Sydändystrofia

Myocardiodystrophy - se on ei-Tulehdusmuutosten nedegenerativnoe sydänlihaksen sydän kerros patogeneesissä aineenvaihdunnan häiriöt, jotka on otettu sydänlihassolujen, liittyy merkittävä väheneminen ei vain intensiteetti, vaan myös säännöllisyyttä sydämen.

Kardiomyosyyttien hajoamismenetelmien tuloksena on siirtyminen hapettomaan hengitysteihin, mikä väistämättä aiheuttaa sydämen sydänlihaksen trofisen vaikutuksen vähenemisen.

Sydänlihaksen distrofiaa ei vielä tutkia riittävästi erillisenä nosologiana ja se vaatii tutkijoiden huomiota potilaiden hoidosta, jotka kärsivät tästä patologiasta.

Päivittäisessä käytännössä profiilien asiantuntijat, mukaan lukien kardiologit, käyttävät yhtä ICD-10: n yleisesti hyväksyttyä luokitusta, jossa jokainen nosologinen muoto on merkitty järjestysnumerolla (sydändystrofia ICD-10-koodi I42). Tämän koodin käytännöllinen käyttö sallii lääkärin kaikkialla maailmassa tunnistaa tietyssä potilaassa todetun diagnoosin.

Sydämen dystrofian syyt

Tärkein provosoiva tekijä suhteessa sydänlihaksen dystrofian kehittymiseen on mikä tahansa patologinen tai fysiologinen tila, johon liittyy sydämen lihasten tarpeet vastaamatta energian resursseja ja kehon kykyä tuottaa tämän energian määrä. Useimmissa tilanteissa tämä patologia on seurausta muista nosologisista muodoista ja sitä kutsutaan "toissijaiseksi myokardiaaliseksi dystrofiaksi".

Lähtökohtasta riippuen sydänlihaksen dystrofia jakautuu kahteen laajaan luokkaan: muodostuu minkä tahansa sydämen patologian taustalla tai kehittyy sairauksien taustalla, joihin ei liity sydämen vajaatoimintaa. Sydämen patologiaksi, jota vastaan ​​myocardiodystrofia voi kehittyä, kaikki sydän- ja verisuonitaudit, lukuun ottamatta sydänlihaksen tulehduksellista vaurioita, voivat olla mukana.

Yleisin tilanne, jossa tämä energian epätasapaino kehittyy sydänlihassa, on pitkäaikainen vitamiinien ja olennaisten ravintoaineiden puute ihmiskehossa, jota esiintyy pitkittyneellä epätasapainoisella ravitsemuksella ja nälällä. Liiallisella fyysisellä aktiivisuudella ammattilaisyrityksissä sekä raskauden aikana myokardiodystrofia ei myöskään johdu ravintoaineiden riittämättömästä osasta elimistöön vaan liiallisen kulutuksen seurauksena.

Tämän patologian etiopathogenic luokitus on varattu useita erityisiä muotoja: sydänlihaksen tonzillogennaya (sydänlihassolujen tappio myrkytyksen vaikutuksia tulehduksen nielurisat), sydänlihaksen myrkytys (alkoholi), aiheutti myrkyllisiä vaikutuksia sydänlihassolujen. Alkoholisen sydänlihaksen distrofian kehittymiselle on välttämätön edellytys pitkä alkoholismin kulku. Lisäksi myrkyllinen sydänlihaksen dystrofia voi laukaista erilaisten toksiinien (bentseeni, nikotiini, aniliini) pitkäaikainen altistuminen ihmiselle, samoin kuin lääkkeitä yliannostuksen aikana.

Neuroendokriininen myokardiodystrofia muodostuu taustalla erilaisten potilaan hormonaalisen tilan loukkausten sekä neurohumoraalisen säätelyn rikkomusten varalta. Dystrofinen myokardiaalinen vaurio kehittyy johtuen siitä, että hermoston rakenteet ovat jatkuvasti innostuneessa tilassa, johon liittyy liiallinen tuotanto ja adrenaliinin vapautuminen yleiseen verenkiertoon. Edellä mainitut muutokset väistämättä aiheuttavat sydänlihaksen kuormituksen kasvua, joka päättyy irreversiibeleiden dystrooppisten muutosten muodostumiseen.

Tämän patologian etiologiasta huolimatta kaikki sydänlihaksen dystrofian etiopatogeneettiset variantit ovat ominaisia ​​yhdellä patogeneettisellä kehitysmekanismilla, joka perustuu intrasellulaarisen energian aineenvaihdunnan rikkoon. Sydämen dystrofian kehittyminen vaikeassa anemian yhteydessä johtuu hemogeenisen hypoksisen vaurion muodostumisesta, joka väistämättä aiheuttaa energiahäiriön kehittymistä sydänlihaksessa. Niinpä minkä tahansa aneemisen oireyhtymän, sekä akuutissa että kroonisessa kurssissa, seuraa dystrofisten muutosten kehittyminen sydänlihassa.

Sydämen sydänlihaksen dystrofiaa on pitkään seurannut, että vain myrkyllisen kerroksen muutokset ovat palautuneet, ja vain potilaan taudin viimeisessä vaiheessa tapahtuu irreversiibelisen luonteen degeneratiivisten muutosten kehittyminen.

Lasten sydänlihaksen dystrofian kehittymisessä yleisin etiologinen tekijä on siirretty nuha-ikäisille, mutta kliinisten ilmiöiden debyytti tapahtuu kouluvuosina, kun fyysinen ja psyko-emotionaalinen stressi kasvaa merkittävästi. Tilanteessa, jossa on merkkejä sydänlihaksen dystrofia vastasyntyneelle lapselle tulisi arvioida tällaisia ​​potilaan läsnäolo pesäkkeitä kohdunsisäisen infektion sekä merkkejä perinataalisten enkefalopatian, koska nämä patologiset olosuhteet ovat suotuisat taustan kehittämiselle rappeumamuutokset sydänlihaksen heti syntymän jälkeen.

Sydämen dystrofian oireet

Kaikkien sydänlihaksen dystrofian kliiniset oireet perustuvat sydämen vajaatoiminnan häiriöihin, jotka johtuvat sydämen kontraktilitoiminnan kohtuullisesta tai voimakasta heikkenemisestä. Myocardiodystrofiaa kärsivän potilaan tyypillisimmät valitukset ovat sydämen sijaintipaikan ennusteiden, epämukavuuden ja sydämen rytmihäiriöiden tuntemukset, jotka ovat lyhytaikaisia ​​eikä niihin liity merkittävää vammaisuutta. Päänsärkyä, kyvyttömyys hoitaa normaalia liikuntaa, huimaus ja uneliaisuus ovat epäspesifisiä valituksia, jotka aiheutuvat aivorakenteiden verenkierron rikkomisesta.

Tilanteessa, jossa sydänlihaksen mukana kehittämällä rappeumamuutokset sydänlihaksen ja ulkonäkö merkkejä sydämen vajaatoiminnan kongestiivisen luonnetta, potilas patognomisia oireita voimakas turvotus oireyhtymä sekä perifeeristä että sentraalista tyyppiä, progressiivinen hengityselinten sairaudet ja sydämen rytmihäiriöitä kuten rytmihäiriö, takykardia ja paroksismaalinen eteisvärinä. Tämä kliininen oireyhtymä on havaittavissa kaikissa sydänlihaksen dystrofian variantteissa, mutta jokaisen tämän sydämen patologian etiopatogeeniselle variantille on tunnusomaista erityisten ilmentymien kehittyminen.

