Circular apical myocardial infarction

Tämän lokalisoinnin puoliympyrän sydäninfarkti peittää sydämen kärkeen samanaikaisesti sen osien takana ja edessä. Se voi vaikuttaa sydämen kärkeen liikuttaen vasemman kammion takaseinästä kärkeä sivulle ja etuseinille. Tämä sydänkohtaus voi kattaa vasemman kammion kärkeen alemmat lohkot, jotka leviävät takaseinästä sydämen kärjen alaosien läpi sen etuseinään. Infarktin eri sijainti tällaisella lokalisoinnilla aiheuttaa eroja sydänkohtauksissa, jotka määrittävät sydänkohtauksen tyypilliset oireet.

Circular apical myocardial infarction on ominaista sen oireiden rekisteröinti seuraavissa kahdessa abduktioryhmässä:

  1. III aVF, dorsalis Taivaan toisinaan myös V7 - V9 (tuhoutumisen aiheuttamat takana kärkeen sydän) ja V3 V6, I, II, aVL, etu- ja Inferior taivaan (leesioissa etu- ja sivuseinät sydämen kärjen) ;
  2. II, III, aVF, Dorsalis (apexin alaosat), satunnaisesti myös vyöhykkeissä V7 - V9 (takaseinän pohjaosat) sekä V3: ssa, V4: n etupuolella Sky (kärkiosan etupuolella).

Toisessa tapauksessa sydänkohtaus leviää selästä etuseinään sydämen kärjen alaosien läpi. takana kärki tappion lisäksi patologinen hammas QII, III, aVF, voi ilmetä korostunut hammastus QRS-kompleksin nämä johdot sekä vastavuoroinen muutokset johtaa V1, V2 ja V3R. Nämä vastavuoroiset muutokset kirjataan pääasiassa, kun infarkti leviää takaseinän perusosastoihin ja ovat oireita posteriorisen basaalisen sydäninfarktin oireita.

Johtimet V1, V2 ja V3R vaikuttavat siten seuraavat muutokset: lisäys RV1 amplitudi, V2, V3R, syvyys lasku SV1, V2, laajentamalla RV1 vähentäminen STV1 segmentti, V2, V3R, korkeuden lisääminen positiivinen aalto TV1, V2, V3R SI, aVL ilmaistuna. QaVR RavR. STV2V6, aVL kohotettu yksivaiheisen käyrän muodossa. B - pyöreä apikaalinen sydäninfarkti haava-asteessa vaurioituneena takana olevaan diafragmaattiseen alueeseen, vasemman kammion sivu- ja etuseinään:

Voittaa sivu- ja etuseinät kärjen voi esiintyä myös syvä lommoja SV4V6 jyrkkä lasku amplitudi RV4V6 ilmaistuna hammastus monimutkainen QRSV4V6, ja kasvun puutetta tai regression amplitudin aallon R V3 V4. Viimeiset kolme merkkiä eivät ole täsmällisiä sydänkohtauksen kannalta; useimmiten ne on merkitty infarktin keuhkopussin vaiheessa.
Circular apical myocardial infarction on useimmissa tapauksissa aiheutunut circumflex-valtimoiden vaurioista.

"Opas sähkökardiografiaan", VN Orlov

Pyöreä sydäninfarkti: syyt, oireet, ensiapu, ehkäisy

Mikä on pyöreä sydäninfarkti?

Sydäninfarkti (akuutti iskeeminen sydänsairaus) on sydänlihaksen fokusoiva nekroosi, joka kehittyy verenkierron puuttuessa. Muoto ja laajuus riippuvat suljetun astian kaliipista ja sijainnista. Sydäninfarkti pyöreä - sydämen kärjen tappio. Se on puoliympyrän muotoinen, suunnattu takaosasta etuseinään sivuttaisen tai huonomman pinnan kautta - infarkti kaappaa kaikki vasemman kammion seinät.

Sepelvaltimotautien syyt

Koska sepelvaltimoiden kyvyttömyys vastata sydänlihaksen happea tarvitseville, iskeemian keskus ja sitten nekroosi esiintyy. Sydänkohtauksen etiologiset tekijät:

  • Ateroskleroosi, jolla on pääasiallinen aortan ja sydänsairauksien vaurio.
  • Hypertensiivinen sydänsairaus, sydämen muoto.
  • Korvaarinen tromboosi ja embolia, jotka liittyvät hypercoagulable veren.
  • Vaskuliitti (arteriitti), joka johtaa intravaskulaarisen epiteelin ja seerumin skleroosin lisääntymiseen.
  • Vahva fyysinen tai psyko-emotionaalinen stressi.
  • Ylipaino, huonoja tapoja, hypodynamia, elintarvikkeiden virheitä.

Vasemman kammion kärjessä oleva pyöreä sydäninfarkti kehittyy usein eturaajojen interaktiivisen valtimoiden tromboosilla

Akuutti sirkulaarinen infarkti on sydämen transmuratiivinen suuripisteinen leesio, joka liittyy kehäflex-valtimon irtoamiseen. Se johtaa vaikeisiin komplikaatioihin, mukaan lukien kuolema sydänsairaudesta tai sydänlihaksen repeämisestä. Kliinisesti ilmenevä:

  • akuutti puristuskipu rintalastan takana;
  • paniikki tunne;
  • hyperidosis - lisääntynyt hikoilu;
  • vakava heikkous;
  • kollaptoidinen tila;
  • ilman puute;
  • syke ja pulssi.

Suurikokoinen infarkti on aina näkyvissä EKG: ssä. Tärkein ilmentymä on patologisen Q-aallon ulkonäkö, joten sitä kutsutaan Q-infarktiksi. Sydämen vaurion sijainnin mukaan muutokset kirjataan tiettyihin johtimiin.

Sydänkärsin pyöreät sydänkohtaukset ovat melko usein patologisia, usein tällaisen sydänkohtauksen kulku on vakavaa, ulkonevan seinämän repeytymismahdollisuudet ovat mahdollisia.

Vasemman kammion alemman seinämän mukana esiintyvä pyöreä sydäninfarkti esiintyy johtimissa II, III, aVF, Dorsalis, V3-V4, V7-V9. Kun tappio sivuseinän läpi lukuun ottamatta lueteltuja, Q: n hampaiden muutoksia havaitaan I, V5-V6, aVL, Anterior, Inferior.

Sydänlihaksen vaurioituminen tapahtuu neljässä vaiheessa:

  • Ennalta välttämätön sydänkohtaus (akuutti vaihe), jolle on tyypillistä vakavien komplikaatioiden suurin riski. Sitä edustaa lihaskudosten necrobiosis, jolla on heikko solureaktio reuna-alueella.
  • Akuutti vaihe kestää 1 viikko, keskellä nekroosi on selvästi muodostunut, tunkeutunut segmentoitu ydin leukosyyttien ympärillä se on "verenvuoto corolla" (verenvuoto). Potilaan tila on vakava, mutta vakaa.
  • Granulointikudos, subakuutti vaihe, kasvaa kuolion alueelle. Se kestää jopa kuukausi, potilaan tilanne vähitellen paranee, sydämen työ palautuu.
  • Eheysvaihe jatkuu 2 kuukautta. Sydämen infarkti vaiheessa arpia iti sidekudoksen, arpi muodostuu.

Jos kauemmin kuin 2 kuukautta uusi keskittyminen myokardiaalinen nekroosi on ilmestynyt, he puhuvat relapse. Toistuvasti kutsuttu sydänkohtaus, kehitteli kentän, joka päättyi vaiheessa arpia.

