Sydänlihaksen dystrofia

Koko ihmiskunta on oppinut torjumaan monien patogeenisten tekijöiden monia hyökkäyksiä. Mutta täysin sellaisten sairauksien negatiivisten vaikutusten välttämiseksi, joilla on oma evoluutiohistoria, ihminen ei koskaan onnistu. Sydän sydänlihaksyyritys tai ei-tulehduksellinen aineenvaihduntasairaus tietyssä elimessä eri tekijöiden vaikutuksen alaisena on yksi sydänlihaksen melkoista poikkeamista.

Sydän sydänlihaksen dystrofia: sairauden etiologia tai miksi moottori on "paisunut"?

Kun kuulet tällaisen käsittämättömän diagnoosin kardiologin tai terapeutin toimistossa, ei voi jättää lääketieteellisen laitoksen seiniä ilman asianmukaisia ​​neuvoja ja hoitosuosituksia. Voit kysyä, mistä tällainen poikkeama tulee. Tämä reilullinen kysymys on konkreettinen vastaus.

  • Eri ruumiin myrkytykset alkoholin tai muiden haitallisten aineiden vaikutuksesta
  • Metabolisten prosessien ja hormonaalisten tautien yleiset häiriöt, jotka liittyvät sairauksien, kuten diabeteksen, liikalihavuuden, vitamiinipuutoksen ja muiden sairauksien, esiintymiseen.
  • anemia
  • Pysyvä fyysinen kanta, paastoaminen
  • infektio
  • Epästabiilit fysikaaliset aineet: ylikuumeneminen, säteilyaltistus jne.

On tärkeää vastata riittävällä ja oikea-aikaisesti oireisiin, joita kehosi antaa aikaan kehittymässä olevan taudin vaikutuksesta. Seuraavia sydänlihaksen dystrofian oireita havaitaan ihmisillä:

  • Edellä mainittujen sairauksien tärkeimmät merkit, jotka ovat itse MCD: n syy (väsymys, hengästyminen, takykardia)
  • Systolisen melun esiintyminen keuhkovaltimossa
  • Rintakipu
  • Hypotensio ja harvinainen pulssi
  • Sydämen vajaatoiminta
  • Suurennettu sydän

MCD: mitä tehdä?

Kuten kaikkien muiden tunnettujen tautien kanssa, on aloitettava taistelussa MCD: n kanssa. Koska tämä on ainoa tapa välttää peruuttamattomat seuraukset, jotka liittyvät sydämen työn poikkeamiseen. Sydänlihaksen distrofian ajankohtainen hoito ei aina ole lääkitystä. Ensinnäkin on välttämätöntä:

  • Sopeuta työmäärä ja lepo
  • Tarjoa kohtalainen liikunta
  • Virran korjaus
  • Vitamiinihoito
  • Tartuntatautien ehkäisy, joka voi aiheuttaa metabolisen prosessin poikkeamisen sydänlihassoluissa.

Joissakin tapauksissa sydänlihaksen dystrofian hoito suoritetaan käyttämällä erilaisia ​​lääkkeitä, jotka auttavat palauttamaan normaalia aineenvaihduntaa. Kaliumorotaatin, kokkarboksylaasin ja metandrostenolonin tarkoitus on ammattihenkilön pätevyyden puitteissa eikä sitä voida pitää itsenäisenä pyrkimyksenä tällaisen vakavan sairauden poistamiseksi.

Lähteen lähteet

On tärkeää ymmärtää, että melko laaja etiologinen sairaus luokitellaan sen esiintymisen historiasta riippuen. Näin ollen 45-55-vuotiailla naisilla esiintyy kaksisuuntaista myokardiodystrofiaa, ja se liittyy munasarjojen toiminnan lopettamiseen. Mutta joskus tämä sairaus voi esiintyä nuorella iällä naisilla, joilla on kuukautiskierto ja erilaiset gynekologiset häiriöt, usein myomalla.

Erityinen tapaus tästä taudista on erillinen nimi - klimatinen myokardiaalinen dystrofia. Vaihdevuosina olevat naiset kohtaavat usein tätä ongelmaa. Useissa oireissa, joita esiintyy tässä patologiassa, ovat ärtyisyys, unihäiriöt, häiriintynyt tunne, hapen puute. Mitä sydämen työhön liittyy, on joitain poikkeavuuksia ja usein pitkäkestoista kipua, joka liittyy sydänlihaksen oireyhtymään.

Eräs erillinen MCD: n muunnos on dysmetabolinen sydänlihaksen distrofia, joka vuorostaan ​​johtuu kulutetun ruoan proteiinihiilihydraattikoostumuksen epätasapainosta ja sen seurauksena metabolisesta häiriöstä. On kuitenkin syytä huomata, että tällä nimellä ei ole virallisesti tunnustettua diagnoosia.

On myös MCD, joka seuraa voimakkaita neuroositseja ja selittämätöntä ahdistusta. Tämä ongelma johtuu voimakkaasta ja usein esiintyneestä adrenaliinin kiihtymisestä, joka on syynä sydänlihaksen metabolisiin häiriöihin. Tätä tautia kutsutaan neuroendokriinisen sydänlihaksen dystrofiksi.

Termi toissijainen sydänlihaksen dystrofia osoittaa, että tällainen sairaus on aina luonteeltaan ensisijainen ongelma. Edellä mainitut tiedot osoittavat, että jos kehon hormonikorvaushäiriö tai hermosto häiriintyy, sydänlihaksen reaktio ei kestä kauan.

Sydämen myokardiaalinen dystrofia ei-tulehduksellisena vauriona

Sydän toimii kuin MOOTTORI!

Unohdat takykardia, jos ennen nukkumaanmenoa.

Jotkut sydänsairaudet eivät johdu tulehduksellisista, iskeemisistä, tromboottisista ja muista laajoista häiriöistä. Niinpä sydänlihaksen dystrofia (MCD) voi kehittyä lapsilla ja aikuisilla, ja se voi olla sekä toiminnallinen, palautuva että luonteeltaan progressiivinen, kun elimistön lihaskudoksissa alkaa nopeasti esiintyä skleroottisia prosesseja, joilla on vakavia johtumisviat.

Taudin ominaisuudet

MCD: ssä (sydänlihaksen distrofia) tarkoitetaan ryhmää tauteja, joilla on sydänlihaksen vaurioita, jotka johtuvat sydämen lihasten heikentyneistä metabolisista prosesseista. Nämä ei-tulehdukselliset olosuhteet esiintyvät solutasolla, mikä johtaa sydänlihaksen fysikaalisen, kemiallisen ja biologisen rakenteen rikkomuksiin, minkä seurauksena sydämessä havaitaan merkittäviä morfologisia muutoksia. Nämä muutokset ja aiheuttavat sydämen työhön liittyviä erilaisia ​​epäonnistumisia ja toimintahäiriöitä, jotka liittyvät sen supistumiseen ja muihin toimintoihin. Synonyymit nimeltä "sydänlihaksen dystrofia" ovat "sydänlihaksen distrofia", "myokardia", "myokardiaatio".

MCD: n käsite on hieman tarkempi määritelmässä: se on sydänlihaksen toissijainen vaurio, joka ei aiheuta kasvaimia, tulehdusta, primääristä rappeutumista, mutta alkaa sen kehittymisen metabolisen häiriön ja energian puutteen vuoksi sydänlihassa. Nämä prosessit johtavat alkuvaiheessa palautuvaan dystrofiseen ilmiöön sydänlihassoluissa - kardiomyosyytteissä ja taudin oireet liittyvät erilaisiin sydänsairauksiin.

Sydänlihaksen dystrofiaa ei pidä yleistää sydänlihastulehduksella, sydämen kasvaimilla eikä muilla sairauksilla, joilla on epäselvää etiologiaa, kuten jotkut asiantuntijat uskovat virheellisesti. Sydänlihaksen aineenvaihdunnan sekundaarinen epätasapaino ja sen supistumisaktiivisuuden väheneminen ovat useimmiten sairauksia ja olosuhteita, jotka eivät ole suoraan yhteydessä sydämeen. MCD: ssä itse sydämen orgaaniset vauriot ovat alun perin poissa, ja tämä tila on joskus ratkaiseva monimutkaisessa diagnoosissa.

Kaikkien patologisten muutosten kehitysmekanismi MCD: ssä on seuraava:

  1. Koska provosoivat tekijät vaikuttavat, natriumin, kalsiumin, kaliumin, kloorin ja muiden aineiden vaihtaminen häiriintyy.
  2. Johtojärjestelmän ja sydänlihaksen solut kärsivät dystrofista eli niiden rakenteesta.
  3. Sydänlihaksen heikkeneminen on esimerkiksi supistuvuutta, herätettävyyttä, johtokykyä ja automatisoitumista.
  4. Hitaasti, joskus vuosien aikana sydämessä tapahtuu orgaanisia muutoksia, jotka johtuvat virtaavista prosesseista. Näihin muutoksiin kuuluu sydänlihaksen dystrofia, solujen hajoaminen, kardiomyosyytti-eosinofilia, hypochromisten ytimien ulkonäkö, muiden solujen kertymistä sooloihin kardiomyosyyttien välillä.
  5. Taudin pitkittyneissä vaiheissa solujen välisten tilojen mahdollinen fibroosi, rasvainen rappeutuminen, nekroottisten focijen muodostuminen.
  6. Makroskooppisesti havaitaan sellaisia ​​muutoksia kuin sydämen ontelojen laajeneminen, elimen muodonmuutos, pyöristetyn muodon muuttaminen, sydänlihaksen hypertrofia, flabbisuus ja sydämen lihaksen turvotus, sydämen sisävuoriin, fibroosiin, kardioski- roosiin kohdistuvat rasva-arvot

syitä

Patologisten prosessien ilmeneminen sydänlihassa on epätasapaino elpymisen ja energiankulutuksen välillä sekä solujen metaboliset häiriöt. Valtava määrä sairauksia ja elämäntapahäiriöitä, haitalliset ulkoiset vaikutukset elimistössä voivat aiheuttaa patologian merkkejä. Yleisimmät syyt MCD: hen ovat sairaudet, joissa ne elementit (mukaan lukien happi), joita tarvitaan normaalin energian ja aineenvaihdunnan tasapainon ylläpitämiseksi, eivät pääse elimistöön riittävässä määrin. Siksi taudin välittömät syyt voivat olla:

  • vitamiinin puute;
  • suolen imeytymisen, mukaan lukien - ohutsuolen tulehdussairaudet;
  • ruokavalio proteiinipuutos;
  • maksan vajaatoiminta;
  • hypobaraalinen hypoksemia;
  • anemia;
  • sydänlihaksen hypoksiaa keuhkojen loukkaantumisen taustalla (yleensä - keuhkojen vajaatoiminta).

Sydänlihaksen distrofia voi myös kehittyä soluvälitteisen hengityksen, kationinvaihdon ja oksidatiivisen fosforylaation puutteiden vastaisesti, koska tällaisten prosessien taustalla on energian muodostuminen myokardiaalisissa soluissa. MCD: n välittömät syyt ovat tässä tapauksessa seuraavat:

  • muuttaa elektrolyyttien tasapainoa kehossa;
  • myrkyllinen tai tarttuva myrkyllinen myrkyllisyys;
  • uremia;
  • yliannostus huumeiden kanssa - Streptomysiini, sydänglykosidit ja muut keinot suurina määrinä, joilla on kardiotoksisia vaikutuksia;
  • yliannostus tai alkoholin väärinkäyttö;
  • huumeriippuvuus;
  • vakavat infektiot;
  • kroonisten tarttuvien soihtojen esiintyminen elimistössä (erityisesti krooninen tonsilliitti, adenoidiitti);
  • stressi;
  • enkefalopatia erilaisten aivovaurioiden vuoksi;
  • ääreishermoston rakenteet;
  • diabetes mellitus;
  • kilpirauhasen liikatoiminta;
  • hyperkortisolismiin;
  • addisonizm;
  • patologisessa vaihdevuodossa naisilla.

On olemassa toinen ongelma- ja sairausryhmä, joka johtaa energian tuotannon ja kulutuksen väliseen ristiriitaan, mikä johtuu sen liian korkeista kustannuksista kehon kuormituksen kasvun taustalla. Joskus tämä myokardiaalinen toimintahäiriö on toiminnallinen, toisin sanoen on palautuva. Sen välittömät syyt ovat takykardia, johon liittyy diastolen lyhentäminen, raskas fyysinen rasitus, verenpainetauti, verenpainetauti, koska kaikki nämä tilat aiheuttavat terävän nousun sydänlihaksessa. Lisääntyneen kuormituksen vuoksi MCD voi esiintyä raskauden aikana, mutta raskaana oleville naisille muiden sairauksien puuttuessa tauti on yleensä vain toiminnallinen ja katoaa annon jälkeen. Usein on sekakäytön myokardiaalinen toimintahäiriö, jossa useat edellä mainituista syistä eri ryhmistä yhdistetään toisiinsa.

Lapsilla MCD voi kehittyä milloin tahansa ikäisenä, aina uuden lapsen ajan. Ensimmäisessä elämässä kohdun, sydän- ja verisuonten väärinkäytön oireyhtymän ja perinataalisen enkefalopatian aiheuttamat infektiosairaudet voivat olla sen syitä. Ikääntyneiden 3-5 vuoden iässä myokardiaalisen dystrofian syyt tulevat yleensä jo kehittyneistä häiriöistä ja kroonisista sairauksista:

  • säännöllinen ARVI;
  • krooninen tonsilliitti, nielutulehdus, adenoidiitti, antrisiitti;
  • anemia;
  • liikalihavuus ja liikkumavara;
  • henkinen, fyysinen ylikuormitus, stressi.

Koska lapsen keho tarvitsee enemmän energiaa kasvun ja kehityksen kannalta, MCD: n ja sen oireiden kulku voi olla voimakkaampi ja voimakas.

Sydämen dystrofian luokitus

Myokardiaalisen dystrofian luokittelu perustuu sen etiologian jakautumiseen. Se sisältää seuraavat taudin muodot:

  1. Dyshormonal. Tuntuu taustalla heikentyneen hormonituotannon, mukaan lukien vaihdevuosien, kanssa kivekset, munasarjat, lisämunuaiset, kilpirauhaset jne.
  2. Dysmetabolic. Se kehittyy, kun ruumiin aineenvaihduntaprosesseissa on puutteita diabetes, vitamiinin puutos, anemia, liikalihavuus jne.
  3. Sekoitettu tai monimutkainen. Se sisältää kaikki muut häiriöt, paitsi edellä mainitut kaksi, jotka johtivat patologisiin prosesseihin sydänlihaksessa. Näitä ovat urheilun ylikuormitus, infektiot, myrkytykset jne.
  4. Määrittelemätön. Sydämen dystrofian tämän muodon syytä ei ole löydetty.

Koska kuvattu luokittelu on melko mielivaltainen eikä heijasta kaikkia esiintyviä ilmiöitä ja niiden syitä, käytännössä lääkärit käyttävät MCD: n laajempaa erottelua (suluissa on ilmoitettu taudin syyt):

  1. alkoholipitoisuus (alkoholijuomien väärinkäyttö tai yliannostus);
  2. myrkyllinen (lääkitys, huumeet, myrkytys myrkkyillä ja muilla aineilla);
  3. tonsillogeeninen (kroonisten infektioiden leviäminen ENT-elimissä);
  4. kilpirauhasen liikatoiminta;
  5. anemia (raudan puutteesta johtuva anemia tai muista syistä);
  6. klimatinen (patologinen vaihdevuosi);
  7. fyysisen ylikuormituksen myokardiodystrofia (urheilu, kova työ);
  8. diabeetikko (diabetes) ja monet muut muodot.

Taudin oireet

Yleensä kliininen kuva taudin alkuvaiheissa ei ole keskittynyt sydämessä tapahtuneiden muutosten, vaan taustalla olevan taudin takia. Koska taudin syyt vaihtelevat, oireyhtymä on myös epätasainen ja täysin epäspesifinen. Yleensä taudin alkuvaiheessa lainkaan ei ole patologisia merkkejä, tai väsymys ja väsymys ilmestyvät. Jotkut ihmiset voivat kokea palpitaatiota ja hengenahdistusta harjoittelun aikana.

Seuraavaksi sydänlihaksen dystrofian etenemisen vuoksi sydämen osan tai koko elimen toiminnot häiriintyvät, ja näiden häiriöiden vakavuus ja lokalisointi aiheuttavat olemassa olevia oireita ja komplikaatioita. Kliininen kuva voi sisältää seuraavia osia:

  • erilaiset rytmihäiriöt;
  • täydellinen tai epätäydellinen sydämen lohko;
  • EKG: n diagnosoimat sydämen rytmihäiriöt;
  • sydänkipu - cardialgia.

Sydämen toiminnallisen riittämättömyyden merkkejä ilmenee pääsääntöisesti loppuvaiheessa, mutta kun ne ovat päihtyneet sydänglykosideilla, myrkyillä ja vaikealla ylivarastolla, ne voivat kehittyä taudin alkuvaiheessa. Sydänlihaksen dystrofian eri muotoissa on eräitä oireita. Joten, beriberi ja proteiinien puute, kalpeus, lasku ruumiinlämpöä, huimaus, kylmyys jalat ja käsivarret, pyörtyminen, korkea väsymys, lihasten heikkous ilmestyvät aikaisin. Potilaan verenpaine putoaa, pulssi, bradykardia on havaittu. Vakavalla vitamiinipuutoksella, esimerkiksi säröillä voi olla jopa äkillinen kuolema, kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan oireet, hengästyneisyys, suurentunut maksasairaus, niska-suonien turvotus.

