Miten aivojen demyelinaation fociat

Aivojen demyelinisoiva sairaus useimmissa tapauksissa kehittyy lapsuudessa ja 40-vuotiailla ihmisillä. Tätä patologista prosessia leimasivat valkoisen aineen ja selkäydinten tappio, joka aiheuttaa pysyviä neurologisia häiriöitä, joissain tapauksissa ei ole yhteensopiva elämän kanssa.

Modernin tieteen ja lääketieteellisen kehityksen avulla pystyttiin selvittämään ongelman syyt ja tarjoamaan tilaisuus havaita rikkomukset kehityksen alkuvaiheessa.

Prosessi etiologia

Mikä on demyelinaatio? Prosessi kehittyy johtuen proteiini-vasta-aineiden negatiivisista vaikutuksista hermokudokseen. Tähän liittyy tulehdusreaktion, neuronin vaurioituminen, myeliinin vaipan tuhoutuminen ja hidas hermospulssien välittäminen.

Hermo-kuitujen säiliöt vaurioituvat seuraavien vaikutusten alaisena:

  1. Perinnöllinen alttius.
  2. Tarttuvat virustaudit.
  3. Krooniset bakteeri-infektiot.
  4. Raskasmetallimyrkytys, bensiini, liuotin.
  5. Vahva ja pitkäaikainen stressi.
  6. Eläinten proteiinien ja rasvojen liiallinen kulutus.
  7. Epäsuotuisa ympäristön tilanne.

Kaikki nämä haitalliset olosuhteet johtavat autoimmuuniprosessin kehittymiseen, mutta geneettinen hajoavuus on tärkein rooli. Tietyt geenit ja niiden mutaatiot johtavat epänormaalien vasta-aineiden kehittymiseen, jotka tunkeutuvat veren ja hermokudoksen väliseen rajaan suojelemalla aivoja vaurioilta. Tämän seurauksena proteiinimeliini tuhoutuu tulehdusprosessin vaikutuksen alaisena.

Toinen laukaisutekijä ovat tartuntataudit. Normaalin myeliinin tuhoutuminen syntyy hieman toisistaan. Normaalissa tilassa immuunijärjestelmä alkaa tartunnan jälkeen kehossa alkaa tuottaa vasta-aineita sen torjumiseksi. Mutta joskus patogeenin proteiinit ovat niin samanlaisia ​​kuin ihmiskehon kudosten proteiinit, että vasta-aineet hämmentävät niitä ja yhdessä bakteerien kanssa tuhoavat omat solunsa.

Hermo-kuituvaurion alkuvaiheessa, kun tulehduksellinen autoimmuuniprosessi on juuri alkanut kehittyä, patologiset muutokset voivat silti olla päinvastaisia. Myelinin osittainen elpyminen on mahdollinen, minkä ansiosta neuronit voivat suorittaa tietyn osan tehtävistään. Mutta taudin kehittymisen myötä hermokalvot tuhoutuvat yhä enemmän, hermovärit altistuvat ja he menettävät kykynsä lähettää signaaleja. On mahdotonta päästä eroon hermostovajeesta ja palauttaa menetetyt toiminnot aivoihin tässä vaiheessa.

Taudin kulku

Demyelinaatioprosessien ilmentymät riippuvat aivojen osasta, jossa patologinen prosessi alkoi ja vahinkoaste. Patologian kehityksen alussa on heikentynyt visuaalinen toiminta. Aluksi potilas katsoo, että hän on vain väsynyt, mutta vähitellen hän ei voi sivuuttaa ilmiöitä ja mennä lääkärille.

Demyelinaation tyypin määrittäminen vain oireiden perusteella on vaikeaa. Siksi lisätarkastukset ovat tarpeen. Manifestations riippuvat patologisten muutosten muodosta.

Multippeliskleroosi

Aivojen demyelinisointipotentiaalit löytyvät useimmiten multippeliskleroosista. Taudin mukana seuraa autoimmunisaatio, hermokuitujen vaurioituminen, myeliinipinnoitteiden hajoaminen ja vahingoittuneiden alueiden korvaaminen sidekudoksella.

Demyelinisoinnin ja skleroosin prosessit löytyvät aivojen eri osista, joten niitä on vaikea yhdistää.

Rikosten syiden selvittämiseksi ei ole vielä ollut mahdollista. Uskotaan, että aivot kärsivät eniten huonosta perinnöstä, ulkoisista oireista, virusten ja bakteerien tartunnasta. Aivojen ja selkäytimen yleensä vaikuttaa.

Patologia voi ilmetä itsensä:

  • paresis ja halvaus, lisääntynyt jänteen refleksejä, lihaskrampit;
  • epätasapaino ja hieno moottoritieto;
  • heikkeneminen kasvojen lihasten, nielemisen reflex, puheen toiminto;
  • herkkyyden muutos;
  • impotenssi, ummetus, virtsainkontinenssi tai retentio;
  • näkökentän väheneminen, kenttien kaventuminen, kirkkauden häiriöt ja värien havaitseminen.

Kuvatut oireet voivat liittyä masennukseen, emotionaalisen taustan, euforian tai epätoivon vähenemiseen. Jos useita focija ilmestyy, älykkyys ja ajattelu vähenevät.

Marburgin tauti

Tämä on vaarallisen aivojen aineenvaurion muoto. Patologia syntyy jyrkästi ja siihen liittyy oireiden nopea lisääntyminen. Tämä heijastuu potilaan tilaan negatiivisimmalla tavalla. Henkilö voi kuolla kuukauden kuluttua.

Tauti aluksi muistuttaa infektiota ja siihen liittyy kuumetta, kouristuksia. Myelin tuhoamisen myötä moottoritoiminnot, herkkyys ja tietoisuus ovat heikentyneet. Havaittu voimakas kipu pään ja oksentelu kohonnut kallonsisäinen paine. Pahanlaatuisessa kurssissa vaikuttaa aivoihin, jolloin kranaarihermojen ytimet kerätään.

Devikin tauti

Kun näin tapahtuu, optiset hermot ja selkäydin ovat vaurioituneet. Patologisen prosessin akuutti kehitys johtaa täydelliseen sokeuteen. Koska tauti vaikuttaa selkäydinvastaan, henkilö kärsii paresisista, halvauksesta, lantion elinten toimintakyvyttömyydestä, herkkyyshäiriöistä.

Potilaan elävät ilmiöt tapahtuvat kahden kuukauden kuluessa patologian kehityksen alusta. Aikuisilla ei ole mahdollisuutta suotuisaan lopputulokseen. Potilailla, joilla on patologia, immunosuppressanttien ja glukokortikosteroidien käytön vuoksi tilannetta voidaan parantaa.

Multifokaalinen enkefalopatia

Tällainen demyelinaatio tapahtuu iäkkäillä ihmisillä. Potilas kärsii kouristuksista, paresiasta, halvauksesta, näköhäiriöistä, henkisten kykyjen vähenemisestä, dementian kehittymisestä on mahdollista.

Myeliinien tuhoutumisprosessiin liittyy immuunijärjestelmän häiriö.

Guillain-Barren oireyhtymä

Samalla aivotoiminnot heikkenevät perifeerisen hermovaurion seurauksena. Useimmiten patologia vaikuttaa uroon. Paresis-potilaat, lihakset, nivelet satuttaa, sydämen rytmi häiriintyy, hikoilu lisääntyy, verenpaine muuttuu dramaattisesti.

Diagnostiikkamenetelmät

Diagnoosi demyelinisoidun häiriön läsnäollessa aivoissa voidaan tehdä vain magneettisen resonanssikuvan avulla. Tämä on erittäin informatiivinen ja turvallinen menetelmä, jolla on vähäiset vasta-aiheet. Sitä ei voida suorittaa vain klaustrofobian, liikalihavuuden, mielenterveyden häiriöiden, metallirakenteiden esiintymisen elimistössä, koska tomografi on suuri magneetti.

Magneettiresonanssikuvan avulla havaitaan patologiset foci valkoisen aineen ja kammioiden ympärillä. Ne ovat soikeita, korkeintaan kolme senttimetriä ja diffuusi.

Vahvistetaan muodostelmien esiintyminen, proseduuri voidaan suorittaa kontrastin parannuksella. Samalla uusissa fokaaleissa kontrasensori kertyy paremmin kuin vanhoissa.

Kun taudin diagnosoinnissa on ensiksi määritetty demyelinaation muoto. Tämä on välttämätöntä hoidon taktiikan valinnassa.

