Tästä artikkelista opit: mitä tapahtuu vasemman kammion hypertrofian patologiassa (lyhyt LVH), miksi se tapahtuu. Nykyaikaiset diagnoosi- ja hoitomenetelmät. Miten tämän taudin estäminen?
Vasemman kammion hypertrofiaa vasemman kammion lihakset sakeutuvat.
Normaalisti sen paksuuden tulisi olla 7-11 mm. Yli 12 mm: n ilmaisinta voidaan jo kutsua hypertrofiksi.
Tämä on yhteinen patologia, joka esiintyy sekä nuorilla että keski-ikäisillä ihmisillä.
Täysin parannuskeino on mahdollista vain kirurgisen toimenpiteen avulla, mutta useimmiten he tekevät konservatiivista hoitoa, koska tämä patologia ei ole niin vaarallinen, että se määrää toimenpiteen kaikille potilaille.
Tämän poikkeavuuden hoitoa suorittaa kardiologi tai sydänkirurgi.
Syylliset sairaudet
Tällainen patologia voi ilmetä sellaisten tekijöiden vuoksi, jotka aiheuttavat vasemman kammion supistumisen voimakkaammin, ja lihaksen seinämä kasvaa tämän takia. Nämä voivat olla tiettyjä sairauksia tai liiallista stressiä sydämeen.
Sydän sydämen vasemman kammion hypertrofia löytyy usein ammattilaisurheilijoilta, jotka saavat liiallista aerobista liikuntaa (aerobista eli "happea"): nämä ovat urheilijoita, jalkapalloilijoita, jääkiekkoilijoita. Parannetun toimintatavan ansiosta vasemman kammion lihasseinä "pumpataan".
Myös tauti voi ilmetä ylipainon vuoksi. Suuri ruumiin massa luo ylimääräisen kuorman sydämeen, jonka vuoksi lihakset pakotetaan työskentelemään voimakkaammin.
Mutta sairaudet, jotka aiheuttavat tämän sydämen kammion seinämien paksuuntumista:
- krooninen verenpainetauti (paine yli 145/100 mmHg);
- aorttalähteen kaventaminen;
- aortan ateroskleroosi.
Tauti on myös synnynnäinen. Jos seinämä ei ole voimakkaasti paksuuntunut (arvo ei ole yli 18 mm) - hoitoa ei tarvita.
Oireita
Taudin erityisiä ilmenemismuotoja ei ole olemassa. 50 prosentilla potilaista patologia on oireeton.
Potilaiden toisessa puoliskossa poikkeavuudet ilmenevät sydämen vajaatoiminnan oireilla. Tässä on merkkejä vasemman kammion hypertrofia tässä tapauksessa:
- heikkous
- huimaus,
- hengenahdistus
- turvotus,
- kipuja sydämessä,
- rytmihäiriö.
Monissa potilailla oireet näkyvät vasta fyysisen rasituksen tai stressin jälkeen.
Taudin puhkeaminen lisääntyy merkittävästi raskauden aikana.
diagnostiikka
Tällainen tauti voidaan havaita rutiinihoidon aikana. Se on useimmiten diagnosoitu urheilijoille, jotka suorittavat perusteellisen tarkastelun vähintään kerran vuodessa.
Echo CG: n suorittamisessa on havaittavissa poikkeama - kaikkien sydänkammioiden tutkiminen ultraäänikoneella. Tämä diagnostinen menettely on määrätty potilaille, joilla on korkea verenpaine, sekä niille, jotka tulevat valitettavasti hengenahdistusta, huimausta, heikkoutta ja kipua rinnassa.
Jos CG: n kaiku paljasti vasemman kammion seinämän paksuntamisen, potilaalle määrätään lisätutkimus taudin syyn selvittämiseksi:
- verenpaineen ja pulssin mittaus;
- EKG;
- aortan duplex-skannaus (aluksen ultraäänitutkimus);
- Doppler-ekokardiografia (eräänlainen Echo CG, jonka avulla voit selvittää verenkierron nopeuden ja sen turbulenssin).
Hypertrofian syyn tunnistamisen jälkeen määrätään perussairauden hoito.
Hoitomenetelmät
Huolimatta siitä, että vasemman kammion seinämän paksuuntuminen voidaan kokonaan poistaa vain leikkauksella, useimmiten konservatiivinen hoito suoritetaan, koska tämä patologia ei ole niin vaarallinen, että se määrää toimenpiteen kaikille potilaille.
Hoidon taktiikka riippuu sairaudesta, joka aiheutti ongelman.
Konservatiivihoito: Lääkkeet
Hypertensio
Käytä yhtä seuraavista lääkkeistä, ei kaikki samanaikaisesti.
Vasemman kammion hypertrofia
Vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofiaa kutsutaan sydämen tämän seinämän lihaksen lisääntymiselle ja lisääntymiselle, mikä johtaa variaation muotoon ja kokoelimen kokoon tai pidennykseen interventricular septum. Tämä patologia tunnistetaan tavallisesti sattumalta ekokardiogrammin tai EKG: n aikana. Monien sairauksien tämä oire voi olla täysin huomaamaton pitkään ja olla sydänsairauksien vakavien sairauksien tai sairauksien esiaste. Myös tällainen sydänlihaksen vaarallinen tila ilman asianmukaista ja oikea-aikaista hoitoa voi johtaa sydäninfarktin tai aivohalvauksen lisääntymiseen ja siten myös kuoleman puhkeamiseen. Tilastojen mukaan vasemman kammion hypertrofian kuolemat havaitaan 4 prosentissa tapauksista.
syistä
Useimmissa tapauksissa vasemman kammion hypertrofia tulee seurauksena hypertensiivisestä taudista tai pitkittyneestä valtimoverenkierrosta, joka aiheutuu muista sairauksista. Se voi tapahtua kahdella tavalla:
- epäsymmetrinen hypertrofia: sitä havaitaan useammin (lähes 50% tapauksista) ja sitä leimaavat sydänlihaksen paksuneisuus vasemman kammion ala-, ylä- tai keskiosassa ja oikean ja vasemman kammion välinen väliseinä, kun taas sydänlihaksen paksuus voi joillakin alueilla saavuttaa 60 mm;
- (tai symmetrinen) hypertrofia: sitä havaitaan noin 30 prosentilla potilaista, joilla on tämä patologia, ja sille on ominaista voimakas muutos vasemman kammion yhteydessä, johon liittyy sen tilavuuden väheneminen, sydämen rytmihäiriöt ja diastolinen kammiotoiminta.
Vasemman kammion koon ja massan lisäämiseen vaikuttavat tekijät voivat olla:
- sydämen synnynnäiset epämuodostumat: aortan, keuhkojen artesia- tai vasemman kammion hypoplasian ahtauma tai karvaantuminen, oikean atriumin ja kammion, sydämen yksittäisen kammion, yleisen aortan rungon välillä ei ole yhteyttä;
- hankitut sydämen vajaukset: mitraalinen vajaatoiminta, aorttaläpän kaventuminen (stenoosi);
- kardiomyopatia;
- sepelvaltimotauti;
- voimakas ja pitkäaikainen fyysinen rasitus (urheilijoissa tai ihmisissä, joiden ammatti liittyy voimakkaaseen liikuntaan);
- Fabry-tauti;
- ateroskleroosi;
- lihavuus;
- diabetes mellitus;
- heikkous;
- terävä voimakas fyysinen rasitus;
- uniapnea (usein havaittu miesten ja naisten vaihdevuosien aikana);
- tupakointi, alkoholismi jne.
Vasemman kammion hypertrofian muodostuminen johtuu siitä, että sydämestä on poistettu tai heikentynyt verenkierto systeemiseen verenkiertoon. Tämän seurauksena vasemman kammion seinämä on jatkuvasti lisääntynyt stressi, ja adaptiivinen sydän alkaa "kasvaa massansa" johtuen kardiomyosyyttien kasvusta. Sepelvaltimoilla "ei ole aikaa" kasvaa yhtä nopeasti sydänlihaksen jälkeen, ja sydämen syöttäminen ei ole riittävää. Myös sydänlihaksen massan lisääntymisen vuoksi epäsäännöllisen johtavuuden ja aktiivisuuden alueet voivat muodostaa sen paksuuteen, mikä vuorostaan johtaa rytmihäiriöiden kehittymiseen.
Joissakin tapauksissa sydänlihaksen hypertrofiaa havaitaan myös täysin terveissä ihmisissä (urheilijat tai raskaaseen fyysiseen työhön osallistuvat). Se johtuu huomattavasta fyysisestä rasituksesta, joka johtaa sydämen intensiiviseen työhön. Tällaisissa tapauksissa vasemman kammion fysiologinen hypertrofia ei havaita jännittävää rasitustottumaa tavallisesti patologiseen vaiheeseen, mutta riski kehittää erilaisia sydän- ja verisuonitauteja kasvaa.
Vaiheet ja kliiniset oireet
Vasemman kammion lihasmassan kehitys kulkee kolmessa vaiheessa:
- korvaus;
- subcompensation;
- dekompensaatio.