Lasten sydänlihaksen dystrofia on eräitä kurssin ominaisuuksia, jotka ilmenevät pitkällä piilevällä ajalla, jonka aikana lapsella ei ole lainkaan kliinisiä ilmenemismuotoja. Tämä aika on vaarallinen, koska ilman rutiininomaisia ​​diagnostisia menetelmiä diagnoosin varhainen tarkistaminen on merkittävästi haitaksi ja sydän- ja verisuonitautien komplikaatioiden suuri vaara on täydellisen hyvinvoinnin keskellä.

Tonzillogennaya sydänlihaksen tunnettu siitä, että kehitys kliinisten oireiden ilmaantuessa muutaman päivän kuluttua kärsivät kurkkukipu ja ilmenee muodossa ulkonäkö kovaa kipua sydämessä, etenevä heikkous, häiriöitä sydämen, matala kuume ja nivelkivut.

Diagnostiikan, diagnoosin, EKG: n, ekokardioskopian ja fonokardiografian avulla luotettavien diagnostisten toimenpiteiden osalta käytetään. Sydämen sydänlihastulehduksen tärkeimmät EKG-kriteerit ovat T-aallon epäsäännöllinen suuntautuminen ja muodonmuutos useissa johtimissa, vääristynyt U-aalto ja ST-segmentin väheneminen vähintään 1 mm. Nämä muutokset eivät ole erityisiä, ja niiden tunnistamisen edellytys on päivittäisen Holter-EKG-seuranta.

Myocardiodystrofiaa leimataan erityisemmillä muutoksilla, kun hoidetaan ekokardioskopiaa, sillä tässä tilanteessa potilas osoittaa hemodynaamisten häiriöiden merkkejä sydänlihaksen orgaanisen vaurion täydellisessä puuttumisessa. Muutokset fonokardiografiassa myokardiodystrofiaa kehittävät vain sydämen vajaatoiminnan vaiheessa ja ilmenevät itsensä ilmentäen rytmisen rytmin ja systolisen melun tallentamisen sydämen kärjen projisoinnissa.

Sydämen dystrofian laboratoriomuutokset havaitaan vain terminaalivaiheessa ja ilmenevät kardiomyosyyttien mitokondrioiden toiminnan vähenemisenä. Näiden muutosten tunnistaminen heijastaa sydänlihaksen dystrofian erittäin epäedullista kulkua ja on negatiivinen prognostinen merkki.

Jos vaikeissa diagnostiikkatilanteissa, joissa potilas on ilmaissut kliinisiä ilmenemismuotoja ja hemodynaamisia häiriöitä, jotka eivät vastaa sydänlihaksen havaittuja muutoksia, suositellaan sydänlihaksen punkturabiopsiota. Tätä varten endomyokardiumateriaali kerätään paikallisessa anestesiassa. Tämä tekniikka on monimutkainen toteutuksessa, joten sen käytännön soveltaminen on vähäistä.

Kardiologiakäytännöissä asiantuntijat käyttävät sydänlihaksen dystrofian kliinistä luokitusta, jonka mukaan on tavanomaista erottaa tämän patologian kehitysvaiheet. Alkuvaiheessa sydänlihaksen toiminnan kompensoiva lisääntyminen havaitaan vasteena sydänlihaksessa ilmeneviin dysmetabolisiin häiriöihin. Kliinisesti tämä tila ilmaantuu epäspesifisellä pitkittyvällä kardialgialla ja jossain määrin fyysisen aktiivisuuden toleranssissa. Instrumentaalikuvantamismenetelmiä ei liity patologisten muutosten havaitsemiseen sydän- ja verisuonijärjestelmän rakenteissa. Kliinisen korvauksen asteelle on tyypillistä sydän- ja hengitystiesairauksien kehittyminen. Tässä tilanteessa rutiinikardiografinen tutkimus paljastaa vasemman sydämen hypertrofian oireet. Myokardiodystrofian heikentynyt vaihe aiheuttaa vaikeiden terveysongelmien kehittymistä ja potilaan hoitoa on patogeenisesti perusteltava.

Dishormonaalinen myokardiodystrofia

Tärkein etiologinen tekijä myokardiaalisen dystrofian epäuskonaalisten varianttien esiintymisessä on kilpirauhashormonien normaalien suhteiden epätasapaino, mikä johtaa sen perustoimintojen rikkomiseen. On pidettävä mielessä, että sekä hyperfunktio että kilpirauhashormonien riittämätön tuotanto vaikuttavat yhtä hyvin sydänlihaksen elektrolyyttitilaan ja energian metaboliaan. Kilpirauhasen riittämättömällä hormonituotannolla tapahtuu koko organismin metabolisen prosessin systeeminen hidastuminen. Metabolian hidastuminen sydänlihaksessa liittyy valtimon hypotension kehittymiseen, kivunlievityksiin sydämen sydämessä. Kilpirauhashormonien liiallinen tuotanto on sen sijaan mukana metabolisen prosessin nopeuttamisessa, joka ilmenee lävistysluonteen ilmenemisen muodossa, sydänlihaksen rytmin häiriöissä ja lisääntyneessä ärtyneisyydessä.

Lisäksi heikentynyt testosteronituotanto miehillä samoin kuin estrogeeni naisilla, jotka havaitaan fysiologisina muutoksina, voivat olla provokaattori metabolisen häiriön kehittymiselle sydänlihassa. Kardiologisessa luokittelussa on olemassa myös erillinen nosologinen muoto tämän patologian dishormonaalisesta variantista, jota kutsutaan "klimaeriseksi myokardiaaliseksi dystrofiksi".

Kehittäminen degeneratiiviset muutokset kardiomyosyyttien estrogeenin puute menopaussin aikana johtuen siitä, että sukupuolihormoneja on säätelevä vaikutus elektrolyyttitasapainon soluissa koko kehon, mukaan lukien sydänlihassoluista (konsentraatio kasvaa rauta, fosfori, kupari, stimulaatio rasvahappojen synteesiä), niin että estrogeenin puutteesta luotu olosuhteet sydänlihaksen dystrofian kehittymiselle. Viimeaikaiset tutkimukset dysmetabolisen myokardiaalisen dystrofian esiintyvyydestä postmenopausaalisten naisten keskuudessa ovat osoittaneet, että kaikki naiset tarvitsevat ennaltaehkäisevän seulontaa tänä aikana.

Huomaa, että dyshormonal sydänlihaksen voi kehittyä raskaana ja sillä on negatiivinen vaikutus normaaliin sikiön kehitykselle, mutta tämä patologia ei ole ehdoton raskaudenkeskeytykselle, riittää, dynaaminen ultraääni seurantaan. Edullinen toimitustapa on tässä tilanteessa nopea.

Sydänlihaksen dystrofian varhainen varmentaminen on erittäin tärkeää, kun pyritään estämään mahdollisten komplikaatioiden kehittyminen ja parantamalla potilaan täydellistä elpymistä koskeva ennuste.

Sekakudoksen sydändystrofia

Varhaislapsuuden kärsivät henkilöt, jotka kärsivät vakavasta anemiasta yhdessä neuroendokriinisten ja elektrolyyttihäiriöiden kanssa, ovat alttiita seka-genesian sydänlihaksen dystrofian esiintymiselle. Lisäksi tämä myokardiaalisen dystrofian muoto kehittyy aikuispotilailla, jotka kärsivät kilpirauhasen sairaudesta johtuvista hormonitaudeista. Taustalla tekijä "seka-genesien sydändystrofian" diagnosoimiseksi on polyetiologia eli useiden provosoivien tekijöiden yhdistelmä, jotka muodostavat yhdessä tilat dystrofisten muutosten kehittymiselle sydänlihaksessa.

