Miten analyysi määrittää veren hyytymistä: dekoodaus ja nopeus

Veren hyytymistesti on välttämätön osa lukuisia kattavia tutkimuksia vakavista maksasairauksista raskauden aikana tai laskimopatologian yhteydessä. On suositeltavaa luopua tästä tutkimuksesta leikkauksen valmistelussa. Mitä kutsutaan analyysiksi ja mitä pitäisi olla "terveellisiä" tuloksia? Kerromme.

Miksi veren hyytymistestit?

Veren hyytymisjärjestelmän häiriöt ovat yksi tärkeimmistä syistä monien sydän- ja verisuonitautien kehittymiselle. Jos luvut vähenevät, tämä on täynnä lisääntynyttä verenvuotoa, mutta jos ne lisääntyvät, verihyytymien riski kasvaa. Jotta ymmärtäisivät, miten hyvin hyytyminen menee, annetaan asianmukainen analyysi. Sen lääketieteellinen määritelmä on "koagulogrammi".

Koagulaatiojärjestelmän toiminta on varsin monimutkainen, esimerkkinä voi olla tavallinen leikkaus. Vahingon syvyys ja sijainti määrittävät intensiteetin, jolla veri virtaa. Heti kun suojelun tarve on syntynyt, verisolut ottavat haltuunsa: ne kokoontuvat tähän paikkaan muodostaakseen tarvittavan esteen - hyytymän.

Kömpelin takia ilmenee este, joka estää nestemäisen veren virrata vahingoittuneesta ruumiinosasta. Itse asiassa se suojaa kehoa liialliselta verenpudotukselta ja estää myös tartunnan tunkeutumisen loukkaantumispaikkaan, "tarttumalla" haavan reunat.

Samaan aikaan veren on pysyttävä nestemäisenä, jotta voin edelleen kiertää normaalisti kehossa. Kun veri on koaguloitu haluttuun kohtaan, tapahtuu tasapainoinen laimennus.

Balance-indikaattori on aika, jolloin koagulaatiomenetelmä ja käänteinen laimennus tapahtuvat. Jos poikkeama on tässä ajassa, lääkärit suosittelevat tarkkaa verikokeen tekemistä ja määrittävät tarkasti kaikki parametrit.

Kuka tarvitsee tehdä tämän analyysin

Hyytymisprosessin häiriö on täynnä sydänkohtauksia, aivohalvauksia ja tromboosia. Alennetuilla hinnoilla on mahdotonta ennustaa leikkauksen tai toimituksen tapaa: potilas voi yksinkertaisesti vuotaa kuolemaan. Loukkausten varhainen havaitseminen estää myös vaarallisten sairauksien kehittymisen.

Analyysiä voidaan määrätä epäillyistä sydän- ja verisuonitaudeista tai hyytymishäiriöistä. Joissakin tapauksissa se on pakollista. Tällaisia ​​tilanteita ovat:

  • äidinmaitoaika;
  • epäilyksiä perinnöllisistä sairauksista;
  • pre- ja postoperatiivinen aika;
  • antikoagulanttien pitkäaikaisen käytön tarve;
  • akuutti heikentynyt aivojen verenkierto;
  • immuunijärjestelmän sairaudet.

Jos rutiinianalyysissä todettiin verihiutaleiden määrän väheneminen, hemostasiogrammin tarve ilmenee.

Näiden patologioiden avulla hyytymisjärjestelmän toiminta on tarkistettava diagnoosin vahvistamiseksi ja mahdollisten komplikaatioiden ehkäisemiseksi.

Miksi veren hyytymistä

Coagulability on melko monimutkainen biologinen prosessi. Tämän toiminnan aikana fibrin muodostuu - erityinen proteiini, joka on välttämätöntä hyytymien muodostumiselle. Niiden takia verestä tulee vähemmän nestemäisiä, sen koostumus alkaa muistuttaa raejuustoa. Veren hyytymisnopeus riippuu paljolti tästä proteiinista.

Ruoansulatuskanavan säätely riippuu kahdesta kehon järjestelmästä: hermostuneesta ja endokriinisestä. Verensokerin sujuvuuden vuoksi ne eivät sitoudu yhteen ja voivat helposti liikkua alusten läpi. Useat toiminnot riippuvat nesteen tilasta:

  • trofia;
  • liikenne;
  • lämmönsäätelyjärjestelmää;
  • suojaava.

Jos verisuonten seinämien eheys loukkaa, on kiireellinen tarve koaguloitumisprosessissa: ilman hyytymän muodostumista ongelma-alueella, henkilö voi vakavasti kärsiä.

Veren säilyy nestemäisessä muodossa erityisestä antikoagulanttijärjestelmästä johtuen ja hemostaasi on vastuussa hyytymien muodostumisesta.

Analyysin toimittamisen ominaisuudet raskauden aikana

Raskaana olevana naisen ruumiissa tapahtuu vakavia fysiologisia muutoksia. Sisältyy prosessiin:

  • verta;
  • endokriininen järjestelmä;
  • erittelevät elimet;
  • CNS;
  • sydän- ja verisuonijärjestelmä;
  • hemostaasi linkkejä.

Usein tämän ajanjakson aikana on veren hyytymistekijöiden merkitsevä lisääntyminen, mikä johtuu fysiologisesta normista. Analyysi veren hyytymisestä raskauden aikana on pakollista.

Veren mukana olevan lapsen kuljettamisen aikana tapahtuu tiettyjä muutoksia, mukaan lukien seuraavat:

  • C-proteiinin aktiivisuuden väheneminen;
  • vähentynyt antitrombiiniaktiivisuus;
  • fibrinolyysi;
  • verihiutaleiden aggregaatiomäärien kasvu.

Muutokset, jotka liittyvät hemostaasiin, ovat mukautuvia. Ne ovat välttämättömiä liiallisen verenvuodon estämiseksi synnytyksen ja synnytyksen aikana. Tämä tapahtuu johtuen asteittaisesta mutta jatkuvasta fibrinolyyttisen aktiivisuuden vähenemisestä ja kohonnut hyytymistä.

Raskauden aikana esiintyvien vakavien hormonaalisten muutosten vuoksi hemostaattinen systeemi muuttuu. Myös uteroplacental-verenkierron muodostuminen vaikuttaa tähän. Jotkut naiset kehittävät DIC: ensin on hyperkoagulaatio, joka vähitellen korvataan hypokoagulaatiolla.

Tämä voi johtaa merkittävään veren menetykseen. Tämän estämiseksi on välttämätöntä siirtää analyysi paitsi ensimmäisen kolmanneksen aikana myös seuraavien kahden vuoden aikana, jotta asiantuntijat voivat seurata kaikkia muutoksia. Muista suorittaa tutkimus olisi ensisijaisesti naisia, jotka ovat kärsineet hypertonus, kohtu tai oli keskenmeno.

On syytä harkita, että veren hyytymisnopeus raskaana oleville naisille voi poiketa tavanomaisesta, se on asioiden järjestyksessä. Selitä kaikki analyysin dekoodauksen nuo esiintyvän lääkärin puoleen.

Miten valmistautua

Ennen analyysin tekemistä tarvitaan jonkinlainen valmistelu, johon tietojen luotettavuus riippuu. Veren hyytyminen voi vaihdella erilaisten tekijöiden vaikutuksesta, joista suurin osa riippuu suoraan potilaasta.

On tiettyjä sääntöjä, joita pitäisi noudattaa valmistellessaan. Yksinkertaisin luettelo on:

  1. Veren luovutuksen on oltava yksinomaan tyhjään mahaan. Kaikki elintarvikkeet voivat vääristää analyysin tuloksia.
  2. On toivottavaa, että viimeinen ateria oli 12 tuntia ennen veren keräämistä.
  3. Yö ennen, vain tavallinen vesi saa juoda, mutta vain rajoitetusti. Liiallinen nesteenotto voi myös vääristää tulosta.
  4. Aamulla ennen aitaa teetä ja kahvia on ehdottomasti kielletty.
  5. 2-3 päivää ennen verenluovutusta, on toivottavaa välttää mausteisia ja rasvaisia ​​ruokia: tällaiset tuotteet voivat vaikuttaa hyytymisprosessiin.
  6. Alkoholia voi käyttää vain 3-4 päivää ennen analyysiä, tupakointi on kiellettyä toimituspäivänä.
  7. Jos mahdollista, on toivottavaa poistaa vakava fyysinen rasitus.

