Sydänhypertrofia - oireet ja komplikaatiot

Pitkäaikainen fyysinen työ, joka aiheuttaa sydämen hyperfunktion, johtaa yleensä lihasten hypertrofiaan. Kokeessa joissakin tapauksissa oikean kammion lihasten hypertrofia tapahtui kahden tai kolmen viikon kuluttua keuhkovaltimon ahtauman muodostumisesta. Hypertrofia yleensä kehittyy useiden kuukausien aikana (5-10).

Kokeellisissa havainnoissamme sydäninfarktin jälkeen ja koiran käyttämässä juoksumassassa sydämen lihasten hypertrofia kehittyi kuukaudessa.

Sydänlihaksen hypertrofiaa on pidettävä tärkeänä mukautuvana mekanismina, koska se antaa sydämelle mahdollisuuden suorittaa intensiivistä työtä pitkään aikaan.

Kirjallisuus antaa erilainen, joskus ristiriitainen arvio sydänlihaksen liikakasvusta. On tunnettua, että hypertrofian aikana kapillaarien kehitys on jäljessä lihaskudosten halkaisijan kasvun taakse. Kapillaarien määrä 1 mm3 sydänlihaksessa terveillä ihmisillä on noin 4000 ja merkittävällä hypertrofilla se laskee 2400: een.

T. Ye. Ivanovskayan mukaan liiallinen hyperfunktio aluksi aiheuttaa merkittävän hypertrofian kehittymisen, niin myokardiumin ja sen argyrofiilisen strooman parenkymaalisten elementtien metabolisen häiriöt ja niihin liittyvät ilmiöt degeneroituvat.

Kliinisten havaintojen tulokset osoittavat, että sydänlihaksen hypertrofia on suuri kompensoiva merkitys. Monien vuosien ajan potilailla, joilla on reumaattinen sydänsairaus, voitiin havaita sydämen suurempi kestävyys vanhuksille (60-80-vuotiaat) eläville potilaille. Sydänsairauksien lisäksi hänen lihaksistansa voimakkaan hypertrofian ohella asensimme näille potilaille hypertension, ateroskleroosin tai emfyseeman. Nämä taudit, jotka aiheuttavat ylimääräisen kuormituksen sydämen hypertrofoituneille lihaksille vian ilmetessä, sietivät potilaat, joilla ei ole kompensointia.

Toisaalta useissa sydänsairauden ja hypertrofian potilaissa hänen lihakset alkavat varhaisessa vaiheessa dystrooppisen prosessin ja sydämen vajaatoiminnan.

Jos sulkemme pois reumaattisen kortitin ja keuhkoverenpainetaudin pahenemisen merkityksen, ajatus herättää hypertrofoituneen sydämen lihasten erilaisen toiminnallisen tilan ja sen varauksien erilaisen tilan.

F. 3. Meersonin mukaan saavutetaan vakaa kompensoiva hyperfunktio johtuen myokardiaan liittyvien metabolisten prosessien stabiilista tehostamisesta. Tapauksissa, joissa makrogeeniresistenssin merkittävä ja jatkuva tehostaminen nykyisissä "tuotantolaitoksissa" lisäämällä olemassa olevien sarkoosomien entsyymijärjestelmien aktiivisuutta, ei ole mitään edellytyksiä erityisen vaikean hypertrofian kehittymiselle.

Hyperfunktio, johon liittyy kohtalainen hypertrofia, on täydellisempi muunnelma kehon mukautuvasta vasteesta kuin hyperfunktio, johon liittyy suuri hypertrofia.

Kuitenkin usein havaitsimme yksilöitä, joilla oli merkittävää hypertrofiaa, jotka selviytyivät kypään vanhuuteen ilman merkkejä verenkiertohäiriöistä.

Suhteellisen vakaan hyperfunktion aikana F. 3. Meersonin tekemien kokeellisten tutkimusten mukaan sydämen lihasten glykogeenin, fosfokriinin ja ATP: n pitoisuus pysyy normaalilla alueella ja maitohapon pitoisuus on kolme kertaa normaalia suurempi. Sydänlihaksen adenosiinitrifosfataasiaktiivisuus ja sen sulfhydryyliryhmän pitoisuudet lisääntyvät merkittävästi.

Proteiinisynteesiopeus sydänlihassa on normaalia, ribonukleiinihapon pitoisuus on normaali, deoksiribonukleiinihapon pitoisuus pienenee 34%.

Sydämen hypertrofia johtaa sydämen energiaa tuottavien ja supistuvien rakenteiden lisääntymiseen, ATP: n suurenergisten fosfaattisidosten kerääntymiseen ja potentiaalisen energian muuttamiseen sydämen supistumisen liikeenergiaksi.

Tärkeä rooli on mitokondrioiden määrän lisääntyminen ja energian metabolia myokardiumissa. D.S. Sarkisov ja B.V. Vtyurin havainnoivat sydänlihaksen mitokondrioiden hypertrofiaa rotan uimassa 6 tuntia 6 kertaa viikossa 3 kuukauden ajan.

Lihaksen hypertrofia kehittyy tavallisesti kammioon tai atriumiin, jonka on kovaa työntääkseen veren kavennetun aukon läpi tai voittamaan minkä tahansa muun veren virtauksen vastustuskyvyn.

Tapauksessa, jossa hypertrofoitu kammio tai atriumi ei kykene työntämään vertaa kokonaan seuraavaan osaan, esimerkiksi vasemman kammion kohdalta kavennetun aukon kautta vasemman kammion sisään, pieni osa vasemman sydänpuolen jäljellä olevasta verestä johtaa pysähtymiseen, joka siirretään takaisin keuhkojen alukset aiheuttavat paineen kasvua keuhkojen astioissa ja hyperfunktiota ja oikean kammion hypertrofiaa.