Sydämen sydänlihaksen primaariset muutokset kompleksin genesien sydänlihaksen dystrofian aikana ovat sen kontraktilitoiminnan, erityisesti vasemman sydämen, rikkominen. Kuitenkin ilman asianmukaista ajankohtaista hoitoa, sydänlihaksen dystrofia on erittäin kielteinen vaikutus lähes kaikkien myokardiumin osastojen automatismiin, johtokykyyn ja hajoamiseen, mikä aiheuttaa vaikeiden sydänemodynamiikkahäiriöiden kehittymistä.

Debyytti patologisten oireiden hoitoon ja synnyssä, kliinisiin oireisiin muodossa lyhyt kipua projektio sydämen asennossa, havaitaan vasta liiallinen fyysinen aktiivisuus ja levossa potilas ole huomattava mitään muutosta omasta terveydestään.

Sekakyselyn sydänlihaksen dystrofia on ominaista nopeasti etenevällä kurssilla ja vastustuskykyllä ​​lääkehoidon käyttöön, joten kantasolujen siirto on ainoa tehokas hoitomenetelmä.

Monimutkaisen genesisin sydänlihaksen dystrofia

Tämä myokardiaalisen dystrofian versio on äärimmäisen vaikea ja sen esiintyminen ei ole yhteydessä muihin sydänsairauksiin. Tärkein provosoiva tekijä komplekseja genesisä koskevan sydämen dystrofian kehittymisessä on edelleen kehossa oleva systeeminen metabolinen häiriö, myös kardiomyosyyteissä, joka voidaan yhdistää muihin muutoksiin, jotka eivät liity sydänlihaksen aktiivisuuteen.

Kompleksigeneesin kardiomyodystrofian ensimmäiset kliiniset ilmentymät ovat niin epäspesifisiä, että useimmissa tapauksissa ei ole mahdollista luoda luotettavaa diagnoosia tässä vaiheessa. Sydänlihaksen voimakkaiden dystrooppisten muutosten vaiheessa kliiniset oireet voivat simuloida muita sydänsairauksia (väsymys, kardialgia, hengityselinten häiriöt, sydämen rytmin häiriöt). Tässä suhteessa diagnoosin todentamisen perusteena on useiden instrumentaalisten tutkimusten käyttäminen todistetusti.

Useimmissa tapauksissa kompleksi-genesis sydänlihaksen dystrofia esiintyy kroonisessa muodossa, mutta potilaan läsnäolevien akuuttien olosuhteiden ollessa läsnä sekä voimakasta immuniteetin pienenemistä voidaan havaita dystrofisten muutosten akuuttia kehitystä sydänlihassa. Yleensä tällainen taustatila on merkittävä verenpainetauti, keuhkovaltimon tromboembolisuus, ja tässä tapauksessa sydänlihaksen kontraktuurisen dystrofian aiheuttama kuolemaan johtavan kehityksen riski kasvaa merkittävästi.

Sydänlihaksen dystrofian krooniseen kulkuun on ominaista patologisten muutosten hidas eteneminen sydänlihassa sekä pitkä latenssijakso suhteessa kliinisiin oireisiin. Tämän patologian yleisin ja samalla vakava komplikaatio on sydämen vajaatoiminta, jota erottaa lääkehoito.

Hoidon taktiikan määrittämisestä potilaan, joka kärsii kompleksin genesiasta johtuva sydänlihaksen dystrofia, prioriteetti on potilaan elämäntavan normalisointi ja syömiskäyttäytymisen korjaus. Lisäksi tärkeimmän tausta-sairauden tuominen korvauksen asteeseen sallii joissakin tilanteissa välttää huomattavan määrän huumeita.

Dysmetabolinen myokardiaalinen dystrofia

Tämä etiopatogeneettinen variantti myokardiaalisen dystrofian kehittymiselle ei ole yleinen diagnoosi tämän sydämen patologian yleisen esiintyvyyden välillä ja patogeneesi perustuu kehon olennaisten ravintoaineiden riittämättömään saantiin. Diabetes mellitusta sairastavilla potilailla dekompensoituneessa vaiheessa tai amyloidoosissa on useimmiten sydänlihaksen dystrofian dysmetabolinen variantti. Eturintamassa osalta kliinisten oireiden ilmenemistä ovat tärkeimmät taustalla patologian ja aineenvaihdunnan häiriöt sydänlihaksessa ilmenevät ulkonäkö epäspesifisten kipu sydämessä, heikkous ja heikentynyt sydämen rytmin.

Dysmetaboliarisen myokardiodystrofian karakterisointiin liittyy sydämen vajaatoimintahäiriöiden nopea eteneminen ja kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan merkkejä. Sydänkohtauksen atrofisten ja dystrofisten muutosten aiheuttamien sydämen vajaatoiminnan heikkenemisen kehittyminen merkittävästi vaikeuttaa taustalla olevan taudin kulkua ja vaikuttaa erittäin kielteisesti potilaan kestoon ja elämänlaatuun.

Sydämen dystrofian hoito

Lääkärin ensisijainen tehtävä on selvittää keskustelua potilaan kanssa elintavan ja syömiskäyttäytymisen korjaamisessa, sillä monissa tilanteissa etiopatogeenisen provosoivan tekijän eliminointi estää huumeidenkäsittelyn käytön. Potilaan sairaalahoitoa koskevat tiedot ovat riippuvaisia ​​sydänlihaksen dystrofian kehittymisasteesta ja lääkehoidon korjauksen tarpeesta. Ensimmäisten manifestaatioiden vaiheissa sydänlihaksen kouristuksia sairastavilla potilailla on dynaaminen havainnointi ja sairaalahoito kardiologisessa sairaalassa enintään kerran vuodessa rutiininomainen seulontatutkimus. Tässä tilanteessa huumeidenkäsittelyä ei yleensä vaadita, paitsi vahvistamisen ja vitamiinikompleksien tarkoitusta varten.

Kun kyseessä on subkompensoitu sydänlihaksen dystrofia, suositellaan monimutkaisen konservatiivisen hoidon käyttöä erilaisten lääkeryhmien avulla, jonka toiminta on tarkoitettu eliminoimaan metabolisia ja troofisia häiriöitä sydänlihaksessa. Potilaita, joilla on kompensoitunut sydänlihaksen dystrofia, joutuu pakolliseen sairaalahoitoon sydämen vajaatoiminnan merkkien tasoittamiseksi ja komplikaatioiden kehittymisen estämiseksi.

Suhteessa lääkehoito tahansa muodossa myocardiodystrophy pääperiaate valinta tarvittavat piirit ja laajuus lääkkeiden on etiologinen suunta, eli poistaminen perussyitä sydänlihaksen muutoksia ja patogeeniset pätevyyttä soveltamisen valmisteiden vaihteleva farmakologinen ryhmät (esim., Saanti anaboliset steroidit on stimuloiva vaikutus metabolisissa prosesseissa, joita esiintyy sydänlihassa).