Samankaltaisen patologisen prosessin ennuste voi olla erilainen. Jos myeliinin tuhoutuminen aiheutti multippeliskleroosia, potilas voi elää yli kymmenen vuotta, muissa tapauksissa elinajanodote ei ylitä yhtä vuotta.

Perinteiset hoidot

Demielinisoivaa tautia koskevat hoitomenetelmät voivat käyttää erilaisia. Käytä yleensä patogeneettistä hoitoa. Erityisten valmisteiden avulla hidastavat myeliinin tuhoutumisprosessia, poistavat väärennetyt vasta-aineet ja normalisoivat immuunijärjestelmän työn. Vastaava vaikutus saavutetaan tavallisesti käyttämällä:

  • interferonien muodossa Betaferon, Avonex, Copaxone. Ensimmäinen lääke auttaa hoitamaan multippeliskleroosia. On osoitettu, että Betaferon-valmisteen käytön takia tauti etenee hitaammin, vähentää vammaisuuden riskiä ja pahenemisriskiä. Lääke annostellaan lihaksensisäisesti joka toinen päivä;
  • immunoglobuliinit. Apua käyttäen valmistetaan vasta-aineita ja immuunikomplekseja pienempiä määriä. Tämä tapahtuu käyttämällä Sandoglobulin tai ImBio. Nämä lääkkeet on määrätty pahoinvointisairauksien aikana. Ne ruiskutetaan laskimoon ja annos lasketaan riippuen potilaan painosta. Halutun vaikutuksen puuttuessa hoitoa jatketaan pahenemisen jälkeen;
  • lipeän suodatus. Tee menettelyn aikana vasta-aineiden poistaminen. Halutun tuloksen saavuttamiseksi sinun on läpäistävä vähintään kahdeksan istuntoa. Hoidon aikana aivo-selkäydinneste läpäisee erityissuodattimet;
  • plasmafereesin. Se poistaa vasta-aineet ja immuunikompleksit verestä;
  • hormonihoito. Hoitoon kuuluu glukokortikoidilääkkeiden käyttö. Prednisolonin ja deksametasonin avulla antimyelin proteiineja tuotetaan pienemmissä määrissä, eikä tulehdusprosessi kehity. Yleensä suuria annoksia tällaisia ​​lääkkeitä on määrätty, joka voidaan ottaa enintään viikon kuluessa;
  • sytostaatteja. Metotreksaatin ja syklofosfamidin käyttöä harjoitetaan, jos tauti on vakava.

Tarvitaan myös oireetonta hoitoa. Patologisen prosessin ilmenemismuotojen väheneminen saavutetaan pira- tetaamin, kipulääkkeiden, antikonvulsanttien, hermovammojen, lihasrelaksanttien muodossa olevien nootrooppisten lääkkeiden avulla, jotka lieventävät halvaantumista.

Hermoimpulssien siirto normalisoidaan B-vitamiinien avulla ja masennus poistetaan masennuslääkkeillä.

Lääkehoito ja muut menetelmät eivät täysin poista patologiaa. Kaikki terapeuttiset toimenpiteet vain lykkäyttävät myeliinipinnoitteiden tuhoutumista, parantavat elämänlaatua ja lisäävät sen kestoa.

Kansalliset menetelmät

Voit poistaa epämiellyttävät patologiset oireet ja estää muiden häiriöiden kehittymisen kansanhoidolla. Voit parantaa aivojen tilaa käyttämällä seuraavia toimintoja:

  • Anise lofanta. Tästä lääketehtaasta valmistetaan keittämistä. Lehdet, varret ja kukat murskataan ja kaadetaan yhden ruokalusikallin määrä lasillista vettä pieneen tulipaloon kymmenen minuutin ajan. Kun lääke on jäähtynyt, lisää lusikallinen hunajaa ja juo kaksi ruokalusikallista joka kerta ennen ruokailua.
  • Kaukasian diaskorei. Kasvin juuret murskataan ja puoli teelusikallista kaada lasillinen keitettyä vettä. Työkalua pidetään vesihauteessa neljäsosa tunnissa ja kulutetaan lusikalla ennen nukkumaanmenoa.

Nämä varat edistävät aineenvaihduntaprosessien ja verenkierron parantamista. Kun käytät pääruokia, sinun on neuvoteltava asiantuntijoiden kanssa, koska jos ne yhdistetään tiettyihin lääkkeisiin, ne voivat aiheuttaa ei-toivottuja sivuvaikutuksia.

Aivojen demyelinoivien sairauksien oireet ja hoito

Yksi vaarallisista patologeista, joka vaikuttaa hermostoon, on aivojen demyelinoiva sairaus. Tuloksena on myelin tuhoaminen sen korvaamiseksi kuitukudoksella. Se voi tapahtua missä tahansa aivojen osassa (etupäässä, silmäluomissa, ajalliset lohkot). Tällaiset prosessit johtavat siihen, että hermopulssien välittäminen on heikentynyt. Demyelinaatio viittaa autoimmuunisairauksiin, ja äskettäin tämä patologia on kasvanut lasten ja yli 45-vuotiaiden keskuudessa. Mitkä ovat aivojen tämän patologian syyt, luonne ja hoito?

Demielinisoiva sairaus

Tärkeimpiä syitä, joiden seurauksena aivojen demyelinaatio alkaa kehittyä kehossa, voidaan todeta:

  1. Ihmisen immuunijärjestelmän reaktio myeliiniin muodostavaan proteiiniin. Elimistössä esiintyvien peruuttamattomien prosessien seurauksena immuunijärjestelmä alkaa havaita tällaista proteiinia vieraaksi. Solut alkavat hyökätä häntä vastaan ​​ja vähitellen tuhota. Tämä syy on vaarallisin. Tämä mekanismi voi ilmetä infektion nauttimisen tai perinnöllisen henkilön immuniteetin ominaisuuksien perusteella. Näihin kuuluvat multippeliskleroosi, useita enkefalomyeliittiä jne.
  2. Demyelinaatioprosessi voi alkaa vastauksena myelinin kohdistuvaan neuroinfektioon.
  1. Elimistön metabolisten prosessien rikkominen. Tämän seurauksena myeliini alkaa kärsiä tarvitsemiensa aineiden puutteesta ja vähitellen romahtaa. Tämä on mahdollista potilailla, joilla on aiemmin ollut diabetes ja kilpirauhan työhön liittyvät ongelmat.
  2. Vaikutus toksiinien ja kemikaalien runkoon, mukaan lukien: alkoholi, psykotrooppiset lääkkeet, asetoni, kehon jätteet.
  3. Paraneoplastiset prosessit, jotka esiintyvät syövän komplikaationa.

Tieteellisen tutkimuksen tuloksena voitiin todeta, että perinnöllisyys ja haitalliset ympäristöolosuhteet ovat erityisen tärkeitä myelin vahingoittumisessa (hermokuitujen vaippa). On myös tietoa tämän taudin esiintymisen todennäköisyyden suhteesta henkilön maantieteelliseen asemaan, jossa on demyelinisaatiota.

Aivojen demyelinaatio on kahta tyyppiä:

  1. Myelinoplasty - luonnehditaan perinnöllisestä alttiudesta myeliini-aineen kuoren nopealle tuhoutumiselle.
  2. Myelinopatia on myeliinipussin tuhoutumisprosessi, jolla on muita syitä.

oireet

Aivojen demyelinisoivien sairauksien erityiset oireet eivät ole erilaiset. Kaikki ne liittyvät suoraan niihin hermoston osioihin, joissa ne ovat paikallisesti ja missä demyelinaatiokohdat sijaitsevat. Yhteensä lääketiede on kolme pääasiallista demyelinaatiotauti:

  1. Akuutti disseksoiva enkefalomyeliitti dystrofinen luonne.
  2. Multippeliskleroosi (missä tahansa sen ilmenemismuodossa).
  3. Multifokaalinen leukoenkefalopatia.