Useimmiten vasemman kammion hypertrofia on oire:
- sepelvaltimotauti;
- sydämen vajaatoiminta;
- sydämen synnynnäiset epämuodostumat;
- sepelvaltimoiden ateroskleroosi;
- akuutti glomerulonefriitti.
Korvauksen vaiheessa vasemman kammion toiminta on hyvin ja potilas ei tunne sydänlihaksen liikakasvua. Tällaisissa tapauksissa sydämen seinämän hypertrofia voidaan havaita vahingossa EKG: n tai Echo-KG: n aikana.
Kun alikompensointi tapahtuu, syy vetoomukseen kardiologi voi olla niitä, jotka ilmestyvät harjoituksen jälkeen:
- lisääntynyt väsymys;
- silmien tummuminen;
- lihasheikkous;
- hengenahdistus;
- pienet keskeytykset sydämen työssä.
Joissakin tapauksissa edellä mainittujen subkompensointiasteiden merkit eivät näy terveillä ihmisillä, vaan kehittyvät vain yksilöissä, joilla on jo olemassa sydänvajauksia tai epänormaaleja.
Sydänlihaksen hypertrofian oireet ovat voimakkaimpia, kun dekompensaatiovaihe tapahtuu. Ne voivat ilmentää sellaisia epäspesifisiä merkkejä:
- usein uneliaisuus ja väsymys;
- yleinen heikkous;
- unihäiriöt;
- päänsärkyä;
- sydämen sydämentykytys;
- verenpaineen epätasapaino;
- sykehäiriöt;
- cardialgia, muistuttaa aivohalvauksia;
- kipu rinnassa;
- hengenahdistus;
- lihasheikkoutta.
Vasemman kammion hypertrofian erityispiirteet voivat olla tällaisia oireita:
- kasvojen turvotus illalla;
- pulssijännityksen pieneneminen;
- eteisvärinä;
- kuiva yskä.
Myös dekompensaatiovaiheessa potilas voi esiintyä sydämen astman episodia, koska vasemman kammion sydänlihassa ei kyetä pumpamaan vaadittua verimäärää, ja pienessä verenkierrospiirissä on veren pysähtyminen.
Mahdolliset komplikaatiot
Vasemman kammion hypertrofia voi olla monimutkainen tällaisten vakavien seurausten vuoksi:
- sydäninfarkti, angina;
- rytmihäiriö kammiovärinä;
- sydämen vajaatoiminta;
- aivohalvaus;
- äkillinen sydämenpysähdys.
diagnostiikka
Vasemman kammion hypertrofian tunnistamiseen käytetään seuraavia diagnostisia tutkimuksia:
- taudin historian keruu ja potilaiden valitusten analysointi;
- sydänrajojen lyömäsoittimet;
- rinta röntgenkuva;
- EKG, jossa indeksi lasketaan hypertrofian asteen määrittämiseksi;
- kaksiulotteinen ja Doppler Echo-KG;
- Sydämen MRI;
- PET.
Kun hypertrofiset muutokset vasemman kammion sydänlihassa elektrokardiogrammissa, voidaan havaita seuraavat poikkeamat:
- SI, V6 ja Rv I ja III hampaiden kasvu;
- keskimääräinen QRS-vektori poikkeaa oikealle ja eteenpäin;
- sisäisten poikkeamien aika kasvaa;
- sähköisen akselin poikkeama vasempaan kammioon;
- sydänlihastulehdus;
- Hänen nipunsa puutteellinen estäminen;
- sähköasennon muutokset;
- Siirtymävaiheen siirtoalueella.
hoito
Vasemman kammion hypertrofian hoidon päätavoitteena on poistaa sen syyt ja pienentää sydänkammion kokoa. Tällöin potilaalle suositellaan elämäntavan muuttamista ja riskitekijöiden, lääkehoidon ja tarvittaessa kirurgisen hoidon poistamista.
Elämäntapamuutokset ja riskienhallinta
- Verenpaineen säätö. Potilasta suositellaan mittaamaan säännöllisesti verenpainetta.
- Henkisten jännitteiden ja stressaavien tilanteiden poissulkeminen.
- Rationaalinen fyysinen aktiivisuus.
- Tupakoinnin lopettaminen ja juominen.
- Laihtuminen ja liikalihavuuden ehkäisy.
- Säännöllinen harjoittelu ja kävelee raitista ilmaa.
- Suolaveden määrän vähentäminen, eläimistä saatavien rasvahappojen ja paistettujen, savustettujen, rasvaisten ja karkeiden elintarvikkeiden korkea laatu.
Lääkehoito
Verenpainetaudin korjaamiseksi potilaalle voidaan määrätä kalsiumkanavan salpaajia (Verapamil, Procardia, Diltiazem jne.) Yhdessä beetasalpaajien (Carvedilol, Tenormin, Metopropol jne.) Kanssa.
Myös lääkehoidon kompleksissa voi olla seuraavia lääkkeitä:
- tiatsididiureetit: Diklotiazidi, Navidrex, Indal, Hypothiazide, jne.;
- ACE: n estäjät: Capoten, Zestril, Enalapril ja muut;
- Sartans: Valsartan, Teveten, Lorista, Mikardis ja muut.
Kirurginen hoito
Huumeiden hoidon tehottomuuden vuoksi potilaalle voidaan osoittaa seuraavat kirurgisen hoidon tyypit:
- sepelvaltimon stentti ja angioplastiat: käytetään sydänlihaksen iskemian poistami- seen;
- venttiilivaihto: tällaiset toimet suoritetaan valssaan sydänsairauksissa, mikä johti vasemman kammion hypertrofian muodostumiseen;
- Comissurotomy: suoritetaan tarvittaessa aortan suun ahtauman aikana muodostuneiden adheesioiden poistamiseksi ja hajottamiseksi.
Vasemman kammion hypertrofia (LVH): syyt, oireet ja diagnoosi, miten hoidetaan, ennuste
Vasemman kammion hypertrofia (LVH) on käsite, joka heijastaa vasemman kammion seinämien paksuuntumista vasemman kammion (LV) ontelon laajenemisen kanssa tai ilman sitä. Tällainen tila voi ilmetä erilaisista syistä, mutta useimmissa tapauksissa ne osoittavat sydämen lihasten patologian, joskus melko vakavaksi. LVH: n riski on, että ennenaikainen tai myöhemmin krooninen sydämen vajaatoiminta (CHF) kehittyy, koska sydänlihakset eivät aina toimi sellaisen kuorman kanssa kuin LVH: ssa.
Tilastojen mukaan LVH on yleisempi vanhuksilla (yli 60-vuotiailla), mutta joidenkin sydänsairauksien kohdalla se havaitaan aikuisilla, lapsuudessa ja jopa uudissuonina.
Vasemman kammion hypertrofian syyt
1. "Urheilun sydän"
Sydän vasemman kammion seinämien hypertrofian muodostuminen on normin muunnos vain yhdessä tapauksessa - henkilö, joka on pitkä ja ammattimaisesti harjoitettu urheilussa. Koska vasemman kammion kammio suorittaa pääasiallisen työn, joka poistaa riittävästi koko veren koko elimelle, ja sen on kestettävä enemmän painetta kuin muilla kammioilla. Jos henkilö junaa pitkään ja kovaa, hänen luustolihaksensa tarvitsevat lisää verenkiertoa ja lihasmassan kasvaessa veren virtauksen lisääntyminen lihaksissa muuttuu vakaana. Toisin sanoen, jos harjoittelun alussa sydän perii jatkuvasti lisääntyvän kuormituksen ja sitten jonkin ajan kuluttua sydämen lihasten kuormitus muuttuu vakiona. Siksi LV-sydänlihasten paksuus kasvaa ja LV-seinämät paksummat ja tehokkaammat.
esimerkki urheilullisesta sydämestä
Huolimatta siitä, että "urheilu-sydän" periaatteessa on osoitus urheilijan hyvyydestä ja kestävyydestä, on erittäin tärkeää, että et menetä hetkeä, jolloin fysiologinen LVH voi muuttua patologiseksi LVH: ksi. Urheilulääkäreitä tarkkailevat urheilijoita, jotka tietävät selvästi, missä urheilussa LVH on sallittua ja jossa se ei saa olla. Näin ollen LVH on kehitetty erityisesti syklisissä urheilulajeissa (juoksu, uinti, soutu, hiihto, kävely, biathlon jne.). LVH kehittyy kohtalaisesti urheilijoilla, joilla on kehittyneet lujuusominaisuudet (paini, nyrkkeily jne.). Joukkueurheiluun osallistuvat ihmiset yleensä kehittävät LVH: ta hyvin vähän tai ei lainkaan.
2. valtimoverenpainetauti
Korkean verenpaineen numerotilanteissa muodostuu pitkulaista ja pysyvää ääreisverenkierron kourua. Tässä suhteessa vasemman kammion on työnnettävä verta voimakkaammin kuin normaalilla verenpaineella. Tämä mekanismi johtuu täydellisestä perifeerisen verisuonten resistenssin (OPS) lisääntymisestä ja kun se on ylikuormitettu sydämen paine. Useiden vuosien jälkeen LV-seinämä sakeutuu, mikä johtaa sydänlihaksen nopeaan heikkenemiseen - CHF alkaa.