Sydämen vajaatoiminnan hypertrofoituneen sydänlihaksen tehostettu työ voi ylläpitää verenkiertoa normaalilla tasolla pitkään (veren minuuttimäärät, veren virtausnopeus, verenkierron määrä, laskimopaine ja eräät muut hemodynaamiset parametrit). On tunnettua, että potilaat, joilla on tiettyjä sydämen vikoja, voivat suorittaa erittäin kovaa fyysistä työtä, osallistua vaelluksiin, kilpailuihin; Naiset useissa tapauksissa suorittavat myös fyysistä työtä ja turvallisesti 7-9 raskautta ja synnytystä.

Tällaisissa tapauksissa voidaan sanoa, että sydänlihaksen hypertrofia "korjaa hyvin" vian.

Vasemman kammion hypertrofia voi hyvinkin kompensoida aorttaläpän vikoja pitkään aikaan. Hyvää korvausta voi myös esiintyä potilailla, joilla on mitraalinen vajaatoiminta ja vasemman kammion hypertrofia.

Oikean sydämen arvo kompensoivissa prosesseissa mitraalisen ahtauman, keuhkoverenkierron ja joidenkin muiden tautien suhteen on hyvin tiedossa. Oikean kammion lihas on vähemmän kehittynyt kuin vasemman lihaksen; oikean kammion osallistuminen korvaukseen G. F. Langin mukaan on vähemmän täydellinen sopeutuminen kuin vasen, koska mitraalisen ahtauman, keuhkojen sydämen ja joidenkin muiden tautien prosessien korvaaminen tapahtuu keuhkoverenkierron paineen lisääntyessä.

Kuitenkin kliinisissä ja sähkökardiografisissa tutkimuksissa potilailla, joilla oli reumaattinen sydänsairaus iäkkäillä ja seniili-ikäisillä, havaitsimme, että vain noin 15 prosentissa tapauksista oli mahdollista puhua vakavasta pulmonaalisesta hypertensioista. B.P. Kushelevsky ja F. Ya. Rozenblat, W. Evans ja D. Lyhyet osoittavat myös keuhkovaltimon ateroskleroosin harvinaisuutta vanhuksilla. On oletettava, että vaikean keuhkosyöpäpotilaan ja keuhkojen ateroskleroosin puuttuminen oli syy siihen, että potilaat, joilla oli mitraalinen sairaus, selviytyivät edenneisiin vuosiin. J. Carlotti tutki 50 mitraltiomyrkyllistä potilasta tutkimalla, että jos mitraalisen aukon poikkipinta vähenee kolminkertaiseksi (2 cm2) verrattuna normaaliin (4-6 cm2), tämä ei heikennä merkittävästi verenkiertoa; loukkaus tapahtuu voimakkaammalla supistuksella.

Vanhempien mitraalisen ahtauman potilailla havaitsimme usein hyvää korvausta oikean kammion lihasten vioista ja hypertrofiaa.

On mielenkiintoista huomata meidän ballistokardiografisten tutkimusten tulokset, jotka osoittivat, kuinka sydämen vajaatoiminnan hoitoon tarkoitetun hoidon jälkeen potilailla, joilla on mitraalinen ahtauma, oikean kammion (ballistokardiogrammin inspiraation aikana) kontraktilitoiminta on osoittautunut hyvin demonstroituvaksi.

Meillä on syytä uskoa, että hypertrofoituneen oikean kammion osallistuminen kompensointiprosesseihin on erittäin tärkeä potilailla, joilla on sepelvaltimotauti, sydäninfarkti, joka on vaikea sydänsairaus. Kliinisiin havaintoihin perustuen voidaan todeta, että sydäninfarktin ja sydämen aneurysmuksen aikana vasemman kammion supistuvuuden lasku lisää keuhkovaltimon paineita. Hypertensiota pienessä ympyrässä johtaa oikean kammion hyperfunktioon ja oikean kammion lihasten hypertrofiaan.

Potilaat kehittävät ensin oikean kammion lihasten tasoittavan hypertrofian ja sitten vasemman kammion jäljellä olevat lihakset. Yhden tai kahden kuukauden kuluttua korostus havaitaan keuhkovaltimon yläpuolella ja sitten oikean kammion pulssi epigastriumissa.

Oikean kammion lihasten kompensoiva hypertrofia, havaitsemme usein ruumiinavauksessa potilailla, jotka kuolivat sydämen aneurysmasta. A. Kazez-bey huomasi tämän oikean kammion lihasten hypertrofiaa leikkauskoe aikana jo vuonna 1895.

Sydänkohtauksia koirallisissa kokeissa

sydänlihaksen käydessä juoksemassa sydämen aneurysma kehittyi. Merkittävä verenkiertohäiriö aluksi ei sallinut eläinten ajaa yli 3-5 minuuttia. Ajan mittaan päivittäin harjoittelun aikana koirat kävivät ilman näkyviä jännitteitä useita tunteja päivässä (20-30 km).

Havaintojen mukaan jo 30-37 päivän kuluttua käyntiin juoksumattoon eläimet kehittävät oikean kammion seinän lihaskudosten hypertrofiaa, samoin kuin kammioontelon septum. Sitten saavutetaan säilyneen vasemman kammion lihaskudoksen hypertrofia.

Nämä tiedot, jotka saatiin sepelvaltimoiden potilaiden kliinisistä ja kokeellisista havainnoista, ovat samat kuin suoritettujen ballistokardiografisten tutkimustulosten tulokset.

Strofantitia hoidettaessa potilailla, joilla on sydänsairaus, useissa tapauksissa ballistokardiogrammissa on nähtävissä parannus sydänlihaksen supistumiseen (ensinnäkin oikean kammion).