Anemian ja kudoshypoksiapotilailla myokardiodystrofia ilmenee takykardia, voimakas sydämenlyönnin tunne, sydämen sykkeen syke, hengästyneisyys, henkilön lievää palamista. Vasemman kammion hypertrofian takia sydän laajenee vasemmalle, joten ilmenee tyypillinen systolinen murus. Kun alkoholipitoisella MCD: llä on takykardia ja lyönnit, rasituksen vaiva, kardiomegalia ja myöhemmin - kompleksiset rytmihäiriöt ja sydänjohtuminen. Alkuvaiheessa saattaa esiintyä eteisvärinä ja kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, mikä on hyvin vaarallista kammäräisen fibrilloitumisen kehittymiselle.

Kun tyrotoxicosis, lämpötila nousee, paine ja pulssin nousu, suurentuneiden valtimoiden pulsahdus, hengästyneisyys rasituksen aikana, sydämen ompeleminen kipu, työn keskeytymisen tunne tulevat esiin. Suvaitsevaisuus fyysiseen rasitukseen pienenee huomattavasti, jos hoitamattomia, vaikeita rytmihäiriöitä esiintyy, potilaalle voidaan antaa keuhkoverenpainetaudin ja kroonisten kongestiivisten prosessien aiheuttamat vammaisuus ja äkillisen kuoleman riski. Kun elektrolyyttitasapainon taustalla oleva MCD esiintyy munuaisten vajaatoiminnassa, johon liittyy turvotus ja kipu. Myös pitkäkestoista ripulia, lihasheikkoutta ja voimakasta suorituskyvyn heikkenemistä voidaan diagnosoida. Siten MCD: n ennuste riippuu paljolti patologian syystä ja sen korjauksen nopeudesta tai täydellisestä eliminoinnista: hoidon myöhäisen aloittamisen, peruuttamattomien muutosten ja jopa kuoleman kanssa voi ilmetä.

huolto on

Sydämen dystrofian diagnoosi on syrjäytymisen diagnoosi. Tämä patologia on todettu vasta, kun kaikki muut sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet jätetään pois, koska sillä ei ole erityisiä objektiivisia merkkejä. Vasta kun sydänlihaksen, sydänlihastulehduksen, iskeemisen sydänsairauden ja muiden patologioiden luotettava poissulkeminen on mahdollista, diagnoosi varmistetaan tietenkin asiaankuuluvien tutkimustietojen yhteydessä. Diagnostiikkaviesti sisältää seuraavat menetelmät:

  1. Palpaatio, sydämen kuunteleminen. Sydänreunojen laajentaminen, sydämen rytmihäiriöt, sydämen yläosan alueen ensimmäisen sävyn heikkeneminen, systolinen muru tunnistetaan. Useimmiten rytmihäiriöihin kuuluu ns. Heilurirytmi, rytmihäiriö tai sydämen fibrillaatio.
  2. Sydämen ja rinnan radiografia. Näyttää sydämen koon kasvun, pulssien heikkouden kammion ääriviivalla.
  3. EKG. Yleensä edellä mainittujen rytmihäiriöiden lisäksi esiintyy johtumishäiriöitä, kompleksisia rytmihäiriöitä, EKG-hampaiden pudotusta, ST-segmentin masennusta, T-aaltojen muutoksia. Sinusbradykardia ja takykardia voivat esiintyä taudin alkuvaiheissa.
  4. Polkupyörän ergometria ja EKG-valvonta. Tarvitaan sydänlihaksen dystrofian erilaistumista sepelvaltimotauti ja sepelvaltimotauti.
  5. Sydän tai ekokardiografian ultraäänitutkimus. On tarpeen sulkea pois "hypertrofisen kardiomyopatian" ja valvovirheiden diagnoosi.
  6. Farmakologiset testit (esimerkiksi nitroglyseriinin, anaprilaasin, kalsiumkloridin antaminen). Vaadittava ulkopuolisten autonomisten häiriöiden ja hemodynaamisten sairauksien poissulkeminen ja vahvistaa MCD: n diagnoosi.
  7. Erilaiset laboratoriotutkimukset myokardiaalisen dystrofian syiden selvittämiseksi (munasarjojen, aivolisäkkeiden, lisämunuaisten, kilpirauhasen, veren biokemian jne. Hormoneja koskevat tutkimukset).
  8. Sydänlihaksen biopsia. Sitä käytetään MCD: n edistyneisiin vaiheisiin rasvan rappeutumisen, skleroosin ja sydänlihaksen kuolion määrän arvioimiseksi.

Hoitomenetelmät

lääkitys

Hoito perustuu taustalla olevan taudin vastaiseen toimintaan, koska MCD on aina toissijainen ja päällekkäin toisen patologian kanssa. Etiotrooppinen hoito voi vaihdella suuresti riippuen syystä, joka aiheutti myokardiodystrofiaa, ja syy myös määrittää mahdollisen elpymisen ennusteen. Monille potilaille sairaalahoito vaatii sairaalahoitoa, toiset tarvitsevat riittävän kotihoidon kardiologian valvonnassa. Myös muita kapeita asiantuntijoita, kuten toksikologi, tarttuva sairauslääkäri, endokrinologi, neuropatologi ja muut lääkärit, pitäisi osallistua taustalla olevan taudin hoitoon. Käytetyt hoito-ohjelmat ovat seuraavat:

  1. vitamiinipuutos, heikko ravitsemus, alkoholi ja muut myrkytykset - ravitsemuksen normalisointi, terapeuttinen ruokavalio, vieroituskäsittely, vitamiinien ottaminen, aminohappojen parenteraalinen antaminen;
  2. endokrinopatia - hormonihoito, jodi, glukokortikosteroidit, diabetes - alentava verensokeri, insuliinihoito;
  3. joilla on anemia - erytrosyyttisen massan käyttöönotto, rauta-lisäaineiden ottaminen käyttöön;
  4. hermostuneilla ja kasvaviin sairauksiin - ottaen rauhoittavia aineita, masennuslääkkeitä, rauhoittavia aineita, kasviperäisiä adaptogeenejä;
  5. elektrolyyttitasapainon kanssa sydämen glykosidimyrkytyksen kanssa - diureetit, kaliumvalmisteet jne.;
  6. rytmihäiriöillä ja kongestiivisella sydämen vajaatoiminnalla - kalsiumkanavan salpaajilla, rytmihäiriölääkkeillä, sydämen glykosideilla, beetasalpaajilla.

Tärkeä kohtelu hoidossa on aineenvaihdunnan prosessien parantaminen sydänlihassa. Tällöin suositellaan glukoosin, natriumaskorbaatin, B-vitamiinien, karboksylaasin, ATP: n ja muiden lääkkeiden laskimonsisäistä antamista.

Toimenpiteen suorittaminen

Kirurginen hoito saattaa olla tarpeen, jos taudin syy on kroonisten infektioiden leviäminen - polyypit, adenoidit, hypertrofoituneet riselit, jotka johtavat patologian säännöllisiin pahenemiseen. Käytetty tonsillectomy, adenotomia, jonka avulla voit nopeasti normalisoida myokardiumin metaboliaa. Hormoneja tuottavien tuumorien tai aivolisäkkeen hyperplasian läsnäollessa lisämunuaiset myös osittain tai kokonaan poistavat ne. Myös toimenpide voidaan suositella potilaalle sydän- ja verisuonien sekundaaristen tai primaaristen sairauksien läsnäollessa, mikä johti sydänlihaksen dystrofiaan tai aiheuttanut sen.

Kansalliset korjaustoimenpiteet ja neuvoja potilaille

Sydämen dystrofian hoidon aikana on tärkeää noudattaa näitä suosituksia:

  1. Nukkumaan vähintään 8-9 tuntia vuorokaudessa, noudatettava tarkasti päivän järjestelyä ja unta, varasta 1-2 tuntia päivällä nukkumaan.
  2. Harjoitteluharjoittelu vähintään 4 kertaa viikossa puoli tuntia. Kaikki luokat valitaan vain lääkäri. Urheilua tulisi harjoittaa vasta taudin akuutin vaiheen poistamisen ja parannusten alettua.
  3. Häiriön sattuessa tarkkaile puoli-vuode-tilaa.
  4. Harjoittele hengitysharjoituksia, vesiesteitä, havupuita, vetysulfidikylpyjä.
  5. Osallistu hierontaan kahdesti vuodessa.

Sydämen dystrofian ravinnossa tulisi olla kaksinkertainen vitamiinien ja proteiinien määrä. Suola on rajoitettu minimiin, juomakäytössä - jopa 1-1,5 litraa päivässä. Kalorien saanti vähenee tuotteista, joissa käytetään vähärasvaista lihaa, maitotuotteita, viljaa, täysjyväleipää, keittoja, vihanneksia, hedelmiä ja munia. On kiellettyä kuluttaa voimakasta kahvia, teetä, rasvaisia ​​ruokia, mausteisia, mausteisia, savustettuja ruokia. Ateriat tulisi olla usein (6 kertaa päivässä), mutta pienissä osissa.

Folk-korjaustoimenpiteistä on hyödyllistä kuluttaa sitruunan, valkosipulin ja hunajamehun sekoitus samalla tavoin teelusikalla kahdesti päivässä. Voit myös periä maksuja rauhoittavia yrttejä - valerian, humalan, äidinvärin. Pääsääntöisesti on suositeltavaa ottaa säännöllisesti villit ruusu, kella, mutta vasta lääkärin hyväksynnän jälkeen.

Mitä ei tehdä

Diagnoosi "sydänlihaksen distrofia" on kiellettyä suorittaa seuraavat toimenpiteet:

  • nosto painot;
  • harjoittaa raskasta, kilpailukykyistä, staattista kuormitusta;
  • taudin akuutissa vaiheessa - harjoittaa urheilua, aktiivisesti liikkua (energian säästämiseksi nämä toimenpiteet ovat kiellettyjä);
  • estää ylikuumenemista, hypotermiaa;
  • savua;
  • juoda alkoholia;
  • altistunut stressille.

Kun MCD löytyy nuorilta, heille annetaan 6 kuukauden viivästys asepalvelusta ja sitten heidät tutkitaan uudelleen hoidetun hoidon suhteen.

Tautien ennaltaehkäisy ja ennuste

Taudin ehkäisemiseksi on tärkeää sulkea pois hormonaalisten häiriöiden, myrkytyksen ja huumeiden yliannostuksen pitkäaikainen olemassaolo luopumatta liiallisesta alkoholin saannista. Se on puhdistettava infektiokokeen, jotta huono ravitsemus puutetta proteiinia ja vitamiineja. On tärkeää harjoittaa riittävää fyysistä rasitusta, mutta ei sallia ylikuormitusta ja yleensä johtaa terveelliseen elämäntapaan.

Ennuste on edullisinta, kun kyseessä on epäyhtenäinen myokardiaalinen dystrofia, koska toimintahäiriön poistamisen jälkeen sydänkunto palaa normaaliksi. Prognostisen laskennan kannalta epäedulliseen on vaikeiden, progressiivisten patologioiden esiintyminen, jotka aiheuttivat MKD-diabetes mellitus, iskeeminen sydänsairaus jne.

Oletko yksi miljoonista, joilla on huono sydän?

Ja kaikki yrität parantaa verenpainetautia olivat epäonnistuneet?

Oletko jo ajatellut radikaaleja toimenpiteitä? Se on ymmärrettävää, koska vahva sydän on osoitus terveydestä ja ylpeyden syystä. Lisäksi on ainakin ihmisen pitkäikäisyys. Ja se, että sydän- ja verisuonitaudeista suojaava henkilö näyttää nuoremmalta, on aksiomia, joka ei vaadi näyttöä.

Siksi suosittelemme lukemaan haastattelussa Alexander Myasnikovia, joka kertoo kuinka parantaa verenpainetauti nopeasti, tehokkaasti ilman kalliita menetelmiä. Lue artikkeli >>

Hakemukset ovat yleisiä tietoja, eivätkä ne voi korvata lääkärin ohjeita.

Sydändystrofia

Sydänlihaksen dystrofia on metabolisen häiriön aiheuttama sydänlihaksen toissijainen vaurio ja johtaa sydämen lihasten dystrofiaan ja toimintahäiriöön. Myokardiodystrofiaan liittyy sydänlihaksen, sydämen rytmin keskeytyminen, kohtalainen takykardia, väsymys, huimaus, hengenahdistus. Myokardiodystrofian diagnostiikka perustuu historiaan ja kliiniseen dataan, sähkökardiografiaan, fonokardiografiaan, röntgenkuvaan, sydänkohtaukseen, MRI: iin, sytytysgrafiikkaan, veren biokemialliseen tutkimukseen jne.

Sydändystrofia

Termi "sydämen dystrophy" (toissijainen kardiomyopatia, sydänlihaksen rappeuma) kardiologian yhdistetty ryhmä ei-inflammatoristen vaurioiden ja nedegenerativnyh infarkti liittyy vaikeaa metabolinen häiriö ja merkittävä väheneminen supistuvien kyky sydänlihakseen. Sydänlihaksen aina toissijainen prosessi mukaan lukien dysmetabolic, elektrolyytti, entsyymi, Neurohumoraalisten ja autonomisen häiriöt. Sydänlihaksen dystrofia tunnettu siitä, lihassolut ja rakenteita sydämen johtuminen järjestelmä, joka johtaa rikkoo perustoiminnot sydänlihaksen - supistuvuutta, ärtyvyyttä, automatiikka, johtuminen.

Sydänlihaksen dystrofia, erityisesti sen alkuvaiheessa, on yleensä palautuva, joka erottaa sen degeneratiivisia muutoksia sydänlihaksen, jolloin hemokromatoosigeenin ja amyloidoosin sydämen.

Sydämen dystrofian syyt

By myocardiodystrophy voi aiheuttaa monenlaisia ​​sisäisiä ja ulkoisia tekijöitä rikkomatta virtauksen ja energia-aineenvaihduntaa sydänlihakseen. Myocardiodystrophy voi kehittää vaikutuksen alaisena akuuttien ja kroonisten eksogeenisen myrkytyksen (alkoholi, huumeiden ja teollisuuden ai.), Physical aineet (säteily, tärinä, ylikuumeneminen). Usein sydänlihaksen liittyy hormonaalisia ja aineenvaihdunnan häiriöt (kilpirauhasen liikatoimintaa, kilpirauhasen vajaatoiminta, hyperparatyreoosi, diabetes, liikalihavuus, vitamiinin puutos, Cushingin oireyhtymä, patologinen vaihdevuodet), systeemiset sairaudet (kollagenozov neuromuskulaariset dystrofioita), infektio (krooninen nielurisatulehdus ym.), Sairaudet ruoansulatuskanavan (kirroosi, haimatulehdus, imeytymishäiriö).

Syyt sydänlihaksen dystrofia imeväisten ja pikkulasten olla perinataalisten tautiin, kohdunsisäinen infektiot, sopeutumattomuus kardiovaskulaaristen oireyhtymän taustalla sydänlihaksen gipoksii.U urheilijat saattavat johtua liiallisesta fyysinen stressi (sairauden urheilu sydän).

Erilaiset haitalliset tekijät aiheuttavat elektrolyytin, proteiinin, energia-aineenvaihdunnan kardiomyosyyttien hajoamisen, patologisten metaboliittien kertymisen. Muutokset biokemiallisissa prosesseissa sydänlihassa johtavat lihastekuitujen heikentyneeseen kontraktilitoimintaan, erilaisiin rytmi- ja johtumishäiriöihin ja sydämen vajaatoimintaan. Etiologisen tekijän poistamisen myosyyttien trofisten prosessien avulla voidaan täysin palauttaa. Pitkäaikaisten haittavaikutusten vuoksi osa kardiomyytteistä kuolee ja korvataan sidekudoksella - muodostuu kardioskoosi.

Kardiologisen dystrofian kliiniset muodot

Sydänlihaksen dystrofia anemian kanssa

Sydänlihaksen rikkoutuminen kehittyy hemoglobiinin vähenemisellä 90-80 g / l: iin. Tätä taustaa vasten kehittyy hemoglosiasia, johon liittyy sydänlihaksen energiahäiriö. Anemista sydänlihaksen dystrofiaa voi esiintyä raudanpuutteen ja hemolyyttisen anemian kanssa, akuutin ja kroonisen verenkierron, DIC: n kanssa.

Sydämen vajaatoiminnan kliiniset oireet anemian suhteen ovat ihon heikko, huimaus, hengenahdistus, takykardia, lisääntynyt sykkeen valtimon syke. Perkussiotutkimuksessa paljastuu sydämen rajojen laajeneminen, mikä osoittaa sydänlihaksen hypertrofiaa. Historiallisesti tunnistetut kovaa sydämen ääniä, systolinen murmureita sydämen ja alusten kohdalla, "ylähärä" kohdunkaulan aluksille. Sydämen vajaatoiminta kehittyy pitkittyneen anemian ja riittämättömän hoidon kanssa.