3. Iskeeminen sydänsairaus
Iskeemisessa sydänlihassa on ohimenevää tai pysyvää hapenpuutetta. Luonnollisesti lihasolut ilman lisäenergia-alustoja eivät toimi niin tehokkaasti kuin normaalit, joten jäljelle jääneiden kardiomyosyyttien on työskenneltävä suuremmalla kuormituksella. Sydänlihaksen kompensoiva paksuuntuminen - hypertrofia vähitellen muodostuu.
4. Kardioski- roosi, myokardiaalinen dystrofia
Sidekalvon (sydänlihaksen) kudoksen lisääntyminen sydänlihassa voi ilmetä sydänkohtauksen (sydäninfarktin jälkeen) tai tulehduskipulääkkeiden (sydänlihaksen jälkeisen sydänlihastulehduksen) jälkeen. Sydänlihaksen, joka tunnetaan muutoin sydämen lihaksen sammuminen, voi esiintyä erilaisia patologisia oireita - anemia, ruokahaluttomuus, myrkytys, infektio, myrkytys. Kuvattujen prosessien tuloksena osa sydämen lihasten soluista lakkaa käyttämästä kontraktilitoimin- taa, ja tämä toiminto hoitaa loput normaalit solut. Jälleen täyttä työtä varten he tarvitsevat kompensoivaa paksuuntumista.
5. Dilated cardiomyopathy
Tälle taudille on tunnusomaista sydämen lihasten liiallinen kiristys ja sydämen kammioiden tilavuuden kasvu. Tämän seurauksena vasemman kammion on työnnettävä pois suurempi veren määrä kuin normaali, mikä vaatii lisää työtä. Sydämen ylikuormitus on voimakas ja myokardiaalinen hypertrofia muodostuu.
6. Sydänvaurioita
Sydämen normaalin anatomian häiriöistä johtuen on joko ylikuormitus LV-paineesta (aorttisen ahtauman tapauksessa) tai ylikuormitustilavuudessa (aorttiventtiilin vajaatoiminnan tapauksessa). Muiden venttiilien viatessa myös vasemman kammion hypertrofinen kardiomyopatia kehittyy ennemmin tai myöhemmin.
7. Idiopaattinen LVH
Tämä LVH: n muoto on merkitty, jos potilaan täydellisessä tutkimuksessa ei tunnisteta taudin syitä. Kuitenkin tässä LVH: n muodossa voidaan puhua geneettisistä edellytyksistä hypertrofisen tyypin kardiomyopatian muodostumiselle.
8. synnynnäinen LVH
Tässä muodossa sairaus alkaa äidinmaidon aikana ja ilmenee muutaman ensimmäisen kuukauden kuluttua lapsen syntymän jälkeen. Tämän muodon perustana ovat geneettiset häiriöt, jotka johtivat sydänlihaksen solujen epäasianmukaiseen toimintaan.
9. Samanaikainen vasemman ja oikean kammion hypertrofia
Tällainen yhdistelmä esiintyy vakavissa sydänvaivoissa - keuhkoissa, Fallotin tetradassa, kammion septal defekteissä jne.
Sydämen vasemman kammion seinämien hypertrofia lapsilla
Lapsuudessa LVH voi olla synnynnäinen tai hankittu. Hankittu LVH johtuu pääasiassa sydänvikoista, kardioksista, keuhkoverenpainetusta.
Lasten oireet voivat olla erilaisia. Vastasyntynyt vauva voi olla letarginen tai päinvastoin levoton ja voimakas, imee rinta- tai pulloonnettomasti, kun taas nasolabialainen kolmio muuttuu siniseksi, kun imee ja huutaa.
Vanhempi lapsi voi jo puhua valituksistaan. Hän on huolissaan sydämen alueen kipuista, väsymyksestä, letargista, kalpeudesta, hengästyneisyydestä pienellä kuormituksella.
Pediatrinen kardiologi tai sydänkirurgi valitsee lasten hypertrofian hoidon taktiikat perusteellisen tutkimuksen ja lapsen tarkkailun jälkeen.
Millaisia LV-hypertrofiaa on olemassa?
Sydänlihaksen paksuuntumisen luonteesta riippuen yksiväristen ja eksentristen tyyppien LVH eristetään.
Yhtenäinen tyyppi (symmetrinen hypertrofia) muodostuu, kun sakeutetun lihaksen kasvu tapahtuu ilman, että itse sydämikammion ontelo kasvaa. Joissakin tapauksissa LV-onkalo voi päinvastoin laskea. Vasemman kammion keskittynyt hypertrofia on tyypillisimpiä verenpainetaudista.
Eksentrinen vasemman kammion hypertrofia (epäsymmetrinen) ei koske ainoastaan sakeuttamista ja LV-seinämän massan lisäämistä vaan myös ontelon laajenemista. Tämä tyyppi on yleisempi sydämen vajaatoiminnassa, kardiomyopatiassa ja sydänlihasiskemian suhteen.
Riippuen siitä kuinka paksu LV-seinä on, ne aiheuttavat keskivaikeaa ja vaikeaa hypertrofiaa.
Lisäksi hypertrofia eristetään lähtevän LV-traktorin kanssa ja ilman sitä. Ensimmäisessä tyypissä hypertrofia tarttuu interaktiiviseen septumiin, jonka seurauksena LV-alue lähempänä aortta-juurta saavuttaa voimakkaan kapenemisen. Kun toista tyyppiä päällekkäisyyttä LV: n siirtymisalueella aortalle ei havaita. Toinen vaihtoehto on edullisempi.
Onko vasemman kammion hypertrofia kliinisesti ilmeinen?
Jos puhumme LVH: n oireista ja erityisistä merkkeistä, on selvitettävä, missä määrin sydämen lihaksen paksuuntuminen on saavuttanut. Näin ollen alkuvaiheissa LVH ei välttämättä ilmene, ja tärkeimmät oireet tulevat näkyviin taustalla olevan sydänsairauden puolella, esimerkiksi päänsärky suurella paineella, rintakipu iskeemian aikana jne.
Kun sydänlihaksen massa kasvaa, muut valitukset näkyvät. Koska vasemman kammion sydänlihaksen sakeutetut alueet puristavat sepelvaltimoita ja paksunoituneen sydänlihaksen vaatiessa suuremman hapen määrää, esiintyy angina pectoris -tyyppisiä kipuja (polttaminen, puristaminen).
Sydämen vajaatoiminnan asteittaisen heikkenemisen ja vähenemisen yhteydessä syntyy sydämen vajaatoiminta, joka ilmenee hengenahdistus, kasvojen ja alaraajojen turvotus sekä tavanomaisen liikunnan toleranssin väheneminen.
Jos jokin kuvatuista oireista, vaikka ne ovat lieviä ja harvoin huolestuttavia, on silti välttämätöntä käydä lääkärin kanssa selvittääkseen tämän sairauden syyt. Itse asiassa, mitä nopeammin LVH diagnosoidaan, sitä suurempi hoidon onnistuminen ja sitä pienempi komplikaatioiden riski.
Kuinka vahvistaa diagnoosi?
Vasemman kammion hypertrofian epäilemiseksi on riittävää suorittaa standardi EKG. Vasemman kammion hypertrofian tärkeimmät kriteerit EKG: ssä ovat repolarisaatioprosessien (joskus jopa iskeemian) ristiriidat johtavat vinosti nousevaan tai vinoon ST-segmentin kohoamiseen johtimissa V5, V6, ST-masennus III- ja aVF-johtimissa ja negatiivinen T-aalto voi olla. Lisäksi elektrokardiogrammi tunnistaa helposti jännitemerkit - R-aallon amplitudin kasvu vasemmassa rinnassa - I, aVL, V5 ja V6.
Jos potilaalla on oireita sydänlihaksen ja LV-ylikuormituksen hypertrofiaa EKG: ssä, lääkäri määrää hänelle lisätutkimuksia. Kultakanta on sydän- tai ekokardioskopian ultraääni. EchoKS: ssä lääkäri näkee hypertrofian asteen, LV-ontelon tilan ja myös tunnistaa LVH: n mahdollisen syyn. Normaali LV-seinämän paksuus on alle 10 mm naisille ja alle 11 mm miehille.
Usein sydämen koon muutoksia voidaan arvioida suorittamalla tavallinen rintakehä kahdessa ulokkeessa. Eräiden parametrien (sydämen vyötärö, sydämen kaaret jne.) Arviointi voi myös aiheuttaa radiologin epäilemättä sydämen kammioiden ja niiden koon muutoksia.
Video: EKG-merkkejä vasemman kammion hypertrofian ja muiden sydämen kammioissa
Onko mahdollista parantaa vasemman kammion hypertrofia ikuisesti?