Pathogeneettinen lääkehoito koskee sellaisten lääkeryhmien nimeämistä, jotka pystyvät normalisoimaan häiriintyneen aineenvaihdunnan kardiomyosyytteihin, ja niiden tulisi kestää pitkät suun kautta annettavat annokset (mexicor 1 tabletti kolme kertaa päivässä vähintään kaksi kuukautta). Koska myokardiodystrofia on mukana kehittämällä paitsi energian epätasapainoa, myös elektrolyyttihäiriöitä sydänlihassa, on tarkoituksenmukaista antaa kaliumia sisältäviä lääkkeitä (Panangin suun kautta 1 tabletti kolme kertaa päivässä). Jotta vältetään neuroendokriinisen myokardiaalisen dystrofian lisääntyneen hajoamisen merkkejä, on tarpeen nimetä päiväkohtaiset rauhoittajat (Adaptol, 1 tabletti kerran vuorokaudessa), joiden etuna on motorisen koordinoinnin ja unen negatiivisen vaikutuksen puuttuminen.

Kirurgisia hoitomenetelmiä käytetään ennaltaehkäisevänä toimenpiteenä krooniseen tonsilliittiin (tonsillectomy), lisämunuaisten poistumiseen hyperplasiassa. "Fysikaalisen myokardiodystrofian" diagnoosin määrittämiseen on liitettävä lääkkeet, jotka normalisoivat potilaan hormonitiedot (Triiodothyronine kilpirauhasen vajaatoiminnan korjaamiseksi 25 mg: n vuorokausiannoksessa). Tilanteessa, jossa potilaalla on ravitsemuksellinen proteiini tai vakava vitamiinipuutos, on käytettävä parenteraalista puuttumisreittiä puuttuvien aminohappojen ja vitamiinikompleksien antamiseen. Anemian oireyhtymän taustalla kehitetty sydänlihaksen dystrofia on korjattava tästä tilasta, joka koostuu verenluovutuksesta erytrosyyttimassalla sekä suun kautta otettavan raudan lisäaineen nimeämisestä.

Tilanteessa, jossa sydänlihaksen dystrofia on kehittymisvaiheessa ja siihen liittyy sydämen vajaatoiminnan kehittynyt kliininen oireyhtymä, sydämen glykosidiryhmän lääkkeiden antaminen on perusteltua (digoksiini päivittäisessä ylläpitoannoksessa 0,125 mg). Olisi pidettävä mielessä, että jos dystrofisia muutoksia sydänlihassa aiheuttaa olosuhteita sydämen glykosidien myrkyllisten vaikutusten nopealle kehitykselle elimistössä, siksi, kun ensimmäiset digitoinnin merkkejä ilmestyvät, lääke tulisi peruuttaa.

Jos potilas noudattaa kaikkia suosituksia ravitsemuksen, fyysisen toiminnan ja lääkehoidon korjaamiseksi, on myokardiaalisen dystrofian suotuisa tulos. Kun degeneratiiviset muutokset sydänlihaksen ovat luonteeltaan jatkuva, joka havaitaan kroonisessa myrkytyksen oireyhtymä, diabetes mellitus, on varhainen kehittäminen skleroottiset muutoksia sydänlihaksen muodossa diffuusi tai paikallinen Cardiosclerosis kanssa myöhemmän kehityksen rytmihäiriöitä sydämen. Edullisin kurssi ja prognostiset merkit ovat erilaiset myokardiaalisen dystrofian epäuskonaalisessa versiossa, joka on toiminnallinen luonne.

Sydänlihaksen distrofia - mikä lääkäri auttaa? Sydänlihaksen dystrofian läsnäollessa tai epäilemättä tulisi hakea välittömästi neuvoja tällaisilta lääkäreiltä kuten kardiologi ja endokrinologi.

Dishormonaalinen kardiomyopatia mkb 10

I43.1 Kardiomyopatia metabolisissa häiriöissä: kuvaus, oireet ja hoito

c 2000-2015. MEDIAKIRJA RUSSIA ® RLS ®

Sydämen dystrofian koodi mkb 10. Käyttöohjeet

Meldonium on gamma-butyrobetaeenin rakenne-analogi - aine, joka on läsnä jokaisessa ihmiskehon solussa. Meldony tukahduttaa gamma-butyrobetaine hydroksigeeniä, vähentää karnitiinisynteesiä ja kuljettaa pitkäketjuisia rasvahappoja soluseinien läpi, estää aktivoidun hapettumattoman rasvahapon - akyylikarnitiinin ja asyylikoentsyymi A: n kertymisen. ATP-kuljetus. Samanaikaisesti se aktivoi glykolyysin, joka etenee ilman ylimääräistä hapen kulutusta. Carnitiinin pitoisuuden vähenemisen seurauksena gamma-butyrobetaiini, jolla on verisuonten hajoamisominaisuuksia, syntetisoidaan voimakkaasti.

Toimintamekanismi määrittelee farmakologisten vaikutusten moninaisuuden: tehostetun tehokkuuden, psyykkisen ja fyysisen ylivarren, oireiden ja humoraalisen immuniteetin vähentämisen, sydänsuojan toiminnan. Jos kyseessä on akuutti iskeeminen haimatulehdus sydänlihalle, se hidastaa nekroosin alueen muodostumista, lyhentää kuntoutusjaksoa. Sydämen vajaatoiminnassa se parantaa sydänlihaksen supistumista, lisää liikunnan toleranssia ja vähentää aivohalvausten tiheyttä. Aivojen ja kroonisten aivoverenkiertohäiriöiden paraneminen parantaa verenkiertoa iskeemisessä keskittymisessä. Tehokas verisuoniston patologian tapauksessa. Lääke eliminoi hermoston toiminnallisia häiriöitä potilailla, joilla on krooninen alkoholismi abstinenciokauden aikana.

sepelvaltimotaudin monimutkainen hoito (angina pectoris, sydäninfarkti); krooninen sydämen vajaatoiminta, dysmonaalinen kardiomyopatia;

akuutin aivoverenkierron onnettomuuden monimutkainen hoito (iskeeminen aivohalvaus, aivoverenkiertohäiriö);

vähentää suorituskykyä; fyysinen stressi (mukaan lukien urheilijat);

abstinenceoireyhtymä kroonisessa alkoholismissa (yhdessä erityishoidon kanssa);

hemoftaaliset ja verkkokalvon verenvuodot erilaisista etiologioista, verkkokalvon keskushermoston tromboosi ja sen oksat, erilaisten etiologioiden retinopatia (diabeettinen, verenpainetauti).

ikä 18 vuoteen asti (tehokkuutta ja turvallisuutta ei ole osoitettu).

Lääkkeen turvallisuutta raskauden aikana ei ole osoitettu. Sikiön mahdollisten haitallisten vaikutusten välttämiseksi lääkettä ei pitäisi määrätä raskauden aikana. Ei tiedetä, erittyykö lääke äidinmaitoon. Tarvittaessa lääkkeen Idrinol® käytön imetyksen imetyksen aikana tulisi lopettaa.

Voidaan yhdistää antianginaalisten aineiden, antikoagulanttien, verihiutaleiden, rytmihäiriölääkkeiden, diureettien, bronkodilaattoreiden kanssa.

Parantaa sydämen glykosidien toimintaa.

Maltillisen takykardian ja hypotension mahdollisen kehittymisen vuoksi varovaisuutta on noudatettava yhdessä nitroglyseriinin, nifedipiinin, β-salpaajien, verenpainelääkkeiden ja perifeeristen vasodilataattoreiden kanssa.

Sotex FarmFirm CJSC.

141345, Venäjä, Moskovan alue Sergiev Posadin kunnallinen alue, maaseudun asutus Bereznyakovskoe, pos. Belikovo 11.

Puh / Faksi: (495) 956-29-30.

Rekisteröintitodistuksen omistaja: ZAO Sotex FarmFirm.

Valmistajalle lähetetyt kuluttajan esittämät vaatimukset.