Pitkittynyt kipu pienikeskipyssaalisessa sydäninfarktissa saattaa johtua relapsoivasta kurssista, periytyvän infarktin vyöhykkeen uusien kuumourojen tai pitkittyneen iskemian muodostumisesta

Pyöreillä sydäninfarkti, nekroosi leviää vasemman kammion seinämän koko paksuuteen, mikä johtaa sydämen aktiivisuuden vakaviin häiriöihin:

  • akuutti sydämen vajaatoiminta keuhkoödeeman kanssa;
  • rytmihäiriöt ja tukokset sydänjohtojärjestelmän tappion aikana;
  • kardiogeeninen sokki kehittämällä DIC;
  • useita verenvuotoja vähentäen veren hyytymistä;
  • siirtävä laskimoveritulppa johtuen hyytymisongelman lisääntymisestä;
  • lähellä seinän intrakardiaalinen tromboosi;
  • seinän rikkoontuminen sydämen paita hemipampaadilla, joka johtaa kuolemaan.

Atyppinen kurssi

Pyöreä sydäninfarkti esiintyy usein epätyypillisessä vatsan muodossa sijainninsa vuoksi. Epigastrinen kipu, pahoinvointi, oksentelu, ripuli, joka simuloi maha-suolikanavan akuutteja sairauksia. Diagnoosin tarkistus tapahtuu, kun EKG: ssä havaitaan patologinen Q-aalto.

Sydänsairauden ilmenemismuodot

Postinfarkti-kardioski- roosia edustaa kuituisen kudoksen painopiste, ei ole supistumiskykyä ja johtaa progressiiviseen sydämen vajaatoimintaan. Sydänkohtauksen jälkeiset arvet määräytyvät EKG: ssä.

Suurten keskiporttisten sydäninfarktin kehittyminen voi olla verenkiertohäiriön oireita

Usein ohut kuituinen seinämä sags, sydämen aneurysma on muodostunut. Kun johtojärjestelmän arpeuttavat kuidut kehittävät pysyviä rytmihäiriöitä, sydämen lohkoa. Vasemman kammion vajaatoiminta johtaa verenkierron pieneen piiriin, joka päättyy emfyseemiseen ja pneumoskleroosiin. Liitetty keuhkovajaus.

Ensiapu

Kun sydämen akuutin iskemian ensimmäiset oireet ilmestyvät, on välittömästi soitettava ambulanssi. Mitä tehdä ennen lääkärin saapumista?

  • Anna potilaalle "nitroglyseriiniä" kielen alla ja saa ottaa kolme tablettia yhtä 5 minuutin välein.
  • Liuotetaan 0,5 tablettia asetyylisalisyylihappoa veteen, anna juoda jaetuissa annoksissa.
  • Tarjoa täydellinen lepo.
  • Irrota hämmentävät vaatteet.
  • Anna raitista ilmaa.
  • Kun sydämen ja keuhkojen toiminta pysähtyy, aloittaa kiireelliset toimenpiteet.

Iskeemisen sydänsairauden ehkäisy

  1. Taistele ylipainosta.
  2. Anna huonoja tottumuksia.
  3. Katso verensokerisi ja kolesterolitasosi.
  4. Urheilua.
  5. Seuraa verenpainetta.

Muista sydänkohtauksen mahdollisista kliinisistä ilmiöistä, sen epätyypillisestä kurssista. Ambulanssi lääkäri määrittää sydäninfarktin EKG: ssä. Mutta taudin jatkuva kulku ja sydämen toimintojen täydellinen elpyminen riippuvat tietosi ja taidoistasi.

Circular myocardial infarction

Vasemman kammion kärkeen liittyvä pyöreä sydäninfarkti kehittyy usein eturaajakouristelevan verenvuodon tromboosilla. Tällöin etuseinän nekroosi on tavallisesti paljon suurempi kuin takaseinä. Saattaa olla oikeampaa kutsua tällaisia ​​sydänkohtauksia yleisiä sydänkohtauksia, joilla on vasemman kammion kärkipäässä pyöreitä leesioita.

Aiemmin nämä infarkti johtuu "anteroposterior", sekä syvä osio aivoinfarktien t EKG kun ne tapahtuvat samanaikaisesti muuttaa ominaisia ​​sydänlihaksen etuseinän (in johtaa V1 - V6 tai V1 - V3).. ja sydänlihaksen lowback seinä vasemman kammion (johtimissa II, III, aVF tai III, aVF).

Toisin uusintainfarkti etu- ja takaseinät, jossa on pyöreät apikaalisella sydäninfarktin tai syvä osio segmentin RS bias - T akuutissa vaiheessa on yhtä suunnattu, eli suuri polttoväli sydänlihaksen segmentin RS -.. T on siirtynyt ylöspäin isoelektrisen linjan ja johtaa II.III.aF ja johdot V1 - V6 (tai V1 - V3).

EKG: n pyöreän apikaalisen infarktin pääasiallinen oire on Q-aallon (QS tai QR) lisääntyminen johtimissa II, III, aVF (tai III, aVF) ja V-V6: ssa. Näissä samoissa johtimissa on RS-segmentin nousu - T ja T-aallon kääntäminen. Joskus tällaisilla sydänkohtauksilla, myös I-johtimen muutokset määritetään. Muissa tapauksissa muutokset eivät ehkä ole käytettävissä lyijy V6: ssa tai V1: ssä.

Samassa 9 johtimessa T-aallon inversio intramuraalisissa ympyränmuotoisissa apikaalisissa infarktioissa tai siirtyminen RS-T-segmentin isoliinista tämän lokalisoinnin subendokardiaalisten infarktioiden aikana kirjataan samanaikaisesti. Rekisteröi yksisuuntainen muutoksia hampaat ja EKG-segmentit samanaikaisesti 8-10 johtaa takia lokalisoinnin sydänlihaksen laajalla alueella etuseinään (vektorit QRS ja T ohjautuvat takaisin negatiiviseen napaan johtaa V1 - V6 ja vektorin S - T "+" näiden johdannaisia) ja ympyrämäisesti.. vasemman kammion kärjestä, eli sydämen pohja (vektorit QRS ja T poikkeutetaan ylöspäin "-" johtaa II.III.aVF, ja vektori S - T "+" nämä sanat).

Sydämen kärjen sydänkohtaukset ovat melko usein patologisia, mutta usein tällaisen sydänkohtauksen kulku on vakava, rintakehän ulkonevan seinämän repeytyminen ja toisinaan interventiorisektion repeytyminen on mahdollista. Kuolemattomuuden ennustettavuus ei kuitenkaan ole mahdollista. Joissakin tapauksissa havaittiin tällaisen sydänkohtauksen kulkua ilman komplikaatioita ja potilaat kokonaan palauttivat toimintaansa pitkään.
Todennäköisesti kompensointi johtuu LV: n etu- ja sivu-seinämien takareunan suurimmasta osasta ja perusosista.

Vasemman kammion pyöreä apiksen sydäninfarkti

Tällaisen infarktin lokalisoinnin yhteydessä fokaalinen vaurio kattaa vasemman kammion etu-, takapuolen, sivusuuntaisten seinämien ja avarukkadun septumin sydämen kärkeen ja vierekkäisten alaosien alaosaan.

Tyypillisiä patologisia muutoksia kirjataan samanaikaisesti johtimissa I, II, III ja aVF, V3-V5 (tai V2-V6).

Johdossa I ja aVL tulevaisuudessa patologinen Q-aalto ei välttämättä muodostu.

Vastavuoroiset muutokset näkyvät johtimissa aVR, V1-V2, V3R.

Oikean kammion sydäninfarkti on erittäin harvinaista.

Vasemman kammion alemman ja posteriorisen seinämän transmural-sydäninfarktissa polttoprosessin leviäminen oikean kammion takaosaan on yleisempää (25% tapauksista ja useammasta).

EKG: ssä 12 yleisesti hyväksyttyä johtua, jotka ovat tyypillisiä oikean kammion sydänkohtaukselle, havaitaan lähes mitään muutoksia.

Nämä muutokset näkyvät ylimääräisissä oikeissa rinnassa3R-V4R: ST-segmentin korkeus yli 1 mm dynamiikan ollessa normaali sydäninfarkti, epänormaalin Q-aallon tai QS-kompleksin muodostuminen ja negatiivinen T-aalto.

Nämä muutokset voidaan myös tallentaa johtimiin V5R, V6R, ja mahdollinen vastavuoroinen ST-segmentin masennus liuskoissa V7-V9.