LV-hypertrofian hoito vähenee haitallisten tekijöiden poistamiseen. Joten sydämen vajaatoiminnassa ainoa radikaali hoito on puutteen kirurginen korjaus.
Useimmissa tilanteissa (hypertensio, iskemia, kardiomyodystrofia jne.) On välttämätöntä hoitaa vasemman kammion hypertrofiaa sellaisten huumeiden jatkuvan käytön avulla, jotka eivät ainoastaan vaikuta taustalla olevan taudin kehittymismekanismeihin, vaan myös suojaavat sydänlihasta remodelingista, toisin sanoen sydämen vajaatoiminnasta.
Tällaiset lääkkeet, kuten enalapriili, quadripril, lisinopriili, normalisoivat verenpainetta. Pitkän aikavälin laajamittaisten tutkimusten prosessissa luotettavasti osoittanut, että tämä lääkeryhmä (ACE-estäjät) kuuden kuukauden kuluessa hoidon alusta johtaa LV-seinämän paksuuden parametrien normalisointiin.
Beetasalpaajalääkkeet (bisoprololi, karvediloli, nebivaloli, metoprololi) eivät ainoastaan vähennä sykettä ja "rentoutuvat" sydänlihakseen, vaan myös vähentävät sydämen pre- ja jälkihuoltoa.
Nitroglyseriinivalmisteilla tai nitraateilla on kyky täydellisesti laajentaa verisuonia (vasodilatoiva vaikutus), mikä myös vähentää huomattavasti sydämen lihasten kuormitusta.
Sydämen samanaikaisen patologian ja CHF: n kehittymisen yhteydessä otetaan diureetti- lääkkeitä (indapamidi, hypotiatsidi, diuveri jne.). Kun ne otetaan, veren tilavuus (BCC) vähenee ja sydämen tilavuus pienenee.
Jokainen hoito - joko lääkkeen ottaminen (hypertension - monoterapia) tai useita (iskeemian, ateroskleroosin, CHF - monimutkaisen hoidon), määrää vain lääkäri. Itsekäsittely ja itsediagnostiikka voivat aiheuttaa korjaamatonta haittaa terveydelle.
Puhuttuaan LVH: n ikuisesta paranemisesta on syytä huomata, että sydänlihaksen patologiset prosessit ovat palautuvia vain, kun hoito on määrätty ajoissa, taudin alkuvaiheissa ja lääkitys suoritetaan jatkuvasti ja joissakin tapauksissa elämässä.
Mikä on vaarallinen LVH?
Siinä tapauksessa, että vähäistä LV-hypertrofiaa diagnosoidaan varhaisvaiheissa ja taudin taustalla oleva syy on hoidettavissa, hypertrofian täydellisellä paranemisella on kaikki mahdollisuudet menestyä. Vaikeissa sydänsairauksissa (laajat sydänkohtaukset, laaja sydämen vajaatoiminta, sydämen vajaatoiminta) voivat kuitenkin kehittyä komplikaatioita. Näillä potilailla voi olla sydänkohtauksia ja aivohalvauksia. Pitkäaikainen hypertrofia johtaa vaikeimpiin CHF-arvoihin, turvotus koko kehoon asti anasarca, täydellinen suvaitsemattomuus tavallisille kotitalouksien kuormituksille. Vaikea CHF-potilas ei yleensä voi liikkua talon takia vaikeaa hengenahdistusta, ei voi sitoa kengännauhoja, ruoanvalmistusta. Myöhempien CHF-vaiheiden aikana potilas ei voi lähteä talosta.
Haittavaikutusten ehkäiseminen on säännöllinen lääkärin valvonta sydämen ultraäänellä kuuden kuukauden välein sekä säännöllinen lääkitys.
näkymät
LVH: n ennuste määräytyy sen taudin perusteella. Joten kun verenpainelääkkeitä korjataan onnistuneesti verenpainelääkkeiden avulla, ennuste on suotuisa, CHF kehittyy hitaasti ja henkilö elää vuosikymmeniä, hänen elämänlaatu ei kärsi. Iäkkäillä ikäryhmillä, joilla on sydänlihasiskemia, sekä sydänkohtauksia, kukaan ei voi ennustaa CHF: n kehitystä. Se voi kehittyä hitaasti ja melko nopeasti, mikä johtaa vammaisuuteen ja vammaisuuteen.
Sydänlihaksen hypertrofia
Sydänlihaksen hypertrofia on pitkä sydänlihaksen kompensoiva mukautuva vaste. Sydänlihaksen lisääntyminen johtuu sydänlihaksen lisääntyneen työn suorituskyvystä ilman lihaksen massayksikön tarkkaa kuormitusta, nykyisissä sydämen sydämen vaurioissa ja verenpaineessa CCL: ssä tai ICC: ssä.
Tämä patologinen prosessi on fysiologinen ja patologinen. Ensimmäisessä tapauksessa sydänlihaksen lisääntyminen johtuu lisääntyneestä fyysisestä työstä tai voimakkaasta harjoittamisesta mistä tahansa urheilusta. Tällaisella hypertrofilla koko sydämen sydänlihaksen massa kasvaa samanaikaisesti lihasmassan kasvaessa, joka on voimakkaasti mukana sydämen työssä.
Patologinen sydänlihaksen hypertrofia muodostuu riippumatta siitä, millaisia prosesseja luuston lihasten lisääntymisestä on samanaikaisesti sydämen kompensointityön lisääntymisen kanssa verenkiertojärjestelmän häiriöiden seurauksena. Mutta silti on käytännössä mahdotonta määritellä selkeä raja näiden kahden tyyppisten sydänlihaksen hypertrofian välillä. Esimerkiksi patologisen muodon tapauksessa sydänlihaksen lisääntyminen tapahtuu epätasaisesti ja liittyy sydänosan osaan, joka täytyy työskennellä kovasti.
Lisäksi sydänlihaksen hypertrofiaa on kolme vaihetta, kuten hätätilanne, täydellinen (jatkuva hyperfunktio) ja hidas eteneminen vaiheessa progressiivinen kardioski- roosi.
Hätävaiheelle on tunnusomaista kehitys lisääntyneen kuormituksen jälkeen yhdessä patologisten sydänlihaksen häiriöiden kanssa (glykogeenin katoaminen, kreatiinifosfaatin väheneminen, kaliumin väheneminen solujen sisällä ja natriumin pitoisuuden nousu, laktaatin kertyminen) sydänlihaksen ja kehon varojen mobilisaation seurauksena. Tässä vaiheessa lihasten kuormitus kasvaa, rakenteet alkavat nopeasti toimimaan ja sydämen massa kasvaa proteiinisynteesin ja kuitupitoisuuden vuoksi.
Toisessa vaiheessa kaikki hypertrofian prosessit ovat jo valmiit, ja sydämen lihasmassaa kasvaa lähes 100%, IFS (rakenteiden toiminnan intensiteetti) normalisoituu. Sydänlihaksen rakenteen ja vaihdon patologeja ei havaita. Lisäksi hemodynaamiset häiriöt normalisoidaan ja muuttunut sydän on jo mukautumassa uusiin kuormituksiin ja sitten pitkään kompensoimalla niitä.
Kolmas vaihe sammumisesta on ominaista sydämen lihassoluissa esiintyvät syvät metaboliset ja rakenteelliset muutokset. Tietty määrä lihaskuituja kuolee ja korvataan sidekudoksella, ja IFS alkaa kasvaa. Samaan aikaan sydämen sääntelylaitteen rikkomukset. Elohopean eteneminen aiheuttaa CHF: n kehittymisen.
Sydänlihaksen hypertrofia aiheuttaa
Tällaisella sydämen lihaksen muutoksella tarkoitetaan patologisesti suurennettua sydäntä. Tätä poikkeamaa pidetään vaarallisena tilana eikä sitä sovelleta taudin itsenäiseen muotoon. Sydänlihaksen hypertrofian muodostumiseen vaikuttaa erilaiset sydänsairaudet, jotka voivat johtaa taustalla olevan taudin ennusteiden heikentymiseen. Yleensä lääketieteellisessä käytännössä havaitaan sydämen vasemman kammion lisääntymistä, mutta joskus haiman haimatulehdus hyökkää, samoin kuin molemmat kerralla.
Tämän taudin seurauksena 4% potilaista kuolee äkillisestä kuolemasta ja 80% johtuu kuolleisuudesta nykyisissä sydänsairauksissa.
Sydänlihaksen hypertrofia syntyy johtuen riittävän suuresta sydämen kuormituksesta, joka syntyy erilaisten sairauksien, korkean fyysisen aktiivisuuden ja ravitsemuksellisten tekijöiden taustalla.
Mutta valtimoiden verenpainetauti, sepelvaltimotauti, keuhkoverenkierto, joka ylittää normaalin fyysisen aktiivisuuden ja ylipainon, muodostavat kaikkien syiden perusta patologisen prosessin kehityksessä. Lisäksi tekijät, kuten alkoholin väärinkäyttö, tupakointi, harvinaisen liikkuvuuden ja geneettisellä tasolla tapahtuvien muutosten poikkeukselliset kuormitukset voivat aiheuttaa sydänlihaksen lisääntymistä.