Nosologisten ryhmien synonyymejä

Aihe ICD-10Sinonimy sairauksien ICD-10I25.9 Krooninen neutochnennayaIBSKoronarny ateroskleroottinen sydänsairaus potilailla, joilla on iskeeminen sepelvaltimo- IBSNedostatochnost krovoobrascheniyaI21 Akuutti sydäninfarkti zheludochkaInfarkt miokardaInfarkt vaille hammas QInfarkt akuutti sydäninfarkti periodInfarkt netransmuralny (subendokardiaaliset) ostryyInfarkt infarkti Sydäninfarkti patologinen Q-aalto ja ilman hänen sydäninfarktin transmural-sydäninfarkti, joka on monimutkainen kardiogeenisella shokilla, ei-transmural-sydäninfarkti daOstraya vaihe sydäninfarktin miokardaOstry miokardaPodostraya vaihe miokardaPodostry aikana sydäninfarktin sydänlihaksen miokardaSubendokardialny miokardaTromboz sepelvaltimon (valtimoissa) Threatened sydänlihaksen miokardaI20 Angina [angina pectoris] tauti GeberdenaGrudnaya zhabaPristup stenokardiiRetsidiviruyuschaya stenokardiyaSpontannaya stenokardiyaStabilnaya stenokardiyaStenokardii XStenokardiyaStenokardiya oireyhtymä (hyökkäys) Angina napryazheniyaStenokardiya pokoyaStenokardiya progressiruyuschayaStenokardiya smeshannayaStenokardiya cn ntannayaStenokardiya stabilnayaHronicheskaya vakaa stenokardiyaI50.0 Sydämen nedostatochnostAnasarka serdechnayaDekompensirovannaya krooninen sydämen vajaatoiminta nedostatochnostZastoynaya krovoobrascheniyaZastoynaya sydämen vajaatoiminnan korkean postnagruzkoyZastoynaya krooninen sydämen nedostatochnostIzmenenie maksan toiminnan sydämessä nedostatochnostiKardiomiopatiya, joilla on vaikea krooninen sydämen nedostatochnostiKompensirovannaya kroonisen sydämen nedostatochnostOtek kun riittämätön NOSTA krovoobrascheniyaOtek proiskhozhdeniyaOtek serdechnyyOtechny sydämen oireyhtymä tauteja serdtsaOtechny oireyhtymä kongestiivista sydämen aikana sydämen oireyhtymä nedostatochnostiOtechny nedostatochnostiOtechny oireyhtymä sydämen vajaatoiminta tai maksakirroosi pecheniPravozheludochkovaya nedostatochnostSerdechnaya vika zastoynayaSerdechnaya vika pysähtynyt tipaSerdechnaya vajaatoiminnan alhainen sydämen vajaatoiminta vybrosomSerdechnaya hronicheskayaSerdechny otekHronicheskaya kompensoimaton sydämen edostatochnostHronicheskaya kongestiivinen sydämen nedostatochnostHronicheskaya sydän nedostatochnostI43.1 kardiomyopatia metabolisen narusheniyahDisgormonalnaya kardiomiopatiyaKlimaktericheskaya miokardiodistrofiyaI67.9 Aivoverisuonisairaus neutochnennayaAngioneyropatiyaArterialnaya angiopatiyaGipoksiya mozgaDistsirkulyatornaya entsefalopatiyaZabolevanie aivoverisuonten ja ikä harakteraKoma rikkoo aivojen krovoobrascheniyaLakunarny statusMetabolicheskie ja aivoverenkierron häiriöt mozgaNarush ix aivoperfuusiopaine mozgaNarushenie krovoobrascheniyaNarushenie aivotoimintojen mozgaNarushenie toiminnot aivokuori mozgaNarushenie krovoobrascheniyaNedostatochnost krovoobrascheniyaOstraya aivojen vajaatoimintaa krovoobrascheniyaOstroe aivojen iskeeminen aivojen verisuonten krovoobrascheniyaPorazhenie mozgaProgressirovanie tuhoisia muutoksia aivoissa mozgeRasstroystva krovoobrascheniyaSindrom aivojen nedostatochnostiSosudistaya aivot nedostatochnostSosudistaya entsefalopatiyaSosudist e aivosairaus mozgaSosudistye rikkoo mozgaSosudistye aivovamman aivoiskemian mozgaHronicheskaya mozgaFunktsionalnye aivosairaus aivojen vajaatoimintaa mozgaHronicheskaya krovoobrascheniyaHronicheskaya krovoobrascheniyaHronicheskaya riittämättömyys aivojen verenkierron häiriöt aivoverenkierron nedostatochnostHronicheskoe mozgaTserebralnaya nedostatochnostTserebralnaya orgaaninen nedostatochnostTserebrasteniyaTserebro-verisuoni patologiyaTserebroastenichesky sindromTserebrovaskulyarna Minulla on aivovaurio jotain krovoobrascheniyaOstry aivoinfarkti aivojen iskeemisen mozgaOstry insultOstry ajan insultaOchagovaya iskeeminen iskemian iskeeminen mozgaPerenesenny insultPovtorny insultSindrom Morgagni-Adams-StoksaHronicheskaya iskemia mozgaTserebrovaskulyarny insultEmbolichesky insultI67 Muut bolezniBolevoy aivoverenkierron oireyhtymä nikamien-basilaarisen porazheniyahVertebro nedostatochnostVertebrobazilyarnaya nedostatochnostNarusheniya krovoobrascheniyaOstroe aivojen verenkierron häiriöt aivojen Aivoverenkierron nedostatochnostZ73.6 toiminnan vajavuus aiheuttama lasku trudosposobnostiObschaya slabostPsihicheskaya ustalostSindrom vähentää terveyden ja fyysisen perenapryazheniyaSlabostSnizhenie moottori aktivnostiSnizhenie rabotosposobnostiSnizhenie fyysistä rabotosposobnostiSnizhennaya rabotosposobnostSnizhennaya suorituskyvyn organizmaSnizhennaya suorituskyvyn äärimmäisessä situatsiyahZ73.0 PereutomlenieVosstanovlenie fyysinen suorituskyky sportsmenovVosstanovlenie e nergeticheskogo tila organizmaObschaya slabostPsihicheskaya ustalostE63 fyysisen ja psyykkisen peregruzkiVosstanovitelny ajanjaksoon sportsmenovVosstanovlenie fyysistä suorituskykyä sportsmenovVysokaya psyko-emotionaalista nagruzkaVysokie Psychoemotional nagruzkiVysokie fyysistä ja henkistä nagruzkiVysokie nagruzkiDlitelnye fyysistä ylikuormitusta ja napryazhenieDlitelnye fyysistä ja henkistä nagruzkiDlitelnye fyysinen nagruzkiIntellektualnye nagruzkiIntensivnye henkistä ja fyysistä nagruzkiIntensiv fyysinen nagruzkiNapryazhennaya psyykkistä deyatelnostNarushenie henkistä rabotosposobnostiNedostatochnost ravinnon fyysisen ja psyykkisen-emotionaalista peregruzkahNervno peregruzkaNervnoe ja fyysinen perenapryazhenieNervnoe perenapryazhenieNervnoe pereutomleniePovyshennaya henkinen ja fyysinen nagruzkaPovyshennaya henkinen nagruzkaPovyshennaya fyysistä aktivnostPovyshennaya fyysistä ja henkistä nagruzkaPovyshennaya fyysistä ja psychoemotional nagruzkaPovyshennaya fyysistä ja henkistä nagruzkaPovyshe fyysinen kiintein hinnoin nagruzkaPovyshennye Psychoemotional nagruzkiPovyshennye fyysinen nagruzkiPonizhenie henkistä rabotosposobnostiPonizhenie fyysistä ja henkistä ja fyysistä rabotosposobnostiPonizhennaya rabotosposobnostPsihicheskoe pereutomleniePsihologichesky ja fyysinen stressPsihoemotsionalnaya peregruzkaPsihoemotsionalnoe napryazheniePsihoemotsionalnoe rasstroystvoSindrom fyysinen perenapryazheniyaSnizhenie henkistä rabotosposobnostiSnizhennaya siedettävyyttä psykofyysinen nagruzokSnizhennaya henkistä aloittaminen osposobnostSostoyanie ustalostiUmstvennaya ja psyko-emotionaalinen ja fyysinen nagruzkaUmstvennaya nagruzkaUmstvennaya ja fyysistä peregruzkaUmstvennaya ja fyysinen ustalostUmstvennaya nagruzkaUmstvennoe ja fyysistä istoschenieUmstvennoe ja fyysistä napryazhenieUmstvennoe ja fyysistä perenapryazhenieUmstvennoe ja fyysistä pereutomlenieUmstvennye peregruzkiUsilennaya fyysistä ja henkistä nagruzkaFizicheskaya ja henkinen nagruzkaFizicheskaya ja henkinen rabotosposobnostFizicheskaya nagruzkaFizicheskaya peregruzkaFizicheskie ja peregruzkiFizicheskie emotionaalinen ja mentaalinen peregruzkiFizicheskih nagruzkiFizicheskoe napryazhenieFizicheskoe ja henkinen napryazhenieFizicheskoe perenapryazhenieFicheskie nagruzkiHronicheskaya ustalostHronicheskoe fyysistä perenapryazhenieChrezmernaya fyysistä ja henkistä nagruzkaChrezmernaya fyysistä ja henkistä nagruzkaChrezmernaya fyysistä nagruzkaChrezmernoe henkistä ja fyysistä napryazhenieEkstremalnaya fyysinen nagruzkaH44.8 Muita silmäsairauksia yablokaGemoftalmSpayki glazaH35.6 verkkokalvon krovoizliyanieGemorr cal retinopatiyaKrovoizliyanie setchatkuKrovoizliyanie verkkokalvossa glazaKrovoizliyaniya glazKrovoizliyaniya verkkokalvon verenvuoto vysotahPovtornoe setchatkuRota pyatnaF10.3 sostoyanieAbstinentny alkoholin vieroitusoireita sindromAbstinentny sindromAbstinentny alkogolizmeAbstinentsiyaAbstinentsiya alkogolnayaAlkogolnaya abstinentsiyaAlkogolnoe raitis sostoyanieAlkogolny peruuttamisesta sindromPostabstinentnoe rasstroystvoPostabstinentnoe sostoyaniePohmelny sindromSindrom abstinentsiiSindrom alkoholaatit suolahappoa abstinentsiiSindrom peruutus alkogolyaSostoyanie abstinentsiiH34 verisuonitukos setchatkiArterialny tromboosin glazaVenozny tromboosin glazaNarushenie tsirkulyatsiiNarusheniya silmänsisäisen verkkokalvon perfuusio krovoobrascheniyaNedostatochnost mesh ja silmän suonikalvon alusten setchatkiOstraya glazaOkklyuziya keskeinen valtimon tukkeuma setchatkiPodostraya ja krooninen verenkierron vajaatoiminta, verkkokalvon tai suonikalvon glazaSosudistye verkkokalvon sairaus glazaSosudistye rikkomuksia ce silmän silmät retinopatia Retinaldystrofia potilailla, joilla on diabetes mellitus H36.8 Muut verkkokalvon häiriöt muualla luokitelluissa sairauksissaArterioskleroottinen retinopatiaAteroskleroottinen retinopatiaHypertensatiivinen retinopatia