Usein sepelvaltimotauti, angina pectoris, havaitsemme melkein normaalin ballistokardiogrammin inhalaation aikana (oikean kammion), kun taas ballistokardiogrammi vanhentuneena (vasemman kammion) muuttuu voimakkaasti.

On suositeltavaa, että sydänsairaudet usein vaikuttavat vasemman kammion lihaan kuin oikealla. Siksi, kun vanhentuneen kammion funktio heikkenee, on havaittavissa teräviä muutoksia vasemman kammion ballistokardiogrammissa. Seuraavat esimerkit ovat oletuksen vahvistus.

Tutkija N., 77-vuotias, on systemaattisesti harjoittanut aamutöitä ja juossut useita vuosia. Viimeisen neljän vuoden aikana vähitellen lisääntynyt liikunta: talvella ja kesällä kulkee päivittäin 10 km. Kerran viikossa, 10-12 km, toisinaan - 20 km. Pulse käynnistyksen jälkeen tulee alkuperäisille numeroille 50-100 sekunnissa. Oikean kammion (oikean kammion) hengittäminen on merkittävästi parempi kuin uloshengitys (vasemman kammion). Oikean kammion ballistokardiogrammin paraneminen on selvästi parantunut 1000-1000 m: n kuluttua ja neljän vuoden kuluttua 10 000 m: n kuluttua oikean kammion supistumisen paraneminen tapahtuu. ja vasemman kammion.

20 vuotta sitten potilas pystyi tuskin juoksemaan 300-400 m. Rodin testi, jossa hengitysilma oli inhalaatiossa tuolloin, oli 30-40 sekuntia. Nykyisin hengitysteitse tarkasteltaessa voi hengittää 1 minuutti. 40 sekuntia (pakotetun hengityksen jälkeen 2 minuuttia - 250-270 sekuntia). Voiko uida veden alla 40 m. Aihe vähitellen kehitti urheilijan bradykardiaa. Viimeisten 14 vuoden aikana olen menettänyt 23 kg painoa.

Joissakin tapauksissa oikean kammion hyperfunktion adaptiivinen arvo tulee esiin, toisissa taas se yhdistetään useisiin muihin toiminnallisiin ja morfologisiin mukautumismekanismeihin, jotka antavat heille vakavuuden ja merkityksen.

Niinpä potilaan K., 69-vuotiaana, aiemmin työntekijä, jossa vasemman kammion aneurysma oli kokonaisuudessaan, ruumiinavaus osoitti merkitsevää hypertrofiaa oikean kammion lihasten ja interventriculaarisen septumin. Myös vasemman kammion jäljellä olevien lihasten pienet alueet ovat hypertrofoituneet. Kuitenkin merkittävä osa kuormasta laski oikeaan sydämeen ja interventriculaariseen septumiin. Potilas teki vähän fyysistä työtä ilman sydämen vajaatoiminnan merkkejä. Hän kuoli mahansyöpään.

Sick I... 76 vuotta vanha, joka työskenteli 45 vuotta mekaanikkona, oli valtava aneurysma vasemman kammion etupään seinämästä, hän harjoitti järjestelmällisesti voimistelua, voinut ajaa kolme minuuttia, vetää ylös renkaita, hänen ballistokardiogramminsa oli melkein normaalia, ja sen jälkeen hän tuli täysin normaaliksi. Potilas kuoli mahansyöpään. Hyvin suuri aneurysma löydettiin sydänosassa, jossa säilynyt vasemman kammion lihasten vakava hypertrofia, joka ympäröi aneurysma (2,5 cm) ja oikean kammion lihasten voimakas hypertrofia (0,9 cm). Seinämän kalsi- naatio ja runsaasti elastisen kudoksen kehittyminen aneurysmassa olivat myös merkittäviä kompensointiprosessien morfologisia ilmentymiä.

Oikean kammion osallistuminen korvausprosessiin voidaan jäljittää muissa sairauksissa. V. V. Zodijevin mukaan hypotentiaalisen taudin toisessa vaiheessa oikea kammio kasvaa, koska se kantaa lisääntynyttä kuormitusta ja kompensoi vasemman kammion sydänlihaksen progressiivista vajaatoimintaa.

Jos on syytä ajatella, että sydämen lihakset eivät toimi samassa kuormituksessa, meidän on ennen kaikkea puhuttava oikeasta kammiosta, joka toimii pienemmällä kuormalla kuin vasemmalla, sillä ensimmäinen toimii 15-25 mm Hg: n painetta vastaan. Art. keuhkovaltimossa.

Ajoittain tämä "vara-moottori" tulee vasempaan, kun se on ylikuormitettu. Ilmeisesti tämä tapahtuu paljon useammin ja aikaisemmin kuin me vahvistamme hänen osallistumisensa. Oikean kammion kompensoivat ominaisuudet pitkä ja asteittainen koulutus ovat suuria. Esimerkiksi primaarisen keuhkoverenpainetaudin ja muiden keuhkoverenpainetaudin tapauk- sissa joissakin tapauksissa on havaittavissa oikean kammion lihasten hypertrofia merkittävästi osassa.

Ja jos ihmisen vasemmassa sydämessä normaalisti kehittyneempi kuin oikea, fyysisen terapian suuri tehtävä on edistää oikean sydämen kehittymistä.