On syytä harkita, että jotkut lääkkeet vaikuttavat verenkiertoon. Jos jotkut lääkkeet on määrätty keräyshetkellä, on syytä varoittaa lääkärin, joka määrittelee analyysin, muuten salauksen purku on virheellinen.

Normaalit tiedot

Veren kyky romahtaa määritetään tekemällä laboratoriokokeita. Tätä varten voidaan käyttää sekä laskimo- että kapillaarivertausta. Jokainen testeistä vaatii tiettyä verityyppiä, ja voit tunnistaa hyytymisjärjestelmän yksittäisten osien tilan.

Koagulogrammi: Veren hyytymisjärjestelmän arviointi

Koagulogrammi (hemostasiogram) on yksi veritutkimustyypeistä, jotka on tehty koagulaatiokyvyn tutkimiseksi.

Tämä on tarpeen, jos potilaan odotetaan menettävän veren esimerkiksi synnytyksen aikana tai leikkauksen aikana. Veren hyytymistä (hemostaasia) on tutkittava raskauden aikana ja minkä tahansa toimenpiteen jälkeen sekä maksassa, verisuonissa ja immuunijärjestelmän patologisissa sairauksissa.

Hemostasiogrammi on monimutkainen tutkimus, johon liittyy useita toteutusmenetelmiä, minkä seurauksena tutkittavien parametrien määrä voi vaihdella.

Yleensä koagulogrammi sisältää seuraavat tekijät:

  • verenvuodotusaika (hyytyminen);
  • protrombiiniaika;
  • trombiini-aika;
  • fibrinogeeni;
  • lupus-antikoagulantti;
  • D-dimeerin;
  • antitrombiini III;
  • (APTT).

Tämäntyyppiselle verikokeelle prothrombiini ja APTT ovat tärkeimmät indikaattorit, joten niiden määritys suoritetaan joka kerta.

Veren hyytymisjärjestelmän tilan arvioimiseksi käytetään tyhjää vatsaa kuoppaavasta laskimosta otettu veri. Hyytymisaika lasketaan seuraavasti: iho lävistetään ja sen jälkeen kiinteä aika, jonka jälkeen verenvuoto pysähtyy (normaalisti tämä väli on 2-3 minuuttia).

Jos aika on yli 2-3 minuuttia, se osoittaa verihiutaleiden puutetta, mikä heikentää niiden toimintaa, mikä voi johtua veren, maksan ja munuaisten sairauksista.

Toinen indikaattori - protrombiiniaika - viittaa entsyymiprotrombiinin siirtymiseen aktiiviseen muotoon - trombiiniin. Liian korkea prothrombinovok-aika osoittaa kehon vitamiinin puutteen, mahdollisista maksan sairauksista.

Trombiini-aika osoittaa fibrinogeeni-proteiinin konversion nopeuden liukenemattomaksi muodoksi (fibriini) trombiinin vaikutuksen alaisena.

Liiallinen määrä fibrinogeenia osoittaa tulehdusprosessien läsnäoloa, ja syynä tähän voi olla naishormoneja tai raskautta.

Jos hemostasiogrammin jälkeen todetaan alhaista fibrinogeenitasapainoa veressä, voimme puhua häiriöistä sen synteesiin ja veren intravaskulaariseen hyytymiseen.

Lupus-antikoagulantin esiintyminen veressä ja erityisesti sen lisääntynyt pitoisuus voivat aiheuttaa tromboosin muodostumisen.

Jos D-dimeria löydetään verestä, trombogeenin muodostavan fibriniproteiinin muodostuminen ja tuhoaminen etenee normaalisti. APTT-indeksin normaalisti on 30-40 sekuntia, ja jos tämä aika kasvaa, on hyytymishäiriö, joka voi johtaa hemofilian kehittymiseen.

Kaikki veren hyytymiseen liittyvät ongelmat voivat johtaa epämiellyttäviin seurauksiin: hemostaasin suurella nopeudella ilmenee verihyytymiä, joiden seurauksena sydänkohtauksia ja aivohalvauksia esiintyy, ja veren hyytymisen väheneminen johtaa pitkittyneeseen verenvuotoon.

Asiantuntijan ohjeiden mukaan on välttämätöntä tehdä koagulogrammi ja tarkistaa verihyytymän laatu, koska hemostaasin vajaatoiminta ei ehkä näy ulkoisesti.

Luku 2. Veren hyytymisjärjestelmän tutkimus

Luku 2. Veren hyytymisjärjestelmän tutkimus

Veren hyytyminen on seurausta sellaisten järjestelmien työstä, jotka antavat meille hemostaasi tai veren normaalin veren tilan. Itse asiassa on olemassa kolme järjestelmää:

Kuten niiden nimistä voidaan ymmärtää, hyytymisongelmia torjuu antikoagulaatio ja fibrinolyysi (muodostettujen verihyytymien tuhoaminen). Veren hyytymistä on yksi kehon kehityksestä tärkeimmistä kehityshäiriöistä. Ilman tätä mitään leikkausta tai hankausta olisi meille kohtalokasta. Veren hyytyminen ei vain tukkene vaurioituneelle alukselle ja estää verenvuodon, mutta myös myöhemmin muodostaa karvan, joka suojaa vaurioitunutta kudosta ulkoiselta ympäristöltä, kun parantumisprosessi on käynnissä.

Monet aineet ovat mukana veren hyytymisprosessissa. Kaksitoista niistä on nimeltään hyytymistekijöitä, mutta hyväksytyn luokituksen mukaan ne on numeroitu latinalaisin numeroin I: stä XIII: een, koska tekijät V ja VI tekevät samoja tehtäviä (ks. Taulukko 2). Tätä luetteloa voidaan kuitenkin pitää puutteellisena, koska prosessiin liittyy useita aineita, esimerkiksi ADP ja serotoniini. Siksi on helpompi kuvata lyhyesti verihyytymän muodostumista ja mitä sen jälkeen tapahtuu.

Hyytymän muodostuminen alkaa verihiutaleiden verisuonivaiheella. Ensimmäiset vauriot verisuonten seinämille aiheuttavat puristusta tai kouristusta sekä niiden ominaisuuksien muutosta. Pintapuolisesti seinät tulevat "tahmeiksi", eli niiden liima-aineet (liimaus) lisääntyvät. Tästä johtuen verihiutaleet alkavat tarttua aluksen sisäpintaan. Samanaikaisesti ne muuttuvat, paisutetaan ja muodostavat yhä suurempia aggregaatteja. Eli ne yhdistetään. Tätä vaihetta seuraa aktiivisten aineiden vapautuminen veressä biologisesti vaikuttavien aineiden kanssa, jotka parantavat verihiutaleiden adheesiota ja aggregaatiota. Muodostettiin ns. Ensisijainen löyhä verihiutale.

Seuraavaksi tulee hyytymisvaihe. Vaikka se kestää kauemmin kuin edellinen, se alkaa 30 sekunnin kuluttua. aluksen aiheuttaman vahingon jälkeen. Tämä vaihe herättää kaskadireaktion, johon liittyy useita veren hyytymistekijöitä, kuten domino fall. Tärkeintä tässä vaiheessa on plasmassa liuenneen fibrinogeenin kemiallinen transformaatio (johtuen samoista hyytymistekijöistä) fibrinikuiduiksi (ks.

2). Nämä kuidut houkuttelevat erytrosyyttejä ja leukosyyttejä ja siten kondensoituvat hyytymän, joka vastaavasti muuttuu punaiseksi. Prosessi on jaettu kolmeen vaiheeseen:

1. Tromboplastiinin tai trombokinaasin muodostuminen, joka vapautuu verenkiertoon seinämien (kudos tromboplastiini) vaurioituneiden solujen ja itse verihiutaleiden (veri tromboplastiini) avulla.