Dishormonaalinen menopausaalinen sydänsairaus

Kipu sydämessä - cardialgia - on oire monista sairauksista, jotka usein liittyvät sydänsairauksiin. Viime vuosikymmeninä cardialgia (kardiopatia) on herättänyt kliinikoille yhä enemmän huomiota vaihdevuosien epäuskonaisten muutosten vuoksi. Kuitenkin hormonaalisen kardiopatian ja muiden sydän- ja verisuonijärjestelmien sairauksien kliinisen kuvan samankaltaisuus monimutkaistaa differentiaalisen diagnoosin ja johtaa usein diagnoosivirheisiin ja siten kohtuutonta ja siten epäonnistuneeseen hoitoon.

Olemme havainneet potilailla, jotka ennen diagnoosia "dyshormonal climacteric kardiomyopatia" pitkään hoidettiin terapeuttisessa sairaalassa angina, sepelvaltimotaudin ja jopa sydänkohtauksen, olivat pitkäaikaisia ​​vuodelepo, niiden kohtuuttoman käännetty vamma.

NE Kretova (1986) osoittaa, että 15%: lla potilaista, pitkä tarkkailtiin sepelvaltimotaudin todettiin climacteric kardiomyopatia, ja puoli niistä muutoksista johtuen vamma on poistettu diagnoosi. Tämä määrittää paitsi lääketieteellisen, mutta myös tämän patologian sosiaalisen merkityksen.

Hormonaalisen kardiopatian ja sepelvaltimotaudin diagnosoinnin ja erilaistumisen diagnosoinnin ongelmat ovat viime vuosina herättäneet terapeuttien yhä enemmän huomiota. Gynekologit käsittelevät niitä vähemmän, vaikka ei ole epäilystäkään siitä, että hormonaalisen kardiopatian diagnosointi ja hoito ovat ongelmia, joita myös gynekologien on ratkaistava.

Perusteellisempia tutkimuksia ongelman suoritettu NE Kretova (1986), joka 10 vuotta on opiskellut risteyksessä kahden erikoisuuksia - hoito ja naistentautien endokrinologian - diagnostiikka, erotusdiagnoosin ja hoitoon hormonin kardiomyopatia naisilla vaihdevuodet. Tutkimuksen tuloksena monimutkaisten nykyaikaisten menetelmien avulla kirjoittaja on paljastanut monia uusia näkökohtia tästä monimutkaisesta ongelmasta.

Climacteric sydänsairaus (sydänlihaksen) on epätyypillinen climacteric oireyhtymä, virtaava alhainen kenttään cardialgia sydämen ja sydänlihaksen vaurioita noncoronary merkki, ilmaistuna EKG poikkeavuuksia repolarisaation aikana, toiminnot automatiikan, sydänlihaksen johtuminen ja ärtyvyyttä.

Sydänlihaksen toimintahäiriö pahentaa klimaattisen oireyhtymän kulkua ja määrittää suurelta osin sen kliinisten ilmenemismuotojen luonteen. Tärkein kliinisen kuvan taustalla on kipu sydämessä. "Vuorovesi" potilailla, joilla on menopausaalinen sydänsairaus, toisin kuin tyypillisiä menopaussia aiheuttavia oireita sairastavat potilaat, ovat vähemmän merkittäviä, niiden määrä ei tavallisesti ole yli 10 päivää päivässä. Kipu sydämessä (cardialgia) potilailla, joilla on vaihdevuosien myocardiodystrophy paikallistaa sen huipun ja sydänalassa alueella, tunnettu siitä, että eri säteilytys - pienistä (sisään vasemman lapaluun) suuri (koko vasemman puoli rinnassa) ja intensiteetiltään erilaisia ​​(tylsä ​​vaikea ja sietämätön). Kipu-oireyhtymän emotionaalinen väritys on tyypillistä: "he työntävät veitsen", "lyö kynnen", "puhkaisevat pitkän neulan" ja "kiehuvat vettä sydämeni".