Sydänlihaksen dystrofia tyrotoxicosilla

Vaikutuksen alaisena ylimäärän kilpirauhashormonin sydänlihakseen vähentää synteesi adenosiinitrifosfaatin (ATP) ja kreatiinifosfaatin (CP), joka liittyy energian, ja sitten proteiini puute. Samaan aikaan, kilpirauhashormonit stimuloivat sympaattisen hermoston aiheuttaen sydämen sykkeen nousu, sydämen, veren virtausnopeus, BCC. Tällaisessa tilanteessa muutokset intrakardiaalisella hemodynamiikka ei välttämättä tue energiaa, joka lopulta johtaa kehitystä sydänlihaksen dystrofia.

Klinikalla myocardiodystrophy enemmistönä tyrotoksikoosissa rytmihäiriöt (sinustakykardia, lisälyöntisyys, puuskittaista, eteisvärinä). Pitkittynyt liikatoiminta aiheuttaa kroonista vajaatoimintaa verenkierrossa, edullisesti oikean kammion tyyppi ilmenee kipua sydämessä, turvotus, hepatomegalia. Joskus thyrotoxicosis hallitsevat myocardiodystrophy oireita, ja siksi potilaita hoidettiin ensinnäkin, kardiologi, ja sitten päästä endokrinologian.

Sydänlihaksen dystrofia ja kilpirauhasen vajaatoiminta

Sydänlihaksen distrofian patogeneettinen perusta kilpirauhasen vajaatoiminnassa on kilpirauhashormonien puute, mikä johtaa metabolian aktiivisuuden vähenemiseen sydänlihaksessa. Samanaikaisesti verisuonten läpäisevyyden lisääntymisen seurauksena nesteen retentio tapahtuu myosyyteissä, johon liittyy dysmetaboli- ja elektrolyyttihäiriöiden kehitys (natriumpitoisuuden nousu ja kaliumin väheneminen).

Sydänlihaksen kilpirauhasen on tunnusomaista jatkuva kipeä kipu sydämessä, rytmihäiriöt (sinusbradykardia), lohko (eteisen, eteis, kammion).

Alkoholi ja myrkyllinen sydänlihaksen distrofia

Uskotaan, että alkoholin myocardiodystrophy johtaa päivittäinen saanti 80-100 ml: ssa etyylialkoholia ja 10 vuosi. Kuitenkin, kun perinnöllinen useita entsyymejä, jotka hajottavat etanolia, stressi, usein virusinfektioiden voi kehittyä sydän- ja lyhyemmässä ajassa - jopa silloin, kun käytetään pienempiä määriä alkoholia 2-3 vuotta. Alkoholinen sydänlihaksen dystrofia esiintyy pääasiassa miehillä 20-50 vuoteen.

Myrkyllinen sydänlihaksen tapahtuu saavilla henkilöillä pitkäaikaisen hoidon immunosuppressiivisilla aineilla (sytostaatit, kortikosteroidien), NSAID: t, tietyt antibiootit, rauhoittavat, ja myrkytys kloroformi, fosfori, arseeni, hiilimonoksidi, ja niin edelleen. D. Tällaiset variantit myocardiodystrophy voi edetä kardialgicheskoy (kipu), akuutit rytmihäiriöt, yhdistetyt ja kongestiiviset muodot.

Sydänlihaksen dystrofian sydänläpäisyyteen on ominaista särkyvä tai aching rintakipu, raajojen lämpö tai kylmyys ohimenevä tunne ja hikoilu. Potilaat ovat huolissaan yleisestä heikkoutta, väsymystä, vähentynyttä fyysistä kestävyyttä, päänsärkyä.

Myocardiodystrophy rytmihäiriöitä muodossa mukana takykardia, rytmihäiriöt, ja johtumiseen (tai tachy sinusbradykardia, extrasystole, haarakatkos), joskus - jaksoja eteisvärinä ja värinä. Yhdistetyssä muodossa rytmihäiriöiden ja sydänlihaksen dystrofia merkitty cardialgia. Osoitus sydämen vajaatoiminnan aiheuttamien sydänlihaksen dystrofia ja ovat hengenahdistus kanssa jännitystä, yskä, sydämen astma, turvotus jaloissa, hydropericardium, hydrothorax, hepatomegalia, askites.

Tonsillogeeninen myokardiodystrofia

Tonsilliitissa esiintyvät sydänlihastulehdukset esiintyvät 30-60%: lla potilaista. Tonzillogennaya sydänlihaksen kehittyy yleensä sarjan jälkeen siirretään angina esiintyy korkea kuume ja myrkytyksen. Klinikka tonzillogennoy myocardiodystrophy vallalla valituksia kipu luonteeltaan intensiivistä sydän, huomattava voimattomuus, puuskittainen syke, hengenahdistus, hikoilu, polttoväli tai diffuusi, matala kuume, nivelsärky.

Sydämen toimintahäiriö

Se kehittyy urheilijoilla, jotka suorittavat fyysistä toimintaa, joka ylittää heidän yksilölliset voimavaransa. Tässä tapauksessa, kyseinen sydänlihas voi edistää piilevä krooninen infektiopesäkkeitä kehossa - sinuiitti, tonsilliitti, adnexitis, jne.;.. Puutteellinen levätä välillä liikuntaa, jne. Suhteessa patogeneesiin sydänlihaksen dystrofia fyysisen stressin esittänyt useita teorioita: hypoksinen, neurodystrophic, steroidi-elektrolyytti.

Tämä myokardiodystrofian variantti ilmenee pääasiassa yleisillä oireilla: heikkous, letargia, väsymys, masentunut mieliala, urheilun kiinnostus. Sydämen syke, sydänsärsintä voi aiheuttaa keskeytyksiä.

Climacteric myokardiaalinen dystrofia

Kehittynyt 45-50-vuotiaiden naispuolisten prosessien seurauksena. Climacteric myokardiaalinen dystrofia ilmaantuu kipu painavan, viilentävän tai taipuvan luonteen sydämessä, joka säteilee vasempaan varteen. Cardialgia on pahentunut "vuorovesien" seurauksena, johon liittyy tunne lämpöä, sydämentykytys, lisääntynyt hikoilu. Sydämen vajaatoiminta menopausaalisessa sydänlihaksen distrofiassa saattaa kehittyä samanaikaisesti verenpainetaudin kanssa.

Sydämen dystrofian diagnosointi

Potilailla, joilla on aiemmin ollut myokardiaalista dystrofiaa, tavallisesti havaitaan taudin tai patologisten tilojen historiaa, johon liittyy kudoshypoksiakohtainen oireyhtymä ja heikentyneet aineenvaihduntaprosessit. Sydämen objektiivinen tarkastelu paljastaa epäsäännöllisen pulssin, sydämen sävyjen hämärtyminen, ensimmäisen sävyn heikkeneminen kärjessä, systolinen murina.

Sähkökardiografia tallentaa erilaisia ​​rytmihäiriöitä, sydänlihaksen repolarisaatiohäiriöitä ja sydänlihaksen supistushäiriön vähenemistä. Sydämen dystrofian stressi ja farmakologiset testit johtavat pääsääntöisesti negatiivisiin tuloksiin. Phonokardiografia havaitsee muutoksia sähkö- ja mekaanisen systolen keston suhteessa, laulavan rytmin ulkonäköön ja systoliseen kohinaan pohjaan ja yläosaan, sydämen äänien hämärtymiseen. Echokardiografian käyttö määräytyy sydämen kammioiden laajenemisen, sydänlihaksen rakenteen muutoksen, orgaanisen patologian puuttumisen perusteella.

Sydämen myopatian muoto, joka paljastuu rintakehän röntgenkuvassa, osoittaa sydänlihaksen syvällistä kiintymystä. Scintigrafialla voidaan arvioida aineenvaihduntaa ja sydänlihaksen perfuusiota, tunnistaa polttoväli- ja hajakuormituskertymät osoittaen toimivan kardiomyosyyttien määrän vähenemistä.

Saat koepala sydänlihaksen turvautua epäselvissä tapauksissa, jos ei informatiivinen noninvasive tutkimuksia. Erotusdiagnoosissa sydänlihaksen dystrofia suoritettiin sepelvaltimotaudin, sydänlihaksen tulehdus, ateroskleroottisen cardiosclerosis, keuhkojen sydänsairaus, sydämen vikoja.

Sydämen dystrofian hoito

Sydänlihaksen distrofian yhdistetty hoito koostuu taustalla olevan taudin, patogeenisen (metabolisen) ja oireisen hoidon hoidosta. Tähän liittyen sydänlihaksen dystrofian lääketieteellisen taktiikan määrittelee paitsi kardiologi, myös kapeat erikoisammattilaiset - hematologi, otolaryngologi, endokrinologi, reumatologi, gynekologi-endokrinologi ja urheilulääkäri. Potilaita suositellaan fyysisen tilan säästämiseksi, haitallisten työperäisten vaikutusten, kosketuksen kemikaalien, alkoholin ja tupakoinnin kanssa.

Myokardiaalisen dystrofian metabolinen hoito sisältää B-vitamiinien, kokkarboksylaasin, ATP: n, kalium- ja magnesiumvalmisteiden, inosiinin, anabolisten steroidien ja muiden lääkkeiden, jotka parantavat aineenvaihduntaprosesseja ja sydänlihaksen ravitsemusta.

Sydämen vajaatoiminnassa on merkitty diureetteja, sydänglykosideja; rytmihäiriöillä - rytmihäiriölääkkeillä. Vaihdevuosien sydänlihaksen distrooppi, HRT, sedatiiviset ja verenpainelääkkeet määrätään. Tonsillogeenisen myokardiaalisen dystrofian etiologinen hoito edellyttää tonsilliitin intensiivistä hoitoa tonsillectomiaan asti.

Sydämen dystrofian ennustaminen ja ehkäisy

Sydämen myokardiaalisen dystrofian sydänlihaksen muutosten palautumiskyky riippuu taustalla olevan taudin hoidon ajallisuudesta ja riittävyydestä. Pitkäaikainen sydänlihaksen distrofia on myokardioskeu- loosi ja sydämen vajaatoiminta.

Sydänlihaksen distrofian ehkäisy perustuu nykyisten sairauksien poistamiseen ottaen huomioon ikä ja fyysinen harjoittelu urheilussa, alkoholin välttäminen, työperäisten vaarojen poistaminen, hyvä ravitsemus ja infektiokyvyn pakollinen kuntoutus. Kardiotrooppisen hoidon jatkuvaa hoitokoulutusta suositellaan 2-3 kertaa vuodessa.

Mikä on munuaisen vajaatoiminta (urolitiasidiatseesi)

Urolitiasigenaattia ei eristetä erillisessä taudissa. Sitä voidaan kuvata raja-alueeksi, jonka aikana keho kertyy virtsahappoon.

Urolithiasis-diateesi voi aiheuttaa useita sairauksia, kuten kihti, virtsaputki jne. Riskiryhmään kuuluvat miehet 40 vuoden jälkeen ja naiset vaihdevuosien jälkeen.

Patologian syyt

Syyt malmin kehittymiselle melko paljon. Alla on vain joitain niistä:

  • perinnöllinen tekijä;
  • epäterveellinen ruokavalio;
  • liikalihavuus tai ylipaino;
  • munuaisten häiriöt;
  • istumamassa elämäntapa;
  • trauma;
  • endokriiniset sairaudet;
  • autoimmuunisairaudet;
  • alkoholismi;
  • hypotermia;
  • pitkäaikainen lääkitys.

Patologian oireet

Tärkein oire urolithiasis on kipu, joka on lokalisoitu lannerangan alueella. Kun kivi siirretään ulos, kivuliaita aistimuksia tulee koko vatsaan, ja usein MCD: t ovat väärässä toisen sairauden oireiden, kuten suuonteloa tai haavaumia.

Myös tauti kärsii sellaisista oireista kuin:

  • säännöllinen virtsaaminen, mikä on myös tuskallista;
  • verta virtsassa;
  • virtsan erittyminen uraateista;
  • unihäiriöt;
  • usein pahoinvointi;
  • ruokahaluttomuus;
  • nopea laihtuminen;
  • heikkous koko kehossa;
  • henkinen epävakaus ja ärtyisyys;
  • lämpötilan nousu;
  • koliikki munuaisissa;
  • mahdollinen takykardia.

Kun taudin juokseva muoto voi kehittyä, kouristusoireyhtymä.

MCD: n diagnoosi ja hoito

Taudin diagnosointi alkaa potilaan tutkimuksesta selvittämällä, missä kipu on lokalisoitu. Seuraavaksi potilas tutkitaan ja määrätään useita testejä. Tämä on veren ja virtsan testi, munuaisten ultraääni, röntgentutkimus (tukkeudella). Tarvittaessa potilaalle voidaan antaa yhteys muiden asiantuntijoiden kuulemiseen.

On syytä huomata, että ultraäänellä taudin kehityksen varhaisessa vaiheessa pystytään paljastamaan hiekkaa ja kivet munuaisissa, ihonalaisissa rasvassa tai virtsateissä. Sen jälkeen, kun todetaan urolitiasiksen diagnoosi, annetaan terapeuttinen hoito.

Taudin hoito suoritetaan kolmessa vaiheessa. Ensimmäinen vaihe on oireinen hoito, toinen on akuuttien oireiden heikkeneminen, kolmas on ravitsemuksen korjaus.

Lääkehoito alkaa tällaisten suolaliuosten käyttöönotolla kuten Disol, Regidron, Hydrovit potilaille. Tämä on välttämätöntä normaalien metabolisten prosessien ylläpitämiseksi.

Myös puhdistusaineita ja enterosorbentteja on määrätty. Suosituin ja tehokkain niistä ovat Polysorb, Atoxyl, Enterosgel, aktiivihiili.

Kipua lievittävän kipulääkityksen helpottamiseksi: Novalgin, No-spa, Novagr.

Suolakomongomeraattien liuottamiseksi, Cystone, Canephron, Urolesan jne. Viimeisenä roolina ei anneta anti-inflammatorisia lääkkeitä: Betadine, Hexicon, Terzhinan ja muut.

Uroseptit on määrätty vain pienille kiville munuaisissa. Jos lääkäri pitää sitä tarpeellisena, hän määrää potilasta ja antibiootteja. Tehokkaita antibiootteja taudille ovat kloramfenikoli, penisilliini, erytromysiini.

On erittäin tärkeää, että potilas pitää alavartalon lämpimänä hoidon aikana. Voit tehdä tämän, määrätä terapeuttisia kylpylä, lämminvesivaraaja suositellaan lannerangan alueella tai käyttää lämmin villa huivi.

Mitä tulee ravitsemuksen säätöön, tässä on luettelo kaikista kielletyistä elintarvikkeista. Näitä ovat:

  • suklaa;
  • liha;
  • säilykkeet;
  • makkara ja makkarat;
  • lihatuotteet;
  • pavut;
  • mausteiset välipaloja ja mausteita;
  • sienet;
  • säilöttyjä vihanneksia;
  • puolivalmiita tuotteita;
  • maitotuotteet;
  • alkoholi;
  • suolakurkkua;
  • liemet ja rasva.

Potilaan ruokavaliossa riittävä määrä on suositeltavaa sisällyttää:

  • munat;
  • kaali;
  • hedelmät;
  • perunat,
  • luumut;
  • vehnä leseet;
  • merikala;
  • kasvi ja voi;
  • kuivatut aprikoosit ja viinirypäleet;
  • riisi, hirssi, kaurahiutaleet ja tattarin rouheet;
  • pähkinät;
  • sitrushedelmät;
  • luonnon hedelmäjuomat ja mehut;
  • munakoiso.

Kulutetun nesteen osalta potilas tarvitsee vähintään 2 litraa päivässä.

Urolithiasis-diateettisen hoito perinteinen lääketiede

Taudin hoito kansanvastaisilla lääkkeillä antaa melko hyvän tuloksen, mutta vain, jos potilas noudattaa kaikkia suosituksia perinteisestä hoidosta ja ravitsemuksesta. Kansanlääkkeissä käytetään lääkekasveja ja kasveja, joilla on diureetti- nen, anti-inflammatorinen, antispasmodinen vaikutus, joka lisää virtsahappojen suolojen tuottoa, hoitamaan MCD: tä.

Hoidon positiivinen vaikutus voidaan saavuttaa käyttämällä seuraavia yrttiteetä. Valmistukseen tarvitaan tavallisen 10 g: n hedelmän hedelmät ja tavallisen 10 g: n kataja hedelmät. Yrtit sekoitetaan perusteellisesti.

Seuraavaksi ota 1 rkl. l. sekoita ja kaada 200 ml kiehuvaa vettä. Seos peitetään kannella ja pannaan vesihauteeseen 20 minuuttia. Seuraavaksi liemi jäähdytetään 45 minuutin ajan huoneenlämpötilassa ja suodatetaan. Juo decoction 3 kertaa päivässä, 100 ml.

Juurista ja yrtteistä selleri valmistautua infuusioon. Yrtit ja juuret otetaan 10 g: ssa. Täytä 300 ml kiehuvaa vettä, peitä koostumus kansiin ja pudota vesihauteeseen 20 minuuttia. Jäähdytä infuusio huoneenlämpötilassa 45 minuuttia.