Pitkäaikainen sydäninfarkti esiintyy harvoin ja se on lähes koskaan eristetty.

Merkkejä, joiden avulla epäillään sydänlihaksen eteisvärinä, ovat: muodonmuutos P-aallon, PQ segmentin nousu yli 0,5 mm tai painuma on vähintään 1,5 mm, esiintyminen jatkuva eteisen rytmihäiriöitä (eteisen extrasystoles, eteislepatus ja eteisvärinä, sydämentahdistin muuttoliike eteiset), sinoatrial saarto, jotka johtuvat taustalla sydäninfarktin vasemman kammion.

Pienen fokusoivan sydäninfarktin (infarkti ilman Q-aaltoa) läsnäolo osoitetaan EKG: n havaitsemisella vain ST-segmentin ohimenevistä muutoksista ja T-aallon pysyvistä muutoksista.

Pienessä fokusoidussa infarktissa nekroosi sijaitsee intramusisella (intramuraalinen infarkti) tai subendokardiaalisella (subendokardiaalinen infarkti).

Kun sisäinen sydäninfarkti on tuskallisen hyökkäyksen alussa, ST-segmentin pieni monifaasinen nousu yhdestä tai useammasta johtimesta on mahdollista.

Tämän pienten infarktin ominaispiirre on negatiivisen sepelvaltion aallon muodostuminen.

T-aallon kehitys jatkuu 2-3 viikon ajan (joskus enemmän) tuskallisen hyökkäyksen alkamisesta ja päättyy sen palautumiseen tai litistymiseen.

T-aallon uudelleenvertaus samassa johtimessa on mahdollista, mikä on pienin fokusoivan sydäninfarktin vakuuttava merkki.

Merkittävän infarktin avulla havaitaan R-aallon amplitudin väheneminen johtimissa, joissa on negatiiviset hampaat.

Subendokardiaalinen sydäninfarkti ilmenee vakavasta ST-segmentin masennuksesta useissa rinnassa (tavallisesti V3: sta U6: een, ja toisinaan muissa johtimissa.

Samanaikaisesti on ST-segmentin nousu lyijy-aVR: ssä, samanlainen masennuksen muodossa.

T hammas vastaavissa tehtävissä useammin negatiivinen ja yhdistyy pienentyneeseen segmenttiin ST, mutta voi olla kaksivaiheinen tai positiivinen.

R-aallon amplitudin mahdollinen väheneminen näissä samoissa johtimissa.

Alendokardiaalisen infarktin tyypillisin dynamiikka on isoelektrisen linjan ST-segmentin asteittainen approksimaatio, negatiivisen sepelvaltion aallon muodostuminen.

Kun pieni polttoväli sydäninfarktien muuttaa ST-segmentin ja T-aallon voi olla erittäin vaihteleva ja ei-spesifisiä, ja diagnoosi on usein asetettu kliinisten oireiden perusteella, laboratorio- ja biokemialliset tiedot.

Aina ei ole selkeää suhdetta EKG-muutokset tyypillisiä infarktin, ja aste sydänlihaksen vamma, mutta ulkonäkö patologisten aallon Q (QS) tai katoaminen aallon R sallii normaalisti diagnosoida macrofocal (transmuraalisen) sydäninfarkti todennäköisemmin.

On pidettävä mielessä, että ohimenevän tai pysyvän epänormaalin Q-aallon esiintyminen voi johtua myös muista syistä.

Niinpä ohimenevä Q-aalto voidaan rekisteröidä merkittävällä sepelvaltimotolla, samoin kuin erilaisten etiologisten shokkien tai vakavan haimatulehduksen mukana olevat metaboliset häiriöt.

Pysyvä patologiset hammas Q voi olla muodostettu eri vauriot infarkti: hypertrofinen ja laajentuneesta sydämestä, merkitty hypertrofiaa vasemman kammion ja väliseinän, myokardiitti, amilo-annoksen sydän, skleroderma, sarkoidoosi, johon patologisen prosessin sydämen, ensisijainen ja etäpesäkkeitä sydämen, trauma sydämen, poikkeavuuksia sepelvaltimoiden, neuromuskulaariset sairaudet (progressiivinen lihasdystrofia, atrofinen myotonia, Friedreichin ataksia).

Q-aalto voi esiintyä keuhkovaurion (krooniset obstruktiiviset prosessit), keuhkojen tromboembolisuuden, spontaanin pneumotoraksin, intrahepaattisten verenvuotojen yhteydessä.

Pseudo-infarktin muutoksia voidaan havaita vasemman jalan tai vasemman etukappaleen, WPW-oireyhtymän, sydämen keinotekoisen sydämentahdistimen vasemmanpuoleisen etupuolen estämiseksi.

Intraventrikulaarinen saarto aiheuttaa useimmiten vaikeuksia sydänlihaksen infarktin EKG-diagnoosissa.

Tämä johtuu siitä, että merkittävän muodonmuutoksen kammion monimutkainen, erityisesti silloin, kun tukkiminen vasenhaara-, joka voi jäljitellä sydänlihaksen merkkejä (läsnäolo QS komplekseja johtaa V1-V3, ja (tai) III, aVF) tai peittää hänen EKG ilmentymä.

Sydäninfarktiin ei saa liittyä epänormaalin Q-aallon ja muiden ominaispiirteiden ilmaantumista.

Ihmisen vasemman nippusulun äkillinen esiintyminen tuskallisen hyökkäyksen taustalla osoittaa sydäninfarktin kehittymistä.

Kun blokki katoaa, ilmenee sydänkohtauksen muutoksia.

QS-kompleksin ulkonäkö johtimissa V5-V6 Hänen haaran vasemman nippa -standardin taustalla mahdollistaa sydäninfarktin diagnosoimisen varmuudella, mutta patologinen kompleksi havaitaan vain transmuralis-sydäninfarkti.

Etuseinä sydäninfarktin esto tälle haarakatkos voi myös osoittaa muita ominaisuuksia: ulkonäkö hampaan tai sen ekvivalenttia q - rs kompleksin tai aikaisin väkäset (0,04 t) nouseva osa hampaan Rb AVL johtaa I, V5- V6 ja vähentää hampaiden r johdot V1-V2: sta V3-V: hen4, S-aallon sileys (hammastus), jonka kesto on 0,05 s nousevassa osassa, erityisesti lyijyssä V3-V4; positiivinen T-aalto johtimissa I, ANVL V5,V6 positiivisella QRS-kompleksilla; muutokset ST-segmentin, T-aallon ja QRS-kompleksin dynamiikassa.

Sydäninfarkti pohja ja takaseinät saarto vasen haarakatkos voivat ilmoittaa muutoksia EKG seuraavat: ulkonäkö johtaa II, III, ja aVF laajaa hammas pieni hammas Rq tai vastaava - varhain särmiä nousevan osan hampaan R; QS-kompleksin esiintyminen johtimissa II, III ja aVF; dynamiikan muutoksista lopullisen osan kammion monimutkainen, muodossa ST-segmentin depressio johtaa II, III, ja aVF, ja (tai) käännellen T aallon nämä johdot.

Hänen tavallisesti (ei) tekemän nipun oikean jalan estäminen vaikeuttaa suuren fokusoivan sydäninfarktin diagnosointia.

Vaikeuksia ilmenee vain infarktin syvyyden ja esiintyvyyden määrittämisessä.

Transforuraalisen eturauhan sydäninfarktissa oikean rintakehän kammion kompleksi ei ole QS, vaan QR.

Kun lowback sydänlihaksen tulee litistetty tai positiivinen lyijy V yhdessä oikealla haarakatkos patologisia hammas Q rekisterin johtaa II, III, aVF, V1 havaittiin johtaa pitkittyvästi yksittäisen hampaan R, ja T-aallon1 tai v2

Joskus tyypillinen kammion kompleksi rSR, joka on tyypillistä Hänen nipun oikean puoliskon estämiselle, voidaan sekoittaa QR-tyypin kompleksiksi ei-ilmaistun r-aallon vuoksi.