Sopeutuminen hypoksian. Sydänlihaksen supistumisesta johtuvista kemiallisista prosesseista kävi ilmi, että sydämen akuutin ylikuormituksen aikana supistuminen tapahtuu entsyymijärjestelmien riittämättömällä lisääntymisellä, jotka suorittavat hapettumista ja oksidatiivista fosforylaatiota eli anaerobisissa olosuhteissa. On tunnettua, että monimutkaiset prosessit, joilla hajoavat useat aineet sydämen lihaksessa, adenosiinitrifosfaatin resis- tensio, joka on tarpeen sen alentamiseksi ja adenosiinitrifosfaatin hajoaminen, voivat edetä anaerobisesti. Tämä hätätoimenpide - adenosiinitrifosfaatin vähemmän tehokkaan anaerobisen uudelleen synteesin aktivointi - on erittäin tärkeä, koska se sallii sydämen lihasten siirtymisen nopeasti supistumistilaan.

Kuitenkin melko lyhyessä ajassa anaerobisten hajoamistuotteiden kertyminen häiritsee sydänlihaksen elvytysprosesseja ja johtaa väsymiseen ja dystrofiaan. On tunnettua, että lihasten aikana hapen imeytyminen kasvaa merkittävästi, koska glykogeenin hapettuminen maitohapoksi ja hiilidioksidiksi on tärkein prosessi sydänlihaksen biokemiallisen rakenteen palauttamiseksi.

Välittömästi jokaisen lihaksen supistumisen ja adenosiinitrifosfaatin hajoamisen jälkeen sen resiste- mentti tapahtuu. Näin ollen terveen sydänlihaksen, joka toimii ilman ylikuormitusta, palautumisprosessit esiintyvät yhden sydämen syklin aikana.

Hyvin suurella ja pitkittyneellä sydämen työllä potilaat kehittävät lihasten hypertrofiaa; F. Meerzonin mukaan glykogeenin, fosfokriiniinin ja ATP: n pitoisuus on normaali ja maitohapon pitoisuus on yli 200%.

Tässä vaiheessa sydämen suhteellisen vakaa hyperfunktio ja hypertrofia lisää ATP: n kykyä aerobiseen resynteesiin ja hapettumisen ja oksidatiivisen fosforylaation suorittamiseen käytettävien entsyymijärjestelmien tehoon. Maltillisen hypoksiaan liittyviä ilmiöitä on myös havaittu.

Sopeutuminen hypoksiaan potilailla, joilla on sydänsairaus, on erittäin tärkeä kompensoiva sopeutuminen. Ihmiskeho on erittäin herkkä hapen nälkään, mutta sillä on hyvin kehittyneet sopeutumismekanismit.

Fyysisen työn aikana hapen imeytyminen kasvaa paljon suurempaan määrään kuin veren minuuttimäärä. Tämä johtuu siitä, että kudokset poistavat työelimistä virtaavan veren, enemmän happea kuin levossa (noin 30% valtimoveren hapesta ja työssä - 60% tai enemmän). Orgaanisten ja kudosten hapensyötön lisääntyminen johtuu työelinten verenvirtauksen lisääntymisestä, kapillaarien laajentumisesta ja halkeamien kapillaarien avautumisesta, koska työhygienian veren sisältävien kapillaarien määrä on 12 kertaa suurempi kuin lihaksessa levossa.

ND Strazhesko ja hänen koulunsa pitävät erittäin tärkeänä hypoksemiaa ja hypoksiaa korvaavien mekanismien kehittämisessä verenkierron patologiassa. Kudosten hypoksia refleksillä johtaa aldosteronin vapautumiseen lisämunuaiskuoresta, mikä lisää verenkierron kasvua ja siten sydämen virtauksen kasvua. Jälkimmäinen edistää sydämen vahvistamista.

Sopeutuminen hypoksian ei aiheuta hapen nälkää elimistössä, ja vakavat häiriöt esiintyvät pääasiassa keskushermostossa, joka ihmisillä ilmenee tajunnan menetyksessä. Evoluutioprosessissa on mahdollista paljastaa Pavlovskyn suoja-inhibiittorin rooli mukautuvana tekona hapen puutteessa. Ihmisillä tämä vaikuttaa tietoisuuden menetykseen jo ennen "hypoksian sietämättömän rajan" saavuttamista.

N. N. Sirotininin havaintojen mukaan hypoksian aikana lisääntynyt keuhkoventtiili on voimakkain ihmisillä. Adaptointi hypoksiaan lisääntyneen verenkierron takia evoluutioprosessissa tapahtuu myöhemmin kuin hengityksen aiheuttamasta adaptaatiosta, se alkaa havaita vain selkärankaisilla, erityisesti ihmisillä.

Lisääntynyt hemoglobiini ja punasolut hypoksiaan, lisääntynyt anaerobinen hajoaminen ja ATP: n palauttaminen, anaerobinen energiankäyttö ja glykolyysi - kaikki tämä johtuu sopeutumisprosesseista.

Hypertrofia mitä se on

Lihaksen määrän lisääntyminen sydänlihassa johtaa sen yleiseen paksuuntumiseen. Tätä leimaavat sydämen hypertrofia - patologia, joka on seurausta jatkuvasta lisääntyneestä kuormituksesta elimen osiin sekä veren virtauksen vaikeudesta ja sen jälkeen vapautumisesta verenkierron suuriin tai pieniin piireihin.

Sydänhypertrofian syyt

Sydänlihaksen merkittävää paksuuntumista esiintyy seuraavissa sairauksissa:

  1. Synnynnäiset tai hankittuja sydänvaurioita. Hypertrofia ovat kammioiden ja atriaan kuuluvien yksiköiden.
  2. Keuhkoverenkierto. Oikean kammion seinät pääsääntöisesti sakeutuvat.
  3. Verenpainetauti. Patologia kehittyy valtimo- ja munuaistenpaineen nousun taustalla.
  4. Hypertrofinen kardiomyopatia.
  5. Sepelvaltimotauti. Sydänlihaksen paksuuntuminen tapahtuu kompensoimaan yksittäisten osiensa pienentyneet toiminnot.
  6. Metaboliset häiriöt, erityisesti - liikalihavuus.