Seuraavaksi suodatetaan ja tuodaan keitetyn veden infuusio alkuperäiseen tilavuuteen. Juo infuusiota 3 kertaa päivässä 100 ml: ssa 20 minuuttia ennen aterioita.

Omenat käytetään munuaisten normaaliin toimintaan ja urologisen aivohalvauksen hoitoon. Omenat valmistetaan infuusiosta. Infuusion valmistukseen tarvitaan kiloa kuorimattomia omenoita. Omenat leikataan, laitetaan pannulle, peitetään kansi ja kiehuvat yhden litran vedessä 20 minuuttia.

Jonkin ajan kuluttua infuusio poistetaan lämmöstä ja jätetään 4 tuntia. Juo infuusiota lämpimänä koko päivän.

Kaikki tietävät, että nisäkäs on erittäin hyödyllinen munuaisiin, kun taas sillä on diureettinen vaikutus ja poistaa täydellisesti virtsahappisuolat. Terapeuttisen liemen valmistukseen tarvitaan 50 g kuivaa nokkosta ja lasia kiehuvaa vettä. Ruoho on täytetty kiehuvalla vedellä ja keitetään 1 minuutin ajan. 10 minuutin kuluttua liemi suodatetaan ja otetaan 3 kupillista päivässä pienissä sipsissä.

MCD-diagnoosidekoodaus

Veljeni äskettäin todettiin: MCA. Mitä tämä tarkoittaa ja miten tätä tautia hoidetaan?

MCD tarkoittaa sydänlihaksen dystrofiaa. Toisin sanoen sydänlihaksen muutokset, joita ulkoiset patologiat aiheuttavat sydämen suhteen: endokriinisen järjestelmän toimintahäiriöt (diabetes, haimataudit); taudin tartunta; alkoholin väärinkäyttö; liiallinen urheilullinen kuorma jne.

Mikä on vaarallinen MKD?

Sydämen vajaatoiminta. Joten, älä käynnistä sairautta - ota välittömästi yhteyttä kardiologisti. Lääkärintarkastuksen jälkeen määrätään tarvittava hoito.

Hanki ilmainen vastaus parhaista sivuston lakimiehistä.

28.265 vastausta viikossa

2 744 vastaavaa lääkäriä

Kysy lääkäriltä!

Hanki ilmainen vastaus parhaimmista lääkäreistä.

  • Se on ILMAINEN
  • Se on hyvin yksinkertainen
  • Tämä on nimettömänä

28.265 vastausta viikossa

2 074 neuvonantajaa

Sivuston tietoja ei pidetä riittävänä neuvonantajana, diagnoosina tai hoidossa, jonka lääkäri määrää. Sivuston sisältö ei korvaa ammattimaista kokopäiväistä lääketieteellistä neuvontaa, lääkärintarkastusta, diagnoosia tai hoitoa. Sivustoa koskevia tietoja ei ole tarkoitettu itsediagnostiikkaan, lääkeaineiden tai muun hoidon vaatimuksiin. Hallinto tai näiden materiaalien tekijät eivät missään olosuhteissa ole vastuussa mistään Käyttäjän aiheuttamista tappioista näiden materiaalien käytön seurauksena.
Sivustoa koskevia tietoja ei ole julkinen tarjous.
Google+

Sydänlihaksen dystrofian oireet

Sydänlihaksen dystrofia - mitä se on? Sydänlihaksen distrofia: syyt, oireet ja hoito

Tällä hetkellä monet ihmiset kärsivät myokardiaalisesta dystrofiasta. Kaikki eivät tiedä, mitä se on ja miten se hoidetaan. Sydänlihaksen dystrofia (lyhennettynä MCD) sisältää sydänsairauksien ryhmän, joka ei ole tulehduksellinen. Taudin takia sydämen supistushäiriö, sen herätteisyys, johtuminen, automatismi ja sydänlihaksen metaboliset prosessit vähenevät.

Sydämen dystrofian syyt

Sydänlihaksen sydänlihaksen dystrofia syntyy johtuen sydämen voimakkaasta kuormituksesta epäsäännöllisen ja voimakkaan harjoittelun aikana. Myös epätasapainoinen ruokavalio, lyhyt lepo, unen jatkuva keskeytyminen voi laukaista MCD: n ulkonäön. Muita yhteisiä tekijöitä sydänlihaksen dystrofian kehittämisessä ovat:

  • tartuntataudit tulehduksen vaiheessa;
  • krooninen tonsilliitti;
  • ruumiin myrkytys (myrkytys, alkoholi, savukkeet, huumeet);
  • ylipaino;
  • myxedema;
  • beriberi;
  • diabetes mellitus;
  • kilpirauhasen liikatoiminta;
  • anemia;
  • säteily;
  • lihasdystrofia;
  • sukupuolielinten tulehdukset;
  • kollageeni;
  • vaihdevuosien esiintyminen naisilla;
  • ylikuumeneminen;
  • kaliumin puuttuminen kehossa;
  • Cushingin oireyhtymä;
  • paasto;
  • pitkä oleskelu monodieteillä;
  • suolan talletukset sydänlihassa.

Oireet MKD

Sydänlihaksen dystrofian oireita voidaan useimmiten nähdä vain voimakkaan fyysisen rasituksen avulla. Lepäässä tauti on passiivinen. MCD: n oireita voidaan usein sekoittaa muiden tautien kanssa, joten sydänlihaksen toksisuus on melko vaikea tunnistaa ja diagnosoida ensisijaisessa vaiheessa. Taudin tärkeimmät merkit MKD:

  • kouristuksia tai painavia rintakipuja;
  • väsymys;
  • impotenssi;
  • masennuksen tila;
  • hengenahdistus;
  • heikkous;
  • sydämen sydämentykytys;
  • kipu sydämen alueella;
  • sydämen lihasten keskeytyminen;
  • rytmihäiriö;
  • systolinen murina sydämen kärjessä;
  • hidas pulssi.

Kroonisissa tapauksissa sydämen sydänlihaksen distrofia, hoito, oireet - kaikki tämä on monimutkainen luonne. Potilailla on vaikea hengenahdistus levossa, suurentunut maksa, turvotuksen esiintyminen.

MCD-hoito

Sairauksissa sydänlihaksen dystrofian oireet, syyt ja hoito ovat johtava rooli. On tärkeää ottaa yhteyttä lääkäriin, kun ensimmäiset merkit ilmestyvät. Tässä tapauksessa on nopean toipumisen mahdollisuus.

Kardiologi pystyy ratkaisemaan useita ongelmia:

  • tunnistaa sairauden syy;
  • tee ajankohtainen diagnoosi;
  • määrätä riittävästä hoidosta.

Tällainen hoito tulee suorittaa sairaalassa lääkärin valvonnassa.

Apua pyytäessä kardiologi ottaa ennen kaikkea EKG-lukemaa, tekee sydämen ultraäänen ja antaa neuvoja tavallisen elämäntavan korjaamiseksi. Muista ottaa tasapainoinen ruokavalio normaalin aineenvaihdunnan palauttamiseksi ja eliminoida fyysinen työ. Sydämen sydänlihaksessa ei yleensä suositella nukkumaanmenoa.

Seuraavaksi lääkäri tekee tutkimusta infektoivien fokusien havaitsemisesta, jotka aiheuttivat sydänlihastartrofia. Kun ne löytyvät, ne järjestetään uudelleen.

Näytetään myös lääkehoito. Hyvin usein lääkärit määrittävät pillereitä, jotka palauttavat myokardiumin metabolian: "Mexicor" ja "trimetatsidiini". Niillä on antihypoksisia ja sytoproteiineja. Lääkeaineiden määrä on enintään kaksi kuukautta, 1 tabletti 3 kertaa päivässä.

EKG: n normalisoimiseksi ja kaliumin määrän lisäämiseksi kehossa otetaan "Asparkam" tai "Panangin" 1 tabletti 3 kertaa päivässä.

Jotta hermosto rauhoittaisi joskus antipsykoottisia ja rauhoittavia aineita, kuten Sonopax, Coxil.

On tärkeää tietää, että lääkkeitä välittömästi ennen käyttöä tulee sopia lääkärisi kanssa. On noudatettava tiukasti suositeltua annostusta ja pillereiden ottamista koskevia sääntöjä.

MCD-luokitus

Myokardiaalisen dystrofian luokittelu - mikä se on? Nämä ovat lajeja itse sairauden sydänlihaksen dystrofian etiologisten ominaisuuksien mukaan. Luokitusta edustaa seuraavat MCD: n muodot:

  • allergiat;
  • sekoitettu genesi;
  • monimutkainen genesi;
  • giperfunktsiogennye;
  • neurovegetative;
  • hormonaaliset (endokriiniset sairaudet ja ikään liittyvä suspensio);
  • perinnölliset sairaudet;
  • dysmetabolinen (anemia, dystrofia, vitamiinipuutos);
  • myrkytys (myrkytys, tartuntataudit, alkoholi, tupakointi, huumeriippuvuus).
  • ruuansulatuselimistön;
  • säteily;
  • suljetut rintavammat.

Dishormonal MKD

Dishormonaalinen myokardiaalinen dystrofia - mitä se on?

Dishormonaalinen sydänlihaksen dystrofia - kilpirauhasen toimintahäiriöiden aiheuttama sydänsairaus. Hypotyreoosin aikana (toiminnan menetyksessä) kehon aineenvaihdunta hidastuu, paine laskee, turvotus ja pitkittynyt aching-kipu ilmestyvät. Tylistoksikoosin (lisääntynyt kilpirauhasen toiminta), aineenvaihdunta kiihtyy ja vaikuttaa nopeasti laihtumiseen. Myös potilas tuntee pistävän sydämen kipua, janoa, liiallista hermostuneisuutta; häiriintynyt syke ja unia.

Desmonaalisen MKD: n oireet ovat:

  • huimaus;
  • ilman puute;
  • häiriintynyt unta;
  • pistävä kipu sydämessä;
  • ärtyneisyys ja paljon muuta.

Yleensä tällainen sydänlihaksen dystrofia esiintyy 45-50-vuotiailla naisilla, koska tässä iässä munasarjojen toiminta epäonnistuu. Miehet 50-55-vuotiaat ovat alttiita myös tämän taudin takia testosteronituotannon heikentyessä.

hoito

Jos tauti on epäyhtenäinen sydänlihaksen dystrofia, hoito on määrätty erityisin vinkkein ja suosituksin terveellisen elämäntavan säilyttämiseksi. Yksi tärkeimmistä tehtävistä on liikkuvuus:

  • rentoutumista;
  • terapeuttiset harjoitukset (6-7 minuuttia päivässä);
  • uinti ja muut urheilulajit, jotka eivät vaadi raskaita kuormia.

Joka aamu sinun on otettava kontrasti 10 minuuttia. On noudatettava ruokavaliota, suljettava pois jauhot, savustetut ja rasvaiset elintarvikkeet.

Jos menetelmät terveellisen elämäntavan säilyttämiseksi eivät tuota oikeita tuloksia, lääkärit siirtyvät lääkehoitoon: "Belloid", "Valerian", "Bellatamininal". Jos se on tarpeen vähentää hermoston häiriöitä, niin rauhoittavat aineet, kuten Mebikar. Tämä lääke ei aiheuta uneliaisuutta, ei vaikuta työkyvyn heikkenemiseen eikä häiritse liikkeiden yhteensovittamista. Päivittäinen annos on kolme tablettia. Jos Mebikar on tehottomana, se korvataan toisella lääkkeellä.

MCD seka-genesis

Yhdistelmägeesiasta johtuva sydänlihaksen dystrofia vaikuttaa negatiivisesti sydänlihakseen, mikä vääristää sitä ajan myötä. Tämän seurauksena kammikudos on venytetty, flabbiness ja septumin harvennus ilmestyvät.

oireet

Sekasekvenssin taudin myokardiaalisen dystrofian ilmentymisilmiöitä "naamioidaan" itse taudin myokardiodystrofian alla. Oireet ja hoito ovat tässä tapauksessa hyvin samanlaisia:

  • hengenahdistus liikunnan aikana;
  • korkea väsymys;
  • takykardia;
  • impotenssi;
  • pulssin keskeyttäminen.

Ihmisen taudin nopean kehittymisen myötä on havaittu puutteita ja sydämen rytmihäiriöitä, ja myös sydämen vajaatoimintaa on havaittu.

hoito

Yhdistelmägeenin myokardiaalisen dystrofian hoito vaatii lääkäreiltä enemmän huomiota, koska potilaan elämä riippuu hoidon tuloksesta.

Nykyaikaiset lääketieteen tutkijat väittävät, että tehokkain ja oikea tapa hoitaa tautia tänään on kantasolujen käyttö. Ne viedään potilaaseen, ne liittyvät sydämen terveisiin soluihin. Sydänlihaksen palauttaminen tapahtuu työnnettäessä sairaita soluja terveinä. Tämä hoitosuhde suosii myönteisesti verisuonten palautumista, kolesteroliplakkien ja muiden kerrosten resorptiota, joka estää normaalin hapen kierron.

MCD monimutkaisen genesis

Monimutkaisen genesin sydänlihaksen dystrofia on yksi yleisen sairauden myokardiodystrofista. Mikä se on ja mitkä ovat sen syyt? Tauti vaikuttaa sydänlihakseen ja on ei-tulehduksellinen. Tekijöitä, jotka vaikuttavat monimutkaisen genesisin MCD: n muodostumiseen, eivät liity sydänsairauksiin:

  • ruumiin myrkytys (myrkytys, alkoholi, huumeet, savukkeet);
  • hormonaaliset häiriöt;
  • aineenvaihduntahäiriö.

Monimutkaisen genesisin oireet ja hoito

Tällainen sydänlihaksen dystrofia (sen oireet ja hoito ovat periaatteessa hyvin samankaltaisia ​​kuin mikä tahansa muu sydänsairaus) ilmenee takykardiaan, hengenahdistukseen, sydämen toimintahäiriöihin, rintakipuihin, väsymyksiin ja vilunväristyksiin.

Hoitoon ennen kaikkea on poistettava syy siihen, miksi MCD aiheutui monimutkaisesta genesiasta. Lääkärit määräävät erilaisia ​​lääkkeitä: "Kalium Orotate", "Nerobol", "Cardiomagnyl" ja muut. Tällaiset lääkkeet palauttavat myokardiaalisen aineenvaihdunnan.

Kuitenkin ilman oikeita päivittäisiä rutiineja ja ravinto pillereitä on tehoton, joten sinun pitäisi pitää kiinni terveellisestä ja aktiivisesta elämäntyylistä.

Kun lähestytään taudin hoitoa monimutkaisessa, voidaan todeta yleisen tilan nopea paraneminen ja parantuminen.

Toissijainen MCD

MCD itse on toissijainen sydänsairaus. Siksi toissijainen sydänlihaksen dystrofia ei ole etuuskohtelevia eroja sen manifestaatiossa ja hoidossa. Tärkeimmät merkit lisätään vain kipua sydämessä ja rinta-alueella sekä rytmihäiriöitä. Tämä sairauden muoto kehittyy useimmiten naisilla vaihdevuosien aikana, kun munasarjat häviävät.

Sydänlihaksen dystrofia lapsilla

Usein lapset ja nuoret ovat alttiita MCD: lle. Usein tämä johtuu useista tekijöistä:

  • henkinen ja emotionaalinen stressi;
  • irrationaalinen fyysinen stressi;
  • aliravitsemus;
  • proteiinin puute kehossa;
  • sopimaton lasten hoito;
  • tartuntataudit edistyneessä vaiheessa.

Sydänlihaksen dystrofia lapsilla ei ole kovin voimakasta ja on oireeton, joten jos epäilet sydänongelmia, ota välittömästi yhteyttä kardiologiisi.

Jos tauti esiintyy, on parasta parantaa sitä lapsuudessa, jotta voidaan välttää riski kehittää MCD: tä ja sen haittavaikutuksia lasten keholle.

diagnostiikka

Sydänlihaksen dystrofian havaitseminen lapsilla, kuten aikuisilla, suoritetaan tavallisilla toimenpiteillä: sydämen ultraäänellä, EKG: llä ja kardiologin tutkimuksella, jonka jälkeen tehdään lopullinen diagnoosi.

Hoito ja ehkäisy

MCD: n hoidon kesto ja tehokkuus lapsilla riippuu taudin patologiasta, joka aiheutti myokardiodystrofiaa. Useimmiten lapsille määrätään kalium- ja magnesiumsuoloja. Nämä lääkkeet palauttavat sydänlihaksen metaboliset prosessit, normalisoivat EKG: n, poistavat elektrolyyttien solusairaudet, täydentävät kehoa kaliumilla ja magnesiumilla.

On myös mahdollista käyttää rauhoittavia lääkkeitä yhdistettynä psykoterapiaan ja akupunktioon.

Tehokkain sydänlihaksen dystrofian ehkäisy lapsilla on terve ja ketterä elämäntapa. Siksi on erittäin tärkeää opettaa lapselle tämä varhaisesta iästä niin, että aikuisuudessa hän voisi helposti tarttua asianmukaiseen ravitsemukseen ja luopua huonoista tottumuksista.