2. Kun tromboplastiini on vuorovaikutuksessa protrombiinin kanssa, muodostuu trombiini.

3. Trombiini täydentää peruuttamatonta reaktiota: se hajottaa fibrinogeenin ja muuntaa sen fibriiniksi.

Veren hyytymistekijät

III Tromboplastiinitrompiini

Proteiini, joka sijaitsee plasmassa. Liukoisesta tilasta liukenemattomaksi - ibriiniksi

Proteiiniplasma. Työkykyinen esiaste trombiinille

Entsyymiä. Kääntyy protombiniksi

Nopeuttaa kaikkien hyytymistekijöiden toimintaa

Nopeuttaa protrombiinin muuntamista trombiiniksi

Nopeuttaa protrombiinin muuntamista

Inaktivoitu entsyymi, joka aktivoi kudos tromboplastiinia

A nt Ige mof il globulin A

Osallistuu trombinaasin muodostumiseen

Osallistuu trombiinin muodostumiseen ja kaksi tromboplastiinin keskukseen

X Factor Stewart Prouer

Nopeuttaa trombinaasin muodostumista

Rosenthalin XI-tekijä

XII Factor Hageman (yhteystiedot)

Aloittaa tromboosiprosessin

XIII stabiiliutta fibriini stabiilille tekijöille

Muuntaa epävakaa fibriini

Kuten muut kehon järjestelmät, hemostaattinen järjestelmä perustuu tasapainon säilyttämiseen koagulaation ja antikoagulaatiojärjestelmien välillä. Jälkimmäinen sisältää seuraavat osat:

1. Prostacykliini (aine, joka estää verihiutaleiden tarttumisen ja aggregaation).

2. Antitrombiini III (aine, joka aktivoi veren hyytymistekijät).

3. Hepariini - aine, joka estää veren tromboplastiinin muodostumista ja fibrinogeenin muuntamista fibriiniksi.

Kun verihyytymä on muodostunut ja olet suorittanut hemostaattiset ja suojaavat toiminnot, kehon täytyy päästä eroon siitä, eli aloittaa fibrinolyyttinen systeemi. Tämä monimutkainen entsyymiprosessi tapahtuu plasmiinin vaikutuksen alaisena. Veressä plasmiini sisältyy inaktiiviseen muotoon ns. Plasminogeenin muodossa. Se muunnetaan plasmiiniksi useiden aktivaattoreiden vaikutuksen alaisena, jotka ovat erilaisissa kudoksissa.

Verisuonten ja trombosyyttien hyytymisnäytön indikaattorit Verenvuodon kesto

Kuten edellä mainittiin, tässä vaiheessa on tunnusomaista löyhä verihiutaleiden tulppa. Hanki yleinen käsitys tämän prosessin tehokkuudesta mahdollistaa verenvuodon keston määrittämisen.

Voit tehdä tämän lävistämällä korvalehden syvyyteen noin 3,5 mm, sitten 20-30 sekunnin välein. steriili suodatinpaperi korvasta poistaa irtoavan veripisaran.

normaalisti uusien pisaroiden ulkonäkö pysähtyy 2-4 minuutissa. lävistyksen jälkeen. Tämä on verenvuodon aika (kesto). Tämän indikaattorin lisääntyminen osoittaa ensisijaisesti joko trombosytopeniaa tai verihiutaleiden tai verisuonten ominaisuuksien muutosta.

Ensisijaisen löysän pistokkeen muodostuminen varmistetaan verihiutaleiden adheesion ja aggregaation avulla, mikä voidaan arvioida laboratoriossa määritellyn liima-indeksin (normaalisti 20-50%) ja spontaanin tai indusoidun verihiutaleiden aggregaation avulla. Normaalisti spontaania aggregoitumista ei ole havaittu tai se on hyvin vähäpätöinen. Se nousee:

Veren hyytymisen palautuminen

Koagulaation seurauksena veri muodostaa hyytymän samalla vähentämällä seerumin vapautumiseen. Veren hyytymisen pienentäminen tai vetäytyminen arvioidaan eristetyn seerumin tilavuudella. Vetäytymisindeksi on normaalisti 0,3-0,5 ja pienenee johtuen verihiutaleiden määrän tai niiden toimintahäiriöiden vähenemisestä.

Koagulaation vaiheen indikaattorit (hemostaasin plasmavaihe)

Yleinen idea koagulaatiojärjestelmän toiminnallisesta tilasta antaa koko veren hyytymisaikaa. Helpoin tapa määritellä se on Moravitsa. Kello-lasissa laitetaan sormella otettu veripisara. Joka 30 sek. pudota pinnalla kuluttaa suljettu lasikapillaari. Aika, jolloin fibrinilangat vedetään kapillaarin takana, on hyytymisaika.

Moravitsan menetelmän lisäksi yli 30 menetelmää veren hyytymisajan määrittämiseen johtuu siitä, että hyytymisnopeus voi vaihdella 2-30 minuutista. Sukharevin menetelmä (normaali 2-5 min.) Ja Lee-White -menetelmä (normaali 58 min.) Pidetään yhtenäisenä. Veren koaguloitumista vähennetään:

# useita maksasairauksia;

Plasman uudelleenlaskennusaika on suunnilleen samat ominaisuudet. Sen muutokset merkitsevät samoja sairauksia kuin muutokset veren hyytymisessä. Normaalisti tämä ilmaisin vaihtelee välillä 60 - 120 sekuntia.

Hepariinin plasman toleranssi

Toisin kuin hyytymisaika plasmapitoisuus hepariinilla puhuu paitsi koagulaatiojärjestelmän yleisestä tilasta, mutta myös epäsuorasti luonnehtii veren protrombiinin sisältöä. Tämä indikaattori mitataan fibriinin hyytymän muodostumisajan jälkeen hepariinin ja kalsiumkloridin lisäämisen jälkeen. Normaalisti se on 7-15 minuuttia. Hepariinin heikentynyt plasmansietokyky Kiinteä, kun tämä aika kasvaa yli 15 minuuttia.

Aktivoitu osittainen tromboplastiini-aika (APTT)

Tämä on ajan pituutta, jonka aikana fibrinihyytys muodostuu plasmaan, joka on heikosti verihiutaleita. APTT: n määritelmä on erittäin herkkä menetelmä, joka luonnehtii tromboplastiinin tuotannon voimakkuutta. Terveillä aikuisilla tämä aika on

30-40 s Indikaattori muuttuu huomattavasti päivän aikana: se nousee aamulla ja vähenee

Veren hyytymisjärjestelmän analyysi

Koagulaation (koagulaatio), hyytymisen vastainen vaikutus (antikoagulaatio) ja fibrinolyysi (muodostuneiden verihyytymien liukeneminen) ovat dynaamisen tasapainon tilassa. Nykyisen tasapainon rikkominen voi aiheuttaa patologista tromboosia tai päinvastoin verenvuotoa.

Hemostasian häiriöitä - näiden järjestelmien normaalia toimintaa - havaitaan monissa sisäelinten sairauksissa: sepelvaltimotauti, reuma, diabetes, maksasairaudet, pahanlaatuiset kasvaimet, akuutit ja krooniset keuhkosairaudet jne. Monet synnynnäiset ja hankitut verisairaudet ovat lisääntyneen verenvuodon mukana. Eräs äärimmäisten tekijöiden kehon vaikutuksista on kauhea komplikaatio DIC (disseminated intravascular coagulation syndrome).

Veren hyytymistekijä on elintärkeä fysiologinen laite, jonka tarkoituksena on säilyttää verta verisuonissa. Alustan muodostumisen (trombin) muodostumista on pidettävä suojaavana reaktioksi, jolla pyritään suojaamaan kehoa verenkierrosta.

Hemostatic trombusin ja patologisen trombin muodostumisen mekanismi, joka tukkia aivosäiliön tai aluksen, joka syöttää sydämen lihakset, on paljon yhteistä. Julkisen kotimaisen hematologin V.P. Baludan toteamus on totta: "Hemostatic trombin muodostuminen leikatun napanuoran astioissa on vastasyntyneen organismin ensimmäinen suojaava reaktio. Patologinen tromboosi on usein välitön kuolinsyy potilaalle useissa sairauksissa. "

Sepelvaltimoiden tromboosi (sydämen lihaksen ruokinta) ja aivosäiliöt koagulaatiojärjestelmän lisääntyneen aktiivisuuden seurauksena on yksi Euroopan ja Yhdysvaltain johtavista kuolemansyistä.

Veren hyytymisprosessin - trombin muodostuminen - on äärimmäisen monimutkainen.

Tromboosin ydin (kreikkalainen trombos - hyytymä, koaguloitu veri) on fibrinogeeniproteiinin ja verin muodostuneiden elementtien (solujen) peruuttamaton denaturointi. Erilaiset aineet verihiutaleissa, veriplasmassa ja verisuoniseinissä osallistuvat tromboosiin.

Koko koagulaation prosessi voidaan esittää toisiinsa liittyvien reaktioiden ketjuna, joista kukin koostuu seuraavien vaiheiden tarvitsemien aineiden aktivoimiseksi.

Plasman ja verisuonten verihiutaleiden hemostaasi eroaa. Viimeksi mainitussa tapauksessa verihiutaleet ovat aktiivisimpia.