Tämä voi usein jäljitellä alaselän sydänkohtausta (jos tällainen monimutkaisuus on rekisteröity johtimissa III ja VF), harvemmin sydänkohtaus (jos se määritetään oikeassa rinnassa).

Sydäninfarktin diagnoosi on vaikeaa henkilöillä, joilla on implantoitu sydämentahdistin.

Oikean kammion endokardiaalinen stimulaatio on monella tavalla samanlainen kuin Hänen vasemman nippa.

Sydäninfarktin diagnoosi-merkit ovat samat kuin Hänen nipunsa vasemman jalan saarto.

Usein on ilmennyt vaikeuksia toistuvan sydäninfarktin sähkökardiografisessa diagnoosissa.

Uudelleenherkkyyden kehittymisen myötä voimme erottaa erilaisia ​​vaihtoehtoja EKG: n muutosten dynamiikalle

1. akuutin toistuvan infarktin oireiden ilmaantuminen seinälle, joka on vastakkainen keinokuoriin.

1.1. Laajamman uudelleeninfarktin ansiosta aiemmin kärsineen sydänkohtauksen oireet vähenevät merkittävästi tai häviävät kokonaan. Akuutin sydänkohtauksen tunnusomaiset oireet, vaurion laaja-alaisuudesta huolimatta, ovat vähäisemmät.

1.2. Vähemmän toistuva sydäninfarkti johtaa sydäninfarktin historian merkkien vähenemiseen, mutta ei katoamiseen. Tämän vaihtoehdon avulla patologinen Q-aalto ei välttämättä muodostu.

1.3. Akuutti toistuva sydäninfarkti on suunnilleen yhtä suuri kuin keuhkopussin muutokset. Tämän vaihtoehdon mukaan siirretyn sydänkohtauksen merkkejä voidaan tasoittaa eikä esiintyä merkkejä toistumisesta (väärä positiivinen EKG), eli ns. Pseudonormalisaatiota voi esiintyä.

2. Toistuva äkillinen sydäninfarkti esiintyy vanhojen karsinogeenisten muutosten reuna-alueella. Sydänkohtauksen muutokset ovat tyypillisiä johtimissa, jotka sijaitsevat vieressä niitä, jotka näyttävät keinotekoisia muutoksia.

3. Toistuva akuutti sydäninfarkti esiintyy arpialueella. Akuutin sydänkohtauksen merkkejä voidaan havaita vertaamalla EKG: tä sydänkohtauksen jälkeen ja sitten ottamaan sen uudelleen. Tällaisia ​​merkkejä ovat patologisen hampaan H syventäminen ja laajeneminen, K-aallon väheneminen tai katoaminen, negatiivisen T-aallon palauttaminen näissä samoissa johtimissa.

4. Toistuva sydänkohtaus ei ole sama lokalisointi, mutta ei myöskään diametraalisesti vastakohtana keinokuvien muutoksille. Tämän vaihtoehdon avulla voidaan kirjata oireita akuuteista infarktista ja keinotekoisista muutoksista.

Tunnistamalla toistuva sydäninfarkti, on tärkeää ottaa huomioon muutokset EKG: ssä ennen sen kehittymistä ja myöhempi dynamiikka keskushermoston kuolion.

Ne on välttämättä verrattu kliinisten, biokemiallisten ja muiden instrumentaalisten (sydänkardiografia, radionuklidi-kammiotutkimus, sydänlihaksetutkimus) tiedot.

EKG-tietojen tulokset ja EKG-dynamiikan ja toistuvan sydäninfarktin yleisimpiä todisteita, jotka sijaitsevat sydämen lihaksen symmetrisesti sijoitetulla alueella.

Sydämen rytmin ja johtumishäiriöiden esiintyminen saattaa estää toistuvan sydäninfarktin sähkökardiografisen diagnoosin.

Tällaisissa tapauksissa on välttämätöntä analysoida EKG ajan mittaan sydämen rytmin normalisoinnin jälkeen.

Lisäyspäivä: 2015-03-11; Näkymät: 1,177; TILAUSKIRJA

EKG. Circular apical myocardial infarction

Tämäntyyppinen sydänkohtaus johtuu valtimoiden ympärillä olevasta leesiosta. Tällaisella lokalisoinnilla puoliympyrän infarkti peittää sydämen kärkeen samanaikaisesti sydämen etu- ja takaosien kanssa. Tässä tapauksessa on kaksi vaihtoehtoa voittaa sydämen kärki: siirtämällä takaseinän vasemman kammion yläosan kautta sivu- ja etuseinät, ja se voi myös sydänlihassairauk- ohvatvyvat alaosat vasemman kammion kärjen, joka ulottuu takaseinän sen etuseinä. Siksi EKG-muutokset kahdessa johtoryhmässä ovat tunnusomaisia ​​ympyränmuotoiselle apikaläiselle MI: lle:

  1. III, aVF, dorsaalireunassa (taivas), toisinaan - V7-V9 (leesioissa takana kärki sydämen), V3-V6, I, II, aVL, anterior, Inferior (leesioissa etu- ja sivuseinämien sydämen kärkeen);
  2. II, III, aVF, Dorsalis (sydämen kärjen selkäosan leesioissa), toisinaan V7-V9 (selkäseinän perusseinien leesio), V3, V4, Anterior (sydämen kärjen etuosan leesio).

Sydänkärjen takana oleva vaurioittaa patologista Q-aaltoaII, III, aVF, QRS-kompleksin voimakas kiinnittyminenII, III, aVF, vastavuoroiset muutokset (R-aallon amplitudin lisääntyminen, S-aallon syvyyden väheneminen, ST-segmentin väheneminen, positiivisen T-aallon lisääntyminen, R-aallon laajeneminenV1) johtimissa V1, V2, V3R, jotka ovat ominaisia ​​zadnebasny IM: lle.

Sydänkohtaan liittyvien sivu- ja etuseinien tappio voi tapahtua:

  • syvät hampaat SV4-V6;
  • jyrkkä lasku amplitudiin RV4-V6;
  • QRS-kompleksin voimakas kiinnittyminenV4-V6;
  • jos amplitudin kasvu tai R-aallon väheneminen puuttuu johtimista V3: sta V4: een.

Circular myocardial infarction

Sydäninfarkti (akuutti iskeeminen sydänsairaus) on sydänlihaksen fokusoiva nekroosi, joka kehittyy verenkierron puuttuessa. Muoto ja laajuus riippuvat suljetun astian kaliipista ja sijainnista. Sydäninfarkti pyöreä - sydämen kärjen tappio. Se on puoliympyrän muotoinen, suunnattu takaosasta etuseinään sivuttaisen tai huonomman pinnan kautta - infarkti kaappaa kaikki vasemman kammion seinät.

Sepelvaltimotautien syyt

Koska sepelvaltimoiden kyvyttömyys vastata sydänlihaksen happea tarvitseville, iskeemian keskus ja sitten nekroosi esiintyy. Sydänkohtauksen etiologiset tekijät:

  • Ateroskleroosi, jolla on pääasiallinen aortan ja sydänsairauksien vaurio.
  • Hypertensiivinen sydänsairaus, sydämen muoto.
  • Korvaarinen tromboosi ja embolia, jotka liittyvät hypercoagulable veren.
  • Vaskuliitti (arteriitti), joka johtaa intravaskulaarisen epiteelin ja seerumin skleroosin lisääntymiseen.
  • Vahva fyysinen tai psyko-emotionaalinen stressi.
  • Ylipaino, huonoja tapoja, hypodynamia, elintarvikkeiden virheitä.

Vasemman kammion kärjessä oleva pyöreä sydäninfarkti kehittyy usein eturaajojen interaktiivisen valtimoiden tromboosilla

Akuutti sirkulaarinen infarkti on sydämen transmuratiivinen suuripisteinen leesio, joka liittyy kehäflex-valtimon irtoamiseen. Se johtaa vaikeisiin komplikaatioihin, mukaan lukien kuolema sydänsairaudesta tai sydänlihaksen repeämisestä. Kliinisesti ilmenevä:

  • akuutti puristuskipu rintalastan takana;
  • paniikki tunne;
  • hyperidosis - lisääntynyt hikoilu;
  • vakava heikkous;
  • kollaptoidinen tila;
  • ilman puute;
  • syke ja pulssi.

