annostelu pystyy osittain tuhoamaan tuoreen verihiutaleiden veritulpan.

2. vaihe - peruuttamaton aggregaatio - verihiutaleiden aggregaattien muodostuminen.

Tapahtuu, kun aggregaatiota aiheuttavia aineita on paljon.

syklinen endoperekis ja tromboksaanit

Sykli- nen endoperekisi (prostaglandiinit Pg2 PgH2) ja tromboksaanit (TxA2 ja TxB2)

voimakas aggregaation indusoijia.

3. Coagulation mechanism.

Verihiutale voi pysäyttää verenvuodon kapillaareissa ja pienissä laskimoissa, mutta

se ei ole riittävän vahva kestämään suurta intravaskulaarista painetta

valtimoissa.

Tällöin verihiutaleiden trombi on täydennettävä nopeasti fibriinillä,

joka muodostuu entsymaattisen veren hyytymisprosessissa.

Verihiutaleet aiheuttavat koagulaation paikallista aktivointia.

muodostettu f ja b ja n ja s t r noin m b.

4. Fibrinolyysi. (Trombin takaisinveto)

Kun haava paranee, verihiutale ja fibrinumit liukenevat.

Fibrinolyysimekanismit palauttavat veren virtauksen,

tromboottisten massojen poistaminen aluksen lumenasta.

Tromboosi on aluksen patologinen tukos verihiutaleiden tai fibrin-trombusin yhdistelmällä.

Arterian tromboosi johtaa

iskeeminen kudoksen nekroosi

(sydäninfarkti ja sepelvaltimotukos).

Laskimotromboosi johtaa

turvotus ja kudos tulehdus

(syvä laskimotromboosi).

Veren hyytyminen lasisessa koeputkessa (in vitro)

Toteutuu 4-8 minuutissa.

Se voidaan estää kalsiumionien sitomisaineilla (sitraatti, EDTA).

Kun kalsium lisätään tällaiseen plasmaan (regalisaatio), muodostuu verihyytymä.

(2-4 minuutissa). Erota hyytymä, saamme plasman.

Uudelleenlasketun plasman sekoittuminen käynnistyy lisäämällä tromboplastiinia.

Tätä aikaa kutsutaan protrombiiniaika (normaalisti 12-14 s).

Veren koagulaatio voi toimia kahden mekanismin mukaisesti:

Ulkoinen polku - kudosvaurio

Sisäinen polku - verisuonivahinko

Suoratoiminnan antikoagulantit - suoraan inaktivoivat yhden tai toisen tekijän.

Aktiivinen kehossa ja sen ulkopuolella. Toimita nopeasti.

Epäsuoran vaikutuksen antikoagulantit - estävät veren hyytymistekijöiden synteesiä maksassa.

Vain aktiivinen kehossa. Toimita hitaasti.

SUORA TOIMENPITEET SUORAAN TOIMINTOON

Hepariinin natriumsuola-kumariinijohdokset:

Pienemolekyylipainoiset hepariinit Warfariini

Nadroparin kalsium = Fraxipariini Ethylbiskumacet = Neodikumariini

Enoxapariini natrium = natriumbasfromaroni

Dalteparin natrium = Fragmin Acenocoumarol = Syncumar

Valmisteet, jotka sitovat ionisoituja kalsiumia Fenyylindandionin johdannaisia:

Natriumhydroksidi cit Phenindione = fenyyliini

vain luovutetun veren säilyttämiseksi.

Lue Lisää Aluksia