Myös sydämen hypertrofia urheilijoissa johtuu rajallisesta fyysisestä rasituksesta. Näissä tapauksissa vasen sakeutuu harvoin - oikea kammio.

Sydänhypertrofian merkkejä

Erityisolosuhteella ei ole erityisiä kliinisiä oireita, koska se ei ole sairaus, vaan oire sairauksista, jotka aiheuttavat sydänlihaksen paksuuntumista.

Hypertrofisen oireyhtymän eteneminen johtaa usein kielteisiin seurauksiin:

  • pienentynyt hapenkulutus sydänlihaksille;
  • metabolian heikkeneminen myokardiaalisissa soluissa;
  • normaalin sydämen rytmin häiriö (rytmihäiriöt).

Näihin komplikaatioihin liittyy omin ominaisuuksin merkkejä:

  • kipu sydämessä;
  • sydämen vajaatoiminnan kliiniset oireet;
  • verenpaineen epätasapaino;
  • työkapasiteetin väheneminen;
  • hengenahdistus ja hengitysvaikeudet;
  • munuaisten vajaatoiminta;
  • vaskulaarisen järjestelmän patologia.

Sydänhypertrofian hoito

Koska kuvattu ongelma on vain seurausta useista sairauksista, tärkeimpien sairauksien hoito suoritetaan ensin. Hypertrofian tärkeimpien syiden poistamisen jälkeen sydänlihaksen paksuus palautuu yleensä, ja sen toiminnot paranevat.

Sydämen vajaatoiminnan kehittymisen myötä kardiologi voi erikseen määrätä erilaisia ​​lääkkeitä sydämen lihasten, verenpaineen ja verenkierron normalisoimiseksi ja veren viskositeetin vähentämiseksi.

Harjoituksen aikana syntyvät prosessit lihaksissa

Ihmiskehon rakenteen perustana on proteiini, se on läsnä kaikissa sen kudoksissa. Siksi lihaskudoksen muutokset riippuvat kudoksen proteiinin synteesistä ja katabolismista.

Jatkuvalla fyysisellä rasituksella esiintyy luuston lihasten hypertrofiaa. Kun keho on paineen alaisena, kontraktilisten proteiinien määrä kasvaa vastaavissa lihaksissa. Kuitenkin, kuten tieteellisesti todettu, ruumiin fysikaalisten vaikutusten aikana proteiinisynteesi keskeytetään ja katabolia aktivoidaan talteenottoprosessin ensimmäisinä minuutteina. Siten lihasten hypertrofia ilmenee proteiinisynteesin aktivoinnin takia eikä vähentämällä proteiinin hajoamisen voimakkuutta vakion tasolla proteiinisynteesiintensiteetissä.

Luuston lihasten hypertrofia

Ihmisen lihaskudos suorittaa moottoritoimintoja, se muodostaa luurankolihaksia. Päätehtävä, johon luurankolihakset toimivat, on supistuvuus, joka johtuu lihasten pituuden muutoksesta altistuessaan hermopulsseille. Hänen lihastensa avulla henkilö voi "liikkua". Jokainen lihas toimii omalla erityisellä toiminnallaan, se voi toimia vain yhdessä erityisessä suunnassa, kun toimii nivelellä. Jotta nivelten liikkuminen akselinsa ympäri varmistettaisiin, käytetään paria lihaksia, jotka ovat läsnä liitoksen molemmilla puolilla.

Lihaksen voimakkuus määräytyy tietyssä lihaksessa läsnä olevien kuitujen lukumäärästä ja paksuudesta. Ne muodostavat lihaksen anatomisen halkaisijan (lihaksen poikittaisen viillon alue, joka on kohtisuorassa sen pituuteen nähden).

On myös sellainen indikaattori kuin fysiologinen halkaisija (lihaksen poikkileikkaus, kohtisuorassa sen kuituihin nähden).

Fysiologisen halkaisijan suuruus vaikuttaa lihasvoimaan. Mitä suurempi fysiologinen halkaisija, sitä suurempi lujuus liittyy luihin.

Fyysisen rasituksen aikana lihaksen halkaisija kasvaa, tätä kutsutaan työlihaksen hypertrofiksi.

Työlihaksen liikakasvua esiintyy, kun lihaskuitujen tilavuus kasvaa. Kuitujen voimakas paksuuntuminen voi tapahtua jakamalla useita uusia kuituja, joissa on yhteinen jänne. Työhypertrofia tapahtuu terveillä ihmisillä, joilla on ihmisen kudoksen tai elimen tehostettu toiminta. Esimerkiksi se on ihmisen luuston lihasten hypertrofia.

Lihaksen liikakasvun syyt

Lihaksen hyperteroosi aiheuttaa useimmissa tapauksissa säännöllistä liikuntaa. Lihasmassan lisääntymiseen vaikuttaa kuitenkin myös kulutettujen kaloreiden määrä. Jos kalorit eivät riitä, suurta lihasmäärää ei voida saavuttaa.

Liittäkää vaaditun lihasvoimakkuuden saavuttaminen, toisin sanoen lihasten hypertrofia, syyt, jotka perustuvat tällaisiin periaatteisiin:

  1. Vakaa kuormitus kaikentyyppisille lihaksille, joiden tilavuus kasvaa.
  2. Latausaika valitaan erikseen. Älä noudata standardeja. On välttämätöntä tehdä niin paljon kuin keho sallii, mutta ei sammumiseen.
  3. Älä aiheuta hermostoa, työskentele keskittynyt, rauhallinen ja järkevä.
  4. Koulutuksen alkuvaiheessa saattaa esiintyä lihaskipuja, mutta tämä ei saisi olla tekosyynä harjoituksen keskeyttämiseen.