Suurikokoinen infarkti on aina näkyvissä EKG: ssä. Tärkein ilmentymä on patologisen Q-aallon ulkonäkö, joten sitä kutsutaan Q-infarktiksi. Sydämen vaurion sijainnin mukaan muutokset kirjataan tiettyihin johtimiin.

Sydänkärsin pyöreät sydänkohtaukset ovat melko usein patologisia, usein tällaisen sydänkohtauksen kulku on vakavaa, ulkonevan seinämän repeytymismahdollisuudet ovat mahdollisia.

Vasemman kammion alemman seinämän mukana esiintyvä pyöreä sydäninfarkti esiintyy johtimissa II, III, aVF, Dorsalis, V3-V4, V7-V9. Kun tappio sivuseinän läpi lukuun ottamatta lueteltuja, Q: n hampaiden muutoksia havaitaan I, V5-V6, aVL, Anterior, Inferior.

Sydänlihaksen vaurioituminen tapahtuu neljässä vaiheessa:

  • Ennalta välttämätön sydänkohtaus (akuutti vaihe), jolle on tyypillistä vakavien komplikaatioiden suurin riski. Sitä edustaa lihaskudosten necrobiosis, jolla on heikko solureaktio reuna-alueella.
  • Akuutti vaihe kestää 1 viikko, keskellä nekroosi on selvästi muodostunut, tunkeutunut segmentoitu ydin leukosyyttien ympärillä se on "verenvuoto corolla" (verenvuoto). Potilaan tila on vakava, mutta vakaa.
  • Granulointikudos, subakuutti vaihe, kasvaa kuolion alueelle. Se kestää jopa kuukausi, potilaan tilanne vähitellen paranee, sydämen työ palautuu.
  • Eheysvaihe jatkuu 2 kuukautta. Sydämen infarkti vaiheessa arpia iti sidekudoksen, arpi muodostuu.

Jos kauemmin kuin 2 kuukautta uusi keskittyminen myokardiaalinen nekroosi on ilmestynyt, he puhuvat relapse. Toistuvasti kutsuttu sydänkohtaus, kehitteli kentän, joka päättyi vaiheessa arpia.

Pitkittynyt kipu pienikeskipyssaalisessa sydäninfarktissa saattaa johtua relapsoivasta kurssista, periytyvän infarktin vyöhykkeen uusien kuumourojen tai pitkittyneen iskemian muodostumisesta

Pyöreillä sydäninfarkti, nekroosi leviää vasemman kammion seinämän koko paksuuteen, mikä johtaa sydämen aktiivisuuden vakaviin häiriöihin:

  • akuutti sydämen vajaatoiminta keuhkoödeeman kanssa;
  • rytmihäiriöt ja tukokset sydänjohtojärjestelmän tappion aikana;
  • kardiogeeninen sokki kehittämällä DIC;
  • useita verenvuotoja vähentäen veren hyytymistä;
  • siirtävä laskimoveritulppa johtuen hyytymisongelman lisääntymisestä;
  • lähellä seinän intrakardiaalinen tromboosi;
  • seinän rikkoontuminen sydämen paita hemipampaadilla, joka johtaa kuolemaan.

Atyppinen kurssi

Pyöreä sydäninfarkti esiintyy usein epätyypillisessä vatsan muodossa sijainninsa vuoksi. Epigastrinen kipu, pahoinvointi, oksentelu, ripuli, joka simuloi maha-suolikanavan akuutteja sairauksia. Diagnoosin tarkistus tapahtuu, kun EKG: ssä havaitaan patologinen Q-aalto.

Sydänsairauden ilmenemismuodot

Postinfarkti-kardioski- roosia edustaa kuituisen kudoksen painopiste, ei ole supistumiskykyä ja johtaa progressiiviseen sydämen vajaatoimintaan. Sydänkohtauksen jälkeiset arvet määräytyvät EKG: ssä.

Suurten keskiporttisten sydäninfarktin kehittyminen voi olla verenkiertohäiriön oireita

Usein ohut kuituinen seinämä sags, sydämen aneurysma on muodostunut. Kun johtojärjestelmän arpeuttavat kuidut kehittävät pysyviä rytmihäiriöitä, sydämen lohkoa. Vasemman kammion vajaatoiminta johtaa verenkierron pieneen piiriin, joka päättyy emfyseemiseen ja pneumoskleroosiin. Liitetty keuhkovajaus.

Ensiapu

Kun sydämen akuutin iskemian ensimmäiset oireet ilmestyvät, on välittömästi soitettava ambulanssi. Mitä tehdä ennen lääkärin saapumista?

  • Anna potilaalle "nitroglyseriiniä" kielen alla ja saa ottaa kolme tablettia yhtä 5 minuutin välein.
  • Liuotetaan 0,5 tablettia asetyylisalisyylihappoa veteen, anna juoda jaetuissa annoksissa.
  • Tarjoa täydellinen lepo.
  • Irrota hämmentävät vaatteet.
  • Anna raitista ilmaa.
  • Kun sydämen ja keuhkojen toiminta pysähtyy, aloittaa kiireelliset toimenpiteet.

Iskeemisen sydänsairauden ehkäisy

  1. Taistele ylipainosta.
  2. Anna huonoja tottumuksia.
  3. Katso verensokerisi ja kolesterolitasosi.
  4. Urheilua.
  5. Seuraa verenpainetta.

Muista sydänkohtauksen mahdollisista kliinisistä ilmiöistä, sen epätyypillisestä kurssista. Ambulanssi lääkäri määrittää sydäninfarktin EKG: ssä. Mutta taudin jatkuva kulku ja sydämen toimintojen täydellinen elpyminen riippuvat tietosi ja taidoistasi.

Circular myocardial infarction

Circular apical myocardial infarction

Tämän lokalisoinnin puoliympyrän sydäninfarkti peittää sydämen kärkeen samanaikaisesti sen osien takana ja edessä. Se voi vaikuttaa sydämen kärkeen liikuttaen vasemman kammion takaseinästä kärkeä sivulle ja etuseinille. Tämä sydänkohtaus voi kattaa vasemman kammion kärkeen alemmat lohkot, jotka leviävät takaseinästä sydämen kärjen alaosien läpi sen etuseinään. Infarktin eri sijainti tällaisella lokalisoinnilla aiheuttaa eroja sydänkohtauksissa, jotka määrittävät sydänkohtauksen tyypilliset oireet.

Circular apical myocardial infarction on ominaista sen oireiden rekisteröinti seuraavissa kahdessa abduktioryhmässä:

  1. III aVF, dorsalis Taivaan toisinaan myös V7 - V9 (tuhoutumisen aiheuttamat takana kärkeen sydän) ja V3 V6, I, II, aVL, etu- ja Inferior taivaan (leesioissa etu- ja sivuseinät sydämen kärjen) ;
  • II, III, aVF, Dorsalis (apexin alaosat), satunnaisesti myös vyöhykkeissä V7 - V9 (takaseinän pohjaosat) sekä V3: ssa, V4: n etupuolella Sky (kärkiosan etupuolella).
  • Toisessa tapauksessa sydänkohtaus leviää selästä etuseinään sydämen kärjen alaosien läpi. takana kärki tappion lisäksi patologinen hammas QII, III, aVF, voi ilmetä korostunut hammastus QRS-kompleksin nämä johdot sekä vastavuoroinen muutokset johtaa V1, V2 ja V3R. Nämä vastavuoroiset muutokset kirjataan pääasiassa, kun infarkti leviää takaseinän perusosastoihin ja ovat oireita posteriorisen basaalisen sydäninfarktin oireita.