Joka kolmas potilas (32,6%) on klimaattisen kardiopatian yhdistettynä sepelvaltimotaudin alkuvaiheisiin (taudin yhdistetyt muodot). Sydänkipu-oireyhtymä näillä potilailla on monimutkainen, johtuen sydänlihaksen ja anginaasin yhdistelmästä. Iskeeminen sydänsairaus esiintyy potilailla, jotka ovat myöhemmässä iässä (51 ± 1,69 vuotta) verrattuna epäuskatooniseen kardiopatiikkaan (47,4 ± 1,54 vuotta) ja lähes aina postmenopausaalisilla naisilla.

Sukuelimiin aikana vaihdevuodet sydänsairaus tunnettu siitä myöhemmin puhkeamista kuukautisten alkamisen (14,5 ± 1,3 vuotta), generatiivinen jarrutus toiminto (suhde 3,2 raskauden ja synnytyksen abortin 1: 2), suuri määrä gynekologisten sairauksien (kohdun syöpä, krooninen tulehduksellinen sisäisten sukupuolielinten prosessi, dysfunktionaalinen kohdun verenvuoto) ja varhainen vaihdevuodet (keski-ikä 46,5 ± 0,46 vuotta).

Myokardiaalisen dystrofian kansainvälinen luokitus ja määritelmä

Jos potilaalla on sydänlihaksen dystrofia, tässä tapauksessa ICD-10-koodi on vaikea toimittaa. Viimeisen version jälkeen erillistä koodia ei ole enää varattu tähän patologiaan. On kuitenkin olemassa salakirjoittaja, jota käytetään sydänlihaksen osiossa.

Myokardiodystrofiaa ymmärtää sydämen erityinen sairaus, jolla on ei-tulehduksellinen luonne. Sillä on ominaista metabolisten prosessien häiriöt, joita esiintyy myosyytteissä. Samaan aikaan sydänlihaksen supistumiskyvyt muuttuvat, sydämen vajaatoiminta ilmenee.

ICD-10-tautien luokittelu on sääntelyasiakirja, joka sisältää koodit sairauksista, jotka on jaoteltu ryhmittäin. Tämä on kansainvälinen kehitys, joka helpottaa tilastotietojen keräämistä ja tallentamista kaikille maille. Maailman terveysjärjestö on luonut ICD-10: n. Asiakirjaa tarkastellaan 10 vuoden välein, lisäyksiä tehdään aina. Jos aiemmin oli olemassa erillinen sydänlihaksen dystrofian koodi, nyt sitä ei ole kohdistettu tähän tautiin ICD-10: n mukaan. Lääkärit voivat kuitenkin antaa I.42: n, mikä merkitsee kardiomyopatiaa. Nimien samankaltaisuudesta huolimatta kardiomyopatiaa ja myokardiodystrofiaa pidetään erilaisina ilmiöinä, sillä ensimmäinen liittyy laajempaan erilaisiin sydänsairauksiin, jotka eivät liity sydänsairauksiin ja verisuonijärjestelmään. Siksi näitä termejä ei voida käyttää synonyymeina. Mutta sydänlihaksen dystrofiaa varten on edelleen asennettuna yksi ICD-10-koodi, johon liittyy vain kardiomyopatia, johon liittyy aineenvaihduntahäiriöitä ja ravitsemuksellisia ongelmia.

Yleensä kohta I42 ehdottaa kardiomyopatiaa, mutta se sulkee pois tilan, jota monimutkaistaa raskaus ja synnytyksen jälkeinen iskeeminen sairaus. Numero I42.0 viittaa laajentuneeseen lajikkeeseen, ja 42.1 on hypertrofinen obstruktiivinen patologia. Numero 42.2 merkitsee muita hypertrofisen patologian muotoja. Koodi 42.3 on endomyokardiotauti ja 42.4 on endokardiaalinen fibroelastaasi. Jos potilaaseen löydetään muita rajoittavia sydänsairauksia, numero on 42,5. Jos kardiomyopatia on alkoholi, oletetaan koodin 42.6. Jos tauti aiheutuu huumeiden tai muiden ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta, numero on 42,7. Muilla kardiomyopatialla on numero 42.8, ja jos patologian muotoja ei ole määritelty, niin koodi 42.9.

Sydämen dystrofia on useita. Sydämen dystrooppisten prosessien tyypistä riippuen tunnetaan seuraavat:

• rajoittava;
• laajentuneet;
• Hypertrofinen.

Taudin vakavuuden mukaan nämä muodot eroavat toisistaan:

1. 1. Korvaus. Hemodynamiikkaa ylläpidetään edelleen elimistön tarpeellisella tasolla.
2. 2. Alikompensointi. Strained mekanismit, jotka ovat vastuussa hemodynamiikasta, jopa kohtalaisella fyysisellä rasituksella. Sydänlihaksessa on jo pronssoitu dystrofia.
3. 3. Putoaminen. Pienellä fyysisellä rasituksella hemodynamiikan poikkeamat ovat havaittavissa. Sydänlihaksen supistumiskyky on voimakkaasti heikentynyt.

Patogeneesistä riippuen ensisijaiset ja toissijaiset muodot erotetaan toisistaan. Ensisijainen ehdottaa, että taudin syytä ei ole osoitettu. Toissijainen tarkoittaa, että sydänlihaksen dystrofia ilmeni komplikaationa verrattuna toiseen sairauteen.

Sydämen lihasten dystrofiaa aiheuttavan taudin mukaan on olemassa sellaisia ​​muotoja:

1. 1. Dishormonal. Näkyy johtuen sukupuolihormonien synteesiä koskevista rikkomuksista. Henkilö usein väsyy, on unihäiriöitä, jano kärsimyksiä, painon lasku. Sydämen alueella tuntuu lävistynyt tai taipuva kipu.
2. 2. Tonsillogeeninen. Se on komplikaatio tonsilliitin jälkeen. Stamina pahenee, sydämen kipu, rytmihäiriöt.
3. 3. Alkoholi. Kehittyy pitkäaikaisen alkoholin myrkytyksen seurauksena. Sydänkudoksen solujen kalvot tuhoutuvat etanolin altistumisen vuoksi. Kaliumin ja rasvahappojen väheneminen. Tämä johtaa hengästyneeseen hengitykseen ja rytmihäiriöihin. Sydänsärky lähes ei näy.
4. 4. Aneeminen. Usein esiintyy raskaana oleville naisille. Myöhempinä aikoina myös myrkyllisyys ilmenee.
5. 5. Diabeettinen. Näkyy potilailla, joilla on tyypin 1 diabetes. Samalla on mahdollista havaita diabeettiset häiriöt sepelvaltimotiloissa, angina pohditaan.

Sydämen dystrofian esiintyminen primaarisena sairaudena on melko harvinaista. Yleensä tämä patologia on toissijainen. Kaikki syyt myokardiaaliseen toimintahäiriöön voidaan jakaa kahteen ryhmään. Ensimmäinen on kaikki sydämellinen. Se voi olla esimerkiksi kardiomyopatia tai sydänlihastulehdus. Toiseen ryhmään kuuluvat ei-sydämen syyt. Näitä ovat aineenvaihduntaprosessien, anemian, ruumiin päihtymyksen, infektioiden aiheuttamat sairaudet ja altistuminen haitallisille ympäristötekijöille (säteily, painottomuus, ylikuumeneminen jne.).