Lisäksi pitäisi olla täydellinen ja tasapainoinen ruokavalio, runsaasti juomia kehon vesitasapainon säilyttämiseksi.

Rintakehtojen lisääntyminen

Leukan "ylimääräisten" liikkeiden ansiosta saattaa ilmetä ruuhkaisevien lihasten hypertrofiaa. Henkilön alempi leuka painautuu ylempään ruuhkaisevien lihasten vuoksi. Ne koostuvat kahdesta osasta ja sijaitsevat leuan molemmilla puolilla. Lihas alkaa zygomaattisen kaaren alareunasta ja päättyy alemman haaran ulkopintaan.

Rippuisten lihasten hypertrofia aiheuttaa häiriöitä kasvojen ylemmän ja alemman osuuden visuaaliseen harmoniseen yhdistelmään ja aiheuttaa myös kipua rumpujen lihaksissa. Kasvot tulevat "neliöksi" tai laajenevat pohjaan. Lihasten liikakasvu johtuu niiden kuormituksen kasvusta.

Rippuisten lihasten hypertrofia voi aiheuttaa:

  • bruxismi - hampaiden hampaat;
  • jatkuvasti puristetut leuat, jopa hampaiden poistamiseksi;
  • kipu rintakehässä.

Rintakehän lihasten korjaus

Kun ruuhkaisevien lihasten hypertrofia ihmisessä ilmenee kasvojen piirteiden epätasapainoa. Tässä tapauksessa leuan alueella voi olla myös jatkuva kipu-oireyhtymä. Tämän epätasapainon korjaamiseksi henkilön on otettava yhteyttä lääkäriin lääkityksen saamiseksi. Jotta lihakset liikkuvat hyvään, hoito on aloitettava ajoissa.

Hoidon aikana erityinen valmiste lisätään pureskeluun kolmessa neljään paikkaan, mikä lievittää lihaksia ja aiheuttaa paikallista lihasten rentoutumista. Muutaman päivän kuluttua vaikutus on näkyvissä, joka kestää noin kuusi kuukautta.

Sydämen lihasten hypertrofia

On tapauksia, joissa sydämen patologinen lisääntyminen johtuu pääasiassa sydänlihaksen paksuuden lisääntymisestä - sydänlihasta.

Se on yleisempi vasemman sydämen hypertrofia kuin oikea.

Sydänhypertrofia voi ilmetä, kun:

  • synnynnäisiä tai hankittuja sydänvaivoja;
  • verenpainetauti;
  • voimakas fyysinen rasitus;
  • aineenvaihduntahäiriöt, mukaan lukien liikalihavuus;
  • äkilliset kuormat istuvien elämäntyylien aikana.

Sydämen lihasten liikakasvun oireet

Sydänlihaksen vähäinen hypertrofia ei aiheuta muutoksia ihmisten terveyteen ja voi jäädä huomaamatta. Mitä suurempi taudin vaihe on, sitä voimakkaammat taudin oireet ovat. Yksi parhaista vaihtoehdoista taudin diagnosoimiseksi on sydämen ultraäänitutkimus.

Voit olettaa tämän taudin esiintymisen tällaisten oireiden varalta:

  • hengittää kovaa, hengitys on vaikeaa;
  • rintakipu;
  • väsymys;
  • epävakaa syke.

Lisääntynyt paine voi aiheuttaa kammion hypertrofiaa. Sydän alkaa työskennellä nopeammin, sydämessä oleva veri alkaa työntää enemmän seinää vasten, mikä laajentaa ja laajentaa sydäntä ja vähentää seinien elastisuutta. Tämä johtaa siihen, että sydämen kyvyttömyys toimia kuten aiemmin.

Sydämen hypertrofian hoito

Sydämen hypertrofian alkuvaiheessa on sopivaa lääketieteellistä hoitoa. Diagnostiikka toteutetaan, jotta voidaan tunnistaa syy, joka aiheutti hypertrofian kehittymisen ja sen eliminaatio alkaa. Jos esimerkiksi tauti on kehittynyt istuvan elämäntyylin ja ylipainon takia, hänellä on pieni määrä liikuntaa ja hänen ruokavalionsa on säädetty. Tuotteita tuodaan esille terveellisen syönnin periaatteiden mukaisesti.

Jos kammion hypertrofia on saavuttanut suuren koon, leikkaus suoritetaan ja hypertrofinen alue poistetaan.

Lihastulehdus

Hypertrofia ja lihasatrofia ovat vastakkaisia ​​käsitteitä. Jos hypertrofia tarkoittaa lihasmassan lisääntymistä, atrofia tarkoittaa sen vähentymistä. Kuidut, jotka muodostavat lihakset, jotka eivät saa kuormaa pitkään, muuttuvat ohuemmiksi, niiden määrä vähenee ja vakavissa tapauksissa voi kadota kokonaan.

Lihasten atrofia voi aiheuttaa erilaisia ​​negatiivisia prosesseja ihmisen kehossa, sekä perinnöllisenä että hankittavana. Tämä voi olla esimerkiksi:

  • aineenvaihduntahäiriöt;
  • endokriinisten sairauksien seurauksena;
  • komplikaatio tartuntataudin jälkeen;
  • ruumiin myrkytys;
  • entsyymien puute;
  • pitkittynyt leikkauksen jälkeinen rauha lihaksissa.

Lihaskouristuksen hoito

Hoidon tehokkuus riippuu siitä, missä vaiheessa tauti on. Jos lihasten muutokset ovat merkittäviä, niitä ei täysin palauteta. Lihaskouristuksen aiheuttaja diagnosoidaan, ja asianmukaista lääkitystä on määrätty. Lääkkeiden lisäksi on suositeltavaa:

  • terapeuttinen liikunta;
  • fysioterapia;
  • sähköhoitoa.