    Johtimet V1, V2 ja V3R vaikuttavat siten seuraavat muutokset: lisäys RV1 amplitudi, V2, V3R, syvyys lasku SV1, V2, laajentamalla RV1 vähentäminen STV1 segmentti, V2, V3R, korkeuden lisääminen positiivinen aalto TV1, V2, V3R SI, aVL ilmaistuna. QaVR RavR. STV2V6, aVL kohotettu yksivaiheisen käyrän muodossa. B - pyöreä apikaalinen sydäninfarkti haava-asteessa vaurioituneena takana olevaan diafragmaattiseen alueeseen, vasemman kammion sivu- ja etuseinään:

    Voittaa sivu- ja etuseinät kärjen voi esiintyä myös syvä lommoja SV4V6 jyrkkä lasku amplitudi RV4V6 ilmaistuna hammastus monimutkainen QRSV4V6, ja kasvun puutetta tai regression amplitudin aallon R V3 V4. Viimeiset kolme merkkiä eivät ole täsmällisiä sydänkohtauksen kannalta; useimmiten ne on merkitty infarktin keuhkopussin vaiheessa.

    Circular apical myocardial infarction on useimmissa tapauksissa aiheutunut circumflex-valtimoiden vaurioista.

    "Opas sähkökardiografiaan", VN Orlov

    EKG, jossa on pyöreä apikalä sydäninfarkti. Apiksisen sydäninfarktin merkit

    Vasemman kammion kärkeen liittyvä pyöreä sydäninfarkti kehittyy usein eturaajakouristelevan verenvuodon tromboosilla. Tällöin etuseinän nekroosi on tavallisesti paljon suurempi kuin takaseinä. Saattaa olla oikeampaa kutsua tällaisia ​​sydänkohtauksia yleisiä sydänkohtauksia, joilla on vasemman kammion kärkipäässä pyöreitä leesioita.

    Aiemmin näitä sydänkohtauksia kutsuttiin "anteroposterioriksi" ja syvään sydänkohtauksiksi, koska EKG: ssä esiintyy samanaikaisesti muutoksia, jotka ovat ominaisia ​​etuseinän infarktille (johtimissa V1 - V6 tai V1 - V3) ja takapajuisen alapinnan infarktin vasemman kammion (johtimissa II, III, aVF tai III, aVF).

    Toisin uusintainfarkti etu- ja takaseinät, jossa on pyöreät apikaalisella sydäninfarktin tai syvä osio segmentin RS bias - T akuutissa vaiheessa on yhtä suunnattu, eli suuri polttoväli sydänlihaksen segmentin RS -.. T on siirtynyt ylöspäin isoelektrisen linjan ja johtaa II.III.aF ja johdot V1 - V6 (tai V1 - V3).

    EKG: n pyöreän apikaalisen infarktin pääasiallinen oire on Q-aallon (QS tai QR) lisääntyminen johtimissa II, III, aVF (tai III, aVF) ja V-V6: ssa. Näissä samoissa johtimissa on RS-segmentin nousu - T ja T-aallon kääntäminen. Joskus tällaisilla sydänkohtauksilla, myös I-johtimen muutokset määritetään. Muissa tapauksissa muutokset eivät ehkä ole käytettävissä lyijy V6: ssa tai V1: ssä.

    Samassa 9 johtimessa T-aallon inversio intramuraalisissa ympyränmuotoisissa apikaalisissa infarktioissa tai siirtyminen RS-T-segmentin isoliinista tämän lokalisoinnin subendokardiaalisten infarktioiden aikana kirjataan samanaikaisesti. Rekisteröi yksisuuntainen muutoksia hampaat ja EKG-segmentit samanaikaisesti 8-10 johtaa takia lokalisoinnin sydänlihaksen laajalla alueella etuseinään (vektorit QRS ja T ohjautuvat takaisin negatiiviseen napaan johtaa V1 - V6 ja vektorin S - T "+" näiden johdannaisia) ja ympyrämäisesti vasemman kammion kärjessä, eli sydämen pohjalla (QRS: n ja T: n vektorit poikkeavat ylöspäin "-" -viivoihin II.III.aVF ja vektori S-T näiden johtimien "+" suuntaan).

    Sydämen kärjen sydänkohtaukset ovat melko usein patologisia, mutta usein tällaisen sydänkohtauksen kulku on vakava, rintakehän ulkonevan seinämän repeytyminen ja toisinaan interventiorisektion repeytyminen on mahdollista. Kuolemattomuuden ennustettavuus ei kuitenkaan ole mahdollista. Joissakin tapauksissa havaittiin tällaisen sydänkohtauksen kulkua ilman komplikaatioita ja potilaat kokonaan palauttivat toimintaansa pitkään.

    Todennäköisesti kompensointi johtuu LV: n etu- ja sivu-seinämien takareunan suurimmasta osasta ja perusosista.

    Aiheen sisältö "EKG: n sydäninfarkti":

    Circular myocardial infarction. Esimerkki pyöreästä apiksesta sydäninfarkti. EKG apikaaliseen infarktiin

    Esimerkki pyöreästä apiksesta sydäninfarkti. EKG apikaaliseen infarktiin

    Potilas K., 44 vuotias. Kliininen diagnoosi: IHD, akuutti ympyräpiikittainen sydäninfarkti 15 / III-1976. EKG: ssä 18 / III-1976, sinusrytmi, oikea, 100 1 minuutissa. Р - Q = 0,13 sek. P = 0,10 sek. QRS = 0,10 sekuntia. Q-T = 0,38 sekuntia. (N = 0,32 + 0,032). RavL> RI> SI, (RaVL> RaVR). QRS = -78. QRSII-monimutkainen, III, aVF, V2-V5-tyyppi QS. QrS-tyypin QRSV1- ja V6-kompleksi, jossa on kohonnut Q-aalto ja matala r. RS-TII-, III-, VV-, V1-V6-segmentti siirtyy ylöspäin isoelektrisestä viivasta. TII: n hammas, V3-V6 on negatiivinen, TaVF kaksivaiheinen (+ -). Hammas PI> PII> PIII - kaksivaiheinen (+ -), РV1 on negatiivinen.

    Vektorianalyysi. Kaavio esittää QRS-vektorin silmukan suurimman osan poikkeamisen (johtojen II, III, aVF negatiiviseen napaan), joka vastaa QSII-, III- ja aVF-kompleksia, ja osoittaa sydämen pohjasta olevan nekroosin läsnäolon - LV-kärjen alueella, koska Kaavio B, kaikki vektori QRS-silmukka taipua takaisin (on "-" johtaa V1 - V6, koska nekroosi vasemman kammion etuseinämän väliseinän ja sivuseinän (QSV1-V6) ja rekisteröity nousu RS segmentti - TII, III, aVF ja RS - TV1-V6 on peräisin isoliinista, joka puhuu vaurion vakavuudesta ja samanaikaisuudesta, eli yksi asia - ympyrämäinen apikaläke, eikä kaksi (etu- ja posteriorisesti matala).

    Päätelmät. Sinus takykardia. Sydän sähköisen akselin poikkeaminen vasemmalle. Vasemman kammion kärki, akuutti vaihe. Pyöreä transmural myokardiaalinen infarkti. Todennäköisesti akuutti ylikuormitus vasemman atrium. Pidennä aikaväli Q - T.

    Potilas K. otettiin talteen, kuntoutukset tapahtuivat ilman komplikaatioita ja ei ollut merkkejä sydämen vajaatoiminnasta sairaalahoidon lopussa (3 viikkoa sydänkohtauksen alkamisesta). Hän aloitti tavallisen työnsä insinöörinä neljän kuukauden kuluttua, ja seuraavien neljän vuoden ajan hän työskenteli normaalilla kuormalla.

    Potilas E., 46 vuotias. Kliininen diagnoosi: iskeeminen sydänsairaus, akuutti sydäninfarkti 25 / IX 1970. EKG 25 / IX: sinus takykardia, 105 1 minuutissa. P-Q = 0,17 s. P = 0,10 sek. QRS = 0,07 s. Q - T = 0,30 sekuntia. QRSI-kompleksin, aVL-tyypin R, QRSII-tyypin QRs, QRSft-tyypin QS. QRS = - 23 °. QII, aVF, V5 kasvoivat. QSV1, V4.