Yleisimpi näistä sairauksista on multippeliskleroosi, joka toisin kuin muut sairaudet, voi vaikuttaa samanaikaisesti useisiin CNS-osiin. Tämän taudin oireiden vaihteluväli on melko laaja. Ensimmäiset sairauden merkit alkavat näkyä 20-25-vuotiailla nuorilla. Useimmiten sairaus diagnosoidaan naisilla noin 25 vuotta. Miesten keskuudessa potilaiden määrä on pienempi, mutta tauti on progressiivinen. Kaikki taudin ominaispiirteet voidaan jakaa 7 ryhmään:

  1. Neuropsykologiset häiriöt: käyttäytymishäiriöt, euforian tunne, masennus, astenia, hypochondria.
  2. Pyramidipolun tappion dystrofinen luonne. Näihin kuuluvat: spastinen lihasääni, vähentyneet ihon refleksejä, paresis, jänteen refleksien lisääntyminen.
  3. Kallon hermojen ja aivorungon dystrofiset vaurioita: kasvojen lihasten heikkeneminen, horisontaalinen nystagmus.
  1. Lantion elimien rikkoutuminen: heikentynyt teho, usein virtsaaminen virtsaan, monet ovat virtsankarkailua.
  2. Desyytisoituminen demyelinaation seurauksena: dysestesia, tärinäherkkyyttä aiheuttavat häiriöt, potilas ei tunne korkeaa tai matalaa lämpötilaa, raajojen supistumisominaisuus.
  3. Visuaalinen heikentyminen: näkökulman muutokset, värin sokeus, kyvyttömyys havaita kirkkautta ja kontrastia.
  4. Aivopesäkkeen dystrofinen vaurio: dysmetria, asynergia, nystagmus, lihaksen hypotonia, kehon ataksia.

Lue lisää ataksiaa ja sen hoidosta kokenut neurologi Mikhail Moiseyevich Shperling videomme:

Diagnoosi aivojen demyelinaatiosta

Nykyisin tehokkain tapa patologian diagnosoimiseksi on magneettiresonanssikuvantaminen. On mahdollista identifioida halogeenislamidia, joka voi olla soikea tai pyöreä. Niiden läpimitta voi vaihdella 3 - 3 cm, ne voivat olla missä tahansa aivojen osassa, mutta useimmiten diagnosoidaan etusuoralla. Jos tauti etenee tarpeeksi kauan ja hoitoa ei suoriteta, tällaiset foci voivat lopulta sulautua. Tomografia paljastaa muutoksia subarachnoidisissa tiloissa, laajentuneissa kammioissa, mikä on mahdollista aivojen atrofian vuoksi.

Suhteellisen uusi tapa diagnosoida demyelinaatiota on evokoitujen potentiaalien menetelmä. Tämä tutkimus mahdollistaa laadullisen arvioinnin kuulo-, visuaaliset ja somatosensoriset parametrit sekä harkita rikkomuksia hermoston impulsseja.

Sähköromuografia auttaa havaitsemaan aksoneraalisen rappeutumisen ja arvioimaan heikkenemisen tason.

Miten diagnosoida multippeliskleroosi ja muut demyelinaatiotautit MRI: lla sanoo Kapitonov Ivan Vladimirovich - keskuksen lääkäri MRT24:

Immunologisia tutkimuksia tehdään oligoklonaalisilla immunoglobuliineilla, jotka ovat aivo-selkäydinnesteessä. Kun niiden havaitaan olevan erittäin keskittyneitä, tehdään aivojen demyelinaatiotoimintaa koskeva päätelmä.

Perinteiset hoidot

Patologisten prosessien hoitoon käytetään lääkkeitä, joiden tarkoituksena on parantaa hermosimpulssien toimintoja ja estää aivojen muutoksia. Vaikeinta on hoitaa vanhaa demyelinaatiota.

Beta-interferonit voivat merkittävästi pienentää patologian ja komplikaatioiden esiintymisen riskiä noin 30%. Lisäksi potilaalle on määrätty seuraavat lääkkeet:

  • Lihasrelaksantit, joiden toiminta on tarkoitettu potilaan moottoritoimintojen palauttamiseen.
  • Tulehduskipulääkkeet ovat välttämättömiä hermokuitujen aiheuttamien vahinkojen pysäyttämiseksi, jotka ilmenivät infektoivan luonteen tulehdusprosessin kehityksen vuoksi. Yhdessä tällaisten lääkkeiden kanssa on osoitettu antibioottien käyttöä.
  • Nootropiiniset lääkkeet on tarkoitettu krooniseen demyelinaatioon. Tällaisilla lääkkeillä on myönteinen vaikutus johtavan aktiivisuuden ja aivojen toiminnan palauttamiseen kokonaisuutena. Samanaikaisesti heidän kanssaan on suositeltavaa käyttää neuropsyko- tekijöitä ja aminohappojen kompleksia.

Jos hoitoa ei aloitettu ajoissa, on lähes mahdotonta palauttaa aivojen normaali toiminta ja kehon menetetyt toiminnot.

Miten nootrooppiset lääkkeet vaikuttavat aivoihin kertoo neurologi, professori, lääketieteen tohtori Schneider Natalia Alekseevna:

Demyelinaation kansanhoito

Populaaristen menetelmien käyttö demyelinaatioon auttaa poistamaan joitakin oireita ja ehkäisemään tautia. Tätä varten käytetään yleisesti seuraavia kasveja:

  • Kaukasian Dioscorean juuret. Puolet tl murskattua ja kuivattua juurta kaadetaan lasilla kiehuvaa vettä ja pidetään vesihauteessa vähintään 15 minuuttia. Tämän jälkeen liemi suodatetaan ja otetaan ennen ruokailua 1 rkl.
  • Anise lofant Sitä käytetään myös keittämiseen, josta 1 rkl kuivattuja lehtiä, kukkia ja muita kasvinosia kaadetaan 1 kuppiin kuumalla vedellä ja keitetään 10 minuutin ajan. Jäähdyttämisen jälkeen liete suodatetaan lisäämällä siihen 1 tl hunajaa. Levy ottaa tyhjään vatsaan ja 2 rkl.

Mutta ennen kuin aloitat demyelinaatiokäsittelyn perinteisin menetelmin ja keinoin, ota yhteys lääkäriisi, koska näiden reseptien käyttö on vasta-aiheista.

Demyelinisoivat sairaudet, demyelinisaation foci aivoissa: diagnoosi, syyt ja hoito

Joka vuosi kasvava määrä hermoston sairauksia, joihin liittyy demyelinaatio. Tämä vaarallinen ja enimmäkseen peruuttamaton prosessi vaikuttaa aivojen ja selkäydinten valkoiseen aineeseen, johtaa pysyviin neurologisiin häiriöihin ja yksittäiset muodot eivät jätä potilaan mahdollisuutta elää.

Demyelinisoivaa sairautta diagnosoidaan yhä enemmän lapsilla ja melko nuorilla 40-45-vuotiailla, on taipumus epätyypilliseen patologian kulkuun, sen leviämiseen niille maantieteellisille alueille, joilla esiintyvyys oli hyvin alhainen.

Demyelinaatiotautien diagnostiikan ja hoidon ongelma on edelleen vaikea ja huonosti tutkittu, mutta molekyylibiologian, biologian ja immunologian alalla viime vuosisadan lopulla aktiivisesti toteutettu tutkimus mahdollisti sen, että voimme edetä tässä asiassa.

Tutkijoiden ponnistelujen ansiosta he valaisevat demyelinisaation perusmekanismit ja sen syyt, kehittyneet järjestelmät yksittäisten sairauksien hoitamiseksi ja MRI: n käyttäminen tärkeimpänä diagnostisena menetel- mänä mahdollistaa jo alkaneen patologisen prosessin määrittämisen.

Demyelinaation syyt ja mekanismit

Demyelinointiprosessin kehitys perustuu autoimmunisaatioon, kun kehossa muodostuu tiettyjä proteiineja vasta-aineita, jotka hyökkäävät hermokudoksen solujen komponentteihin. Kehittyminen vastauksena tähän tulehdusreaktioon johtaa peruuttamattomaan vaurioon hermosolujen prosesseissa, myeliinin vaipan tuhoutumisesta ja hermosykäyrien heikkenemisestä.

Demielinoinnin riskitekijät:

  • Perinnöllinen alttius (liittyy kuudennen kromosomin geeneihin samoin kuin sytokiinien, immunoglobuliinien, myeliiniproteiinin) geenien mutaatioita;
  • Virustauti (herpes, sytomegalovirus, Epstein-Barr, vihurirouhe);
  • Krooniset bakteeri-infektiot, H. pylorin kuljetukset;
  • Raskasmetallien, bensiinihöyryjen, liuottimien;
  • Vahva ja pitkittynyt stressi;
  • Eläinperäisten proteiinien ja rasvojen valkuaisainepitoisuuden ominaisuudet;
  • Epäsuotuisat ympäristöolosuhteet.

On havaittu, että demyelinisoivilla leesioilla on maantieteellinen riippuvuus. Suurin osa tapauksista on kirjattu Keski- ja Pohjois-osissa Yhdysvalloissa, Euroopassa, melko korkea esiintymisaste Siperian Keski-Venäjällä. Sitä vastoin afrikkalaisissa maissa, Australiassa, Japanissa ja Kiinassa asuvat henkilöt ovat demyelinisoivia sairauksia hyvin harvinaisia. Kilpailulla on myös selkeä rooli: valkoihoisista kärsivät demyelinoivat potilaat.