ICD-10-myokardiaalinen dystrofia

ICD-10 on kymmenennen tarkistuksen taudin kansainvälinen luokittelu. Tässä hierarkiassa kaikilla taudeilla on oma yksilöllinen koodi, jolla se voidaan helposti tunnistaa. Esimerkiksi sydänlihaksen dystrofia: ICD-koodi 10: I42.

Tällä hetkellä luokitusta käytetään aktiivisesti lääkäreillä ympäri maailmaa. Se pystyy poistamaan epätarkkuudet sairauden nimissä ja sallii eri maiden lääkärit jakamaan ammatillista kokemusta.

Kuten kävi ilmi, tauti myokardiodystrofia uhkaa erittäin vakavia seurauksia ja vaikuttaa haitallisesti koko organismin työhön. Tietenkin jokin sairaus on parempi estää kuin pakata itsesi pitkällä hoidolla. Tätä varten toteutetaan useita ehkäiseviä toimenpiteitä, joilla pyritään säilyttämään kehon normaali toimivuus ja poistamalla tekijät sairauden kehittymiselle.

Sydändystrofia

Sydänlihaksen (myocardiodystrophia ;. kreikkalainen mys, MYOS lihakset + Kardia sydän + dystrofia, synonyymi sydänlihaksen dystrofia) - ryhmä johdetun sydämen vaurioita, jotka perustuvat ei liity tulehdukseen, kasvaimen tai rappeutumisen (kerrostumisen patologisen kemikaaleja), metaboliset häiriöt ja energian puute sydänlihaksessa, mikä johtaa kardiomyyttien dystrofian ja sydän- ja verisuonisolujen kehityksen varhaisiin vaiheisiin, mikä ilmenee kliinisesti eri sydänsairauksissa.

Käsite kirjoitettiin ensimmäisen kerran sydänsairauksien nimikkeistöön GF. Lang (1936), mutta ei rajoitetusti morfologinen sisältö käsitteen "rappeuma" (necrobiosis, sameaa turvotusta, rasva rappeuma, jne) sekä laajempi kliininen ja patofysiologisten käsite, joka paljastaa ja korostaa keskeistä asemaa prosessien rappeuma molekyylitasolla (pathobiochemical, patobiophysikaaliset) sairauden, joka esiintyy useissa sairauksissa esiintyvän toiminnallisen sydämen vajaatoiminnan patogeneesissä, mukaan lukien (ja ennen kaikkea) tapauksissa, joissa sydänlihaksen morfologisia muutoksia ei havaita tai eivät vastaa tunnistettuja toiminnallisia häiriöitä niiden vakavuudessa ja luonteisuudessa. G.F. Langin sydänlihaksen dystrofia, etenkin sen variantti, kun sydänlihasta oli ylikuormitettu (dystrofia hyperfunktiosta), oli hyvin aikaisempi; Muita lääketieteen kehitys ovat mahdollistaneet täysin vahvistaa, että se on oikein ja määritä mekanismeja muodostumista energiaa alijäämän sydänlihaksessa subsellulaarisella ja molekyylitasolla. Vain perehtyneisyys tähän opetukseen voi selittää sen, että sairaudet, jotka kuuluvat myokardiodystroofien ryhmään. ulkomaisessa lääketieteellisessä kirjallisuudessa viitataan usein termillä "sydänlihaksetulehdus", jonka GF hylkäsi. Lang kuin "ei anna mitään käsitystä luonteen tappion sydänlihaksen." Moderni kotimainen kardiologian sydänlihaksen pidetään toissijaisina (eri sairauksia), mutta suhteellisen riippumaton (sisällöltään patologisen prosessin) muodossa, sydäninfarkti leesion että on erotettava sydänlihastulehdus, kasvaimia sydämen, sydänlihaksen sairauksia, joiden etiologiaa ja patogeneesin (kutsutaan kardiomyopatia) ja ensisijainen -peräiset prosessit sydänlihassa, johon liittyy patologisen synteesin patologinen kertyminen (amyloidoosi, hemokromatoosi jne.). Havaittavissa näiden muotojen patologian dystrofisten muutoksia sydänlihaksen (samanaikainen tulehdus tauti) ei katsota riippumaton ja sydänlihaksen kuulu ryhmään.

Etiologia ja patogeneesi. Sydämen dystrofian kehityksen perusta on aina energiankulutuksen ja toimivien sydänlihaksen rakenteiden ja niiden toipumisen välinen yhteensopimattomuus. Taudit ja patologiset olosuhteet, jotka ovat tämän poikkeaman syyt ja niiden huomattava monimuotoisuus, voidaan järjestää kolmeen pääryhmään. Ensimmäiseen ryhmään kuuluvat sairauksien ja patologisten tilojen, joissa kehittämisessä sydänlihaksen dystrofia, joka liittyy väheneminen saanti sydänlihaksen ja aineiden palauttamiseen tarvittavaa uhrautuva rakenteiden sydänlihaksessa, tai happi, hapetus vitamiinien tai substraateista, jotka tarjoavat muodostumisen ja energian käyttöön. Tällainen on luonteeltaan M. aikana aliravitsemus, jotkut vitamiinin puute (esim., Urheilijan jalka), enteriitti oireyhtymä heikentynyt imeytymistä suolistosta, maksan vajaatoiminta (johtuen ensisijaisesti puutos proteiinia), anemia, hypoksemia, pienipaineisessa (esim., Korkeus sairaus suoritusmuoto akuuteissa alfinaalinen turvotus) ja muissa myokardiaalisen hypoksiapotilailla (hypoksinen myokardiaalinen dystrofia), mukaan lukien keuhkojen vajaatoiminta. Sydänlihaksen vajaatoiminnasta johtuva sydänlihastulehdus katsotaan osaksi sepelvaltimotauti.

Toinen ryhmä koostuu taudeista ja patologisista oloista, joissa solujen hengityksen prosesseja, kationien oksidatiivista fosforylaatiota ja transmembraanivaihtoa häiritsevät ja siten energian muodostuminen sydänlihaksessa ja sen käytön tehokkuus toiminnallisilla myokardiaalisilla rakenteilla vähenevät. Tällaisella luonteella on M. elektrolyyttitasapainon häiriöissä; endogeenisten (esimerkiksi, uremia) ja eksogeenisen (toksinen, tarttuva ja myrkyllinen myocardiodystrophy) myrkytykset, erityisesti sytotoksisten myrkkyjä, lääkkeiden kardiotoksisia ominaisuuksia (esim., streptomysiini, teralenom, klooripromatsiini, emetiini, sydänglykosidit), alkoholi, mikrobitoksiinien (akuutti tarttuva tauti, kroonisen infektion, kuten krooninen tonsilliitti) läsnäollessa, sekä M. kehittyy myokardiumin metabolisten prosessien dysregulaation aikana stressin aikana Agen aivojen ja ääreishermoston rakenteiden (neurogeeninen myocardiodystrophy) toimintahäiriö umpirauhasten (endokrinopaticheskaya MA), esimerkiksi diabetes, kilpirauhasen liikatoimintaa, patologinen vaihdevuodet, addisonizme, hypercorticoidism.

Kolmannessa ryhmässä yhdistyvät patologiset olosuhteet, joissa energiankulutuksen ja toipumisen ja toimivien sydänlihaksen rakenteiden välinen ero johtuu pääasiassa sydämen liiallisesta kuormituksesta johtuvan energiankulutuksen merkittävään lisääntymiseen (hyperfunktionaalista dystrofiaa). Merkittävä rooli voi olla diastolen lyhentäminen (takykardian takia), jonka aikana palautumisprosessit toteutetaan pääasiassa. Harvoissa tapauksissa, sydänlihaksen hyperfunction kehittää seurauksena fyysinen stressi (esim hätätilanteessa urheilu kuormat), mutta tärkein syy tähän, yksi yleisimmistä patogeenisen variantit M. ovat verenpainetauti ja sydänsairaus, erityisesti luomalla rasittaa sydäntä vastuksen (esim aorttastenoosi) ja johtaen vakavaan kompensoivaan myokardiaaliseen hypertrofiaan. Hyperfunktionaalisissa tiloissa voi olla myös säilyneitä sydänlihaksen alueita, jotka korvaavat kadonneen lihaskudoksen toiminnon potilailla, joilla on laaja sydänsairaus. Kun M. kehittyy lueteltujen patologisten tilojen alla, se on perustana useimmissa tapauksissa toiminnallisen sydämen vajaatoiminnan esiintymisessä.

Edellä mainittua sydänlihaksen distrofian syitä järjestelmällisesti tärkeimpien patogeneettisten mekanismien avulla on jossain määrin mielivaltaista, koska jokaisessa M: n esiintymisessä. Nämä mekanismit yhdistetään usein. Joten, jossa on myrkyllistä sydänlihaksen dystrofiaa. kehittämällä esimerkiksi huumeriippuvaisten, kokaiinin, heroiinin, amfetamiinin, korkeampi patogeneettiset arvo (suora myrkyllisiä vaikutuksia näiden aineiden sydämeen) niiden aiheuttamaa ovat kohonnut verenpaine, takykardia, sepelvaltimon kouristus, mikrotrombozy johdetun rikottu mikroverenkiertoa sydänlihaksessa. M. Akuutin keuhkosyövän patogeeninen perusta keuhkojen tromboembolisissa esiintyy paitsi hypoksemiaan myös liiallisen hyperfunktion vuoksi (hapenpuutteen vuoksi), joka johtuu keuhkoverenkierron voimakkaasta kehittymisestä. Huolimatta siitä, että sydänlihaksen dystrofian syiden esitelty jakautuminen on tavanomaista. käytännössä se auttaa diagnosoimaan M. erittäin todennäköisiksi muodoksi sydänkudosvaurio tietyissä patologisissa oloissa ja helpottaa etiologisen ja patogeenisen hoidon valintaa yleistämällä eri etiologiassa esiintyviä sydänlihaksen dystrofiaryhmiä johtavat patogeneettiset mekanismit. Tässä tapauksessa tulisi kuitenkin ottaa huomioon kaikki aineenvaihdunnan ominaisuudet ja sen säätely sydänlihassa, jotka ovat tärkeitä sydämen energiahuollossa. On otettava huomioon seuraavat seikat; 1) sydänlihaksen pääasiallinen energianmuodostustila on hapettava fosforylaatio, jolla on korkea hapenkulutus; 2) metaboloitava nopeus ja toimintakykyisten rakenteiden uusiutumisnopeus sydänlihassa ovat normaalisti paljon suurempia kuin luurankolihaksissa (esimerkiksi aminohappojen korvaaminen sydänlihaksen proteiineissa tapahtuu 7-10 vuorokaudessa eli noin 20 kertaa nopeammin) ja hyperfunktion aikana ne kasvavat edelleen ja vastaavasti hyvän ravitsemuksen tarve ja hapen lisääminen sydämeen lisääntyy; 3) energian yhdisteiden kanssa sydänlihakseen on käytännöllisesti katsoen poissa (se tarvitsee vain 5-10 supistukset sydämen), ja niiden muodostuminen on täysin riippuvainen ravinteiden ja hapen kanssa sepelvaltimovirtauksen, raja, joka rajoittaa mahdollista kasvua lisäkohottaminen muodostumiseen energia liikatoiminnan sydänlihaksessa; 4) myokardiumin hapen käytön tehokkuus on tästä syystä korkein mahdollinen. että hapettumisen substraatti on pääasiassa rasvahappoja (tämä vaatii energiantuotannon ja lipolyysin konjugoinnin) eikä glukoosia; 5) energian kulutus sydänlihaksessa määräytyy sen toiminnan voimakkuuden mukaan. sen toimittaminen ja energisten aineiden (mukaan lukien sepelvaltimon virtaus, lipolyysi) muuntaminen ohjataan pääasiassa adrenergisten säätelymekanismien avulla pääasiassa b-adrenoreseptoreiden aktivoimalla; 6) B-adrenoreseptoreiden stimulointi verenkierrossa olevan adrenaliinin vaikutuksesta on useita kertoja suurempi kuin sydämen sympaattisten hermojen loppuissa erittämän noradrenaliinin vaikutus.

Useita edellä mainitut ominaisuudet, voidaan ymmärtää, esimerkiksi, ensimmäinen synnyssä katekoliamiini- sydänlihaksen vaurioita sympatoadrenaalisen reaktioiden, etenkin paineen alla, kun hyperaktivaatio b-adrenoreseptorin johtaa takykardiaa ja terävä tehonkulutuksen sydänlihakseen, ja sen täydentäminen ei ole saavutettu, koska rajallinen kapasiteetti hengitysteiden järjestelmä ja sepelvalva kompensoivat tämän virtauksen riittävän hapen ja hapettumisen substraattien myokardiumille. Tämän seurauksena lipidiperoksidaatio aktivoituu kardiomyyttien kalvoissa ja kertyneet hydroperoksidit vahingoittavat kalvoja, mukaan lukien lysosomeihin. Tämä johtaa lysosomaalisten proteolyyttisten entsyymien vapautumiseen ja solunsisäisten rakenteiden, erityisesti sarcolemman ja sarkoplasmisen verkkokalvon, vapautumiseen entsyymijärjestelmiin, joissa kationista liikennettä on lokalisoitu, ja viimeksi mainittujen rikkomukset ilmaistaan ​​heikentyneiden solujen funktiona.

Joissakin M.-muodoissa tärkeimmät patogeneettiset mekanismit ja niiden suhde eetiologiaan ovat suurelta osin epäselviä. Niinpä, kattavasti opiskeli alkoholipitoista sydänlihaksen dystrofiaa. pidetään yleensä myrkyllisenä, ei mallinneta pitkittyneellä suurilla etanoli-annoksilla koe-eläimillä ilman keinotekoista synnyttämään jaksottaista vieroitusoireyhtymää; se on jälkimmäinen, johon liittyy sydänlihaksen heikentynyt mikrokytkentä, sarcolemmin läpäisevyyden muutokset, kreatiniinifosfokinaasin lisääntynyt vapautuminen sydämestä, intrasellulaarisen proteolyysin aktivaatio ja mitokondriovaurio. On mahdollista, että alkoholi M. patogeneesin ominaisuuksien mukaan on paremmin yhteensopiva neurogeenisten (erityisesti ottaen huomioon morfologiset muutokset sen sydämen hermoston hermoston laitteessa) kuin myrkyllinen.

On todettu, että eri etiologian myokardiodystroofien patogeneesissä, ml. tarttuva-myrkyllinen, alkoholistinen, uremia, hypokalemia, hyperkatecholaminemia (stressi, hypotalamus patologia), kuljetusten heikkeneminen solumembraanien läpi ja Na + -kationien sarkkoplasminen retikka. K + ja Ca ++ ionit, erityisesti viimeinen kertymistä sarcoplasm antaa rentoutuminen (jopa contracture) myofibrilleissä, ja siihen liittyy lisääntynyt otto Ca ++ mitokondrioita ja aktivointi kalsiumia proteaasien ja fosfolipaasit ( "kalsium kolmikko" Meyerson FZ), joka näiden sairauksien vakavuudesta riippuen johtaa sydänlihaksen palautuvaan toimintahäiriöön tai nekrobiottisiin vaurioihin sen rakenteille. Mito- kondrioiden hengitystoiminnan vararuoat hyperfunktionaalisen myokardiaalisen dystrofian kehittymisen myötä vähenevät vähitellen: ensin lisääntyneen hengitystoiminnan tason ollessa levossa ja sitten tämän toiminnon vähenemisellä, joka on samansuuntainen kuin sydämen vajaatoiminnan kliiniset oireet. Tarkempaa ymmärrystä M. patogeneesin molekyylitasolla liittyy nykyaikaisten tutkimusten dataan, jonka mukaan sydänlihaksen rakenteellinen ja toiminnallinen rakenneuudistus sekä sen hypertrofian aikana että sydämen vajaatoiminnan muodostumisen aikana määritetään tiettyjen geenien ekspressiosuhteella solun ytimen kromosomeissa. Se on esitetty, esimerkiksi, jotka vähentävät energian käytön tehokkuutta ylipaisunut sydänlihaksen laskun vuoksi kokonaismäärän, ja siten kokonaisteho kalsiumin sarkoplasmakalvostosta pumpun tapahtuu johtuen pienemmästä koodaavan mRNA: n Ca-ATP. Näiden entsyymien suhde sydänlihassoluihin, jotka määrittävät sydänlihaksen toiminnan ja Na, K-ATP-ase ja strofantiini, ovat riippuvaisia ​​geenien ilmentymisestä, jotka koodaavat kummastakin Na: n, K-ATP-asen ja myosiinin monista isoformeista. Mahdolliset mekanismit endokrinopaattisten myokardiaalisten dystroofien muodostumiselle alkavat kehittyä viime vuosina saatujen tietojen perusteella erilaisten hormonien vaikutuksesta tiettyjen geenien ilmentämiseen. Täten triiodotyroniini lisää merkittävästi mRNA: n pitoisuutta kardiomyosyytteissä, mikä koodaa synteesiä 3 -Na: n isoformit. K-ATP-aseet, kun taas dexametasoni tukahduttaa tämän vaikutuksen. Tällaiset tiedot luovat tiettyjä mahdollisuuksia parantaa M: n hoitoa ohjaamalla huumeiden (hormonit, entsyymi-induktorit jne.) Vaikutusta tiettyjen geenien ilmentämiseen riippuen myokardiodystrofian patogeneesistä.