    RS-segmentti - TI, II, III, aVL, V1-V6 siirretään ylöspäin isoelektrisestä viivasta (kaikissa johtimissa paitsi aVR). RS-TV2-V4-segmentti menee laajentuneeseen T-aaltoon.

    Vektorianalyysi. Q: n kasvu ja QS: n esiintyminen johtimissa II, III, aVF ja rintakehässä V1: sta V4: een viittaavat patologisen QRS-vektorin orientaatioon ylös ja takaisin (näiden johtimien miinukseen) sydämen vasemman kammion kärkeen ja etupäässä olevan nekroosin keskipisteestä. Tämä on vahvistettu RS-segmentin siirtymisellä - T-taso kaikissa vakio- ja rinnakkaisjohtimissa, koska S-T-vektori on suunnattu kohti infarktia eteenpäin ja alas etupuolen seinämän alueelle ja sydämen kärkeen.

    Päätelmät. Sinus takykardia. Sydämen vasemman kammion apean yhteinen transmuraalinen ympyränmuotoinen infarkti. Sydän sähköisen akselin poikkeaminen vasemmalle.

    EKG 9 / X: llä RS-segmentti - TI, II, III, aVL, aVF, V5, V6 muuttui isoelektriseksi. RS-segmentti - TV1-V4 lähestyi isoelektristä linjaa, mutta se on edelleen kaareva. TI, II, aVL, aVF, V2-V6 hampaat muuttuivat negatiiviseksi sepelvaltimoksi.

    Päätelmät. Sydämen kärjen subkuutinen tai lopetettu transuraalisen ympyrän infarktin akuutti vaihe (T-aallon maksimaalisen vakavuuden uudelleenkannausvaihe).

    EKG: ssä 1 / XII 1971 alkaen määritettiin QV4: n väheneminen ja RII: n, V4: n ja V5: n suureneminen. RS-segmentti - TV3, V4 on vain hieman nostettu. TII: n, aVF: n ja V6: n hampaat muuttuivat positiivisiksi. TI, aVL, V5 tasoitetaan. TV2-V4 on vähentynyt.

    Päätelmät. Vasemman kammion kärkeen vaikuttavat muutokset (mahdollisesti aneurysma). RII: n, V5: n ja V4: n aalto lisääntyy, mikä johtuu todennäköisesti kompensoivasta myokardiaalisesta hypertrofiasta arpialueella.

    - Lue lisää "Syvä sydänkohtaus. EKG sydämen aneurysmalla

    Aiheen sisältö "EKG: n sydäninfarkti":

    1. EKG infarktissa vasemman kammion sivuseinään. Sydänlihaksen infarktin merkkejä

    2. Esimerkki sivuseinän infarktista. EKG: n infarktin kanssa

    3. Esimerkki sivusuuntaisesta sydäninfarktista. Vasemman kammion sivuseinän infarkti

    4. EKG, jossa on pyöreä apikalä sydäninfarkti. Apiksisen sydäninfarktin merkit

    5. Esimerkki pyöreästä apiksesta sydäninfarkti. EKG apikaaliseen infarktiin

    6. Syvä infektio. EKG sydämen aneurysmalle

    Komplikaatiot sydäninfarktin aikana ja sen jälkeen

    Sydänlihaksen iskeeminen (verenkierron puute) johtaa akuutin sydäninfarktin kehittymiseen. Vasemman kammion useimmiten iskeeminen. Sydänlihaksen infarkti aiheuttaa usein komplikaatioita, jotka voivat johtaa potilaan vammaisuuteen tai kuolemaan. Erityisen usein monimutkainen pyöreä sydänkohtaus, kun taas sydänlihasten on vaurioitunut ympärysmitta.

    Sydäninfarktin (AMI) komplikaatiot jakautuvat aikaisin ja myöhään. Aikaiset komplikaatiot sisältävät komplikaatioita akuutin tai akuutin ajan kuluessa. Myöhässä ovat subacut-ajan komplikaatiot.

    Mitä terve sydän näyttää sydämen vajaatoiminnalta?

    Varhaiset komplikaatiot:

    • Akuutin sydämen vajaatoiminnan,
    • Rytmin ja johtumisen häiriöt,
    • veritulppa,
    • tamponaatio,
    • Perikardiaalinen tulehdus,
    • Keuhkopöhö
    • Kardiogeeninen sokki.

    Myöhäiset komplikaatiot:

    • Postinfarkti autoimmuunisairaus Dressler,
    • tromboembolia,
    • aneurysma
    • Kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehittyminen.

    Komplikaatioiden luokittelu vakavuuden mukaan

    Akuutti sydämen vajaatoiminta

    Akuutin sydämen vajaatoiminnan riski saavutetun MI: n (sydäninfarkti) jälkeen on korkea. Akuutin sydämen vajaatoiminnan pääasiallinen syy on toiminnallisesti aktiivisten kardiomyosyyttien määrän väheneminen, vasemman kammion supistumisen laskeminen systolian aikana.

    Kliininen kuva merkitsee:

    • Tukehtuminen hyökkäys,
    • Levoton käyttäytyminen
    • Pakotetun aseman hyväksyminen
    • Kovaa hengitystä (kuivaa vaurioitumista ensin, myöhemmässä vaiheessa on märkä)

    Prosessin vakavuus:

    • I vakavuus - sydämen vajaatoiminnan merkkejä ei ole;
    • Grade II - kohtalainen sydämen vajaatoiminta;
    • III astetta - keuhkoödeema;
    • IV vakavuus - sokki (systolinen paine alle 90 mm Hg Art., Hypotermia, lisääntynyt kosteus iholla, dysuria).
    sisältöön ↑

    Keuhkopöhö

    Keuhkopöhö on patologia, jossa ei-tulehduksellinen eksudaatti (nestemäinen) hikoilee keuhkojen kapillaareista keuhkokudokseen. Tämä johtaa heikentyneen kaasunvaihdon ja hypoksian (hapen nälänhädän) kehittymiseen.

    Kliininen kuva sisältää voimakasta hengitystä, jossa on kitaraa, kuplien ääniä. Vaaleanpunainen tai valkoinen vaahto poistuu suusta. Tyypnea (lisääntynyt hengitysliikkeiden taajuus) on 40 minuutissa.

    Auskultauksen aikana puhutaan voimakkaasta hengityksen vinkumista, jonka vuoksi on mahdotonta kuulla sydämenlyöntiä. Koko hengityselin on täynnä vaahtoa. Tämän vuoksi voimakkaan vaahdon muodostumisen seurauksena potilas voi kuolla 3-5 minuutin kuluessa tukehtumisesta.

    Ensiapu keuhkopöhön tapauksessa:

    1. Antakaa potilaalle puoliksi istuva asento.
    2. Hengityksen antaminen hapella (100%).
    3. Narkoottisten kipulääkkeiden käyttö laskimoon (morfiini).
    4. Diureettien käyttö (furosemidi).
    5. Jos systolinen paine ylittää 100 mmHg. Art., Ennen sairaalaan ottamista ottamaan nitroglyseriini sublingvaalisesti.
    6. Keuhkoödeeman tapauksessa dobutamiinin anto osoitetaan yhdistettynä alhaiseen sydämen antoon ja alhaiseen paineeseen.
    7. Jos keuhkoödeema monimutkaistaa takyarytmiaa, on osoitettu elektropulssihoito.
    8. Keuhkojen keinotekoinen tuuletus, veren kyllästymisen lasku verisuonissa hapen kanssa, lasku hapen jännityksessä verisuonissa, aivojen hypoksia, hyperkapsni, asidoosi.
    9. Defoamingin käyttö (potilas hengittää happea alkoholilla).
    sisältöön ↑

    Kardiogeeninen sokki

    Sydänlihaksen supistumisen voimakas lasku johtaa sydänsairauden kehittymiseen.