Tämän vuoksi sydänlihaksen lihakset eivät ole ravintoaineita ja happea, niillä on myrkytys. Vähitellen solut kuolevat, kun ne korvataan sidekudoksella. Harjat näkyvät. Tämän seurauksena sydänlihaksen tärkeimmät toiminnot ovat ristiriidassa - supistuminen, johtaminen, hajoavuus ja automatismi. Tästä johtuen kaikki soluihin vaikuttaa ihmisen keho.

Taudin kehityksen alkuvaiheessa oireet eivät näy, joten tauti ei tunne itsensä tuntevaksi.

Mutta jos et kohtele tautia, sydämen vajaatoiminta kehittyy vähitellen, mikä voi jopa johtaa kuolemaan. Siksi, kun ensimmäiset sairauden merkit ilmestyvät, on välttämätöntä kiireesti mennä sairaalaan. Syynä tähän on seuraava:

• hengenahdistus ja lievää fyysistä rasitusta;
• voimakas sydämenlyönnin lisääntyminen alhaisilla kuormituksilla;
• heikkous, henkilö nopeasti väsyy;
• rintakipu ja epämukavuus;
• yskä illalla ja yöllä suurella määrällä ysköstä.

Taudin oireet, riippuen sen muodosta ja syistä, voivat olla erilaisia. Jos lääkettä löydetään, sinun on välittömästi neuvoteltava lääkärin kanssa asianmukaisen hoidon diagnosoinnista ja valinnasta.

Sydänlihaksen dystrofia on erityinen tulehduksellinen sairaus. Tässä sairaudessa on metabolisia häiriöitä, jotka johtuvat eri tekijöiden vaikutuksesta. Viimeisen tarkistuksen jälkeen ICD-10: n erillistä koodia ei ole osoitettu tälle oireyhtymälle, joten salaus on valittava I42-osasta, joka kuvaa kardiomyopatian tyypit.

MUUT HEART TAUDET (I30-I52)

Sisältyy: akuutti perikardiaalinen effuusio

Poissuljettu: reumaattinen perikardiitti (akuutti) (I01.0)

Tähän ei kuulu:

• joitain nykyisiä komplikaatioita akuutissa sydäninfarktissa (I23.-)
• poskardiotoni-oireyhtymä (I97.0)
• sydänvaurio (S26.-)
• reumaattisiksi määritellyt sairaudet (I09.2)

ulkopuolelle:

• akuutti reumaattinen endokardiitti (I01.1)
• endokardiitti NOS (I38)

Poissuljettu: mitraalinen (venttiili):

• sairaus (I05.9)
• vika (I05.8)
• stenoosi (I05.0)

tuntemattomasta syystä, mutta mainitsemalla sen

• aortan venttiilitauti (I08.0)
• mitraalisen ahtauman tai tukkeuman (I05.0)

vaurioita, jotka on määritelty synnynnäiseksi (Q23.2-Q23.9)

reumaattinen (I05.-)

Tähän ei kuulu:

• hypertrofinen subauraalinen ahtauma (I42.1)
• tuntemattomalla syyllä, mutta mainitsemalla mitraalisen venttiilitaudin (I08.0)
• vaurioita, jotka on määritelty synnynnäiseksi (Q23.0, Q23.1, Q23.4-Q23.9)
• vaurioita, jotka on määritelty reumaattisiksi (I06.-)

Isklyuchens:

• täsmentämättä syytä (I07.-)
• vaurioita, jotka on määritelty synnynnäiseksi (Q22.4, Q22.8, Q22.9)
• reumaattisena (I07.-)

Tähän ei kuulu:

• vaurioita, jotka on määritelty synnynnäiseksi (Q22.1, Q22.2, Q22.3)
• rheumatiikkaa määritellyt rikkomukset (I09.8)

Endokardiitti (krooninen) NOS

Tähän ei kuulu:

• endokardiaalinen fibroelastaasi (I42.4)
• reumaattisiksi määritellyt tapaukset (I09.1)
• aorttaventtiilien NOS synnynnäinen vajaatoiminta (Q24.8)
• aortan venttiilin NOS synnynnäinen ahtauma (Q24.8)

Sisältyy: endokardiaalinen sairaus:

• kutina-infektio (B37.6 +)
• gonokokki-infektio (A54.8 +)
• Liebman-Sachsin tauti (M32.1 +)
• meningokokki-infektio (A39.5 ​​+)
• nivelreuma (M05.3 +)
• kuppa (A52.0 +)
• tuberkuloosi (A18.8 +)
• lavantauti (A01.0 +)

Tähän ei kuulu:

• kardiomyopatia, joka vaikeuttaa:
  • raskaus (O99.4)
  • synnytyksen jälkeen (O90.3)
• iskeeminen kardiomyopatia (I25.5)

Tähän ei kuulu:

• kardiogeeninen sokki (R57.0)
• mutkistava:
  • abortin, ektopoottisen tai molaarisen raskauden (O00-O07, O08.8)
  • synnytysleikkaukset ja hoitomenetelmät (O75.4)

ulkopuolelle:

• mutkistava:
  • abortin, ektopoottisen tai molaarisen raskauden (O00-O07, O08.8)
  • synnytysleikkaukset ja hoitomenetelmät (O75.4)
• takykardia:
  • BDU (R00.0)
  • Sinoaurikulaarinen NOS (R00.0)
  • sinus BDU (R00.0)

Tähän ei kuulu:

• bradykardia:
  • NIS (R00.1)
  • sinoatrial (sinoatrial) (R00.1)
  • sinus (sinus) (R00.1)
  • vagal (vagal) (R00.1)
• vaikeuttavat olosuhteet:
  • abortin, ektopoottisen tai molaarisen raskauden (O00-O07, O08.8)
  • synnytysleikkaukset ja hoitomenetelmät (O75.4)
• sydämen rytmihäiriö vastasyntyneessä (P29.1)

Tähän ei kuulu:

• vaikeuttavat olosuhteet:
  • abortin, ektopoottisen tai molaarisen raskauden (O00-O07, O08.8)
  • synnytysleikkaukset ja hoitomenetelmät (O75.4)
• hypertension aiheuttamat tilat (I11.0)
  • munuaissairaus (I13.-)
• sydämen leikkauksen seuraukset tai sydämen proteesin esiintyminen (I97.1)
• vastasyntyneen sydämen vajaatoiminta (P29.0)

Tähän ei kuulu:

• kaikki I51.4-I51.9 kohdassa luetellut ehdot, jotka aiheutuvat verenpaineesta (I11.-)
• kaikki verenpainetaudin aiheuttama ehdot I51.4-I51.9 kohdassa
  • munuaissairaus (I13.-)
• akuutin infarktin mukana tulevat komplikaatiot (I23.-)
• (I00-I09)

Poissuljetut: NOS: n kardiovaskulaariset häiriöt muualla luokitetuissa sairauksissa (I98 *)

Venäjällä 10: nnen version (ICD-10) kansainvälinen tautiluokitus hyväksyttiin yhtenä sääntelyasiakirjaksi, jossa todettiin esiintyvyys, syyt, jotka aiheutuivat kaikkien osastojen lääketieteellisistä laitoksista, kuoleman syistä.

ICD-10 otettiin käyttöön terveydenhuollon käytännöstä koko Venäjän federaation alueella vuonna 1999 Venäjän terveysministeriön 27. toukokuuta 1997 antamalla määräyksellä. №170

WHO on suunnitellut uuden version julkaisemisen (ICD-11) 2017 2018.