Myös tätä patologista tilaa voidaan luonnehtia synnynnäisestä etiologiasta sydänlihaksen paksuuntumisen seurauksena. Tämä tapahtuu lihaskuitujen määrän kasvun seurauksena.
Sydänlihaksen hypertrofia voi myös aiheuttaa sydämen verenkierron häiriöitä. Tämä johtuu sydämen anatomisen rakenteen synnynnäisistä epänormaaleista poikkeavuuksista tai se voi ilmetä elämän aikana verenpainetaudin seurauksena.
Lisäksi sydämen lihaksen lisääntyminen viittaa sellaisten urheilijoiden ammattitauteihin, joilla on patologia pääasiassa LV. Tämä tauti ilmenee riippuen syistä, jotka ovat vaikuttaneet sen muodostumiseen sydämen rytmihäiriön ilmetessä.
Vasemman kammion hypertrofia
Tänään se on SS.C: n varhaisten sairauksien tärkein ennuste. ja kuolema. Tätä sydämen patologista prosessia kutsutaan myös hiljaiseksi tappajaksi.
Vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofian kehitys johtuu geneettisten, demografisten, kliinisten ja biokemiallisten tekijöiden esiintymisestä. Tämän patologian muodostumiseen liittyvät väestötieteelliset tekijät ja elämäntapa sisältävät alkoholin kulutuksen, lihavuuden, liikunnan, sukupuolen, rotuun, iän ja suolan herkkyyden määrän. Lisäksi vasemman kammion vasemman kammion hypertrofia vaikuttaa useammin miespuoliseen puoliskoon, ja tämän diagnoosin saaneiden potilaiden määrä kasvaa ikääntymisen myötä.
LV: n sydänlihaksen hypertrofia esiintyy kaksi kertaa niin usein potilaiden, joilla on korkea verenpainetauti kuin sen lievässä muodossa. Verenpaineen nousu ei kuitenkaan ole pelkästään tärkeä rooli tämän patologian muodostumisessa, vaan myös aamu aukeaa paineessa sekä potilailla, jotka saivat kohonnut verenpaine-hoidon ja jotka eivät olleet hoitaneet.
Tämän taudin kehittymistä edistävät erilaiset hemodynaamiset tekijät, nimittäin veren reologisen koostumuksen häiriö, verisuonten muutettu rakenne, sydämen kuormitus tilavuuden ja paineen mukaan.
Biokemiallisia tekijöitä ovat: sympatiahormonijärjestelmän lisääntynyt aktiivisuus ja reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän (RAAS) aktiivisuus. Korkeampi angiotensiini kehossa, useammin vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofia kehittyy. Se on kudos RAAS, joka on suoraan osallisena tällaisten patologisten prosessien muodostumisessa, kuten hypertrofia, ateroskleroosi ja fibroosi.
Patologisten poikkeavuuksien kehittymisen geneettisistä tekijöistä on sellaisen geenin polymorfismi kuin ACE, joka on säätelygeeni.
LV: n sydänlihaksen hypertrofia on kahdentyyppistä: apikaläistä ja symmetristä, joka yleensä riippuu paikoista, joissa sydänkudos lisääntyy.
Oireetologialla alkuvaiheessa on ominaista oireeton kurssi, joten monet potilaat saattavat olla tietoisia kehittyvästä LV-sydänlihaksen hypertrofista.
Tärkeimmät potilaiden valitukset ovat sydämen kipu, kohonnut verenpaine, migreeni, huimaus, yleinen huonovointisuus, rytmihäiriöt, kulkeutuvat angina päänsärkyyn.
Tämän taudin ensimmäinen merkki on hengenahdistus, josta ilmenee pyörrytilojen jatkuva kehitys tai ilman niitä. Visuaalisesti mitään merkitseviä muutoksia ei havaita, mutta patologisen prosessin vakavassa muodossa havaitaan ihon syanosiota.
LV-sydänlihaksen hypertrofian diagnosoimiseksi käytetään sydämen ultraääntä, jota pidetään tärkeimpänä diagnostisena menetel- mänä, jolla voidaan määrittää nykyinen sydämen lihaksen lisääntyminen. Toinen tutkimusmenetelmä on EKG. Tässä taudissa T-aalto muuttuu, ja Q-hampaat tulevat patologisiksi, paljastavat useita ekstrasystoleja, joilla on mahdollisesti kammioiden takykardia. Vaihtoehto sähkökardiogrammille on päivittäinen seuranta. Lisädiagnostiikkaan kuuluu radiografia. Kun kuuntelu määräytyy systolisen murhenäytelmän ja palpataation - lepatuu rinnassa.
LV-myokardiaalisen hypertrofian terapeuttisten toimenpiteiden perustana on huumeiden ja oireiden hoito. Tässä tapauksessa on määrätty beetasalpaajia, ACE-estäjiä, sydämen nopeutta normalisoivia ja verenpainetta alentavia lääkkeitä. Vakavat patologisen sairauden muodot edellyttävät leikkausta resektoimalla laajentunutta ja muutettua sydänlihaksen osaa. Tärkeää on myös päivän noudattaminen ja ravitsemus, tietenkin fyysisen toiminnan yhtenäinen jakautuminen niiden mahdollisella rajoituksella.
Sydänlihaksen hypertrofia oireita
Tämä edellytys viittaa kehon korvaavaan mittaan, joka on suunniteltu varmistamaan verenkierto kaikille sen kudoksille. Aortan epämuodostumien taustalla tai mitraaliventtiilin riittämättömällä toiminnalla sydänlihaksen lisääntyminen kehittyy paljon useammin. On kuitenkin ongelmallista määrittää oireeton, koska taustalla olevan patologian oireet ilmenevät itsestään.
Sydänlihaksen lisääntymisprosessi kulkee kolmen kehitysvaiheen kautta: korvaus, subkompensointi ja kompensointi. Kliinisesti kaksi ensimmäistä vaihetta ei käytännössä ilmene, vaikka alikompensoinnin vaiheessa esiintyy joskus angina pectoriksen oireita.
Hajoamisvaiheelle on ominaista oireet, jotka ilmaisevat CHF: n. Samaan aikaan potilaat ovat huolissaan hengenahdistuksesta, nousevasta stenokardia, usein sydämenlyönnistä, lihasten heikkoudesta, uneliaisuudesta ja jatkuvasta väsymyksestä. Tämän taudin vaiheen erityispiirteet ovat kasvojen turvotus, joka ilmestyy päivän loppuun, kuiva yskä ja putoava pulssijännite. Lisäksi sydämen astman oireita havaitaan usein, eli ICC: ssa esiintyy ruuhkia. Tämä aiheuttaa hengenahdistusta, mikä pakottaa potilaan ottamaan orthopnea. Samanaikaisesti havaitaan alaraajojen, vatsaontelon edema, mikä osoittaa PZHN: n ilmentymiä.
Koska kaikki sydänlihaksen hypertrofian oireet ilmenevät dekompensaation aikana, sydämen vajaatoiminnan läsnäollessa on mahdollisuus tunnistaa nopeasti tämän patologian kehitys alkuvaiheissa. Lisäksi, jos potilas alkaa havaita SSS: n toiminnallisen varauman vähenemistä, toisin sanoen hän ei näytä siltä hengästyneenä työn tekemisen jälkeen tai tummuu silmissä, tätä on pidettävä tilaisuutena hakeutua kiireellisesti asiantuntijaan.
Sydänlihaksen hypertrofiahoito
Tämän patologisen taudin hoidon pääasiallisena tarkoituksena on vähentää lisääntynyttä sydämen tilavuutta normaaleille tasoille. Periaatteessa tätä tarkoitusta varten käytetään erilaisia myokardiaalisen hypertrofian hoitomenetelmiä: ei-lääkkeitä; lääkekäsittely ja leikkaus.
Ensimmäinen hoitovaihtoehto on hylätä potilas nikotiinista ja alkoholista; merkittävien fyysisten kuormitusten poissulkeminen; laihtuminen. Useimmiten koko hoitoa käytetään kompleksissa. Ensinnäkin ne alkavat taustalla olevan patologian hoidossa ja määrittävät beetasalpaajia, Verapamilia, joita käytetään nykyisen hypertrofian hoitoon, mutta myös patologian piilevän kurssin aikana. Mutta niinä hetkinä, jolloin lääketieteelliset hoitomenetelmät ovat tehottomia, ne määrittävät kirurgisen toimenpiteen tämän ongelman ratkaisemiseksi.
Sydänlihaksen hypertrofian kirurgisen toimenpiteen ydin koostuu kahdenlaisten toimintojen suorittamisesta. Ensimmäisessä tapauksessa iskeeminen eliminoituu, joka suoritetaan patologisen prosessin viimeisessä vaiheessa (dekompensaatio). Tämä saavutetaan angioplastin ja sepelvaltimoiden avulla.
Toinen kirurginen tyyppi on sydämen vajaatoiminnan korjaus. Tee tämä tekemällä proteettiset venttiilit riittämättömän toiminnan ja commissurotomian tapauksessa.