Verihiutaleet - verilevyt - pienet epäsäännöllisesti pyöristetyt verisolut. Niiden halkaisija on 1-4 mikronia ja paksuus 0,5-0,75 mikronia. Ne muodostuvat luuytimestä jakamalla jättisolujen - megakaryosyyttien osia. Verihiutaleet kiertävät veressä 5-11 päivää, ja sitten tuhoutuvat maksassa, keuhkoissa ja pernassa.

Verilevyt vaihtelevat muodon, kypsyyden asteen mukaan; 1 mikrolitraan verestä on 200-400 tuhatta.

Verihiutaleet sisältävät biologisesti vaikuttavia aineita (erityisesti histamiinia ja serotoniinia), entsyymejä. Verihiutaleissa on 11 hyytymistekijää.

3.1. Verihiutaleiden vaskulaarinen hemostaasi

Siihen on tunnusomaista joukko peräkkäisiä vaiheita. Vaskulaarisen seinämän vaurio, sen sisäisten rakenteiden altistuminen edistävät verihiutaleiden tarttumista ja aggregaatiota (tarttuvuus - verihiutaleiden ominaisuus tarttua aluksen vaurioituneeseen sisäpintaan, aggregaatio - verihiutaleiden ominaisuus, jos alus vahingoittaa muodon muuttamista, turpoamista, sulautumista aggregaattiin). Tässä vaiheessa vapautetaan biologisesti aktiivisia aineita, jotka aiheuttavat astian kaventumisen, vähentävät vahingon suuruutta, lisäävät tarttumista ja verihiutaleiden aggregaatiota. Muodostuu ensisijainen löysä trombosyyttinen trombi (verihiutale "hemostatic plug") - kuv. 2.

VAHINKO ALUKSEN SISÄISEEN PINTAKÄSITTELYÄ

PRIMARY THROMBOCYTARY THROMB

Kuva 2. Verihiutaleiden verisuonten hemostaasi

3.2. Plasman hemostaasi

Plasman hemostaasi on peräkkäisten transformaatioiden kaskadi veriplasmassa, johon osallistuu 13 hyytymistekijää (taulukko 3). Kansainvälisen luokittelun mukaiset hyytymistekijät on merkitty roomalaisin numeroin.

Useimmat veren hyytymistekijät ovat proteiinipitoisia aineita, jotka muodostuvat maksaan. Niiden puutos voi liittyä maksan vajaatoimintaan.

Prosessin päävaiheet:

    1) tromboplastiinin muodostuminen;
    2) trombiinin muodostuminen;
    3) fibriinin muodostuminen.

Ensimmäinen vaihe on tromboplastiinin (trombokinaasi) muodostuminen ja vapautuminen - erittäin aktiivinen entsyymi.

Erota kudoksen (ulkoinen) tromboplastiinin, joka on vapautunut vahingoittuneen astian ja kudosten soluista, ja veri (sisäinen), joka vapautuu verihiutaleiden tuhoutumisesta.

Toinen vaihe on trombiinin muodostuminen. Jälkimmäinen muodostuu protrombiinin ja tromboplastiinin vuorovaikutuksesta kalsiumionien ja muiden hyytymisjärjestelmän tekijöiden pakolliseen osallistumiseen.

Trombiini, jakautuu fibrinogeeniksi, muuttuu liukenemattomaksi proteiinifibriiniksi. Tämä on veren hyytymisongelman kolmas vaihe.

Fibriinifilamentit saostuvat muodostavat tiheän verkon, jossa verisolut kutistuvat, lähinnä punasoluja.

Hyytymässä on punainen väri. Trombiini aktivoi myös XIII-veren hyytymistekijän (fibriinin stabilointi), joka sitoo fibriiniketjut, mikä vahvistaa hyytymistä.

3.3. Antikoagulanttijärjestelmä

Sisältää seuraavat pääkomponentit:

Prostacikliini (estää adheesiota ja verihiutaleiden aggregaatiota);

• antitrombiini III (aktivoi trombiinia ja muita veren hyytymistekijöitä);

• hepariini (estää veren tromboplastiinin muodostumisen, estää fibrinogeenin muuntamisen fibriiniksi).

3.4. Fibrinolyyttinen järjestelmä

Tämä järjestelmä tuhoaa fibrin. Sen pääkomponentti on plasmiini (fibrinolysiini), joka muodostuu plasminogeenista kudoksen plasminogeeniaktivaattorin (TAP) vaikutuksella.

Plasmiini jakaa fibriinin erillisiin fragmentteihin - fibriinin hajoamistuotteisiin (FDP).

Jatkossa verihyytymää, joka pysäyttää verenvuodon, joutuu takaisinvetoon (puristus) ja lyysiin (liukeneminen).

Aivojen aivojen patologiset tromboosit, sepelvaltimot johtavat usein aivohalvaukseen, sydäninfarktiin.

Alaraajojen laskimoiden tromboosi voi olla monimutkainen veritulpan erottelun ja sen tuomisen verenkierrossa keuhkojen verenkiertoon - keuhkoembolia (PE).

Veren hyytymisjärjestelmän rikkomusten toteamiseksi on olemassa erilaisia ​​laboratoriomenetelmiä.

Veren hyytymistekijät (plasma)

Ominaisuudet ja toiminnot

Proteiinia. Trombiinin vaikutus muuttuu fibriiniksi

Proteiinia. Synteettinen maksassa mukana K-vitamiini

Proteolyyttinen entsyymi. Kytkee protrombiinin trombiiniin

Suurin osa hyytymistekijöistä voimistuu.

Vahvistaa protrombiinin muuntamista trombiiniksi

Vahvistaa protrombiinin muuntamista trombiiniksi

Syntetisoidaan maksassa, johon liittyy vitamiini K. Aktivoi kudos tromboplastiini

Antihemofiilinen globuliini A

Osallistuu kudos-tromboplastiinin muodostumiseen

Osallistuu kudos-tromboplastiinin muodostumiseen

Stuart -Prouwer-tekijä (trombotropiini)

Osallistuu trombiinin, veren ja kudoksen tromboplastiinin muodostumiseen

Plasman tromboplastiinin esiaste

Osallistuu plasman tromboplastiinin muodostumiseen

Hageman-tekijä (kontaktitekijä)

Aloittaa ja paikallistaa tromboosin.

Muuttaa epästabiilikuitu stabiiliksi

Veren hyytymisjärjestelmän rikkomusten tunnistamiseen on olemassa erilaisia ​​laboratoriotutkimusmenetelmiä.

3.5. Veren hyytymisjärjestelmää kuvaavat tutkimukset

3.5.1. Tutkimukset, jotka karakterisoivat hemostaasin vaskulaarinen verihiutaleiden faasi

Hemostaasin vaskulaarisen verihiutaleiden vaiheen aikana (ks. Edellä) muodostuu verihiutaleiden hemostaattinen pistoke. Verenvuodon keston (kesto) määrittäminen antaa yleiskuvan tästä prosessista.

Useimmiten verenvuodon aika määritetään lävistämällä korvaleike 3,5 mm: n syvyyteen haavoittajalle (laboratoriolaite veren ottamiseksi). Suodata paperi 20-30 sekunnin välein poistaaksesi veren tiput, jotka työntyvät pistoksen jälkeen. Terveille ihmisille uusien pisaroiden ilmestyminen päättyy 2-4 minuutin kuluttua ruiskeesta. Tämä on verenvuodon aika (kesto).

Vuotoajan pidentäminen liittyy lähinnä verihiutaleiden määrän tai funktionaalisen vamman vähenemiseen ja verisuonen seinämän läpäisevyyden muutokseen. Tällaisia ​​häiriöitä esiintyy tietyissä verisairauksissa - perinnöllinen ja hankittu trombosytopenia ja trombosytopatia (sairaudet, joissa verihiutaleiden määrä vähenee tai niiden ominaisuuksia on loukattu). Jotkut lääkkeet (asetyylisalisyylihappo, hepariini, streptokinaasi) voivat myös lisätä verenvuodon kestoa.

Verihiutaleiden absoluuttisen määrän määrittäminen yksikkötilavuutta kohti suoritetaan laskemalla solut mikroskoopilla käyttäen erityistä laitetta, Goryaev-kammiota. Verihiutaleiden normaali sisältö perifeerisessä veressä on 200-400 x 10 9 / l.

Verihiutaleiden määrän väheneminen - trombosytopenia - havaitaan monissa verisairauksissa (trombosytopeeninen purppura, B-vitamiinin puutokseen liittyvä anemia 12, akuutit ja krooniset leukemiat) sekä maksakirroosi, pahanlaatuiset kasvaimet, kilpirauhasen sairaudet ja pitkäkestoiset tulehdusprosessit.