Patologinen anatomia. Makroskooppisesti ja valomikroskopian avulla sydämen muutoksia sydänlihaksen dystrofian aikana sen alkuvaiheessa ei aina havaita. Ensimmäiset sydänlihaksen energian ja elektrolyyttitasapainon merkkejä ovat ominaisia ​​solujen sisältämien glykogeenin ja muiden biokemiallisten häiriöiden muutoksista. Elektronimikroskoopilla, luonteesta riippuen M: n ja vaurion aste hienorakenteessa määritetään myofibrilleissä contracture, turvotus mitokondriot häiriöitä kristat, vakuolisaatio sarkoplasmakalvostosta, polttoväli lyysi myofibriileistä. Kun sydänlihaksen dystrofia etenee, myokardiaalisten solujen vaurioituminen kasvaa yhdistettynä reaktiivisiin prosesseihin interstitiumissa ja alkaa havaita valomikroskopialla ja sitten makroskooppisesti. Voidaan määrittää vaihtelemalla rappeutuminen lihassyiden miotsitoliz, eosinofilia sydänlihassolujen hyperchromia ytimet ominaista liikakasvu, mutta ei aina yhdessä kasvavan halkaisijan lihassäikeiksi, hiustenlähtö infiltraatio, interstitiaalinen fibroosi, joissakin tapauksissa, rasva dystrofia.

Sydämen myokardiodystrofian kehitysvaiheissa, joille on tyypillistä sydämen voimakas patomorfologinen muutos, jälkimmäisillä on eroja eri etiologiassa. Kun ruoansulatusdystrofia hallitsee sydänlihaksen ruskeaa atrofiaa. Kun beriberi, on suuri kertyminen kolea nestettä lihaksen kuituja ja rasvainen sydänlihaksen dystrofia. Sääriluussa ja sydänlihastulehduksissa, jotka liittyvät siihen tyypilliseen verenvuotohäiriöiden ilmentymiin, joissain tapauksissa sydänlihaksen kuolio, jossa on organisoitumisen merkkejä, havaitaan dystrofisia ja proliferatiivisia muutoksia sydämen venttiileissä. Kuollut vakavaa ja pitkittynyttä anemia havaittu laajentamista onteloiden sydämen ja sydänlihaksen hypertrofia, sen rasva rappeuma, joskus makroskooppisesti havaittavissa ominaisuus kellertävä juovia trabekulaarisen ja papillaarilihaksessa (tiikeri sydän), polttoväli kuolion subendokardiaaliset kerros sydänlihaksessa. Myrkyllisessä myokardiaalisessa dystrofiassa morfologisten muutosten vakavuus määräytyy myrkyllisen aineen tyypin ja myrkytyksen keston perusteella. Kun alkoholi M. muuttaa lisäämällä vähitellen myöhemmissä vaiheissa merkittävästi rappeutumista sydänlihassolujen, kertyminen glykosaminoglykaanien strooman, melkoochagovyj laajaa interstitiaalinen fibroosi, hypertrofia lihassyiden, degeneratiiviset muutokset hermostunut laite sydämen romahtaminen aksonaalisen hermosyiden ja niiden myeliinituppien. Makroskooppisesti sydämen ontelot ovat laajentuneet, usein sydänlihaksen on vaalea, vaalea, harmaasävyinen. venttiiliventtiilit ja jänteen filamentit ohennetaan, joskus merkittävä kammion sydänlihaksen hypertrofia, rasvakertymät epikardiumissa. Endokrinopaattisissa myokardiaalisissa dystrofeissa patologisten muutosten luonne ja laajuus vaihtelevat huomattavasti; ne ilmaistaan ​​eniten M: ssä johtuen kilpirauhasen toimintahäiriöistä. Thyrotoxicosis useimmissa tapauksissa paljasti hypertrofiaa edullisesti vasemman kammion ja laajentamista sen ontelon, mutta potilailla, joilla on pitkäaikainen sydämen vajaatoiminta fibrilloitumista vastaan ​​on merkitty laajeneminen lähinnä sydämen oikean onteloita ja hypertrofia niiden seinien, erityisesti kuvatussa tapauksessa tyrotoksikoosissa endokardiumin fibroosin, vasemman kammion; perikapillaarisissa tiloissa määritetään plasmorrhaginen effuusios, lihaskudos on edematous ja merkkejä irtoamisesta, kardiomyytteissä, poikittainen striataatio osittain häviää, glykogeenipitoisuuden vähenemistä havaitaan; Usein löytyy pyöreä-solujen tunkeutumista, mikrone- roosia, interstitiaalista fibroosia. Sydänlihaksen vajaatoiminnassa potilailla, joilla on kilpirauhasen vajaatoiminta, sydämen kokoa voidaan merkittävästi lisätä syvennysten laajenemisen, interstitiaalisen sydänlihaksen turvotuksen ja limakalvojen nesteen kertymisen vuoksi perikardiaalisessa ontelossa; Diffusoivat muutokset määritetään sydänlihaksessa lihaskudosten ja interstitiumin voimakkaan turvotuksen muodossa, lihaskuitujen osan vapautumisesta, ytimien pyknoosista, poikittaisen striataation osittaisesta katoamisesta; joissakin tapauksissa havaittuja fibroosin fokaaleja. Hyperfunktiosta M. lihaskudosten hypertrofia tavallisesti tulee näkyviin.

Kliininen kuva. Sydänlihaksen dystrofian oireet vastaavat sydämen osan tai kaikkien toimintojen riittämättömyyttä (rikkoo). M: n kliinisen kuvan muodostuminen tietyllä potilaalla riippuu sydämen erityisistä toiminnoista ja siitä, missä määrin ne ovat heikentyneet. Sydämen dystrofian tärkeimpiin ilmentymiin. jotka voivat olla yhdistettyjä tai hallitsevia kliinisessä kuvassa, sisältävät sydämen vajaatoiminnan oireita (heikentynyt kontraktilitoiminto), kliinisesti merkittävät rytmihäiriöt ja sydämen loukkaantuminen (heikentynyt automatismi, excitability ja johtuminen) ja vain EKG-muutokset rytmissä, johtumisessa ja sydänlihaksen repolarisaatiossa kammiot, jotka heijastavat patologisia metabolisia muutoksia siinä, ts. oikea myokardiaalinen dystrofia. Epäspesifinen, mutta usein havaittu oire on kortyalgia. Näiden ilmenemismuotojen suhde voi olla samanlainen M. eri etiologeilla, mutta jossain määrin se määräytyy taustalla olevan taudin luonteen mukaan, joka liittyy myokardiodystrofian patogeneesin ja patologian ominaisuuksiin. samoin kuin kliininen kuva

Sydämen vajaatoiminnan oireet (erilaisissa variantteissa) yleensä vallitsevat, kun M. potilailla, joilla on beriberi, anemia, kilpirauhasen vajaatoiminta, lateotoksisen ja alkoholipitoisen myokardiaalisen dystrofian loppuvaiheessa. ja myös M.: n hyperfunktiosta. Sydämen rytmihäiriöt, usein yhdessä sydänlihaksen kanssa, johtavat alkoholi-myokardiaalisen dystrofian varhaisvaiheisiin. useimmissa endokrinopaattisissa ja neurogeenisissä M. Cardialgiassa esiintyy usein potilaita, joilla on ns. autonomisen-dysovarial-myokardiaalisen dystrofian (patologinen huipentuma) ja autonominen endokriininen M. potilailla, joilla on hypotalamus patologia, neuroosit. Sydämen kaikkien toimintojen häiriöiden havaitseminen havaitaan lähes kaikkien sydänlihaksen dystroofien myöhemmissä vaiheissa. ja alkuvaiheessa se on tyypillistä myrkylliselle M: ​​lle myrkytyksen ollessa kardiotoksisia myrkkyjä, mukaan lukien sydämen glykosidimyrkytyksen kanssa.

Aliravitsemus ja aliravitsemus kehittyvät jonkin verran aiemmin kuin muiden elinten ja kudosten rappeutuminen johtuen sydämen korkeammista aineenvaihduntatarpeista. Suhteellisen alhaiset oireet pienentyneestä sydämen kehityksestä näyttävät: lievää ja vähentynyttä ihon lämpötilaa, valituksia potilailla, joilla on huimaus, pyörtyminen, raajojen ikävyys, lihasheikkous ja väsymys. Bradykardia, valtimon ja laskimon aleneminen, huomattava pulssi-BP-pudotus ortostaattisessa testissä. EKG osoittaa sydämen sähköakselin poikkeamaa oikealle, sinus bradykardiaa (jopa 50-44 lyöntiä / min), usein QRS-kompleksin päähampaiden jännitteen pieneneminen, toisinaan niiden hammastus, T-aallon tasoittaminen ja Q-T-aikavälin pidentyminen. Sydämen minuuttitilavuuden tutkiminen paljastaa sen laskun. Kongestiivinen verenkiertohäiriö lähes koskaan esiintyy (hypoproteinemian aiheuttama ruokatorven dystrofian turvotus).

Vitamiinipuutoksesta johtuva sydänlihaksen vajaatoiminta (tyypistä ja asteesta riippuen) on monenlaisia ​​ilmenemismuotoja - vain EKG-muutoksista, jotka ovat käänteisiä vitamiinivahingon poistamisen taustalla (esimerkiksi pellagra), äkillisiin kuolemantapauksiin (esim. Vakavaan särkyyn). Beriberillä (ks. Vitamin-puutos) ilmenee sydämentykytystä ja takykardiaa varhaisessa vaiheessa, jolloin sydänlähtö lisääntyy ja sitten hengenahdistus ja kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan oireet (suurentunut maksa, turvotus, turvotus). Perkussiotutkimus ja röntgenkuvaus paljastavat laajentuneen sydämen. Kun hänen kuuntelunsa määräytyy I-sävyn heikkenemisen, usein systolisen murmonnan, extrasystolen, joskus embryokardia, rytmimäisen rytmin. EKG-muutokset eivät ole spesifisiä, ne poikkeavat niistä, joilla on ruokatorven dystrofia pääasiassa sinus takykardiaa.

Sydänlihaksen dystrofia anemian kanssa. samoin kuin muitakin hapenpuutteen tapauksia, sitä vaikeampi se tulee, sitä nopeammin saavutetaan suuri sydänlihaksen hypoksia. Anemian hitaalla kehityksellä verenkierron ja sydämen työn kompensointi aluksi johtuu ensisijaisesti aivohalvauksen lisääntymisestä, mutta koska hemoglobiinipitoisuus pienenee, takykardia nousee, hengenahdistusta, sydämen sydämentykytystä ja sydämen keskeytyksiä. Potilaat ovat kalpeita, sykkeen valtimon pulsointi lisääntyy. Apikaalinen impulssi siirretään vasemmalle, kohoaa (vasemman kammion hypertrofia), sydän laajenee lähinnä vasempaan. Auskulaarinen, pääsääntöisesti riittävän voimakas systolinen murina kainalossa ja vähemmän voimakas keuhkokuoren yläpuolella, joskus myös aortan yläpuolella; harvinaisissa tapauksissa on määritetty lempeä diastolinen murma Botkin-pisteessä. EKG-muutokset ovat usein vähäisiä; vakavissa tapauksissa on diffuusi (useissa johtimissa) muutoksia T-aallon litteämisen muodossa (vähemmän sen invertoimisena) ja ST-segmentin vähenemisenä, kuten akuutissa veren häviämisessä tai sepelvaltimotautiassa. Röntgentutkimuksessa sydämen hajakuormitus suurenee, kun sen kokoonpano lähestyy mitraalista.

Alkeista myokardiaalista dystrofiaa kehityksen varhaisessa vaiheessa ilmenee pääasiassa sydämen vajaatoiminnan ja sydämen työn keskeytyksistä, jotka vastaavat objektiivisesti paljastuneita takykardeja, ekstrasystoleja (tavallisesti kammioita) ja ensimmäisen sydämen sävyn hämärtymistä. Tämän jälkeen hengenahdistus tapahtuu fyysisen rasituksen aikana, sydämen kasvu määräytyy vakavaan kardiomegaliaan, takykardia kasvaa, rytmihäiriö ja joskus kompleksinen rytmi ja johtumishäiriöt (EKG: n mukaan) voidaan havaita. Joissakin tapauksissa eteisvärinä esiintyy suhteellisen aikaisin, ja sen taustalla ilmenee nopeasti kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan merkkejä, mikä on tyypillistä taudin myöhäiselle vaiheelle. Verenpaineen aleneminen, lähinnä systolinen ja pulssi. EKG: ssä alkoholin päihtymisjaksojen aikana havaitaan T-aallon ohimeneviä muutoksia (lasku, tasoittaminen, kaksivaiheinen), ja M. kehityksen myöhäisessä vaiheessa repolarisaation rikkomiset pysyvät pysyvinä ja monien johtimien T-aalto voi olla negatiivinen kapealla emäksellä. Jo taudin varhaisvaiheessa (katso Alkoholi on krooninen), sydänkadon kasvu on riittämätöntä liikuntaa varten. koska sydänlihaksen dystrofia etenee, sydämen aivohalvaus ja minuutti tilavuus sekä ejektiofraktio vähenevät. Alkoholin ennenaikaisen lopettamisen myötä M.: n merkit voivat merkittävästi rappeutua.

Sydänkohtainen dystrofia tyrotoxicoksilla kehittyy kudosten patologisesti lisääntyneen hapenkulutuksen taustalla, mikä vaatii verenkierron vähäisen tilavuuden lisääntymistä 8-12 litraan tai enemmän, mikä kärsitään rototoksikoksiin sekä aivohalvauksen lisääntyessä että takykardian ansiosta. Samanaikaisesti verenkierron vastustuskyky laskee, veren virtausnopeus kasvaa merkittävästi ja pysyy korkeana sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen asti. Nämä metabolisen nopeuden ja hemodynamiikan muutokset heijastuvat kliinisiin oireisiin: kehon lämpötilan nousu, systolinen ja pulssi-BP kasvaa ja aortta pulsointi tehostuu. karotidi ja reisiluun valtimot, joskus lisää apican impulssia, määräytyy nopean, korkean, nopean ja täyden pulssin mukaan. Ensimmäiset myokardiaalisen dystrofian oireet ovat subjektiivisia. On valituksia hengenahdistuksen aikana rasituksen, joskus ompelemalla kipuja, harvemmin tunne sydämen häiriöitä. Tämän ajanjakson aikana sydämen sävyllä on korkea äänihuulisuus, voidaan määrittää funktionaalinen systolinen ääni, merkitään takykardia, harvoin ekstrasstoli (enimmäkseen supraventrikulaarinen). EKG: ssä hampaiden P ja R amplitudin lisääntyminen havaitaan useammin, vähäisemmässä määrin T-aaltoja, väli Q-T lyhenee. Jos kilpirauhasen liikatoiminnan ei suoriteta, hengenahdistusta etenee, siedettävyyttä potilailla liikunta vähenee vuosien sydänkuunneltu systolinen sivuääni, tapahtuu usein lyöntiä, on olemassa jatkuva tachysystolic eteisvärinä, jota voi edeltää paroxysms eteisvärinä, ja kehittää sydämen vajaatoiminnan merkkejä ruuhkautuminen keuhkoihin, ja sitten suuremmassa verenkierrossa (suurentunut maksa, turvotus ja joskus ascites). Taudin tässä vaiheessa EKG vähenee amplitudissa, joskus P-aallon ja QRS-kompleksin muodonmuutoksesta, T-aallon litistämisestä tai kääntämisestä, voimakkaan U-aallon esiintymisestä, ST-segmentin pienenemisestä, Q-T-aikavälin pidentämisestä. Koko ilmoitettu oireiden kompleksi on nimeltään tyrrotoksinen sydän. Kilpirauhasten eliminointi vaikeiden verenkiertohäiriöiden aikana saattaa johtaa sydämen vajaatoiminnan vähenemiseen merkittävästi.

Sydämen kilpirauhasen myokardiodystrofia kehittyy vähitellen ja ilmenee pääasiassa sydänsisäisen toimintakyvyn heikkenemisen oireista, joihin tulisi sisältyä sydänkadon vähenemisen varhaiset oireet - potilaiden valitukset heikkoudesta, väsymyksestä ja ääripäiden viihtyisyydestä edeltäessä hengenahdistuksen ilmenemistä liikunnan aikana. Bradykardian asteittainen lisääntyminen on tyypillistä, mutta eteisvärinän yhteydessä (yleensä iäkkäillä potilailla) tämä oire menettää diagnostisen arvonsa, koska eusystoliset ja jopa tsysystoliset rytmihäiriöt ovat mahdollisia. Percutereous ja radiologinen havaitaan sydämen koon suureneminen, roentgenogrammien osalta sykkeen amplitudin väheneminen koko sydämen koko ääriviivaa määritettäessä. Apinen impulssi heikkeni. Hämärä sydän kuulostaa. EKG: ssä kaikkien hampaiden, erityisesti P: n ja T: n jännite pienenee, toisinaan T-aallon kääntö; QRS-kompleksi on usein epämuodostunut johtuen intraventrikulaarisesta johtamisesta. Katso myös kilpirauhasen vajaatoiminta.