Sydänlihaksen hypertrofia viittaa vaaralliseen patologiaan ja, jos se on, suurentaa monien komplikaatioiden prosenttiosuutta. Siksi on tarpeen seurata aina verenpainetta, suorittaa vuosittain sydän-ultraäänitutkimus ja seurata kardiologi seurata tätä tilannetta ajan mittaan.
Niinpä kaikkien suositusten toteuttamisen myokardiaalisen hypertrofian tulos on suotuisa eikä se ole potilaan lauseke.
Sydänlihaksen hypertrofia
Ihmiskehoon on ominaista kyky sopeutua nopeasti erilaisiin verenkiertoelimistön muutoksiin. Valtaosalla verenpainetauti-potilaista verenpaineen pysyvän nousun johdosta syntyy vasemman kammion kompensoiva lisäys, joka on täynnä kudoksen elastisuuden menetystä ja sydänseptumin heikkenemistä. Sydänlihaksen hypertrofia ei ole erillinen diagnoosi, koska se on vain yleinen oire sydänpotkuista, jotka vaativat elimistön tasausmekanismien jatkuvaa aktivointia.
Syyt ja patogeneesi
Säännöllinen fyysinen ja hemodynaaminen stressi, joka pakottaa sydämen toimimaan tavallisemmin, johtaa lopulta sydänlihaksen, erityisesti vasemman kammion, kasvuun. Hypertensioon lihaskudosten pakotetaan supistumaan voimakkaammin verenkierrossa tapahtuvan paineen torjumiseksi. Sydänvaurioita sekä liiallista fyysistä rasitusta ovat samanlaiset vaikutukset.
Seuraavat tekijät voivat johtaa vasemman kammion hypertrofiaan:
- kohonnut verenpaine ja verenpaineen nousu jatkuvasti;
- endokriiniset sairaudet (diabetes, liikalihavuus);
- johtuminen ja sydämen rytmihäiriöt;
- ateroskleroottiset verisuoniperäiset muutokset;
Vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofiaa kutsutaan sydämen tämän seinämän liiallisen kasvun ja lihasmassan lisääntymiseksi, mikä johtaa koko elimen muodon ja koon muutokseen
- iskeeminen sydänsairaus;
- aorttisen stenoosin;
- krooninen stressi;
- liikunnan puute;
- pitkittynyt ylikuormitus, puutteellinen lepo;
- perifeerisen verenkierron rikkominen;
- intensiivinen fyysinen harjoittelu;
- systeemiset sidekudos- ja lihaskudoksen sairaudet;
- huonoja tapoja (tupakointi, alkoholi).
Benign GMLV on erikoinen moniin urheilijoihin, jotka kiihkeästi harjoittelevat kestävyyttä. Vähemmän yleinen on idiopaattinen kardiomyopatia, jonka syy on geneettinen alttius.
Ihmiset, jotka ovat selviytyneet sydäninfarktiin, joutuvat todennäköisemmin verenpainetautiin, minkä jälkeen sydänliiketoiminnan korvaaminen lisäämällä sydämen terveitä lihaskudoksia.
Vasemman kammion hypertrofiaa
Hidas ja epätasainen nousu sydämen lihaksessa, joka voi kehittyä vuosien varrella, on usein luonteeltaan epäselvä kliininen kuva. Monet ihmiset selvittävät ensimmäistä kertaa LVV: n läsnäolosta vain rutiinikokeessa ja sydämen kammioiden yksityiskohtaisen visualisoinnin. Muita kohtalaista sydänlihaksen liikakasvua koskevat vaihtoehdot ovat oireita, joita esiintyy rytmihäiriöiden, angina pectoriksen, hengenahdistuksen ja syanoosin muodossa.
Vaikea vasemman kammion hypertrofiaa seuraa hengenahdistus ja rintakipu sekä sydämen sydämentykytys ja keskeytykset
Yleisimmät merkinnät, jotka osoittavat vasemman kammion kompensoivaa nousua ovat:
- rintakipu, jonka patogeneesi liittyy sepelvaltimoiden puristukseen, jolloin saadaan happea sydänlihakseen;
- sydämen rytmihäiriö, joka luonteeltaan voi erota hyvin eri potilailla: jotkut potilaat kokevat kirkasta takykardiaa, toiset - huomata keskeytykset sydämen työssä tai eteisvärinä;
- hapen puutteen ja nopean väsymyksen tunne ovat tulleet tavallisesti vasemman kammion hypertrofian seuraajiksi, sillä lihaskudosten lisääntymisestä johtuva myokardiaalisten supistumisten kasvu johtaa krooniseen väsymykseen, joka johtuu verenkierron häiriöstä;
- verenpaineen muutos, joka useimmiten muodostuu pysyvästä verenpaineesta, voi olla sekä vasemman kammion hypertrofian että sen todellisen syyn seuraus;
- päänsärky, joka esiintyy aivojen kouristusten taustalla, vaikuttaa merkittävästi potilaan yleiseen hyvinvointiin ja aivokudoksen iskeeminen ajan myötä edistää kroonisen huimauksen ja heikentyneen näkökyvyn kehittymistä.
Taudin kliininen kuva riippuu suurelta osin sydänlihaksen hypertrofian syystä. Jos puhumme munuaisen verenpainetauti, niin edellä mainittuja oireita lisätään usein virtsaaminen ja lannerangan kipu. Sydämen sydäninfarkti, joka aiheutti korvaavan kasvun sydämen terveillä alueilla, vallitsevat sydämen rytmihäiriöt ja kudosiskemian merkit.
Myös dekompensaatiovaiheessa potilas voi esiintyä sydäntahdissa, sillä vasemman kammion sydänlihasten ei voi pumpata vaadittua veren määrää
Hoito ja diagnoosi
Koska sydänlihaksen lisääntyminen ei ole itsenäinen sairaus, on välttämätöntä torjua sen ilmenemismuotoja yksinomaan poistamalla hypertrofian todellinen syy. Liiallisen sydämen kuormituksen vähentämiseksi käytetään erilaisia farmakologisia ryhmiä, mukaan lukien vitamiinikompleksit.
Ennen hoidon aloittamista sinun on suoritettava perusteellinen diagnoosi, johon kuuluu: sarja laboratoriokokeita, biokemiallisten infarktin markkereita, EKG-tutkimusta, sydämen ultraääntä.
Lääkeryhmät sydämen aktiivisuuden korjaamiseksi vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofiaa varten:
- beetasalpaajat ("atenololi", "propranololi") - estävät katekoliamiinien vaikutukset sydänlihakseen, mikä alentaa verenpainetta ja vähentää sykettä;
- ACE: n estäjät - estävät angiotensiinikonvertaasin entsyymin aktiivisuuden, mikä edistää verenpaineen korjaamista munuaiskerääjäpotilaan (Captopril, Enalapril) tapauksessa;
- hitaiden kalsiumkanavien estäjät - estävät kalsiumionien tunkeutumisen solunulkoisesta tilasta sydänsoluihin, mikä vähentää merkittävästi sydänlihaksen kuormitusta ("Verapamil");
- sydänglykosidit (digitalis-valmistelut, adonis, laakson lilja) ja sydänotoniset ("dopamiini", "dobutamiini") - edistävät sydämen supistumisen normalisointia, lievittävät lihasjännitystä, irrottavat sepelvaltimo-maksaspesäkkeitä, tasoittavat sydämen supistusten taajuutta ja rytmiä;
- Angioprotectorit (Rutin, Troxerutin, C-vitamiini) - suojaavat aluksia vapaiden radikaalien patogeeniseltä vaikutukselta, tekevät niistä resistenttejä iskeemiseen, auttavat parantamaan trofiaa ja heikennettyä verisuonten seinää entisestään.
Riippuen sydämen, verenpaineen indikaattoreiden ja kehon yleisen tilan esiintymisestä ja alueesta, valitaan riittävä hoito. Joissakin tapauksissa saattaa olla tarpeeksi lääkitystä vähentämään sydänlihaksen kuormitusta ja normalisoimaan painetta. Sydämen vaurioita ja sepelvaltimoita korjautuu kirurgisesti. Vasemman kammion vasemman kammion hypertrofian ehkäisemiseksi pitää yllä verenpaineen huolellista valvontaa, käydä säännöllisesti kardiologiassa ja turvautua asianmukaiseen lääketieteelliseen tutkimukseen.
Sydän vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofia
Vasen kammio on sydämen kammio, joka on ontelo, joka saa valtimoveren vasemmalta atrialta mitraaliventtiilin läpi ja työntää sen aorttaan aorttaläpän kautta, jotta edistetään veren kautta kehon aluksia. Vasemman kammion lihaksen paksuus kallion alueella on noin 14 mm, oikean ja vasemman kammion välisen septumin alueella - 4 mm, sivu- ja takaosassa - 11 mm. Kammion lihassolujen toimintaan on rentoutua diastole vaiheessa ja ottaa verta, ja sitten pelkistetään systolia ja karkottaa verta aortasta, ja enemmän veri menee kammioon ja vahvempi venyttää sen seinä, sitä vahvempi lihasten supistumisen.