Useat virusinfektiot (tuhkarokko, vihurirouhe, kana, influenssa) voivat aiheuttaa tilapäisen vähenemisen verihiutaleiden määrässä.

Trombosytopenia voi kehittyä, kun otetaan useita lääkkeitä: kloramfenikoli, sulfonamidit, asetyylisalisyylihappo, syöpälääkkeet. Näiden lääkkeiden pitkäaikainen käyttö on suoritettava verihiutaleiden valvonnassa. Prehiontivauhan aikana naisilla havaittiin vähäistä vähenemistä verihiutaleiden määrässä.

Joitakin tauteja voi seurata verihiutaleiden lisääntyminen perifeerisessä veressä - trombosytoosissa.

Näihin kuuluvat Hodgkinin tauti, pahanlaatuiset kasvaimet, erityisesti mahasyöpä, munuaissyöpä, eräät leukemiat, tilanne masennuksen jälkeen, pernan poistaminen.

Kuten edellä mainittiin, verihiutaleiden adheesio ja aggregaatio ovat tärkeimpiä vaiheita primaarisen hemostaattisen tulpan muodostumisessa. Laboratorio-olosuhteissa verihiutaleiden tarttumisindeksi (koherenssi) määritetään olevan normaalisti 20-50% ja verihiutaleiden aggregointi on spontaania ja indusoitunut.

Terveillä ihmisillä spontaani aggregointi puuttuu tai vain hieman ilmenee. Spontaania aggregaatiota kasvatetaan ateroskleroosissa, tromboosissa, pre-tromboottisissa oireissa, sydäninfarkti, rasvan aineenvaihdunnan häiriöt ja diabetes.

Indusoidun verihiutaleaggregaation tutkimusta voidaan käyttää erilaisten verisairauksien hienovaraisempaan erilaistumiseen.

Asetyylisalisyylihappo, penisilliini, indometasiini, delagiili, diureetti- lääkkeet (erityisesti furosemidi suurina annoksina) vähentävät verihiutaleiden aggregaatiota, jota on otettava huomioon hoidettaessa näitä lääkkeitä.

Ruoansulatuskanavan aikana verta muodostaa hyytymän, joka supistelee, vapauttaa seerumin. Veren hyytymisen vetämistä arvioidaan vapautuneen seerumin määrällä. Hyytymän palautumisaste (puristus) ilmaistaan ​​vetäytymisindeksillä, normaalisti 0,3-0,5.

Retract-indeksin vähenemistä havaitaan verihiutaleiden määrän vähenemisellä ja niiden funktionaalisella inferioriteetilla.

Pienimpien astioiden (kapillaarit) seinämien ominaisuudet tarkistetaan erityisillä testeillä. Kapillaarien vastustuskyvyn (stabiiliuden) arvioimiseksi käytetään Rumppel-Leede-Konchalovsky-mansettitestiä ja sen yksinkertaistettuja versioita: kiertokulku, hyppyssimerkki.

Testin tekemiseksi potilaan olkapäähän määrätään ranneke- laite verenpaineen mittaamiseksi. Paine pidetään mansettina 10 minuuttia 10-15 mm Hg: ssä. testin vähimmäisverenpaineen yläpuolella. Pienten pistemäärien (peteekkien) esiintyminen katsotaan testin positiiviseksi tulokseksi.

Positiivinen näyte aisa-LEED-Concha Maxwellian osoittaa lisääntynyttä hiussuonten hauraus havaittiin vaskuliitti (tulehdukselliset ja verisuonitaudit), sepsis (verenmyrkytys), reumaattinen sairaus, infektiivinen endokardiitti, tulirokko, pilkkukuume, avitaminosis C (keripukki).

Potilaan olkapäähän voi kohdistua kynsiviivaa (keuhkoputken oire). Tynnyksen oire on piiskan tai mustelman ulkonäkö subklavian alueella ihon jälkeen. Näiden näytteiden negatiivinen puoli on subjektiivisuus määrittäessään ihon puristuksen asteen tutkijan valjaiden tai sormien avulla.

3.5.2. Tutkimukset, jotka karakterisoivat hemostaasin plasmaprosessia

Veren hyytymisaikaa koskeva tutkimus luonnehtii yleisesti hyytymän toiminnallista tilaa. XII-tekijän aktivointi (katso taulukko 3) laukaisee proentsyymi-entsyymin transformaatioiden kaskadin ja jokainen entsyymi aktivoi seuraavan, kunnes lopullinen tavoite saavutetaan - fibriinin muodostuminen.

Yli 30 menetelmää veren hyytymisajan määrittämiseksi on kuvattu, joten hyytymisnopeudet ovat 2-30 minuuttia. Kaksi menetelmää käytetään yhtenäisiksi: Sukharev-menetelmä (normaali on 2-5 min), Lee-White-menetelmä (normaali on 5-10 min).

Veren hyytymishäiriö vähenee lukuisilla maksasairauksilla, aplastinen anemia - anemia, joka liittyy luuytimen hematopoieettisen toiminnan vaimentamiseen.

Veren hyytymisnopeuden heikkeneminen havaitaan voimakkaasti - veren hyytymisaika voi nousta 60-90 minuuttiin.

Hemofilia on synnynnäinen häiriö, joka liittyy VIII- tai IX-veren hyytymistekijöiden puuttumiseen (hemofilia A tai hemofilia B). Taudille on ominaista lisääntynyt verenvuoto. Pienin haava voi maksaa sairaselämän. Taudin geenin kantajat ovat naisia, ja vain miehet sairastuvat siihen. Hemofilia oli perheen sairaus Euroopan kuninkaallisissa talouksissa (mukaan lukien Venäjä). Kuningatar Victoria 69: n pojasta, lastenlasta ja lastenlasta, 10 kärsi hemofiliaa.

Hyytymisaikaa lisätään käyttämällä antikoagulantteja (antikoagulantteja), erityisesti hepariinia. Testaa käytetään yhdessä APTT: n määritelmän kanssa (ks. Alla) nopeana menetelmänä hepariinin hoidossa. Sallittu veren hyytymisaika piteni 1,5-2 kertaa.

Veren hyytymisaika laskee hyperkoagulaatiota ja sitä voidaan havaita massiivisen verenvuodon jälkeen postoperatiivisessa, synnytyksen jälkeisessä jaksossa. Ehkäisytabletit (enecundin, biseurin, Richevidon jne.) Parantavat hyytymisprosessia, mikä ilmenee veren hyytymistekijän kiihdytyksellä.

Plasman regalisaatiotaika on aika, joka tarvitaan fibriinähitan muodostumiseen plasmassa. Määritys suoritetaan plasmassa, joka stabiloidaan natriumsitraatin liuoksella. Kalsiumkloridin lisääminen plasmaan palauttaa hyytymismahdollisuutensa (koagulaatio). Plasman regalisaatiotaika luonnehtii hyytymisprosessia kokonaisuutena ja terveessä ihmisessä 60-120 sekuntia. Plasman uudelleensytytysajan muutoksia on havaittu samoissa kliinisissä oloissa kuin veren hyytymisaikojen muutokset.

Plasman sitkeys (resistenssi) hepariinille, joka kuvaa koagulaatiojärjestelmän tilaa kokonaisuutena, on samalla epäsuora indikaattori trombiinipitoisuudesta. Tutkimuksessa määritetään fibriinihyytämisen aika plasmassa, johon lisätään hepariinia ja kalsiumkloridiliuosta. Terveessä henkilössä tämä aika on 7-15 minuuttia. Jos hyytymän muodostuminen tapahtuu yli 15 minuutin ajan, puhumme pienemmästä plasman toleranssista (resistenssi) hepariinille.

Hepariinin plasmatoleranssin väheneminen voi riippua tekijöiden V, VIII, X, XI, XII puutteesta (ks. Taulukko 3), ja se havaitaan maksasairauksissa (hepatiitti, kirroosi) sekä antikoagulanttien (hepariini, fenyyliini, varfariini) käytön yhteydessä.

Cootin muodostuminen lyhyemmässä ajassa (alle 7 minuuttia) osoittaa plasman lisääntynyttä toleranssia hepariinille ja havaitaan, että se on taipuvainen hyperkoagulaatioon (kohonnut veren hyytyminen).

Hyperkoagulaation tila on havaittu sydämen vajaatoiminnassa, prethromboottisissa oloissa raskauden viimeisinä kuukausina, postoperatiivisessa vaiheessa, pahanlaatuisissa kasvaimissa.