Autoimmuuniprosessi voi alkaa itsensä epäsuotuisilla olosuhteilla, mutta perinnöllisyys on ensisijainen rooli. Tiettyjen geenien tai mutaatioiden kuljettaminen niissä johtaa epätarkkaan vasta-aineiden tuottamiseen, jotka tunkeutuvat hemato-asterivaiheeseen ja aiheuttavat tulehdusta myeliinin tuhoamisella.

Toinen tärkeä patogeneettinen mekanismi on demielinaatio infektioita vastaan. Tulehdusreitti on hieman erilainen. Normaali reaktio infektion läsnäololle on vasta-aineiden muodostuminen mikro-organismeja proteiinikomponentteihin, mutta sattuu, että bakteerien ja virusten proteiinit ovat niin samanlaisia ​​kuin potilaan kudoksissa olevat, että keho alkaa "sekoittaa" omaa ja toisia, hyökkäämällä sekä mikrobeihin että omiin solunsa.

Inflammatoriset autoimmuuniprosessit taudin varhaisvaiheissa johtavat palautuvaan impulssijohtohäiriöön ja myeliinin osittainen elpyminen mahdollistaa neuroneiden toiminnan ainakin osittain. Ajan myötä hermojen kalvojen tuhoutuminen etenee, neuronin prosessit "paljastuvat", eikä signaalien lähettäminen yksinkertaisesti ole mitään. Tässä vaiheessa esiintyy pysyvä ja peruuttamaton neurologinen vaje.

Matkalla diagnoosiin

Demyelinisaation oireetologia on erittäin monimuotoista ja riippuu leesian sijainnista, tietyn taudin kulusta, oireiden etenemisestä. Potilas kehittää yleensä neurologisia häiriöitä, jotka ovat usein tilapäisiä luonteeltaan. Ensimmäiset oireet voivat olla näköhäiriöitä.

Kun potilas tuntee, että jotain on väärä, mutta hän ei enää pysty perustelemaan muutoksia väsymyksellä tai stressillä, hän siirtyy lääkärille. On äärimmäisen ongelmallista epäillä tietyntyyppistä demyelinointiprosessia vain klinikan perusteella ja asiantuntija ei aina ole selkeä luottamus demyelinaatioon, minkä vuoksi mitään lisätutkimusta ei tarvita.

esimerkki demyelinaatiokeskuksista multippeliskleroosissa

Tärkein ja erittäin informatiivinen tapa diagnosoida demyelinisointiprosessia pidetään perinteisesti MRI: ksi. Tämä menetelmä on vaaraton, sitä voidaan käyttää eri ikäisille potilaille, raskaana oleville naisille, ja vasta-aiheet ovat liiallista painoa, pelkistyneiden tilojen pelkoa, metallirakenteiden läsnäoloa, jotka reagoivat voimakkaaseen magneettikenttään, psyykkiseen sairauteen.

Pyöreät tai soikeat hyperinssit fokusoivat demyelinisaatiosta MRI: ssä löytyvät pääasiassa aivokuoren alla olevan valkoisen aineen ympärillä aivojen kammiot (periventrikulaariset), hajallaan hajallaan, erikokoisina - muutamasta millimetristä 2-3 cm: iin. tätä enemmän "nuoria" demyelinaatiokenttiä kertyy kontrastinaineelle paremmin kuin jo olemassa olevat.

Neurologin päätehtävä demyelinaation havaitsemisessa on määrittää patologian erityinen muoto ja valita sopiva hoito. Ennuste on epäselvä. Esimerkiksi on mahdollista elää kymmeniä tai useampia vuosia multippeliskleroosiin, ja muiden lajikkeiden elinajanodote voi olla vuosi tai vähemmän.

Multippeliskleroosi

Multippeliskleroosi (MS) on yleisin demyelinaation muoto, joka vaikuttaa noin 2 miljoonaan ihmiseen maapallolla. Potilaiden keskuudessa vallitsee eniten nuoria ja keski-ikäisiä ihmisiä, 20-40-vuotiaita, naiset ovat usein sairaita. Kielikeskustelussa ihmiset, jotka ovat kaukana lääkkeestä, käyttävät usein termiä "skleroosi" suhteessa ikäihmisiin muutoksiin, jotka liittyvät heikentyneeseen muistiin ja ajatusprosesseihin. MS: llä tällä "skleroosilla" ei ole mitään tekemistä.

Tauti perustuu autoimmunisaatioon ja hermokuitujen vaurioon, myeliinin hajoamiseen ja sen jälkeiseen korvaamiseen sidekudoksella (tästä johtuen "skleroosista"). Muuttujien diffuusi luonnetta, toisin sanoen demyelinaatiota ja skleroosia, esiintyy hermoston eri osissa, eikä sen jakautuminen ole selkeää.

Taudin syitä ei ole ratkaistu loppuun asti. Oletetaan, että perinnöllisyys, ulkoiset olosuhteet, infektio bakteereilla ja viruksilla on monimutkainen vaikutus. On huomattava, että PC-taajuus on korkeampi, jos auringonvalo on alempi, eli pidemmälle kuin päiväntasaajalla.

Yleensä hermostoa on useita osia välittömästi, ja sekä aivot että selkäydin ovat mahdollisia. Erottuva piirre on erilaisten reseptien plakkien MRI-tunnistus: hyvin tuoreesta sklerotoksiin. Tämä osoittaa tulehduksen kroonista, pysyvää luonnetta ja selittää erilaisia ​​oireita oireiden muuttuessa demyelinaation edetessä.

MS: n oireet ovat hyvin erilaisia, koska leesio vaikuttaa samanaikaisesti useisiin hermoston osioihin. On:

  • Paresis ja halvaus, lisääntynyt jänne-refleksejä, tiettyjen lihasryhmiin kohdistuvat kouristukset;
  • Balance-häiriö ja hieno moottoriosaaminen;
  • Kasvojen lihasten heikkeneminen, puheen muutokset, nieleminen, petoosi;
  • Herkkyyden patologia, pinnallinen ja syvä;
  • Lantion elimistä - viivästyminen tai inkontinenssi, ummetus, impotenssi;
  • Optisten hermojen osallistuminen - vähentynyt näkökyvyys, kenttäväheneminen, heikentynyt värien, kontrastin ja kirkkauden havaitseminen.

Kuvatut oireet yhdistetään mentaalisen pallon muutoksiin. Potilaat ovat masentuneita, emotionaalinen tausta on yleensä vähentynyt, masennus on taipumus tai euphoria. Koska demyelinisaation määrä ja koko aivojen valkoisessa aineessa lisääntyvät, älykkyyden ja kognitiivisen toiminnan väheneminen liittyy motoristen ja herkkien alueiden muutoksiin.

Multippeliskleroosissa ennuste on edullisempi, jos tauti alkaa herkkyyshäiriöllä tai visuaalisilla oireilla. Siinä tapauksessa, kun ensimmäiset liikuntahäiriöt, tasapaino ja koordinaatio ilmenevät, ennuste on huonompi, koska nämä merkit viittaavat pienikasvuun ja subkorttisiin johtaviin reitteihin.

Video: MRI diagnoosi demyelinating muutoksia MS

Marburgin tauti

Marburgin tauti on yksi demyelinaation vaarallisimmista muodoista, koska se kehittyy äkillisesti, oireet kasvavat nopeasti ja johtavat potilaan kuolemaan kuukausien kuluessa. Jotkut tutkijat pitävät sitä multippeliskleroosin muodoissa.

Taudin puhkeaminen muistuttaa yleistä infektioprosessia, kuumetta, yleistyneitä kouristuksia on mahdollista. Myeliinin tuhoutumisen nopeasti muodostuvat potenssit johtavat erilaisiin vakaviin liikkumis- häiriöihin, heikentyneeseen herkkyyteen ja tietoisuuteen. Tyypillinen meningeal-oireyhtymä, jolla on voimakas päänsärky, oksentelu. Usein kasvaa kallonsisäistä painetta.

Marburgin taudin pahanlaatu on liittynyt aivorungon vallitsevaan vaurioon, jossa pääasialliset reitit ja aivojen hermojen ydin ovat keskittyneet. Potilaan kuolema tapahtuu muutaman kuukauden kuluttua taudin puhkeamisesta.