Elektrolyyttitasapainon aiheuttama sydänlihaksyhdistelmä sisältää useita sydänlihaksyhdistelmää eri sairauksissa, joihin liittyy muutoksia kationien (pääasiassa kaliumin ja kalsiumin) pitoisuuksissa veressä. Tämä johtuu pääasiassa munuaisten vajaatoiminnasta, epäasianmukaisesta pitkäkestoisesta diureettien käytöstä (erityisesti ilman lääkärin valvontaa, esimerkiksi painonpudotuksen vuoksi), verisuonten sairauksien patologiasta, joka liittyy veden elektrolyyttitasapainon säätelyyn.

Koska sydänlihaksen hypokalemia kehittyy primaarinen aldosteronismi, hypercorticoidism, pitkäaikainen käyttö kortikosteroidien, diureetit, suonensisäinen injektio ratkaisuja, jotka eivät sisällä kaliumia; hypokalemia voi olla merkittävä rooli M.-patogeneesissä, jossa on pitkittynyt ripuli. Hypokalemiaan liittyvästä sydänlihaksen dystrofian kliinisistä oireista takykardia on tärkein (etenkin primäärisessä aldosteronismissa) ja ekstrasstolissa, koska aikaisemmin ilmaantunut voimakkaasti ilmaistu lihasheikkous ja väsymys liittyvät suoraan kaliumin puutteeseen eivätkä ne välttämättä heijastu perifeerisen veren virtauksen vähenemiseen johtuen sydämen tuoton vähenemisestä. Viime aikoina on suurempi emäs voi olettaa ulkonäkö kylmyyden ja alaraajojen ihon lämpötila, pulssi verenpaineen lasku (mukaan lukien kohonnut verenpaine potilailla, joilla on primaarinen aldosteronismi). Vähentämällä kalium- veressä 3,5-3 mmol / l näkyvät tunnusomaiset EKG-muutokset, vahvistaa Masennuksen diagnoosi segmentin ST (vakio ja edullisesti oikealla sydänalassa johtaa), litistyminen T-aallon ja U-aallon amplitudin kasvun fuusioon ilmiö näitä hampaita vakava hypokalemia, ja siksi väli Q - T pidentyy dramaattisesti.

EKG-muutokset ovat perusta sydänlihaksen dystrofian diagnosoinnille myös hyperkalemiaa ja hyperkalsemiaa kohtaan. Sekä tässä että muussa tapauksessa bradykardia ja Q-T-intervallin lyhentäminen ovat ominaisia ​​(jos QRS-kompleksin laajenemista ei usein havaita). Kun hyperkalsemia T-aallon yleensä laajennettu, pyöristetty, ja jos kyseessä on merkittävä lyheneminen Q-T määritetään ilmaistaan ​​U. kun hyperkalemia hampaiden T aallot ovat suuri amplitudi, totesi, joskus kapea pohja; R-hampaiden jännitteen pieneneminen, ST-segmentin masennus, P-Q-välin muutokset (lyhentäminen alhaalla ja pidentyminen hyperkalemiaa suurilla tasoilla) ovat mahdollisia.

Kasvullisesti dyshormonal myocardiodystrophy - termi kuvaamaan M. kehittää johtuu hermoston ja hormonitoiminnan aineenvaihdunnan säätely sydänlihaksessa. Osana tätä patologian harkitsevat kaksi eri etiologian muodossa myocardiodystrophy - ns vegetatiivinen dizovarialnuyu sydänlihaksen toimintahäiriöön liittyvien munasarjat (esimerkiksi patologisia vaihdevuodet hormonaalista ehkäisyä.), Ja niin sanotut (autonomisen-hormonaaliset) sydänlihaksen kehittyä autonomisen hermoston häiriöt (ks. kasviston ja verisuoniston dystonia), joka on erilainen (useammin neuroosi). Yleisempää kliinistä kuvaa näiden muotojen M. valitukset ovat tyypillisiä neuroosi tai neuroosi valtion - unihäiriöt, hikoilu, kipu sydämessä, ei ole tarkoituksenmukaista luonteeltaan angina, tunne hengästyneenä, sydämentykytys, joskus katkoksia sydämessä. Tässä tapauksessa EKG-muutokset löytyy vain joillakin potilailla, joilla on toiminnallinen sydänlihaksen dystrofia (näissä tapauksissa diagnoosi sydänlihaksen dystrofia voidaan pitää kohtuullisena), ja melkein kaikki potilaat joilla on autonominen dizovarialnoy M. Muutokset koskevat pääasiassa T-aallon (amplitudin vähentäminen, leikkaamalla, leikkaamalla, inversio), usein oikeassa rinnassa johtaa ST-masennus on harvinaisempaa. Extrasystoli, joka paljastui potilaan osassa, käytännössä kaikissa tapauksissa tapahtuu supraventrikulaarisena.

Myocardiodystrophy kohteesta liikatoiminnasta sydänsairauksien, verenpainetaudin, keuhkojen sydän ilmenee pääasiassa oireenmukaista epäonnistuminen supistuvien sydämen toimintaa: ensimmäinen, muodossa rajoitus lisääntynyt siirrettävyys, ja sitten normaali potilaalle harjoituksen jälkeen on mahdollista muodostaa kuvion vasemman kammion ja oikean kammion (joissakin tapauksissa yhteensä) sydän puutteellisuus vaihtelee vakavasti. Krooninen liikatoiminnasta kliinisesti radiograafisesti ja EKG-tiedot ovat aina määritetään merkkejä liikakasvu kammion toimimaan suurella kuormituksella, ja EKG-muutoksia tyypillisiä sen ylijännitteen vaakasuoraan tai vinosti alaspäin siirtyminen segmentin ST alaspäin ääriviivat ja negatiivinen tai kaksivaiheinen ensimmäinen negatiivinen vaihe T-aalto sellaisissa lähdöissä, joissa tietyn kammion herätystä edustaa R: n korkeimmat hampaat.

Erityisen erottuva myokardiaalinen dystrofia johtuen overstrain-oireyhtymästä (esimerkiksi urheilijoissa). Lisäksi se oireita sydämen hypertrofia on usein havaittu bradykardiaa joskus rytmihäiriöt (lisälyöntisyys, kohtauksittainen takykardia et ai.), Usein kuunnellaan systolinen sivuääni, joissakin tapauksissa sävy III. EKG: ssä ST-segmentin masennuksen lisäksi T-aallon tasoittaminen tai kääntäminen (pääasiassa vasemman rintakehän johtimissa) määritetään usein sydämen sisäisen, atrioventrikulaarisen tai intraventrikulaarisen johtumisen rikkomukset. Urheilijoiden monimutkaisissa sydämen rytmihäiriöissä sydämen ulkopuolisten ylimääräisten reittien läsnäolo on suljettava pois (ks. Sydänkammisten ennenaikaisen aivohalvauksen oireyhtymä).

Diagnoosi. Koska sydänlihaksen vajaatoiminnalle tyypillisten sydänlihasvaurioiden oireilla ei ole nosolia. spesifisyys, myokardiaalisen dystrofian diagnoosi on aina erilainen ja muodostuu kaikkien muiden sydänlihaksen patologian - sydänlihastulehduksen - poissulkemisen jälkeen. sydämen vajaatoiminta (post-myokardiitti ja muu etiologia), kardiomyopatia. sepelvaltimotauti. Tällöin niiden löydösten, jotka epäilemättä osoittavat sydänlihaksen vaurioitumisen, oireiden löytäminen on edellytys kaikkien luetellun patologian diagnoosin osoittamiseksi. Diagnoosi MM ei voida pitää voimassa, jos se on asennettu ilmaisun yhteydessä häiriöitä sydämen, joka voidaan selittää paitsi sydänlihaksen patologian, mutta myös muista syistä (esimerkiksi, kun läsnä on perikardiitti, hiippaläpän ahtauma) tai ainoastaan ​​häiriöt sääntelyn sydämen toimintaa, ei liittynyt heikentynyt trofinen sydänlihasten. Näissä olosuhteissa sydänlihaksen dystrofian diagnoosi suoritetaan kahdessa suunnassa. Ensimmäinen koskee sairauden oireiden analyysia suhteessa niiden spesifisyydestä sydänlihaksen vaurioitumiseen ja jos se puuttuu, erilaistumisdiagnoosi tehdään muiden sydämen sairauksien ja sen toiminnan säätelyhäiriöiden kanssa. Toinen suunta on M: n differentiaalinen diagnoosi muilla myokardiaalisilla vaurioilla, jos se tuntuu kiistattomalta.

Kliinisten oireiden sydänlihaksen vamma ovat yleisimpiä heiluri rytmi sydämen, galoppirytmi ja useimmissa tapauksissa pysyviä eteisvärinän ja ilman perikardiittia laajentamisen rajat sydän ja oireita sydämen vajaatoiminnan. Mitraalisen ahtauman, sydämen astman ja hengästyneen hengityksen puutteen vuoksi sydänlähteen ominaispiirteet ovat erittäin spesifisiä sydänlihaksen vaurioille (ks. Hengenahdistus). Ensimmäisen sydänsisäisen heikkenemisen, systolisen murhenäytön ja pienentyneen sydäntuotannon merkkien heikentyminen on heikompaa, koska näitä oireita esiintyy usein sairauksissa, joilla ei ole sydänvaurioita.

Kun sydämen röntgentutkimus sydänlihaksen patologiasta, sydämen koon kasvu ja pulssien heikkeneminen kammioiden ääriviivoilla perikardiaalisen effuusiota lukuun ottamatta ovat suhteellisen spesifisiä.

Niistä EKG-muutoksia sydänlihaksen patologian paitsi merkkejä liikakasvu luotettavasti osoittaa johtumishäiriö, ST-segmentin lasku ja T-aallon muuttuu monimutkainen rytmihäiriöiden, kammion ennenaikaista lyöntiä, sekä syrjäytymisen perikardiitti jännitteen lasku EKG piikit; muutamia erityisiä oireita - supraventrikulaarinen ekstrasstoli, sinusbradykardia ja takykardia.

Keksinnön muiden lisätutkimuksia sydämen, vähentää supistuvien toiminto sydänlihaksen (ilman sydänsairaus) osoittavat laskua sydämen iskutilavuus ja ejektiofraktio muutos sydämen syklin vaiheen rakennetta (ks. Polikardiografiya), erityisesti vaihesuhde karkottamisensa kokonaiskesto mekaanisen systolen (kuten intrasystolic-indeksi). Sydänlihaksen vähenemisen puuttuminen ei kuitenkaan sulje pois sydänlihaksen patologian yleisesti ja sydänlihaksen toksisuutta erityisesti, koska Useat etiologiset myokardiaalisen dystrofian muodot tapahtuvat yleensä sydämen minuuttitilavuuden kasvun yhteydessä (beriberi, tyrotoxicosis, anemia ja jotkut muut).

Kaikkein informatiivinen objektiivista näyttöä sydänlihaksen patologian EKG-muutokset, jotka tulevat viittaus diagnosointiin M. perustelu kun sen kliinisten oireiden ei ole selvää eroa alla olevan taudin manifestaatioita tai riittävän tarkka (esim., Vegetatiivinen dyshormonal myocardiodystrophy myocardiodystrophy ja elektrolyyttitasapainon johtuen häiriön). Samalla epäspesifinen nosological itse EKG muutokset prosessissa käytetään erilaisen diagnoosin potilaan kliinisen tutkimuksen tiedot, ja muita tietoja tarvittaessa instrumentaali tutkimukset.

EKG-muutokset ovat diagnoosin kannalta keskeisiä, mutta on välttämätöntä sulkea niiden yhteys sepelvaltimotautiin, joka on kliinisesti oireettomia tai epätyypillisiä. Monissa tapauksissa tämä edellyttää dynaamista havainnointia taudin kulkua, muutoksia EKG: ssä ja useiden funktionaalisten testien käyttöä. Hyöty osoituksena ulkonäkö sydämen vajaatoiminta epävakaa EKG-muutoksia (erityisesti muodossa ST-segmentin lasku) näytteessä mitatun fyysinen kuormitus (esim., Käyttämällä polkupyörän ergometry) tai EKG-valvonnan (ks. Monitori havainto). Kasva-epäyhtälöisen M: n erondiagnoosissa, jossa on sepelvaltimotauti, käytetään lisäksi farmakologisia testejä. Vuonna kasvullisesti dyshormonal myocardiodystrophy EKG poikkeavuuksia voidaan sekoittaa jälkeen nitroglyseriini (yhdessä terveyden heikkenemistä aihe) ja on usein positiivinen dynaaminen harjoituksen jälkeen, käyttö propranololin tai kaliumkloridi, mikä ei ole tyypillistä EKG muutoksia sydämen vajaatoiminta.

On järkevää olettaa, että M. jos sydänlihaksen patologiaa esiintyy sairaudessa tai tilassa, joka voi johtaa sydänlihaksen dystrofian kehittymiseen esimerkiksi kroonisessa alkoholismissa, tyrotoxicosissa, anemian yhteydessä. Näissä tapauksissa on kuitenkin välttämätöntä diagnosoida eroja. Sydänlihastulehdus on suljettu pois anamneesin, sellaisten biokemiallisten verikokeiden muutosten puuttuessa, jotka ovat tyypillisiä tulehdukselle ja monimutkaisissa tapauksissa myös immunologisten tutkimusten ja jopa sydänlihaksen biopsian tulosten perusteella, joita hoidetaan sairaalassa. Joskus kaikki käytettävissä olevat kliinisen diagnoosin mahdollisuudet eivät salli luotettavasti eroa myokardiodystrofian (erityisesti tarttuva-myrkyllisten) ja sydänlihastulehduksen välillä; tässä tapauksessa taudin kulkua pitkällä aikavälillä dynaamisella seurannalla ja hoidon tehokkuuden arvioinnilla on ratkaiseva merkitys diagnoosin kannalta.

Kardiomyopatia tulisi jättää pois kaikissa tapauksissa, joissa sydämen vajaatoimintaa tai vaikeaa sydänlihaksen hypertrofiaa havaitaan valtimon pahenemisen ja sydämen sairauksien ilmeisten kliinisten oireiden puuttuessa. Tällaisissa tapauksissa sydänkardiografia (diagnostisessa neuvontakeskuksessa tai sairaalassa) on tarpeen vahvistaa tai sulkea pois jokin hypertrofisen kardiomyopatian variantteja sekä useita valssaamisvaurioita.

Hoito on suunnattu taustalla olevan sairauden (kausaalinen hoito), mutta usein M. tulossa yksi tärkeimmistä oireiden hoitoon ja määrittää sen ennusteen, ja sen vuoksi edellyttää kattavaa lähestymistapaa itse hoidon, mukaan lukien patogeeniset ja oireenmukaista hoitoa. Tällöin potilas olisi aina kuulemista varten kardiologi, joka määrää hoidon, järjestää prosessi (sairaalahoitoon, lääkärintarkastuksia, dynaaminen seuranta sydämen toiminnan, jne..) ja esitetään suosituksia GP potilaan hoitoon.

Etiotropic hoidon asiantuntijat määritellä keskeiset tauti (endokrinologian, hematologist, toksikologian ja niin edelleen). Potilaille, joilla on sydänlihaksen dystrofia liikatoiminnasta aliravitsemukseen, vitamiinin puutos, krooninen myrkytys sekä suurin osa potilaista on autonominen dyshormonal M. pitää avohoidossa, pääsääntöisesti perusterveydenhuollon lääkäri, kuullen kardiologi. Esiintyminen myocardiodystrophy saattaa olla osoitus valintaa varten kirurginen hoito taustalla olevan sairauden, kuten kroonisen tonsilliitti, kilpirauhasen liikatoimintaa, ensisijainen aldosteronismi suoritusmuodossa diffuusi lisämunuaiskuoren liikakasvua. Kun endokrinopaticheskih M. johtuen vajaatoiminta umpirauhasten osoitettu hormonikorvaushoito, kuten trijodityroniinin ja tireoidin kilpirauhasen vajaatoiminta, kortikosteroidi hormonien addisonizme, insuliini diabeteksen. Käsittely aliravitsemus ja kehittää sen sydänlihaksen lähes identtiset, kuten tuhoutuneiden sydämen toiminta tapahtuu laski samaan aikaan merkkejä rappeutumisesta muihin elimiin taustalla Clinical Nutrition. Vaikeissa tapauksissa, kuten imeytymishäiriö ruokaa suolessa, se voidaan osoittaa, parenteraaliseen antoon aminohappoja. Kun M. aiheutti vitamiinin puutos (varten beriberi, pellagra, keripukki), on tarpeen niin aikaisin kuin mahdollista ja edullisesti parenteraalinen vitamiini puuttuu, mikä johtaa useimmissa tapauksissa katoaminen tai vähemmän vakavuuden kliinisiä oireita sydänlihaksen dystrofia ensimmäisen hoitopäivän jälkeen. Kun M. on ilmennyt akuutin myrkytyksen yhteydessä, heikentyneen sydämen toiminnan nopea palautuminen saavutetaan pääsääntöisesti vieroituskäytön varhaisessa käytössä: sydänlihaksen dystrofian anemian potilailla, hemoglobiinin palautumistoimenpiteet (punasolutransfusio, raudanvalmistusten antaminen jne.). Tapauksessa M. johtuu aineenvaihdunnan häiriöt neuroendocrine asetuksen sydänlihakseen taustalla vaikea autonominen toimintahäiriö on erittäin tärkeä normalisointia korkeampi hermoston toiminta, mukaan lukien käyttö merkintöjen psykotrooppisten lääkkeiden (sedatiivit, rauhoittavat, masennuslääkkeet), joissakin tapauksissa suhteessa myocardiodystrophy on Etiotropic.