Aktivoitu osittainen (osittainen) tromboplastiiniaika (APTT tai aPTT) on herkkä menetelmä, joka havaitsee plasman vikoja tromboplastiinin muodostumisessa (katso taulukko 3). APTT on aika, joka tarvitaan fibriinihyytymän muodostumiselle verihiutaleiden heikossa plasmassa. Verihiutaleettoman plasman käyttö eliminoi verihiutaleiden vaikutuksen.

PTT: n vaihtelun rajat terveillä aikuisilla ovat 38-55 sekuntia.

APTT: n kypsyminen osoittaa hypokoagulaatiota - vähentää veren hyytymisominaisuuksia. Useimmiten se riippuu synnynnäisen koagulopatian veren hyytymistekijöiden I, V, VIII, IX, XI ja XII puutteesta. Coagulopathi tarkoittaa sairauksia ja sairauksia, jotka liittyvät veren hyytymisen heikkenemiseen.

APTTV: n ominaisuus pidentää ylimäärin hepariinia veressä perustuu tämän testin soveltamiseen koagulaatiojärjestelmän tilan seurantaan hepariinihoidon aikana. Laskimonsisäisellä hepariinipitoisuudella infuusionopeus valitaan siten, että APTT pidetään 1,5 - 2,5-kertaisesti korkeammalla kuin alkuperäinen.

Hepariinin subkutaaniseen antamiseen sen annos valitaan myös ottaen huomioon APTT, joka määritetään 1 tunti ennen seuraavan hepariinin injektion. Ja jos APTT osoittautuu yli 2,5 kertaa pidempään kuin lähtötaso, pienennä sitten lääkkeen annosta tai lisää annosten välistä aikaa.

On pidettävä mielessä, että APTT: llä on merkittäviä päivittäisiä vaihteluita. APTT: n maksimiarvot havaitaan aamuyöllä, vähimmäisarvona - päivän loppuun mennessä.

Protrombiiniaika - fibriinihyytymisen muodostumisaika plasmassa, kun siihen lisätään kalsiumkloridia ja kudosstandardoitua tromboplastiinia. Protrombiiniaika luonnehtii ns. Protrombiinikompleksin aktiivisuutta (tekijät V, VII, X ja itse protrombiini - tekijä II). Tutkimuksen tulos ilmaistaan ​​sekunteina (protrombiiniaika), joka on tavallisesti 11-15 sekuntia. Usein protrombiini-indeksi lasketaan vertaamalla terveellisen henkilön (tavanomaisen tromboplastiinisarjan) protrombiiniaikaa kohteen protrombiiniajan kanssa.

Normaalisti vaihteluväli protrombiinindeksissä on 93-107% tai SI-järjestelmän yksiköissä - 0,93-1,07.

Protrombiini-indeksi pienenee veren hyytymisominaisuuksien vähenemisen perusteella.

Koska protrombiinikompleksin tekijöiden synteesi esiintyy maksasoluissa, jälkimmäisten sairauksissa niiden määrä vähenee ja protrombiini-indeksi tietyssä määrin voi toimia maksan toiminnallisen tilan indikaattorina.

K-vitamiini on välttämätön protrombiinikompleksin tekijöiden muodostumiselle. Jos se on puutteellista, vitamiinin imeytyminen suolistossa on riittämätön enterokoliitissa, ja dysbakterioosi voi myös vähentää protrombiini-indeksiä.

K-vitamiiniantagonistit ovat epäsuoria antikoagulantteja (fenyyliini, synkumari, varfariini). Näiden lääkkeiden hoitoa on seurattava tutkimalla protrombiiniaikaa tai protrombiini-indeksiä.

Suuri annos asetyylisalisyylihappoa, diureetteja, kuten hypothiazidia, vähentää protrombiini-indeksiä, joka tulisi ottaa huomioon käytettäessä näitä lääkkeitä samanaikaisesti fenyylin synkumarin kanssa.

Protrombiini-indeksin nousu osoittaa veren hyytymisominaisuuksien lisääntymistä ja havaitaan esihromboottisessa tilassa viimeisten raskauskuukausien aikana sekä ehkäisytablettien, kuten Inecundinum, Bisecurin, aikana.

Protrombiiniajan normaaliarvo riippuu tutkimuksessa käytetyistä kudos-tromboplastiineista. Standardoitu testi on kansainvälinen normalisointisuhde (MHO). Useimmissa tapauksissa epäsuoran vaikutuksen antikoagulanttien (antikoagulanttien) hoidossa riittää saavuttaa MHO: n kasvu, joka vaihtelee välillä 2 - 3, mikä vastaa protrombiiniajan lisääntymistä 1,3-1,5 kertaa verrattuna alkuperäiseen arvoon (tai vastaavasti protrombiini-indeksin vähenemiseen ).

Fibrinogeenipitoisuus. Fibrinogeenin (plasmatekijä I) syntetisoidaan lähinnä maksasoluilla. Veressä se on liuotetussa tilassa ja trombiinin vaikutuksesta muuttuu liukenemattomaksi fibriiniksi. Veren fibrinogeenin tavanomaisessa konsentraatiossa, joka on määritetty Rutbergin yhtenäisellä menetelmällä, on 2-4 g / l (200-400 mg%).

Fibrinogeenin pitoisuuden kohoaminen puhuu hyperkagulaatiosta (kohonnut veren hyytyminen) ja sitä esiintyy sydäninfarktissa, esihyvoottisten oireiden, palovammojen, raskauden viimeisten kuukausien, synnytyksen jälkeen ja kirurgisten toimenpiteiden aikana.

Fibrinogeenin pitoisuuden lisääntyminen tulehdusprosesseissa (erityisesti keuhkojen tulehduksessa), pahanlaatuisia kasvaimia (keuhkosyöpä) havaittiin.

Vaikea maksasairaus, jolla on vakava toimintahäiriö, liittyy myös hypofibrinogeeniami- nen - fibrinogeenin pitoisuuden lasku veressä.

3.5.3. Tutkimus fibrinolyyttisestä hemostaasista

Fibrinolyyttinen aktiivisuus. Kun fibriinihyytys (trompi) on muodostunut, tiivistetty ja supistunut, alkaa monimutkainen entsyymiprosessi, joka johtaa sen liukenemiseen. Tämä prosessi (fibrinolyysi) tapahtuu plasminin vaikutuksen alaisena, joka on veressä inaktiivisen muodossa plasminogeenina. Plasminogeenin siirtyminen plasmiiniin stimuloi plasman, kudoksen ja bakteerien alkuperää aktivoivat aineet. Kudosaktivaattorit muodostuvat eturauhasen, keuhkojen, kohdun, istukan, maksan kudokseen.

Fibrinolyysiaktiivisuuden arvioidaan fibriinin hyytymän liukenemisnopeudella. Kotovshchikova-menetelmällä määritetty luonnollinen hajotus on 12-16% hyytymästä; määritettynä monimutkaisemmalla menetelmällä euglobuliinin hyytymisen hajottamiseksi - 3-5 tuntia

Jos hyytymän liukeneminen kiihtyy, tämä osoittaa verenvuototaipumusta, jos se on pitkänomainen - esihromboottisen tilan suhteen.

Fibrinolyyttisen aktiivisuuden lisääntymistä havaitaan plasminogeenin aktivaattoreissa (keuhkot, eturauhanen, kohdun) runsaasti olevien elinten ja näiden elinten kirurgisten toimenpiteiden aikana.

Fibrinolyyttisen aktiivisuuden vähenemistä on havaittu sydäninfarkti, pahanlaatuiset kasvaimet, erityisesti mahasyöpä.

Veren koagulointitesti

Veren hyytymisjärjestelmän tutkimustapoja ovat seuraavat ryhmät:

  1. Ohjeellinen (yleinen), jolloin käsitys siitä tilasta koko Hyytymiskaskadin kokonaisuutena ja sen yksittäisiä vaiheita (rekisteröinti voidaan tehdä visuaalisesti tai yksittäisiä laitteita - koagulografa, Tromboelastografia ym.);
  2. yksittäisten tekijöiden puutteellinen erottelu - korjaavat koagulaatiotestit, testatun veriplasman sekoittumistesti potilaiden veriplasmalla, jonka tiedetään olevan tiettyjä tekijöitä;
  3. järjestelmän yksittäisten komponenttien kvantitatiivinen määritys funktionaalisella aktiivisuudella (koagulaatiotestit, kromogeenisten ja muiden substraattien tutkimukset) ja (tai) immunologisilla markkereilla;
  4. havaitseminen suonensisäisen aktivaation veren hyytymisen ja fibrinolyysin toiminnallisiin syistä tai molekyylimarkkereita, kuten aktivointi - tunnistetaan kiertävä aktivoitu hyytymistekijöiden, tuotteet, verihiutaleiden degranulaation jakaminen komponenttien veren hyytymisjärjestelmän tai niiden metaboliittien, uusien antigeenisenä merkkiaineena aktivoitujen tekijöiden ja niiden kompleksit nopeutettua metaboloitumisen leimattua veren hyytymisjärjestelmän komponentit (niiden puoliintumisajan väheneminen liikkeessä).