Devikin tauti

Devika-tauti on demyelinisoiva prosessi, joka vaikuttaa optisiin hermo- ja selkäydinvoimaan. Aloitettu akuutisti, patologia etenee nopeasti, mikä johtaa vakaviin näköhäiriöihin ja sokeuteen. Selkäydinvaikutus on nousussa ja siihen liittyy paresis, halvaus, heikentynyt herkkyys ja lantion elinten häiriö.

Käytetyt oireet voivat olla noin kaksi kuukautta. Taudin ennuste on heikko, erityisesti aikuispotilailla. Lapsilla on jonkin verran parempaa glukokortikosteroidien ja immunosuppressanttien oikea-aikainen nimittäminen. Hoitojärjestelmiä ei ole vielä kehitetty, joten hoitoa vähennetään oireiden lievittämiseen, hormoneja määrittäviin lääkkeisiin ja tukitoimintaan.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia (PMLE)

PMLE on demyelinisoiva aivojen sairaus, jota yleisemmin diagnosoidaan vanhemmilla ihmisillä ja johon liittyy useita haittavaikutuksia keskushermostoon. Klinikassa on paresis, kouristukset, epätasapainot ja koordinaatio, visuaaliset häiriöt, jolle on ominaista älykkyyden väheneminen, jopa vaikeaan dementiaan.

Aivojen valkoisen aineen demyelinating lesions progressiivisella multifocal leukoencephalopathy

Tämän patologian ominaispiirteitä pidetään demyelinaation yhdistelmänä hankittua immuniteettia vastaan, mikä on todennäköisesti tärkein tekijä patogeneesissä.

Guillain-Barren oireyhtymä

Guillain-Barre -oireyhtymälle on ominaista progressiivisen polyneuropatian tyyppisten ääreishermojen vaurioita. Tällaisista diagnooseista kärsivillä potilailla on kaksi kertaa niin paljon miestä, patologialla ei ole ikärajaa.

Symptomatologiaa vähennetään paresis, halvaus, selkäkipu, nivelten, raajojen lihakset. Usein rytmihäiriöt, hikoilu, verenpaineen vaihtelut, jotka ilmaisevat autonomisen toimintahäiriön. Ennuste on suotuisa, mutta potilaiden viidennessä osassa pysyvät jäljellä olevat merkit hermoston vaurioitumisesta.

Demyelinisoivien sairauksien hoidon ominaisuudet

Demyelinaation hoitoon käytetään kahta lähestymistapaa:

  • Oireinen hoito;
  • Patogeneettinen hoito.

Patogeneettisen hoidon tarkoituksena on hillitä myeliinikuitujen tuhoutumisprosessia, kiertoveden vasta-aineiden ja immuunikompleksien poistamista. Interferonit - beetaferoni, Avonex, Copaxon - tunnetaan yleisesti lääkkeinä, joista valita.

Betaferonia käytetään aktiivisesti multippeliskleroosin hoidossa. On osoitettu, että pitkäaikaisella nimityksellä 8 miljoonan yksikön määrä, taudin etenemisriski vähenee kolmanneksella, vammaisuuden todennäköisyys ja pahenemisriskien määrä vähenevät. Lääke ruiskutetaan ihon alle joka toinen päivä.

Immunoglobuliinivalmisteet (homoglobuliini, ImBio) pyrkivät vähentämään autovasta-aineiden tuotantoa ja vähentämään immuunikompleksien muodostumista. Niitä käytetään useiden demyelinisoivien sairauksien pahenemiseen viiden päivän kuluessa, annettuna suonensisäisesti 0,4 grammaa painokiloa kohden. Jos haluttua vaikutusta ei saavuteta, hoitoa voidaan jatkaa puolella annoksesta.

Viime vuosisadan lopulla kehitettiin menetelmä CSF: n suodattamiseksi, jossa autovasta-aineet poistettiin. Hoidon kestoon sisältyy jopa kahdeksan menettelytapaa, joiden aikana jopa 150 ml aivo-selkäydinnestettä kulkee erikoissuodattimien läpi.

Perinteisesti plasmapheresiä, hormonihoitoa ja sytostaatteja käytetään demyelinaatioon. Plasmafereesilla pyritään poistamaan verenkierrossa olevat verenkierrosta olevat vasta-aineet ja immuunikompleksit. Glukokortikoidit (prednisoni, deksametasoni) vähentävät immuunijärjestelmän aktiivisuutta, estävät antimyeliniproteiinien muodostumista ja heikentää tulehdusta. Ne on määrätty jopa viikossa suurina annoksina. Sytostaatteja (metotreksaattia, syklofosfamidia) voidaan käyttää vakavissa patologian muodoissa, joilla on vakava autoimmunisaatio.

Oireettiseen hoitoon kuuluvat nootrooppiset lääkkeet (piraasetaatti), kipulääkkeet, kouristuslääkkeet, neuroprotektorit (glysiini, Semax), lihasrelaksantit (mydocalms) spastisen halvauksen varalta. Parantamiseksi hermojen siirtoa, B-vitamiineja on määrätty ja masennustiloissa masennuslääkkeitä on määrätty.

Demyelinoivan patologian hoito ei tähtää täysin poistamaan potilasta sairaudesta johtuen näiden tautien patogeneesin erityispiirteistä. Sen tarkoituksena on ehkäistä vasta-aineiden tuhoisaa toimintaa, pidentää elämää ja parantaa sen laatua. Kansainvälisiä ryhmiä on luotu tutkimaan demyelinaatiota ja eri maiden tutkijoiden ponnistelut tarjoavat jo tehokkaasti potilaita, vaikka ennuste monissa muodoissa on edelleen hyvin vakava.

Brain demyelinaatio

Demyelinisointiprosessi on patologinen tila, jossa hermoston valkoisen aineen myeliinin tuhoutuminen, keski- tai perifeerinen. Myeliini korvataan kuitukudoksella, mikä johtaa keskeyttämiseen impulssien lähettämiseen aivojen johtavia reittejä pitkin. Tämä sairaus kuuluu autoimmuunille ja viime vuosina on ollut taipumus lisätä sen taajuutta. Myös tämän taudin havaitsemistapauksia lapsilla ja yli 45-vuotiailla on lisääntymässä, yhä useampia sairauksia havaitaan maantieteellisillä alueilla, jotka eivät olleet tyypillisiä niille. Vastuullisten tutkijoiden tekemät tutkimukset immunologian, neurogeneettisen, molekyylibiologian ja biokemian alalla tekivät tämän taudin kehittymisen ymmärrettävämmiksi, mikä mahdollistaa uuden teknologian kehittämisen sen hoidossa.

syitä

Aivojen demyelinisoiva sairaus voi kehittyä useista syistä, joista tärkeimmät luetellaan jäljempänä.

  1. Immuunireaktio proteiineille, jotka ovat osa myeliiniä. Immunijärjestelmä alkaa havaita näitä proteiineja vieraaksi ja hyökkää, mikä aiheuttaa niiden tuhoa. Tämä on taudin vaarallinen syy. Tällaisen mekanismin käynnistämisen käynnistys voi olla immuunijärjestelmän infektio tai synnynnäinen ominaispiirre: multippeli enkefalomyeliitti, multippeliskleroosi, Guillain-Barren oireyhtymä, reumaattiset sairaudet ja krooniseen infektiot.
  2. Neuroinfektio: Jotkut virukset voivat tarttua myeliiniin, mikä johtaa aivojen demyelinaatioon.
  3. Metabolian mekanismin epäonnistuminen. Tätä prosessia voi seurata myeliinin aliravitsemus ja sen myöhempi kuolema. Tämä on tyypillistä patologioille, kuten kilpirauhasen sairaudelle, diabetekselle.
  4. Päihtymys eri luonteeltaan kemiallisten aineiden kanssa: voimakkaat alkoholipitoiset, huumaavat, psykotrooppiset, myrkylliset aineet, maalien ja lakkituotteiden tuotteet, asetoni, kuivausöljy tai oman organismin elämäntoiminnan tuotteiden myrkytys: peroksidit, vapaat radikaalit.
  5. Paranoplastiset prosessit ovat patologioita, jotka ovat kasvainprosessien komplikaatio.
    Viimeaikaiset tutkimukset vahvistavat, että tämän taudin mekanismin käyttöönotto on tärkeä tekijä ympäristötekijöiden ja perinnöllisen alttiuden vuorovaikutuksessa. Maantieteellisen sijainnin ja taudin esiintymisen todennäköisyyden välinen suhde. Lisäksi virukset (rupla, tuhkarokko, Epstein-Barr, herpes), bakteeri-infektiot, ruokailutottumukset, stressi, ekologia ovat tärkeässä asemassa.