    Shokki diagnosoidaan seuraavissa olosuhteissa:

    1. Pysyvä, kestävä yli 30 minuutin painehäviö systolian aikana alle 70 mm Hg.
    2. Vähentynyt pulssipaine alle 20 mm Hg.
    3. Oliguria, anuria.
    4. Ihon punoitus ja hypotermia, lisääntynyt hikoilu, syanoottinen, tainnuttaminen, avaruudessa tapahtuvan orientaation menetys, takykardia.

    Sydänlihaksen infarkti on monimutkainen paitsi tosi, mutta myös muut shokkimuodot:

    • refleksi,
    • rytmihäiriöitä,
    • Huumeiden aiheuttama.

    Refleksi-iskujen tapauksessa ajankohtaisella anestesialla on tärkeä rooli ensiapussa, rytmihäiriön kehittymisen yhteydessä on suositeltavaa suorittaa sähköpulssiterapia tai elektrokardiostimulaatiota.

    Kardiogeenisen sokin hoito:

    • Infuusioterapia domaminilla tai dobutamiinilla;
    • Metabolisten häiriöiden korjaaminen (natriumbikarbonaatti veren happamuuden lisääntymisen torjumiseksi)
    • Hengityselinten tuki ilman trakea-intubaatiota;
    • Kirurgiset toimet (sydänlihaksen elvytys, anatomisten ja fysiologisten häiriöiden korjaus, sydämen venttiililaitteiston rekonstruktio).
    sisältöön ↑

    Sydämen rytmi ja johtumishäiriöt

    Aikaisemmat arytmia esiintyy johtuen iskeemiseen (riittämätön verenkierto) altistavan sydänlihaksen alueen johtavuudesta sekä autonomisen hermoston sydämen toimintahäiriöistä.

    Reperfuusion rytmihäiriöt kehittyvät, jos verenkiertoa palautetaan sepelvaltimoiden järjestelmässä vioittuneessa sydänlihaksen alueella kirurgisen hoidon tai trombolian jälkeen. Myöhästyneet rytmihäiriöt (48-72 tuntia sydänkohtauksen jälkeen) johtuvat sydänlihaksen toimintahäiriöstä systolin tai diastolen aikana.

    Kun systolinen paine on alle 90 mmHg, elektropulssihoito on osoitettu.

    Kun systolinen paine on yli 90 mmHg, seuraava hoito on ilmoitettu:

    1. Lidokaiini-infuusiot.
    2. Jos Lidokaiini on tehoton, käytetään Amiodaronea.
    3. Amiodaronon tehottomuuden turvautui sähköpulssiterapiaan.
    sisältöön ↑

    Sydämen taukoja

    Ensimmäisten kolmen päivän aikana sydäninfarktin jälkeen varhaiset taukot kehittyvät niillä alueilla, joilla vahingoittuneen ja ehjän sydänlihaksen välinen raja kulkee.

    Myöhästyneet repeytymät esiintyvät harvemmin, mutta ne ilmenevät johtuen vaikuttavan sydänlihaksen segmentin kasvusta. Aneurysma muodostuu. Epätäydellinen repeytymät voimistuvat verenvuotoa epicardiumin alla, mikä johtaa pseudo-aneurysmiin.

    Myös sisäisiä aukkoja, ne ovat edustettu kammion välissä olevaan kammioon. Ulkoisten taukojen alla viittaa taukkeihin, joihin liittyy tamponeaatti (perikardiaalisen nesteen kertymissä). Sydämen tamponeadin tapauksessa ennuste on erittäin epäsuotuisa, kuolemien esiintymistiheys saavuttaa kriittiset luvut (80%).

    Akuutti sydämen aneurysma

    Aneurysmin alla ymmärtää vasemman kammion seinämän erillinen pussimainen vystoyanie-segmentti. Useimmiten aneurysmuksen muodostuminen tapahtuu myokardiaalisen infarktin akuutissa ajanjaksossa. Aneurysm vähentää hemodynaamisia parametreja ja pahentaa tromboembolian riskiä.

    Aneurysma oireet:

    1. Keinuviruksen oire: pulssi lähellä apican impulssia, joka ei ole sama.
    2. Ensimmäisen sävyn vahvistaminen auskultauksella.
    3. Sydänkohtauksen EKG: hen (EKG).
    4. Kampakrysykardiaarisen toistuvan paroksismin esiintyminen.
    5. Sydämen vajaatoiminnan merkkejä.
    sisältöön ↑

    Vasemman kammion tromboosi

    Endokardiumin häviämisen ja sydänlihaksen segmentin immobilisaation seurauksena suotuisat olosuhteet johtuvat verihyytymien muodostumisesta kammion sisälle.

    Vasemman kammion trombi ovat suuren ympyrän tromboembolian lähteet. Oikean kammion verihyytymät toimivat tromboemboluksen lähteenä pienille aluksille (mukaan lukien keuhkovaltimo).

    Episthenokardiaalinen perikardiitti

    Sydänkohtauksen ensimmäisten päivien aikana esiintyy sydänlihaksen kudoksia, prosessiin voi liittyä reaktiivinen perikardiitti. Samanaikaisesti havaitaan pysyviä tylsää kipuja, joita pahentaa hengitysilma. Kipu-oireyhtymä voi pienentyä puoliksi istumisasennossa ja kun potilas makaa selässä.

    Auskulaation aikana perikardiaalisten levyjen kitkamelu aiheuttaa melua tietyllä alueella. Tämä oire kestää 4-10 päivää, mutta joskus se kuluu muutaman tunnin kuluttua. Episthenokardiaalinen perikardiitti liittyy usein sydämen rytmihäiriöihin, mikä johtuu siitä, että eteis-seinämät ovat ärsytyneet perikardiumin tulehduksesta.

    nonbacterial tromboottinen endokardiitti

    Toinen sydäninfarktin komplikaatio on tromboendokardiitti. Patologinen tila on verihyytymien ulkonäkö sydänsairauksissa, jotka sijaitsevat seinän lähellä, sydänventtiileissä ja endokardiumissa yhdessä endokardiitin kanssa (endokardiumin tulehdus)

    Kliininen kuva sisältää:

    • Alilämpökuume (kehon lämpötila nousee 38: een)
    • Antibioottiresistenssi
    • Astenan oireyhtymä (heikkous, letargia, apatia),
    • Liiallinen hikoilu
    • Lisää syke
    • Tromboembolia (aluksen tukos verihyytymällä) systeemisessä verenkierrossa,
    • Lisääntynyt ESR.

    Trombus-endokardiitin diagnoosin perusmenetelmä on ekokardioskopia (sydämen ultraäänitutkimus).

    Video: Sydäninfarkti: ensiapu ja toimintalgoritmi

    Postinfarkti autoimmuunisairaus Dressler

    Tätä sairautta edustaa useiden patologisten tilojen yhdistelmä:

    • perikardiitti,
    • keuhkopussintulehdus,
    • keuhkotulehdus
    • Nivelten nivelten synovial membraanit.

    Tämä on autoimmuunisairaus, jossa veri- ja verisuonitautien autovasta-aineet näkyvät veressä. Oireyhtymän kehittyminen tapahtuu usein toisella viikolla akuutin sydänkohtauksen jälkeen, mutta voi joskus toimia varhaisena komplikaationa ensimmäisen viikon aikana.

    Tämän komplikaation taajuus on 15-20%. Verrattu episkookardiaaliseen sydänlihastulehdukseen, Dresslerin oireyhtymän tulehdusprosessi on laajalle levinnyt eikä keskipiste.

    Kliininen kuva:

    • kuume,
    • Kipu sydämen alueella
    • Sternum-kipu,
    • Kipu voimakkuuden vahvistaminen hengitystoiminnassa,
    • Pleuren kitkamelu,
    • Perikardiaalinen kitkamelu,
    • Vyöntyminen pneumoniitin oireena,
    • Yhteinen kipu,
    • Lisääntynyt valkosolujen määrä
    • ESR: n nopeuttaminen.

    Lue Lisää Aluksia