Patogeeniset hoito on suunnattu ratkaisemaan ristiriidan virtausnopeuden ja vähentää toiminnallisia rakenteita, ja energian sydänlihaksessa, yleinen korjaus aineenvaihdunnan häiriöt ja elektrolyyttien epätasapaino. Jotta voitaisiin vähentää kulutusta energiavarojen ja rakenteellinen sydän mahdollisimman on tarpeen suojata potilasta henkinen rasitus ja rajoittaa liikuntaa asteen mukaisesti toiminnallisen vajaatoiminnan sydämen tässä vaiheessa hoitoa. Kuntoutuksen aikana valitaan yksilöllinen harjoitteluohjelma. Riippumatta etiologiasta MG tulisi välttää altistumista myrkyllisille aineille sydämeen, mukaan lukien alkoholi, nikotiini. Luonne ja tarjoamisen muotoja on ensiarvoisen tärkeää poistaa alijäämä muovien ja energiaa, kun otetaan huomioon lisääntynyt kysyntä. Ateriat tehtävä usein (5-6 kertaa päivässä), ja mahdollisuuksien mukaan ennen harjoittelua; Vältä kertaluonteinen juominen suuria määriä ruokaa, varsinkin syömisen. Perusteella ruokavalio on proteiineja, mieluiten eläinten (liha, kala, maksa, juusto), mutta yleinen ruokavalio on monipuolinen ja sisältää tuotteita helposti sulavia rasvoja (voi, smetana), runsaasti vitamiineja ja entsyymejä, vihanneksia, hedelmiä ja yrttejä. Samaan aikaan säädettiin monivitamiinikompleksit (kuten "Undevit"). Sydämen dystrofia. esiintyy lisääntynyt sydämen oireyhtymä (kilpirauhasen liikatoiminnan, urheilijan jalka, anemia), ja M. liikatoiminta pitäisi lisätä kalori-rage päiväannoksen 20-30% (verrattuna laskettu terveillä yksilöillä), tietoinen havaittu tässä lisääntynyt hapenkulutus. Potilaat, joilla on hypoksemia happihoidolla on määrätty, käytetään sydämen vajaatoiminta antianginaalinen aineita. Kehittämisen kanssa sydämen vajaatoiminta, ja kaikissa tapauksissa patogeneesissä sydänlihaksen dystrofia näytellä rikkoo oksidatiivisen fosforylaation vikoja vitamiineja muuntaminen (aikana hypoksiaa, myrkytys masennus entsyymeillä kudosta hengityksen), vitamiinit parenteraalisesti muodossa valmiiksi koentsyymi: kokarboksilazu (at myocardiodystrophy alkaen liikatoiminnasta alkoholista, diabetes, anemia, aliravitsemus, urheilijan jalka), pyridoksaalifosfaatti, riboflaviini-mononukleotidi, flavinat (erityisesti silloin, kun yhdessä M. hypo xia ja myrkytys). Elektrolyytin koostumus veren potilailla, joilla on sydänlihaksen dystrofia on hormonihäiriö, munuaisten vajaatoiminta on poistettava sopivalla ruokavalion muutokset; hyperkalemia käytettynä tiatsididiureeteille, kun hypokalemia - spironolaktoni (veroshpiron) tai triamtereeni ja kalium lääkkeet (Pananginum, kalium orotaatti). Viimeinen näyttely tapauksissa normaalin veren kaliumpitoisuuden M patogeneesissä joka voi olla merkitystä gipokaligistiya erityisesti hypoksinen sydänlihaksen dystrofia. sydänglykosidi päihtymyksen (kalium valmisteet annetaan laskimoon) M. ilmenee sydämen rytmihäiriöitä, sydämen vajaatoiminta. Kalsiumkanavan salpaajat, erityisesti fenigidin, voidaan nimittää keinona patogeeninen hoidon suurin etiologisia muotojen sydänlihaksen dystrofia.

Oireenmukainen hoito johtuu pääasiassa sydämen vajaatoiminnan ja sydämen rytmihäiriöt. Kehittyi sydämen vajaatoiminta klo myocardiodystrophy alkaen liikatoiminta - suora osoitus sydänglykosidit. Muissa etiologinen muodoissa M. todennäköisyys myönteinen vaikutus sydämen glykosidien on suurempi suurempi merkitys patogeneesissä sydänlihaksen liikatoiminnan on myocardiodystrophy; terapeuttinen vaikutus on poissa (ja todennäköisyys myrkyllinen vaikutus sydänlihakseen kasvaa glykosidit) kaikkien M. rikottu, jos prosessit oksidatiivisen fosforylaation (johtuen esimerkiksi, hapen puutteen tai masennus entsyymit kudoksen hengityksen). Näin ollen, suurin tehokas sydänglykosidit kun ylipaisunut sydänlihaksen vajaatoimintaa (esim., Sydänsairaudet, kohonnut verenpaine) puuttuessa hypoksemia ja hengityselinten kudoksen vaje entsyymien. Jos tällainen rikkominen on olemassa, tehosta sydänglykosidien kun myocardiodystrophy potilaalla on liikatoiminnan sydänlihaksen voitiin palauttaa alustavan normalisoituminen oksidatiivisen fosforylaation, kuten insuliinihoidon ja hallinnon ko- karboksylaasi diabeetikoille, verensiirtoon punasoluja (hemoglobiini hyödyntäminen) anemia, happihoitoa varten hypoksemia (vuonna mukaan lukien krooniseen keuhkojen sydämeen). Joissakin tapauksissa, tehdä korjauksen metabolisten häiriöiden ei ole mahdollista, ja sydänglykosidit, kun M. liikatoiminnan jopa sydän, kuten kilpirauhasen liikatoimintaa, se ei ole tehokas. Tällaisissa tapauksissa poistaminen sydämen vajaatoiminta on mahdollista vain, jos onnistunut syy ja patogeeniset terapia sydänlihaksen dystrofia. ja käyttämällä vain oireenmukaista hoitoa saavutetaan pelkistämällä asteen sydämen vajaatoiminta (esimerkiksi vähentää kuormitusta sydämen käyttäen ravinnelisäaineet) poistetaan tai sen yksittäisten ilmentymiä, kuten turvotusta antamalla diureetteja.

Takykardia (sinus ja eteisvärinä) potilailla, joilla on MM on mahdotonta hoitaa thyrotoxicosis poistaa tehokkaasti vain avulla adrenoblokatorov b. Kun vegetatiivinen dyshormonal myocardiodystrophy sinustakykardiaa ja supraventrikulaariset ennenaikaista iskua voidaan liittää enemmän kanssa asetuksen rikkomisesta, automatiikka toimintoja ja ärtyvyyttä, pikemminkin kuin todellista M. Tällöin ne voidaan vaimentaa sedatiivien, erityisesti yhdessä Panangin. Jos nämä lääkkeet eivät ole tehokkaita, on suositeltavaa käyttää pulssi-normi tai b adrenoblokatorov. Kun kammion lisälyönnit ja monimutkaisia ​​rytmihäiriöitä useimmiten osoittavat rytmihäiriölääkkeet (ks. Sydämen rytmihäiriöt. Eteis. Eteisrytmihäiriön. Lisälyönnit) patogeenisiä ja syy hoidon.

Ennuste riippuu sydänlihaksen dystrofian etiologiasta. taustalla olevan taudin hoidon ajankohtaisuus ja tehokkuus. Hän on suotuisa useimpien etiologisena muotojen M. vaiheen palautuvia muutoksia sydänlihakseen - onnistuneen syy kohtelu sydämen toiminnot ovat täysin palautettu. Kroonisen myrkytyksen (esimerkiksi alkoholin), krooniset sairaudet, joihin liittyy pysyviä metaboliset häiriöt (esim. Diabetes) tai jatkaa pitkän vaje hapen (krooninen hengitysvajaus, kovettumattoman anemia), sekä krooninen liikatoiminta infarktin (esim., Sydänsairaus) havaittu tulos myocardiodystrophy on sydän (joissakin tapauksissa yhdessä degeneratiiviset muutokset sydänlihaksen) muodostamaan stabiilin sydämen rytmin ja (tai) sydämen n ruoan puute, joka voi olla välittömästi potilaan kuolinsyy. Kasvistulehdus-kaksisuuntainen myokardiodystrofia. varsinkin ns toimivassa muodossa, edes pitkäaikaisen on suotuisa ennuste elämän (elinajanodote ei heikkene merkittävästi) ja suurin osa potilaista ei vaikuttanut merkittävästi työkykyä suorituskyvyn fyysistä työtä. Tämä herättää epäilyjä pätevyyttä diagnoosin sydänlihaksen dystrofiaan riittävä kaikissa tapauksissa, hänen esityksiä ja luotettavuutta erilaistumisen sydänlihaksen dystrofiasta sydämen vajaatoimintaa vain sääntelyn häiriöt.

Sydänlihaksen distrofian ehkäiseminen on sulkea pois vaikutukset teollisten ja kotimaisten myrkyllisten aineiden kehoon, kroonisten infektioiden kuntoutukseen, sairauksien varhaiseen ja asianmukaiseen hoitoon, joissa myokardiodystrofia voi kehittyä. ja myös tarjota täysipainoinen, erityisesti proteiinien ja vitamiinien sisällön osalta ravitsemus, joka vastaa kehon energiankulutuksen kalorisisältöä. Fyysinen kulttuuri ja urheilutoiminta ovat tärkeitä (mutta fyysisen ylijännitteen poissulkeminen), mikä myötävaikuttaa taloudellisen energiankulutuksen muodostamiseen sydänlihassa harjoittelujärjestelmissä sydämen toiminnan säätelyyn.

Kirjallisuus: Vasilenko V.X. Feldman S.B. ja Khitrov N.K. Sydändystrofia. M. 1989; Vorobev A.I. Shishkova T.V. ja Kolomoitseva I.P. Cardialgia, M. 1980; Lang G.F. Kardiologian kysymykset, s. 19, 77, L. 1936; Levin L.I. Heart with endocrine diseases, L. 1989; Pyatnitskaya I.N. Alkoholin väärinkäyttö ja alkoholismin alkuvaihe, s. 59, M. 1988; Smetnik V.P. ja muut Climacterian oireyhtymä, M. 1988; Sumarokov A.V. ja Moses B.C. Sydänsairaudet, s. 60, M. 1978.

Lyhenteet: M. - Sydänlihaksen dystrofia

Varoitus! Artikkeli "Myokardiaalinen distrofia on tarkoitettu vain informaatiotekniikkaan, eikä sitä saa käyttää itsehoitoon.

Sydändystrofia

Sydänlihaksen distrofia tai sydänlihaksen distrofia on sydämen lihaksen metabolinen häiriö, joka johtaa supistuvuuteen.

Oikean hoidon puuttuessa kehittyy jatkuvaa sydämen vajaatoimintaa, jonka ennuste on joskus arvaamaton.

syitä

Sydänlihaksen dystrofia kehittyy johtuen sydämen kuluttamien resurssien ylimäärästä kehon tuottaman määrän yli. Tämä tapahtuu yleensä proteiinin nälän, vitamiinin ja hiilihydraattien puutteesta johtuen. Resurssien puute voi johtua säännöllisestä liikakäytöstä, joka ylittää sydänlihaksen kyvyt. Lisäksi myokardiaalisen dystrofian esiintyminen edistää hengityselinten leviämisen, joka esiintyy aina erilaisissa myrkytyksissä, tupakoinnissa ja alkoholin väärinkäytössä.

Myokardiaalisen dystrofian epäsuoriin syihin kuuluvat tartuntataudit, vakavat anemian muodot, sydänsairaus ja endokriininen systeemi.

Sydämen dystrofian oireet

Sydänlihaksen dystrofia ei usein ilmene useita vuosia, eli taudin puhkeaminen on täysin oireeton tai pienillä ilmenemismuodoilla, jotka eivät aiheuta ahdistusta. Myöhemmin sydänlihaksen dystrofian oireista ilmenee hengenahdistuksen ulkonäkö, nopea sydämenlyönti, joka ilmenee myös lievässä fyysisessä rasituksessa, lisääntynyt väsymys. Usein potilaat valittavat epämukavuudesta, sydämen epämukavuudesta, mutta kipu ei yleensä ole. Tauon kehittymisen, hengenahdistus ja sydämentykytys ilmenevät myös suhteellisen levossa, yskää on paljon, ja yön yli lisääntyy. Samalla oireilla ei havaita kylmää.

Sydänlihaksen dystrofian syy, samoin kuin samanaikaisten sairauksien esiintyminen, potilailla voi esiintyä erilaisia ​​oireita.

Sydämen dystrofian tyypit

Dishormonaalinen myokardiodystrofia. Naisilla tämäntyyppinen sydänlihaksen dystrofia johtuu munasarjojen heikentyneestä munuaisten estrogeenisestä toiminnasta, miehillä, heikentynyt testosteronin tuotanto. Tauti on pääsääntöisesti mukana sydämen ärsytyksen tai lävistysluon kivun tunneissa sekä lisääntyneen väsymyksen, ärtyneisyyden ja unettomuuden suhteen. Nopea laihdutus ja jatkuva kiistämätön jano ovat mahdollisia.

Tonsilogeeninen myokardiodystrofia on yksi tonsilliitin komplikaatioista. Tyypilliset oireet ovat harjoittelutoleranssin väheneminen ja niskuttava kipu sydämessä, joskus on havaittu rytmihäiriöitä.

Alkoholinen sydänlihaksen distrofia. Kuten sanan etymologiasta ilmenee, tämän tyyppinen sydänlihaksen dystrofia kehittyy johtuen alkoholin pitkäaikaisesta väärinkäytöstä. Jatkuva veren alkoholipitoisuus etanoliin, joka esiintyy alkoholijuomissa, johtaa sydänlihaksen vaurioitumiseen eli se tuhoaa solukalvot ja vähentää niihin sisältyviä kalium- ja rasvahappoja. Kaliumin puute aiheuttaa väistämättä sydämen rytmihäiriöitä. Alkoholiin liittyvä sydänlihaksen dystrofia on tyypillistä usein epäsäännöllinen sydämenlyönti ja hengenahdistus. Tällöin sydämen kipu, yleensä, puuttuu.

Taudin diagnosointi

Sydämen dystrofian oireet ovat usein samankaltaisia ​​kuin muiden sydänsairauksien ja keskushermoston elinten ilmenemismuodot. Siksi päivitetyn diagnoosin muotoilua edeltää aina monenlainen lääketieteellinen tutkimus. Niinpä potilaan röntgentutkimus, sähkö-, kaiku- ja fonokardiografia suoritetaan välttämättä. Instrumentaalisten diagnoosimenetelmien käyttö paljastaa sydämen rajojen laajenemisen, keuhkojen ruuhkautumisen sekä muut sydänlihaksen distrofiat.

Lisäksi diagnostinen vähimmäismäärä sisältää laboratoriomenetelmien käytön taudin määrittämiseksi. Yksi näistä menetelmistä on biokemiallinen veritesti. Tarvittaessa differentiaalinen diagnoosi ja siihen liittyvien tai vastaavien sairauksien poissulkeminen suoritetaan sydänlihaksen biopsia, jonka avulla saadaan tarkimmat tiedot patologisista muutoksista.

Sydämen dystrofian hoito

Myokardiaalisen dystrofian huumehoito merkitsee vitamiinihoidon käyttöä samoin kuin lääkkeiden käyttöä, jotka auttavat palauttamaan trofisia prosesseja sydänlihassa, vähentämään sen eksitabiliteettiä ja stimuloimaan myokardiumin metaboliaa. Lisäksi tarve täydentää kaliumvajausta.

Tässä tapauksessa hoito-ohjelma tarjoaa täydellisen hylkäämisen fyysiseen rasitukseen, tupakointiin, alkoholiin ja kosketukseen kotitalouskemikaalien kanssa.

ennaltaehkäisy

Paras mahdollinen sydänsairaus on terveellinen elämäntapa. Ensinnäkin, pidättäytyä tupakoinnista ja alkoholin ottamisesta. Urheilussa kuorman laskeminen on tehtävä iän ja urheilijan yleisen koulutustason perusteella. Viruksen ja tartuntataudin aikana sekä elpymisestä urheilun toipumisen jälkeen on parempi pidättäytyä. Kardiologin vuosittaiset ennaltaehkäisevät tutkimukset ovat toivottavia. Välttämättömän kosketuksen myrkyllisten ja myrkyllisten aineiden kanssa on tarpeen käyttää erityisiä suojavarusteita.

Lue Lisää Aluksia