Tämän taudin luokittelu suoritetaan kahdella tavalla:

  • myelinoklasmi - geneettinen alttius myeliinisen vaipan nopeutetulle tuhoutumiselle;
  • Myelinopatia - myeliinihampaan tuhoutuminen, joka on jo muodostunut minkä tahansa syyn vuoksi, myeliini ei ole yhteydessä.

oireet

Aivojen demyelinisointiprosessi ei anna mitään selviä oireita. Ne riippuvat täysin siitä, mitkä keskus- tai ääreishermoston rakenteet lokalisoivat tämän patologian. Kolme pääasiallista demyelinating tautia: multippeliskleroosi, progressiivinen multifokaalinen leukoencephalopathy ja akuutti disseminated encephalomyelitis.

Moninkertainen skleroosi - yleisimpiä sairauksia näistä, on ominaista tappion useita osia keskushermoston. Tämän ohella on mukana laaja valikoima oireita. Taudin puhkeaminen ilmenee nuorena - noin 25 vuotta ja on yleisempi naisilla. Miehet sairastuvat harvemmin, mutta tauti ilmenee progressiivisemmin. Multippeliskleroosin oireet on ehdollisesti jaettu 7 pääryhmään.

  1. Pyramidaalinen trauma: paresis, kloonit, ihon heikkeneminen ja jänteen refleksien lisääntyminen, spastinen lihasääni, patologiset merkit.
  2. Kallon aivorungon ja hermojen vaurio: horisontaalinen, pystysuuntainen tai moninkertainen nystagmus, kasvojen lihasten heikkeneminen, ydinaseiden välinen oftalmoplegia, Bulbar-oireyhtymä.
  3. Lantion elinten dysfunktion: virtsainkontinenssi, virtsaneritys, ummetus, heikentynyt teho.
  4. Pikkuaivojen tauti: nystagmus, rungon, ääripäiden, asynergian, lihashypotonian ja dysmetrian ataksia.
  5. Visuaalinen heikentyminen: aivoverenkierron, skoton, heikentynyt väriherkkyys, visuaalisten kenttien muutokset, kirkkauden heikkeneminen, kontrasti.
  6. Aistit häiriöt: lämpötilahälytyksen vääristyminen, dysestesia, herkkä ataksia, raajojen paineen tunne, värähtelyherkkyyden vääristyminen.
  7. Neuropsykologiset häiriöt: hypokondria, masennus, euforia, astenia, älylliset häiriöt, käyttäytymishäiriöt.

diagnostiikka

Havainnollisin tutkimusmenetelmä, joka voi paljastaa aivojen demyelinaatiota, on magneettinen resonanssikuvaus. Tyypillinen kuva tälle taudille on soikea tai pyöreä soikeus, joka on kooltaan 3 mm - 3 cm missä tahansa aivojen osassa. Tyypillinen lokalisointi tässä patologiassa on alaryhmän ja periventrikulaaristen alueiden alue. Jos tauti kestää pitkään, nämä vauriot voivat sulautua. MRI osoittaa myös muutoksia subarachnoidisissa tiloissa, kammion systeemin lisääntyminen aivojen atrofian vuoksi.

Suhteellisesti äskettäin aloitettiin havaitun potentiaalin menetelmä dimeilisoivien sairauksien diagnosoimiseksi. Kolme indikaattoria arvioidaan: somatosensorinen, visuaalinen ja kuuloinen. Tämä mahdollistaa arvojen heikkenemisen arvioimisen aivorungon, visuaalisten elinten ja selkäydinten impulssien johtamisessa.

Sähköromuografia osoittaa aksoneraalisen rappeutumisen ja antaa sinulle mahdollisuuden määrittää myeliinin tuhoutuminen. Käyttämällä tätä menetelmää myös tuotetaan määrällinen arviointi autonomisten häiriöiden asteesta.

Immunologinen suunnitelma läpikäy aivo-selkäydinnesteeseen sisältyviä oligoklonaalisia immunoglobuliineja. Jos niiden pitoisuus on korkea, se osoittaa patologisen prosessin aktiivisuutta.

hoito

Demyelinating tautien hoito on spesifistä ja oireenmukaista. Uusi lääketutkimus on mahdollistanut hyvän menestyksen saavuttamisen tietyissä hoitomenetelmissä. Beta-interferonien katsotaan olevan yksi tehokkaimmista lääkkeistä: näitä ovat Rebife, Betaferon, Avanex. Beetasferonin kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että sen käyttö vähentää taudin etenemistä 30 prosentilla, estää vammaisuuden kehittymistä ja vähentää pahenemisvaiheiden esiintymistiheyttä.

Asiantuntijat suosivat entistä enemmän immunoglobuliinien (bioven, homoglobuliinin, venoglobuliinin) laskimonsisäistä käyttöä. Täten sairauden pahenemisen hoito. Yli 20 vuotta sitten kehitettiin uusi, melko tehokas menetelmä demyelinisoivien sairauksien hoitamiseksi - aivo-selkäydinnesteiden immunofiltraatiota. Tällä hetkellä on käynnissä tutkimuksia lääkkeistä, joiden toiminta on tarkoitus lopettaa demyelinisoinnin prosessi.

Erityiskäsittelyn keinoina käytetään kortikosteroideja, plasmafereesia, sytostaattisia aineita. Nootropiat, neuropsyytit, aminohapot, lihasrelaksantit käytetään myös laajalti.

Aivokemyelinaatio: oireet, hoito

Myeliini on rasvamainen aine, joka muodostaa hermokuitujen vaippa. Tämä kuori toimii eristeenä, eikä se anna jännitystä hajottamaan naapurikuiduille. Samaan aikaan myelinsuppilossa on omat ikkunat - tilat, joissa myeliini puuttuu. Heidän läsnäolonsa kiihdyttää suuresti hermopulssien välitystä. Jos hermovälineiden myelinisaatio häiriintyy, hermokudoksen johtokyky häiriintyy ja esiintyy erilaisia ​​neurologisia häiriöitä.

Kun aivoissa esiintyy demyelinaatioprosesseja, häiriöitä havaitaan, liikkeiden koordinointi ja henkiset toiminnot häiritsevät. Vaikeissa tapauksissa tämä prosessi voi johtaa potilaan vammaisuuteen ja kuolemaan. Tällä hetkellä tiedetään kolme aivojen demyelinaatiotauti:

  • Multippeliskleroosi.
  • Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia.
  • Aivoton aivokalvontulehdus.

Demyelinating-prosessien syyt

Demyelinisointiprosesseja pidetään autoimmuunina aivovaurioina. Niistä syistä, joiden vuoksi immuunijärjestelmän mielestä ihmisen omaa kudosta voi vierailla:

  • Reumaattiset sairaudet.
  • Synnynnäiset mielenterveyden häiriöt myeliinin rakenteessa.
  • Immuunijärjestelmän synnynnäinen tai hankittu patologia.
  • Hermo-infektion vaurioita.
  • Metaboliset sairaudet.
  • Kasvain ja paraneoplastiset prosessit.
  • Myrkytyksen.

Kaikissa näissä sairauksissa hermokudoksen myeliinin vaippa tuhoutuu ja korvataan sidekudosmuodostuksilla.

Multippeliskleroosi

Tämä on yleisin demyelinaatiotauteja. Sen erityispiirre on se, että demyelinaation fokaalit sijaitsevat välittömästi useissa keskushermoston osissa, joten oireet ovat erilaisia. Ensimmäiset taudin merkit ilmenevät noin 25-vuotiaana, useammin naisilla. Miesten mielestä multippeliskleroosi on harvinaisempaa, mutta etenee nopeammin.

oireet

Multippeliskleroosin oireet riippuvat siitä, mitkä keskushermoston osat vaikuttavat eniten sairauteen. Tältä osin on useita ryhmiä:

  • Pyramidaaliset oireet - raajojen parisuhde, lihaskouristukset, kouristukset, lisääntynyt jänneheijastukset ja ihon heikkeneminen.
  • Varsi oireet - nystagmus (silmänräpäys) eri suuntiin, vähentäen ilmeiden vakavuutta, silmien keskittymisvaikeuksia.
  • Lantion oireet - lantion elinten toimintahäiriöt esiintyvät selkäydinvoimakkuuksilla.
  • Cerebellarin oireet - epäsäännöllisyys, epävakaa kävely, huimaus.
  • Visuaalinen - visuaalisten kenttien menetykset, vähäinen herkkyys kukkia, vähentynyt käsitys kontrastin, skotomat (tummat paikat ennen silmiä).
  • Aistinvaraiset vajaatoiminta - parestesia (hanhi), tärinän ja lämpötilaherkkyyden häiriöt, raajojen paineen tunne.
  • Henkiset oireet - hypokondrio, apatia, alhainen mieliala.