Jotta lihakset pysyisivät kunnossa, on säädettävä hieronta, joka on tehtävä säännöllisesti.

Hoidon tarkoituksena on pysäyttää lihasten tuhoavat toimet, lievittää oireita ja parantaa aineenvaihduntaprosesseja kehossa.

Hyvän ravintoaineen saatavuus kaikkien tarvittavien vitamiinielementtien sisällön kanssa on pakollinen.

johtopäätös

Siten voidaan päätellä, että luurankolihypertrofian saavuttamiseksi on välttämätöntä tehdä huomattavia fyysisiä ponnisteluja. Jos tämä on tehty kauniin kehon saavuttamiseksi, jossa on voimakas lihasmassa, henkilön on suoritettava säännöllisiä voimakäytäntöjä. Hänen ruokavalionsa tulisi kuitenkin rakentaa oikean ravitsemuksen periaatteille.

On kuitenkin olemassa mahdollisuus saada ei-toivottua lihasten hypertrofiaa, joka on uhka ihmisen terveydelle, se on: sydänlihaksen hypertrofia ja rippuiset lihakset. Useimmissa tapauksissa näiden sairauksien esiintyminen liittyy ihmisen kehon poikkeavuuksiin ja häiriöihin. Siksi niiden terveydentila on oikea-aikaisesti diagnosoitu ja kontrolloitava, jotta sairauden puhkeaminen ja kehittyminen voidaan estää.

Terveellinen elämäntapa ja asianmukainen ravitsemus auttavat henkilöä pysymään hyvässä kunnossa ja välttämään mahdollisia terveysongelmia.

Positiiviset ja negatiiviset esimerkit

Internetissä sanaa "hypertrofia" löytyy nopeasti sekä positiivisia että negatiivisia artikkeleita, jotka liittyvät tähän termiin. Esimerkiksi on olemassa artikkeleita (yleensä kehonrakennukseen liittyviä sivustoja), jotka käsittelevät lihavoittoa. Tässä tapauksessa lihasten liikakasvun muodostuminen, so. enemmän lihasmassaa, yleensä toivottavaa, vaikka on olemassa monia suosituksia tämän tavoitteen saavuttamiseksi vahvuuskoulutuksella. Lisäksi myydään monia hormonaalisia ja ravitsevia elintarvikkeita, jotka lupaavat lihasten kasvua. Vaikka lihasmassa voi olla positiivinen hypertrofia, etenkin kehonrakennukseen kiinnostuneille, useimmissa tapauksissa kehon muiden osien hypertrofia on mahdollisesti vaarallinen ongelma.

Vaikutus sydämeen

Kun sydämen solut kasvavat, kuten usein tapahtuu sydänsairauksien kehittymisen kanssa, koko keho toimii vähemmän tehokkaasti. Jotkut ihmiset kärsivät sairauksista, kuten hypertrofisesta kardiomyopatiasta, mikä aiheuttaa sydämen lihaksen merkittävää lisääntymistä. Tämä vaarallinen tauti, useimmiten geneettinen luonne tai korkean verenpaineen aiheuttama sairaus, johtaa sydänkammioiden vähenemiseen, heikentyneeseen verenkiertoon ja joskus saattaa tarvita elinsiirtoa tai sydämen kudoksen osan poistamista sen toiminnan parantamiseksi.

Vaikutukset elimiin ja rauhasisiin

Monet elimet ja rauhaset, kuten kilpirauhaset, voivat tulla hypertrofoituneiksi, mikä saattaa lisääntyä liian suuren määrän hormonien tuotannon seurauksena.

Tämä ongelma aiheuttaa kilpirauhasen vähentävän hormonien tuotantoa, mikä puolestaan ​​edellyttää joissakin tapauksissa huumeiden käyttöä tai kilpirauhasen poistamista. Myös bakteereista tai viruksista johtuva liian suuret risat ja adenoidit voidaan kutsua hypertrofiksi. Lisäksi, kun ne ikävät, miehet kärsivät usein eturauhasen laajentumisesta tai eturauhasen hypertrofiasta infektioiden vuoksi.

Muita esimerkkejä

Muut kehon alueet voivat myös olla hypertrofoituja. Ihosoluja voi joskus lisätä, varsinkin kun iho on vaurioitunut tai venytetty, ja jotkut arvet ovat pääasiassa ihon hypertrofian seurauksena. Sitä tapahtuu, että naisilla on kohonnut maksahormoni, erityisesti raskauden aikana tai puberttia saavuttaessa. Tällainen hypertrofia ei ainoastaan ​​aiheuta epämukavuutta vaan myös joissakin tapauksissa aiheuttaa ihon hypertrofisen arpeutumisen, joka ilmenee pitkäkestoisten venytysmerkkien muodostumisen myötä.

Sydänhypertrofian syyt

Kuten edellä mainittiin, sydämen vasemman kammion sydänlihasta on eniten lisääntynyt. Normaalisti tämän osaston seinämän paksuus ei saa olla yli 1,2 - 1,2 cm. Yli 1,2 cm: n nousu voi puhua hypertrofiaa. Yleensä interventricular septum voi myös muuttua. Vaikeissa, kehittyneissä tapauksissa sydänlihaksen paksuus voi nousta 2-3 cm, ja sydämen massa kasvaa kiloon ja vieläkin enemmän.