Jos enemmän vettä tulee kammioon tai sen seinämiin, on voitettava suurempi vastustus, kun veren kautta aortta työnnetään tavalliseen tapaan, ylikuorma kammiosta, jonka tilavuus tai paine kehittyy vastaavasti. Kun tämä tapahtuu vähitellen korvaavia (mukautuva) kammion vasteena ylikuormituksen, joka ilmenee paksuuntuminen ja pidentäminen lihassolujen, lisääntyneitä määriä solunsisäistä rakenteiden niitä, ja lisätä kokonaismassa sydänlihaksen. Tätä prosessia kutsutaan myokardiaaliseksi hypertrofiksi. Sydänlihaksen lisääntymisen seurauksena sen hapen kysyntä kasvaa, mutta se ei ole tyytyväinen olemassa oleviin sepelvaltimoihin, mikä johtaa lihasolujen hapen nälkään (hypoksia).
Vasemman kammion hypertrofia luokitellaan seuraavasti:
1. Keskipitkä ja epäkeskinen.
Samankeskinen liikakasvu kehittyy aikana kammion paine ylikuormitus, esimerkiksi aortan ahtauma tai verenpainetauti, ja on tunnettu siitä, että yhtenäinen paksuuntumista sen seinän mahdollinen lasku kammion onteloon. Lihasmassa kammion kerääntyy veren työntämiseksi kuristuneeseen venttiiliin tai verenpainetta alentaviin kouristuksiin.
Sydän poikkileikkauksessa. Vasemman kammion ontelon lasku.
Epäkeskotyyppinen liikakasvu kehittyy nesteylikuormituksen, esimerkiksi, hiippaläpän, aorttaläpän, sekä alimentary - perustuslaillinen lihavuus (elintarvikkeiden välityksellä) ja on tunnettu siitä, että laajeneminen kammion onkalo paksuuntumista seinät, tai säilyttämiseen niiden normaalin paksuudet tämäntyyppisissä lisää koko massa vasemman kammion. Vasen kammio ei ole niin paljon paksuuntunut kuin täynnä verta ja turvonnut kuten vesipullo täytetty.
Tämä erottaminen on tärkeää ymmärtää lääkärin ja potilaan, ensimmäisen tyypin sydämen voi pysyä ennallaan, kun taas toinen pienenee, eli toisen tyypin sydämen selviytyy pahaa verta poisto aorttaan.
2. Poistuvan putken tukkeutumisen estämiseksi ja epäsymmetriseksi.
Ulosvirtaus on ahtautunut tarkoittaa paksuuntumista lihasseinämän ja valon sen pullistumia ventrikkelistä kammion onkalo sillä rajoituksella suulla sivustolla aortan, mikä subaortic ahtauma ja edelleen pahentaa verenkiertoon. Tässä tapauksessa kammion ontelo voidaan jakaa kahteen osaan, kuten tiimalasin. Häiriö ei kehity yhtäjaksoisella, diffuusisella hypertrofialla samankeskisestä tyypistä. Epäsymmetristä hypertrofiaa karakterisoidaan stimulaarisen septumin sakeuttamisella, ja se voi olla estymällä tai ilman sitä.
3. lihaksen seinämän paksuuntumisen mukaan - 21 mm, 21-25 mm, yli 25 mm.
Kuvassa näkyy sydänlihaksen paksuuntuminen verrattuna normaaliin sydänlihakseen.
Hypertrofian vaara on se, että sydänlihaksen rentoutumis- ja supistumisprosessit häiriintyvät ja tämä johtaa heikentyneeseen sydämen sisäiseen verenkiertoon ja siten heikentää verenlisäystä muihin elimiin ja järjestelmiin. Se lisää myös sepelvaltimotaudin, akuutin sydäninfarktin, aivohalvauksen, kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehittymisen todennäköisyyttä.
Vasemman kammion hypertrofian syyt
Se voi johtaa siihen, että kammion seinät sakeutuvat ja venyvät, voivat ylikuormittaa sitä paineella ja äänenvoimakkuudella, kun sydänlihaksen on voitettava veren virtauksen este, kun se karkotetaan aorttaan tai työnnetään paljon suuremman verenmäärän normaalia. Ylikuormituksen syyt voivat olla sellaisia sairauksia ja olosuhteita kuin:
- valtimonopeus (90% kaikista hypertrofian tapauksista liittyy lisääntyneeseen valtimopaineeseen pitkällä ajanjaksolla, kun jatkuva vasospasmus ja vaskulaarinen resistenssi kehittyvät)
- synnynnäiset ja hankittuja sydänvaivoja - aortan ahtauma, aortan ja mitraalisen venttiilin vajaatoiminta, aortan kaventuminen (alueen kaventuminen)
- aortron ateroskleroosi ja kalsiumsuolojen kerääntyminen aorttaventtiileihin ja aortan seinämiin
- endokriiniset sairaudet - kilpirauhasen sairaudet (hypertyreoosi), lisämunuaiset (feokromosytooma), diabetes mellitus
- elintarvikkeiden lihavuus tai hormonaaliset häiriöt
- usein (päivittäin) alkoholin käyttöä, tupakointia
- ammattilaisurheilun pelaaminen - urheilijat kehittävät sydänlihaksen hypertrofiaa vasteena luustolihaksen ja sydänlihaksen jatkuvaan kuormitukseen. Hypertrofia tietyllä henkilöiden tilavuudella ei ole vaarallista, jos veren virtaus aortalle ja suurta verenkiertoa ei häiriinny.
Hypertrofian riskitekijät ovat:
- raskaana sydänsairaus
- liikalihavuus
- sukupuoli (useammin miespuolinen)
- ikä (yli 50-vuotias)
- lisääntynyt suolanotto
- kolesterolin metaboliset häiriöt
Vasemman kammion hypertrofian oireet
Psittakoosin sydänlihaksen hypertrofiaa vasemman kammion on ominaista puuttuminen tiukasti erityisiä oireita ja summa ilmenemismuodot taustalla sairaus, joka johti siihen, ja ilmenemismuotoja sydämen vajaatoiminta, rytmihäiriöt, sydänlihasiskemia ja muut vaikutukset liikakasvua. Useimmissa tapauksissa korvauksen kesto ja oireiden puuttuminen voivat kestää vuosia, kunnes potilas läpikäy sydämen aikataulun ultraäänen tai huomaa sydämen valitusten ulkoasun.
Hypertrofiaa voidaan epäillä, jos havaitaan seuraavat oireet:
- Pitkäaikainen verenpaineen nousu monien vuosien ajan, erityisesti huonosti sovitettavissa lääketieteelliseen korjaukseen ja korkea verenpaine (yli 180/110 mmHg)
- yleisen heikkouden ilmaantuminen, lisääntynyt väsymys, hengästyneisyys suoritettaessa sellaisia kuormituksia, jotka olivat aiemmin hyvin siedettyjä
- on sydämen vajaatoiminnan tunteita tai ilmeisiä rytmihäiriöitä, useimmiten eteisvärinä, kammiotakykardia
- jalkojen, käsien, kasvojen turvotus, joka tapahtuu usein päivällä ja kulkee aamulla
- sydänsairauden, tukehtumisen ja kuivan yskän jaksoja makuulla, useammin yöllä
- syanoosi (sininen) sormenpäät, nenä, huulet
- kivunlievitys sydämessä tai rintalastan takana liikunnan aikana tai levossa (angina)
- usein huimaus tai tietoisuuden menetys
Vähiten terveydentilan heikkeneminen ja sydämen vajaatoiminnan ilmaantuminen, sinun on neuvoteltava lääkärin kanssa lisää diagnoosia ja hoitoa varten.
Taudin diagnosointi
Sydänlihaksen hypertrofiaa voidaan olettaa tutkittaessa ja haastatellessa potilasta, varsinkin jos on olemassa sydänvaurioita, valtimoiden verenpainetta tai hormonikorvaushoitoa historiassa. Täydellisempää diagnoosia varten lääkäri määrää tarvittavat tutkimusmenetelmät. Näitä ovat:
- laboratoriomenetelmät - yleiset ja biokemialliset verikokeet, veren hormonitestit, virtsakokeet.
- rintakehän röntgenkuva - voidaan määrittää merkittävän kasvun varjossa sydämen, lisätä varjo aortan aorttaläpän pulauttelu, aortan sydän kokoonpano aortan ahtauma - korostaa Heart vyötärö kaaren siirtymisen vasemman kammion vasemmalle.
- EKG - useimmissa tapauksissa EKG havaittu kasvu aallon amplitudi R vasemman ja aalto S oikeaan rintaan johdot, syventää hammas Q vasemmanpuoleista johtaa bias sähköinen akseli sydämen (EOS) vasemmalle, offset segmentti ST alareuna voidaan havaita merkkejä jäljellä salpauksen Hänen Niput jalat.