Nämä oireet esiintyvät harvoin yhdessä, koska tauti kehittyy vähitellen monen vuoden ajan.

diagnostiikka

Yleisin menetelmä multippeliskleroosin diagnosoimiseksi on MRI. Sen ansiosta voit tunnistaa aivojen demyelinaatiota. Kuvissa ne näyttävät kevyiltä soikeilta pilareilta aivojen taustalta. Tyypillinen sijainti on aivojen kammioiden lähellä ja alavartalon lähellä. Pitkällä taudin kulku, leesiot yhdistyvät, aivojen kammioiden koko kasvaa (atrofia-merkki).

Valmiiden potentiaalien menetelmä mahdollistaa hermovastuksen häiriön määrittämisen. Samanaikaisesti arvioidaan ihon, näkö- ja kuulovamman mahdollisuuksia.

Elektroniuromyografia - EKG: n kaltainen menetelmä, voit määrittää myeliinin tuhoamiskeskukset, nähdä niiden rajat ja arvioida hermovaurion astetta.

Immunologiset menetelmät määräävät vasta-aineiden läsnäolon aivo-selkäydinnesteessä ja virusantigeeneissä.

Näiden menetelmien lisäksi voidaan esimerkiksi käyttää muita, mikä mahdollistaa myrkytyksen läsnäolon.

hoito

Täydellinen parannus multippeliskleroosiin on mahdotonta, mutta patogeneettisen ja oireenmukaisen hoidon menetelmiä on erittäin tehokkaita. Erityisesti interferonin käyttö - Rebif, Betaferon on osoittautunut hyvin. Näiden lääkkeiden taustalla taudin etenemisnopeus hidastuu, pahenemisvaiheiden taajuus vähenee, vammautumiseen johtavat sairaudet harvoin kehittyvät.

Plasmapheresiä ja aivo-selkäydinnesteestä immunofiltraatiota käytetään patologisten antigeeni-vasta-ainekompleksien poistamiseksi.

Kognitiivisten toimintojen ylläpitämiseksi on määrätty nootrooppisia lääkkeitä (piraasetaami), hermovammoja, aminohappoja (glysiiniä), rauhoittavia lääkkeitä.

Potilaille suositellaan päivähoidon noudattamista, kohtalaista liikuntaa ulkoilmassa, kylpylähoitokäsittelyä.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Toisin kuin multippeliskleroosi, se kehittyy immuunijärjestelmän merkittävällä tukahduttamisella. Sen syynä on polyomaviruksen aktivointi (yleinen 80% ihmisistä). Aivojen vauriot ovat epäsymmetriset, oireiden joukossa - herkkyyden menetys, heikentynyt liikkuminen raajoissa, hemipareesiin asti, hemianopia (näkökyvyn menettäminen yhdessä silmässä). Rikkomukset kehittyvät aina toisaalta. Tyypillinen dementian ja persoonallisuuden muutosten nopea kehitys. Tautia pidetään parantumattomana.

Akuutti disseksoiva enkefalomyeliitti

Se on polyetiologinen sairaus, joka vaikuttaa aivoihin ja selkäytimeen. Demyelinaatiopotit ovat hajallaan monissa keskushermoston osissa. Oireet - uneliaisuus, päänsärky, kouristuksia aiheuttava oireyhtymä, häiriöt, jotka johtuvat keskushermoston tietyn alueen häviämisestä. Taudin hoito riippuu syystä, joka aiheutti sen tässä nimenomaisessa tapauksessa. Elpymisen jälkeen neurologiset puutteet voivat pysyä - paresis, halvaus, näköhäiriö, kuulo, koordinaatio.

Demyelinating aivosairauden oireet

Neuronien (hermosolujen) normaalin vuorovaikutuksen kesken ja muiden kehon rakenteiden kanssa on erittäin tärkeää paitsi niiden sisäinen sisältö myös membraani, joka sisältää myeliiniä. Sen komponentit ovat lipidejä ja proteiineja.

Jos tällainen "kääre" neuronien mistä syystä tahansa tuhotaan, hermopulssien välittäminen on mahdotonta. Nämä seuraukset voivat johtaa demyelinating aivosairauksiin, jotka voivat vaikuttaa suuresti ihmisen mieleen ja jopa elinkelpoisuuteen.

Patologian ydin

Useimmat ihmiset eivät tiedä mitä se on, mikä on aivojen demyelinaatio. Kuitenkin hermoston demyelinisoivat sairaudet esiintyvät sekä lapsilla että aikuisilla. Mielenkiintoista on, että niiden esiintymistiheys liittyy maantieteelliseen sijaintiin ja rotuun: suurin potilas, jolla on tällainen diagnoosi, kuuluu valkoihoisille ja sitä havaitaan Euroopassa ja Amerikassa.

Neuroneilla on erityinen muoto, joka erottaa ne kaikista muista soluista. Niillä on hyvin pitkiä prosesseja, joista osa on peitetty myeliinipinnoilla, mikä mahdollistaa hermopulssien välittämisen ja tekee prosessista nopeamman. Jos myeliini on romahtanut, liite ei joko pysty kommunikoimaan muiden hermosolujen kanssa elektrofysiologisten impulssien kanssa, tai tämä prosessi on äärimmäisen vaikeaa.

Tämän jälkeen ihmiskehon rakenne kärsii, jonka ärsyyntyminen liittyy vaurioituneeseen hermoon. Tämä tarkoittaa sitä, että myeliinisen vaipan katoamisella voi olla erilaisia ​​oireita ja seurauksia. Potilaat, joilla on samanlaiset diagnoosit, mutta niduksen erilaiset lokalisoinnit voivat elää eri ajanjaksolla, ennuste riippuu vaikuttavan rakenteen merkityksestä.

Hyvin tärkeä rooli kuoren tuhoutumisessa on immuunijärjestelmä, joka äkillisesti hyökkää elimen elinrakenteisiin.

Monissa tapauksissa tämä johtuu siitä, että immuniteetti reagoi hyvin nopeasti tarttuviin patogeeneihin keskellä ja samaan aikaan keskushermoston rakenteellisiin osiin; ns. autoimmuunireaktio kehittyy. Mutta tällaisia ​​epäonnistumisia on muitakin, ei-tarttuviin syihin.

syistä

Jotkut tämän CNS-taudin syistä eivät ole riippuvaisia ​​elämäntavoista (esimerkiksi perinnöllisyydestä), toiset liittyvät henkilön hylkäävään asenteeseen omaan terveyteensä.

Todennäköisesti aivojen demyelinisointiprosessi tapahtuu useiden tekijöiden vaikutuksesta samanaikaisesti.

Tämän taudin kehittyminen voi liittyä seuraaviin tekijöihin:

  1. Myelinin vaipan muodostumiseen liittyvien perinnöllisten tietojen viat.
  2. Haitalliset tavat, jotka aiheuttavat savun, myrkytysyhdisteiden ja alkoholin neuronimyrkytyksen.
  3. Pitkäaikainen altistuminen stressille.
  4. Virukset (rupla, herpes tautit, tuhkarokko)
  5. Neuroinfektiot, jotka vaikuttavat hermosoluihin.
  6. Hepatiittirokotus.
  7. Autoimmuunisairaus, jota vastaan ​​myeliinin vaippa tuhoutuu.
  8. Aineenvaihduntahäiriöt.
  9. Paraneoplastinen prosessi, joka kehittyy kasvainten kasvun vuoksi.
  10. Päihtymys minkä tahansa voimakkaan haitallisen aineen kanssa (mukaan lukien arkielämässä käytetyt maalit, asetoni, pellavansiemenöljy) sekä myrkyllisiä aineenvaihduntatuotteita.

Taudin lajikkeet

Tämän taudin luokittelu perustuu taudin perussyiden jakamiseen:

  1. Jos myeliini kehossa tuhoutuu perinnöllisten syiden vuoksi, he puhuvat myelinoplastista.
  2. Jos kuori tuotetaan ja toimii oikein, mutta katoaa kolmannen osapuolen tekijöiden vaikutuksesta, he sanovat myelinopatiasta.