Niinpä veren hyytymisjärjestelmän tilan arvioinnissa käytetään sekä todellista koagulaatiotekniikkaa (laboratoriota että instrumentaalista), jotka muodostavat diagnostisen prosessin perustan, sekä immunologiset, radionuklidiset ja muunlaiset tutkimukset. Monissa tapauksissa järjestelmän komponentit voidaan määrittää sekä funktionaalisella aktiviteetillä että immunologisesti - vastaavan antigeenin sisällön veressä. Samanaikaisen käytön Tällaisten tekniikoiden avulla voidaan erottaa muotoja liittyvän patologian puutetta synteesin vastaavien hyytymistekijöiden (tässä tapauksessa sama kuin se lasketaan funktionaalisen aktiivisuuden tai antigeenin määrä), ja muotoja, joissa tekijä syntetisoitua molekyyliä, mutta se on epänormaalia ja toiminnallisesti viallisia.

Osoittamaan muodot ensimmäinen vastaava kerroin lukumäärää lisätty "-" -merkki (.. Esim VIII, IX-, jne.), Ja toinen - "+" merkki (esim., VIII +, IX +).

Lähes (yleiset) koagulaatiotestit

Veren hyytymisajan määrittäminen

Määritetään veren hyytymisaika (edullinen menetelmä Lee-valkoinen) - on jo pitkään käytetty bystrovypolnimy (vuoteen vierellä) alustava testi tunnistaa merkittävät verenvuoto liittyvien häiriöiden hyytymistekijöiden vajauksen (paitsi tekijä VII), tai antikoagulanttien ja fibrinolyyttisten aineiden. Käytetään ohjeellisena testiä ja hepariinihoidon valvontaa varten hepariinin vaikutusten eliminoimiseksi protamiinisulfaatin kanssa. Testi suhteellisen alhainen herkkyys, sen parametrit rikotaan vain, jos merkitty vähentää plasman hyytymistekijöiden (alle 4-5%), ja siten sopimaton havaitsemiseksi lievä hemofilia A ja B, sekä hyytymishäiriö on angiohemophilia, puutos tekijän XI, prekallikreiini ja suurimolekyylinen kininogeeni. Näistä syistä testiä ei voida käyttää potilaan preoperatiiviseen tutkimukseen: normaaleilla koetuloksilla (5-10 minuuttia) voi ilmetä positiivista verenvuotoa.

Plasman regalisaatiotaika

Plasman regalinoitumisaika on epästandardoitu herkkä testi, joka on vähemmän luotettava hypokoagulaation havaitsemiseksi kuin koko veren hyytymisaika. Ei voida suositella hemostaasin häiriöiden diagnosoimiseksi.

Aktivoitu osittainen plasman tromboplastiiniaika

Aktivoitu osittainen plasman tromboplastiini-aika (aPTT, kaoliini-kefalinovy-testi) - erittäin herkkä menetelmä, joka havaitsee veren hyytymishäiriöt, kun prosessia aloitetaan sisäisellä mekanismilla. Se on selektiivisesti herkkä plasman hyytymistekijöiden puutokselle (koska verihiutaleiden ja verihiutaleiden tekijän 3 puute kompensoidaan ulkopuolisesti tuotu kefaliini tai erytrofosfatidi).

Sitä käytetään hepariinihoidon, potilaiden preoperatiivisen tutkimuksen jne. Valvontaan. Normatiiviset indikaattorit riippuvat käytetyistä kefalinäytteistä, useimmiten ne ovat 37-50 s (optimaalisesti 37-45 s).

Kaoliinin plasmamuodossa

Kaoliinin plasmaton aika on edelliseen tapaan samanlainen testi, mutta ilman kefaliinia (erytrofosfatidi) plasmasta, minkä seurauksena se on herkkä paitsi plasman hyytymistekijöiden puutokselle, myös verihiutaleiden puutokselle ja verihiutaleiden tekijälle 3. Karkea estimaatti tämän tekijän aktiivisuudesta voidaan suorittaa verrattaessa plasman kaoliiniaikaa, joka on tutkittu verihiutaleiden suurella ja pienellä pitoisuudella (normaali on 57-70 s).

Ei ole suositeltavaa käyttää fosfolipidikomponentteja, jotka antavat APTT: lle hyytymisaikaa 55 s tai enemmän, koska se vähentää testien tarkkuutta ja toistettavuutta voimakkaasti, myös silloin, kun kvantisoidaan tekijät VIII ja IX.

Silikoni-plasman aika

Silikoni-plasman aika on silikonisoivien neulojen, koeputkien ja pipettien aikaansaama plasmakatalyyttimen aika, ts. Minimaalinen kontaktin aktivointi. Testi on herkkä hypercoagulation, suonensisäisen aktivaation kosketukseen vaiheen käynnistysohjelman (tekijät XII ja XI), mutta tämä häiriö havaitaan selvemmin määrittämällä silikoni hyytymisaika kokoverta (joka perustuu Lee-valkoinen menetelmä tai tromboelastograficheskoy rekisteröintiprosessia silikonisoiduissa kyvetissä).

Sääntelyn indikaattorit riippuvat käytetystä silikoniasta ja määräytyvät tutkimalla terveiden ihmisten verta kustakin näytteestä erikseen. Silikonia valittaessa paras on se, joka pidentää veren (plasman) hyytymisaikaa suurimmassa määrin.

Protrombiini (tromboplastiini) plasman aika

Protrombiini (tromboplastiini) plasmamuotoaika (Kwick-aika, protrombiini-indeksi) luonnehtii uudelleenlaskennallisen veriplasman hyytymisnopeutta, kun prosessi käynnistetään ulkoisella mekanismilla eli ihmisen (tai kaniinin) tromboplastiinin lisäämiseksi aivoihin.

Tromboplastiinin aktiivisuus standardoidaan normaalin (kontrolli) plasman sekoitetuilla näytteillä. Tromboplastiineja, joiden aktiivisuus on 12-18 s, käytetään useimmiten (12-13 s kvik-klassisessa menetelmässä). Mitä heikompi tromboplastiini, sitä suurempi virhe on menetelmällä.

Normaalissa protrombiiniaika plasman testi paljastaa eristetty tai yhdistettynä puute tekijät protrombiinikompleksihyytymistekijöiden - VII, X, V ja II, joista kolme tekijää (VII, X ja II) K-vitaminozavisimy ja niiden aktiivisuus vähenee vaikutuksen alaisena epäsuoran antikoagulantteja. Tässä suhteessa protrombiinitesti on välttämätöntä kumariinien (neodikumariini tai pelentaani, synkumari jne.) Ja muiden tämän ryhmän lääkkeiden (fenoliini) annostuksen säätelyssä.

Protrombiiniaika on normaalia puute tekijöitä sisäisen aktivaation mekanismi protrombinaasia - tekijät XII, XI, IX, VIII (eli kaikentyyppisille hemofilia ja vika Hageman..), Sekä puute prekallikreiini ja korkean kininogeenistä (HMW kininogeeniä)

Kirjallisuudessa otetaan huomioon protrombiinitestin tulosten erilaiset merkinnät. On tarkoituksenmukaista ilmoittaa tutkittavan ja kontrolloivan veriplasman protrombiiniaika sekunneissa (mikä antaa tietoa käytetyn tromboplastiinin aktiivisuudesta). Joskus ne käyttävät näiden kahden suureen suhdetta eli indeksiä (plasman plasmapitoisuus PV, s,) / (vertailuplasman PV, s) (normi on 0,9-1,1).