- Echo - KG (sydämen ultraäänitutkimus) antaa sinulle mahdollisuuden visualisoida sydän tarkasti ja nähdä sen sisäiset rakenteet näytöllä. Hypertrofian yhteydessä määritetään sydänlihaksen, sen etu- tai takajohtojen apiksen, septisen alueen paksuuntuminen; alueita, joilla on vähentynyt myokardiaalinen supistuvuus (hypokinesia). Mitattu paine sydämen kammiot ja suurten suonten, laskettu välinen paine-ero kammion ja aortan, sydämen ejektiofraktio (tavallisesti 55-60%), iskutilavuus ja kammion ontelon mitat (BWW CSR). Lisäksi sydänvaurioita visualisoidaan, jos ne aiheuttavat hypertrofiaa.
- stressitestit ja stressi - Echo - KG - EKG ja sydämen ultraääni tallentuvat fyysisen rasituksen suorittamisen jälkeen (juoksumatto, polkupyöräergometria). Tarvitaan tietoja sydänlihasten kestävyydestä ja liikunnan toleranssista.
- päivittäinen EKG-valvonta osoitetaan mahdollisten rytmihäiriöiden rekisteröimiseksi, jos niitä ei ole tallennettu normaaleihin EKG: ihin ennen ja potilas valittaa sydämen vajaatoiminnasta.
- Indikaatioiden mukaan invasiivisia tutkimusmenetelmiä, kuten sepelvaltimoiden angiografiaa, voidaan käyttää sepelvaltimotaudin arvioimiseen potilailla, joilla on sepelvaltimotauti.
- Sydämen MRI sydämenmuotoisten muodostusten tarkkailemiseksi.
Vasemman kammion hypertrofian hoito
Hypertrofian hoito kohdistuu ensisijaisesti taustalla olevan taudin hoitoon, joka johti sen kehittymiseen. Näihin kuuluvat verenpaineen korjaus, sydänvaurioiden lääketieteellinen ja kirurginen hoito, hormonaalisten sairauksien hoito, lihavuuden torjunta ja alkoholismi.
Pääasialliset huumeiden ryhmät, jotka pyrkivät suoraan estämään sydämen geometrian edelleen hajoamisen ovat:
- ACE: n estäjät (Hart (ramipriili), fozikard (fosinopriili) prestarium (perindopriili), jne) ovat oranoprotektivnymi ominaisuuksia, eli ei ainoastaan suojaa elimiä - kohde, kärsineiden kanssa verenpainetauti (aivot, munuaiset, verisuonet), mutta myös estää remontin ( uudelleenjärjestely) sydänlihaksen.
- Beeta - adrenergiset salpaajat (nebilet (nebivaloli), inderal (propranololi), rekardium (karvediloli), jne.) Vähentämiseksi syke, vähentää tarvetta hapen lihaksia ja vähentää hypoksia soluja, mikä edelleen kovettuminen ja korvaaminen alueilla skleroosi ylipaisunut lihas hidastui. Ne estävät myös angina pitoisuuden etenemistä, vähentäen sydänkipujen ja hengästyneiden hyökkäysten esiintyvyyttä.
- kalsiumkanavan salpaajat (norvask (amlodipiini), verapamiili, diltiatseemi) vähentävät kalsiumpitoisuutta sydämen lihasolujen sisällä estäen solunsisäisten rakenteiden kasvun, mikä johtaa hypertrofiaan. Vähentää sydämen lyöntitiheyttä, mikä vähentää sydänlihaksen hapenkulutusta.
- yhdistetyt lääkkeet - prestanz (amlodipiini + perindopriili), nolipreeli (indapamidi + perindopriili) ja muut.
Näiden lääkeaineiden lisäksi, riippuen pääasiallisesta ja samanaikaisesta sydämen patologiasta voidaan määrittää:
- rytmihäiriölääkkeet - cordaron, amiodaroni
- diureetit - furosemidi, lasix, indapamidi
- nitraatit - nitromiini, nitrosulkaisu, isoket, cardiket, monochinkwe
- antikoagulantit ja verihiutaleiden aiheuttajat - aspiriini, klopidogreeli, Plavix, säikeet
- sydämen glykosidit - strofantiini, digoksiini
- Antioksidantit - Mexidol, Actovegin, koentsyymi Q10
- vitamiinit ja valmisteet, jotka parantavat sydämen - tiamiinin, riboflaviinin, nikotiinihapon, magnerotin, panangiinin ravitsemusta
Kirurgista hoitoa käytetään sydänvaurioiden korjaamiseen, keinotekoisen sydämentahdistimen (keinotekoinen sydämentahdistin tai kardiovastin - defibrillaattori) implantointiin, usein esiintyvien paroksismaisten kammioiden takykardioiden kanssa. Hypertrofian kirurgista korjausta käytetään suoraan ulosvirtausputken vakavaan tukkeutumiseen ja se koostuu Morrowin toiminnan suorittamisesta - osan hypertrofioidusta sydämen lihasten poistamisesta septumin alueella. Toimenpide vaikuttavista sydänventtiileistä voidaan suorittaa samanaikaisesti.
Lifestyle vasemman kammion hypertrofian kanssa
Lifestyle hypertrofian kanssa ei ole paljon erilainen kuin muiden sydänsairauksien perusohjeet. Sinun on noudatettava terveellisen elämäntavan perusasioita, mukaan lukien tupakoitsijoiden määrän vähentäminen tai rajoittaminen.
Seuraavat elämäntapojen osat voidaan erottaa:
- tilassa. Sinun pitäisi kävellä enemmän raitisessa ilmassa ja kehittää riittävä työskentelytapa ja levätä riittävän pitkällä unessa, joka on välttämätön kehon palautumisen kannalta.
- ruokavalio. On suositeltavaa keittää ruokia keitetyssä, höyryssä tai leivonnaisessa muodossa, rajoittaen paistettujen elintarvikkeiden valmistusta. Tuotteista sallitaan vähärasvaiset liha-, siipikarjan- ja kala-lajikkeet, maitotuotteet, tuoreet vihannekset ja hedelmät, mehut, hyytelöt, hedelmäjuomat, hedelmäjuomat, viljat ja kasviperäiset rasvat. Runsaasti nesteen, suolan, makeisten, tuoreen leivän, eläinrasvan nauttiminen. Alkoholi, mausteinen, rasvainen, paistettu, mausteinen ruoka, savustetut tuotteet eivät kuulu. Syöminen tulisi olla vähintään neljä kertaa päivässä pienissä annoksissa.
- liikuntaa. Rajallinen fyysinen rasitus on vähäistä, varsinkin silloin, kun kyseessä on vaikea poistumisreitti, korkean funktionaalisen IHD-luokan tai sydämen vajaatoiminnan loppuvaiheessa.
- (hoitoon sitoutuminen). On suositeltavaa ottaa säännöllisesti lääkkeet säännöllisesti ja käydä hoitava lääkäri ajoissa estääkseen mahdollisten komplikaatioiden kehittymisen.
Vammaisuus hypertrofian aikana (yksilöiden työskenneltäessä) määräytyy taustalla olevan taudin ja komplikaatioiden ja komorbiditeettien esiintymisen / poissaolon perusteella. Esimerkiksi vakavassa sydänkohtauksessa, aivohalvauksessa, vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa asiantuntijakomitea voi päättää pysyvän vamman (vammaisuuden) esiintymisestä ja verenpainetaudin pahenemisesta, sairausluettelon tallentamasta tilapäisestä vammaisuudesta sekä vakaan verenpaineen ja ei komplikaatioiden.
Vasemman kammion hypertrofian komplikaatiot
Vaikeassa hypertrofissa voi kehittyä komplikaatioita kuten akuutti sydämen vajaatoiminta, äkillinen sydänkuolema ja kohtalokkaat rytmihäiriöt (kammiovärinä). Hypertrofian etenemisen myötä krooninen sydämen vajaatoiminta ja sydänlihasiskemia vähitellen kehittyvät, mikä voi aiheuttaa akuuttia sydäninfarktia. Rytmihäiriöt, kuten eteisvärinä, voivat johtaa tromboembolisiin komplikaatioihin - aivohalvaus, keuhkoembolia.
näkymät
Sydänlihaksen hypertrofian esiintyminen epämuodostumien tai hypertension tapauksessa lisää merkittävästi riskiä kehittää krooninen verenkiertohäiriö, sepelvaltimotauti ja sydäninfarkti. Joidenkin tutkimusten mukaan viiden vuoden selviytyminen hypertension ilman hypertrofiaa saavilla potilailla on yli 90%, kun taas hypertrofian kanssa se pienenee ja on alle 81%. Kuitenkin säännöllisen lääkityksen kohteena hypertrofian rappeutumisen vuoksi komplikaatioiden riski pienenee ja ennuste pysyy suotuisana. Samaan aikaan, esimerkiksi sydänvikoilla, ennuste määräytyy vian aiheuttamien verenkiertohäiriöiden mukaan ja riippuu sydämen vajaatoiminnan vaiheesta, sillä sen myöhäisessä vaiheessa ennuste on epäsuotuisa.