Lisäksi on merkittäviä sairauksia, jotka sisältyvät käsitteeseen "keskushermoston demyelinisoiva sairaus":

  1. Yleisimpiä tällaisia ​​patologioita - multippeliskleroosi - vaikuttavat kaikkiin keskushermoston osioihin. Oireelliset oireet ovat hyvin erilaisia.
  2. Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia.
  3. Marburgin tauti.
  4. Aivoton aivokalvontulehdus.
  5. Devikin tauti.

oireiden

Oireet ovat riippuvaisia ​​taudin tyypistä ja missä aivojen demyelinaatiokohdat sijaitsevat.

Erityisesti MS-taudille on tunnusomaista seuraavat ominaisuudet:

  1. Muutokset jänteen intensiteetin ja joidenkin ihorefleksien, paresis, lihaskouristusten suhteessa.
  2. Visioiden ominaisuuksien muuttaminen (kentän vääristyminen, selkeys, kontrasti, nahan esiintyminen).
  3. Muutokset eri analysaattoreiden herkkyydessä.
  4. Merkkejä aivorungon ja hermojen toimintahäiriöistä, jotka ovat anatomisesti sidoksissa aivoihin (bulbari-oireyhtymä, jälkimakuisten lihasten toimintahäiriöt, nystagmus).
  5. Lantion elinten dysfunktion (impotenssi, ummetus, virtsainkontinenssi).
  6. Neuropsykologiset muutokset (älykkyyden väheneminen, masennustilat, euforia).

Marburgin tauti (disseminated encephalomyelitis) on ohimenevä, tappava sairaus, joka voi tappaa henkilön muutamassa kuukaudessa. On olemassa luokitus, jonka mukaan tämä sairaus kuuluu multippeliskleroosin muodoksi. Se muistuttaa tarttuvaa tautia, jossa esiintyy seuraavia oireita:

  1. Nopeasti kehittyvä demyelinoiva patologia vaikuttaa aivoihin ja niihin liittyviin hermoteihin.
  2. Lisääntynyt kallonsisäinen paine.
  3. Vaurioitunut moottorin toiminta ja herkkyys.
  4. Usein on päänsärky, johon liittyy oksentelu.
  5. On kouristuksia.

Devikin tauti on demyelinaatioprosessi, joka pääasiallisesti käsittää optiset hermot ja selkäydin. Tautia pidetään vaarallisempana aikuisille ja vähemmän vaarallisille lapsille, varsinkin jos aloitat hoidon hormonaalisten lääkkeiden kanssa ajoissa. Tämän patologian ilmentymät ovat seuraavat:

  1. Visioongelmat, jotka johtavat täydelliseen sokeuteen.
  2. Halvaus.
  3. Lantion elinten dysfunction.

Toinen patologia, progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia, on ominaista ulkoisten tekijöiden aiheuttamien immuunimuutosten ja demyelinisoitujen focien ulkoasun yhdistelmällä. Tällaisen taudin epäilty voi olla seuraavista syistä:

  1. Vähennetty visuaalinen kapasiteetti.
  2. Vähentynyt älykkyys.
  3. Koordinoinnin menetys
  4. Kouristuksia.
  5. Pareesi.

Kuten tiedätte, tällaiset ongelmat vähentävät merkittävästi elämänlaatua.

diagnostiikka

Vain kliinisten oireiden mukaan lääkäri ei pysty määrittämään tarkkaa diagnoosia ja vielä enemmän - valitse oikea hoito. Siksi tällaiset diagnostiset tutkimukset ovat välttämättömiä, joiden avulla voidaan identifioida aivojen patologiset prosessit.

  1. Magneettiresonanssikuvaus on hyvin informatiivinen. Se tarjoaa mahdollisuuden nähdä, onko olemassa yksittäisiä focija tai useita, niiden sijainti. Hyvin usein MRI-kuvissa näkyy muutoksia etulevyssä, paikallisesti periventrikulaarisesti tai subkorttisesti.
  2. Sähköromuografia mahdollistaa paitsi fokaalien lokalisoinnin myös hermorakenteen hajoamisen.
  3. Äskettäin kehitettiin kehitettyjä potentiaalimenetelmiä, joiden avulla voidaan arvioida hermosimpulssien suorittamisprosessia tallentamalla aivojen rakenteiden sähköinen aktiivisuus.

Hoitomenetelmät

Tällaisten monimutkaisten vaivojen hoito käsittää kaksi pääasiallista lähestymistapaa: keskushermoston patologisten ilmiöiden hallinta ja autoimmuuniprosessien torjuminen (patogeeninen hoito) ja oireiden lievittäminen.

interferoni

Ensimmäinen hoitosuunta koskee interferonia sisältävien huumeiden nimeämistä. Vaikutus koskemattomuuteen liittyy sellaisten immuunikompleksien ja vasta-aineiden poistamiseen, jotka ovat potilaan veressä.

Lääkkeitä voidaan antaa suonensisäisesti, subkutaanisesti, ja niiden pitkäaikaisen käytön tapauksessa äkillisen etenemisen vaara on todellakin vähentynyt.

Plasmavaihto

Toinen tapa poistaa myeliini-vaaralliset vasta-aineet on suodattaa aivo-selkäydinneste. Jokaisen kahdeksan peräkkäisen menettelyn aikana noin 150 mg CSF: tä suoritetaan erityisillä suodattimilla. Samaan tarkoitukseen plasmapheresiä käytetään myös poistamaan potilaiden aluksilta kiertäviä ja aivoihin suuntautuvia vasta-aineita.

hormonit

Hormoniterapia auttaa myös poistamaan neuronaalisen kalvon tuhoamasta verestä olevat aggressiiviset biokemialliset yhdisteet. Jos autoimmunisaatio ilmaistaan, on syytä käyttää sytostaatteja.

nootropics

Oireellinen hoito edellyttää sellaisten nootrooppisten lääkkeiden käyttöä, jotka suojaavat hermostoa taudin patologisilta vaikutuksilta. Näitä lääkkeitä käytetään pitkään, mutta niillä ei ole haitallisia vaikutuksia kehoon.

Nootropiat paitsi stimuloivat ajattelua ja optimoivat perus henkisiä prosesseja, mutta estävät myös hermosolujen ja niihin liittyvien solujen kuoleman hapen puutteesta. Vaikutuksensa alapuolella verenkiertoa ja aivojen veren hyvää ulosvirtausta parannetaan, aivojen rakenteiden herkkyys myrkyllisille aineille vähenee.

Monista positiivisista vaikutuksista huolimatta nootrooppisilla lääkkeillä on edelleen vasta-aiheita: niitä ei voida ottaa sirppisoluanemiaan, huumeriippuvuuteen, neuroosiin, aivoverenkierron vajaatoimintaan ja eräisiin muihin sairauksiin.

Lihasrelaksantit

Näiden patologioiden avulla saattaa syntyä tilanne, kun neuronit, joissa on tuhoutunut kalvo, lopettavat signaalien lähettämisen lihaksia lieventämiseksi, ja ne ovat jatkuvassa jännityksessä. Tämän ongelman poistamiseksi on määrätty lihasrelaksantteja.

Anti-inflammatoriset lääkkeet

Tulehduksen voimakkuuden vähentämiseksi ja hidastamaan kehon väkivaltaista reaktiota omiin tulehduskudoksiin tarvitaan tulehduskipulääkkeitä. Niiden vaikutuspiiriin, CNS: n verisuoniverkko lakkaa olemasta niin läpäisevä autoantureille ja immuunikomplekseille.

Kansalliset menetelmät

Hoito suosittujen ei-perinteisten menetelmien avulla voi olla vain apuväline. Tällaisia ​​tauteja ei voida voittaa yrttien, kodin menettelytapojen avulla. Mutta joitain tapoja vahvistaa immuunijärjestelmää saattaa olla sopivaa. Tällöin on syytä keskustella lääkärin kanssa kaikista sovellettavissa olevista ohjeista.

johtopäätös

Tällaiset patologiset muutokset keskushermostossa voivat aiheuttaa monia tekijöitä, mutta henkilön on muistettava, että joissakin tapauksissa se voi estää vaarallisen sairauden kehittymisen. Esimerkiksi välttämällä ylikellotusta ja viestintää tartunnan saaneilla ihmisillä on mahdollista vähentää riskiä kehittää voimakkaita immuunireaktioita, jotka voivat aiheuttaa oman organismin rakenteiden tuhoutumisen. Kun on mukana kehon kovettumisessa ja alkeellisissa fyysisissä harjoituksissa, on mahdollista joskus lisätä resistenssiä hyvin monille kielteisille vaikutuksille.

Lue Lisää Aluksia