Tämän indikaattorin, joka on laajimmin käytetty laboratorioissa, arvioinnin toinen muoto on protrombiinindeksin laskeminen prosentteina tekemällä käänteinen aritmeettisuhde (normi on 90-110%), mutta tämä laskelma on virheellinen, koska hyytymistekijöiden pitoisuuden ja hyytymistekijöiden välillä ei ole koagulaatiota. aritmeettinen ja logaritminen riippuvuus. Lisäksi protrombiinitesti on herkkä vain hyytymistekijöiden alentamiseksi alle 50% niiden normaalikokoon. Tästä syystä on suositeltavaa käyttää protrombiini-indeksin määritelmää prosenttiosuutena normaalin plasman sekoitetun näytteen laimennuskäyrästä (1: 2, 1: 4, 1: 8 jne.). Tällainen käyrä rakennetaan kerran erilaisen alkutoiminnan tromboplastiineille (12-18 s) ja prothrombiini-indeksi tutkituissa potilailla määritetään siitä. Tämän tekniikan etuna on myös se, että kaikkien tutkimusten tulokset, mukaan lukien eri päivien dynamiikassa suoritetut tulokset, eivät liity tavanomaisen veriplasman satunnaisiin erilaisiin näytteisiin, vaan keskiarvoihin samoilla vakioparametreilla, minkä seurauksena menetelmävirhe vähenee merkittävästi.. Normaalin plasman suhteellisuu- dessa ja laimennuskäyrässä saadut indeksit eivät vastaa lainkaan toisiaan. Tämä tulisi ottaa huomioon, kun seuranta antikoagulanttien, vähentämiseksi tavanomaisen indeksi 50% vastaa suunnilleen lasku indeksi laimennus käyrä 25-30% • Tässä suhteessa, analyysi on aina määritelty lasketaan protrombiinin indeksi, mikä sen suorituskyvyn standardit tromboplastiinille annetusta aktiivisuudesta.

Plasman trombiiniaika

Plasman trombiini-aika, ts. Sitraattiplasman hyytymisaika, kun trombiinia lisätään vakioaktiivisuuteen, on tärkein koe veren hyytymisvaiheen loppuvaiheen arvioimiseksi. Tämän indikaattorin laskeminen on tärkeä kaikkien muiden koagulaatiotestien oikea tulkinta, sillä veren hyytymisvaiheen lopullisen vaiheen rikkominen johtaisi väistämättä pitoisuuteen hyytymisaikaa kaikissa edellä luetelluissa menetelmissä.

Useimmissa tapauksissa käytetään trombiinikokeessa tällaista trombiiniliuoksen konsentraatiota, joka sekoitettuna saman verran veriplasman kanssa aiheuttaa hyytymistä 12-18 s: ssa, mutta dysfibrinogeenia tunnettaessa sen heikompia pitoisuuksia käytetään (mikä johtaa hyytymiseen 30-35 s: ssa).

Trombiinin aika - tärkeä diagnostinen indikaattori, alentunut hänen havaittiin sekä synnynnäisten ja yhteisiä hankittu (toissijainen) hypoprotrombinemia, korkeintaan disfibrinogenemy, sekä vaikutuksen alaisena hepariinin tuotteiden fibrinolyysin (FDP) ja muut antitrombiinien ja inhibiittorit koottavien monomeerien fibriinin. Tästä johtuen trombiini-aika on pääasiassa ja suuremmassa määrin häiriintynyt akuuteissa ja subakuuteissa DIC-syndroomoissa, jolla on tärkeä rooli tämän patologian nopeassa diagnoosissa.

Autokoagulaatiotesti

Auto-koagulaatiotesti (ACT) on erittäin herkkä kaksivaiheinen testi, joka luonnehtii veren hyytymisprosessia, kun se käynnistetään sisäisellä mekanismilla. Kuten aPTT, testi ei ole herkkä tekijä VII: n puutteelle, mutta samalla sen todistus ei ole riippuvainen tutkittavan veriplasman fibrinogeenin (tekijä I) pitoisuudesta, mikä tekee siitä eron kaikista muista likimääräisistä hyytymisnäytteistä.

Toinen etu ACT muodostuu siitä seikasta, että tutkittu laimennettua verta, mikä lisää merkittävästi herkkyyttä hyytymistekijöiden vajauksen ja, lisäksi, toteuttamiseen AKT ei tarvitse käyttää kaoliinia ja kefaliinia standardoinnin kosketuksen ja fosfolipidin aktivointi saavutetaan hemolisate oma erytrosyyttejä tutkittu sitä.

ACT: n ydin on, että 2 ml: aan hypotonista liuosta (0,222%) kalsiumkloridia lisätään 0,1 ml testivettä.

Tässä hemolysoivaa kalsiumseoksessa esiintyy protrombinaasin ja trombiinin muodostumista, jonka aktiivisuus määritetään lisäämällä 0,2 ml tätä seosta 0,2 ml: aan testiplasmaa (2 minuutin välein ensimmäisten 10 minuutin aikana ja sitten 10 minuutin välein 1 tunti).

Tutkittujen plasmojen määrä on fibrinogeenin lähde, joka testaa tuloksena olevan trombiinin aktiivisuuden seoksessa. Kuten monet tutkimukset osoittavat, se voidaan korvata terveiden ihmisten veriplasmalla tai fibrinogeenin liuoksella. Tällöin potilaan verenvirtaus pienenee 0,1-0,2 ml: iin (se voidaan ottaa sormesta!), Joka muuttaa autokaa- lotulostuksen mikrokoagulaatioksi (MKT) ja tekee siitä erittäin kätevän käytettäväksi pediatriassa, myös vastasyntyneiden hemostaasin tutkimuksessa.

ACT ja MKT: n hyytymisaktiivisuus kasvaa aluksi ja terveillä ihmisillä yleensä saavuttaa maksimi 10 minuutissa, veren kalsiumseoksen (CCS) inkubointi, kun alustan plasman hyytyminen tapahtuu 10 ± 1 s: ssa. Sitten CCS: n hyytymisaktiivisuus alkaa laskea, mikä osoittaa siihen muodostuneen trombiinin inaktivointia. Hemofilia, hepariinin vaikutus ja muut verenvuotohäiriöt, CCR: n hyytymisaktiivisuus vähenee jyrkästi, ja maksimi siirtyy kymmenestä minuutista myöhempään päivään. Hyperkagulaation aikana havaitaan aikaisempi ja merkittävämpi trombiinin aktiivisuuden kasvu CCR: ssä.

Kun testissä tehdään yksi putki (määritys vain CCR: n 10 minuutin inkuboinnin jälkeen), sitä voidaan käyttää hepariinihoidon seurannassa. Tämän tekniikan etuna aktivoidun osittaisen tromboplastiini-ajan kokeessa on, että se vähentää eri kephaliinien epätasa-arvoa hepariinin hyytymisaikaan.

Perustuu ACT (MKT), on kehitetty yksinkertainen ja tarkka menetelmä hemofilian differentiaaliseen diagnoosiin.

Referenssikirjojen muuntotaulukoiden avulla AKT-indikaatiot (ICT) voidaan ilmaista prosentteina ja kuvata kaaviona - autokloagulogrammi.

Veren koaguloitavuuden yleisten parametrien arvioimiseksi käytetään laajalti instrumentaalisia menetelmiä, pääasiassa käyttämällä erilaisia ​​koagulografeja ja tromboelastografeja.

Tromboelastografialla saadaan aikaan ajatus paitsi veren koaguloitumisen tai plasman ajallisista parametreista, mutta myös muodostuneiden hyytymien rakenteesta ja mekaanisista ominaisuuksista. Viime vuosina hyytymisprosessin kontakti- ja fosfolipidiaktivaation standardointi on otettu laitteiston rekisteröintimenetelmiin. Koagulogrammit luodaan myös yleisten koagulaatiotestien - APTT, protrombiini, trombiini ja muut tulosten automaattiseen tallentamiseen.

Menetelmät erilaisten hyytymistekijöiden puutteesta ja niiden kvantitatiivisesta määrityksestä

Seuraavassa taulukossa esitetyt tiedot osoittavat, että verenhyytymistarkastelu kolmen pääkokeen avulla antaa ryhmälle mahdollisuuden erotella hemokoagulaation eri plasmatekijöiden alijäämät. Siten koaguloitumisen hidastuminen vain protrombiinikokeessa (tyyppi I -rikkomus), joka on tavanomaisten kaikkien muiden indikaatioiden kanssa, on ominaista perinnölliselle tekijä VII-puutokselle tai tämän tekijän pienentämiseksi obstruktiivisen keltaisuuden alkuvaiheissa tai epäsuoran vaikutuksen antikoagulanteilla hoidon ensimmäisten 1-2 päivän aikana, kun tukahduttaminen tekijä VII: n synteesi on etummaisena, kun kehittyy kaikkien muiden K-vitamiinista riippuvien hyytymistekijöiden määrän väheneminen.

Tyypit tärkeimpien koagulaatiotestien rikkomukset, joiden puutos tietyillä plasman hyytymistekijöillä

Lue Lisää Aluksia