On selvää, mitä sydän ei riittävästi pumpata verta aortta ja siten häirinnyt verenkiertoa sisäelimiin. Lisäksi johtuen lisääntynyt lihasmassa, sepelvaltimon enää selviytymään toimituksen happea ja ravinteita alati kasvava kysyntä. Seurauksena - kehittäminen hypoksia ja, näin ollen, multippeliskleroosi, eli leviämisen sidekudosta sisäosaan ylipaisunut sydänlihaksen (diffuusi kardiosklerosis).

Vasemman kammion hypertrofian syyt

LV-hypertrofian syitä ovat seuraavat:

  • verenpainetauti;
  • Aorttaläpän ahtauma (kapeneminen);
  • Hypertrofinen kardiomyopatia;
  • Lisääntynyt liikunta.

Hypertensio (kohonnut verenpaine) koskettaa miljoonia ihmisiä ympäri maailmaa, potilaiden määrä kasvaa tasaisesti, ja jonkinasteinen sydänlihaksen hypertrofiaa esiintyy kaikissa tapauksissa. Kun kyseessä on kasvava paine astioita, joiden liikkeeseen vasemman kammion sydänlihaksen pakotetaan riittävällä voimalla työntää verta edelleen, luumeniin aortan joka johtaa kerran jälkeen sen kohtalainen tai jopa vaikea liikakasvua. Se on tämä muutos sydämen on perusteella kehityksen hypertensiivisillä potilailla diffundoitua Cardiosclerosis (ulkonäkö nippua sidekudos), on merkkejä angina.

Aortan ahtauma esiintyy useimmiten johtuen kärsivät reumaa sydämen sisäkalvon tulehdus - tulehdus sisävuorauksen sydämen ja venttiilit. Toinen hyvin yleinen syy aorttaläpän vauriot on ateroskleroottisen prosessin. Joskus vauriot johtuvat kärsivät syfilis. Seuraavat vajoamassa tulehdus esiintyy kollageenin kerrostumista aorttaläpän, jotka ovat fuusioituneet yhteen, jolloin kapeneva aukko, jonka läpi veri kulkee vasemmasta kammiosta verenkiertoon. Tämän seurauksena vasemman kammion kohdistuu huomattava kuormitus ja hypertrofiaa.

Hypertrofinen kardiomyopatia on perinnöllinen ja epätasaista paksuuntuminen sydänlihaksen eri osastojen, mukaan lukien vasemman kammion ja väliseinän (IVS).

Lisääntynyt fyysinen aktiivisuus edistää sydämen tehostettua työtä ja siihen liittyy myös verenpaineen nousu, mikä pahentaa sydämen vasemman puoliskon hypertrofiaa.

Näiden lisäksi vasemman kammion hypertrofian yleisimpiä syitä, se voi myös edistää yleistä liikalihavuutta, hormonaalisia häiriöitä, munuaissairautta, johon liittyy sekundaarisen verenpainetaudin esiintyminen.

Oikean kammion hypertrofian syyt:

  1. Krooninen pulmonaalinen hypertensio, joka johtuu COPD: stä;
  2. Keuhkoventtiilin reiän kaventuminen;
  3. Synnynnäiset sydämen vajaatoiminta;
  4. Lisääntynyt laskimopaine kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan yhteydessä ylikuormituksella, jossa veren tilavuus kasvoi sydämen oikeassa puoliskossa.

Tavallisesti oikean kammion seinän paksuus on 2-3 mm, ja jos tämä luku ylittyy, ne osoittavat hypertrofian ilmenemisen.

Oikean sydämen hypertrofia, jota seuraa niiden laajentuminen (laajentuminen), johtaa ns. Keuhkosydän muodostumiseen, jota väistämättä seuraa kummankin ympyrän verenkiertohäiriö. Oikean atrium- ja kammion tukahduttamisen vuoksi ontelon verenkierto palautuu elimistä ja kudoksista onttojen suonien kautta. On laskimotukos. Tällaiset potilaat valittavat turvotusta, hengästyneisyyttä, ihon syanoosia. Ajan kuluessa lisätään sisäisten elinten häiriöitä.

On syytä huomata, että sydämen eri kammioiden hypertrofiaprosessit ovat yhteydessä toisiinsa: vasemman kammion seinämän lisääntymisen myötä väistämättä kehittyy vasemman atriumin hypertrofia, ja ajan myötä pienen ympyrän lisääntyneen paineen seurauksena on mahdollista paljastaa hyvinkin erilaiset hypertrofia-asteet sydämen oikeaan puoliin.

Lapsilla myös sydänlihaksen hypertrofia on mahdollinen. Yleisimpiä syitä ovat synnynnäiset sydämen vajaatoiminnat (triiadit, Fallotin tetradit, keuhkovaltimon ahtauma jne.), Hypertrofinen kardiomyopatia ja muut.

Vasemman atriumin hypertrofian syyt

  1. Yleinen liikalihavuus, joka aiheuttaa erityisiä uhkia lapsuudessa ja nuorissa;
  2. Mitraalisen tai aortan venttiilin ahtauma tai vajaatoiminta;
  3. verenpainetauti;
  4. Hypertrofinen kardiomyopatia;
  5. Sydän- tai aortan synnynnäiset poikkeavuudet (koagulaatio).

Mitraaliventtiili on vasemman atriumin ja kammion välinen reikä. Vaurio, kuten aortan, esiintyy useimmiten reumaa, ateroskleroottista vaivaa ja ilmenee stenoosin (kapenemisen) tai epäonnistumisen vuoksi. Kun tämä aukko kaventuu, vasemman atrium lisääntyy kuormalla lisää verta edelleen, ja kun mitraalinen vajaatoiminta ilmenee, mitraaliset venttiilit eivät sulkeudu kokonaan, minkä takia tietyn verran kammion verestä palaa vasemman atriumin (regurgitaatio) jokaisen sydämen lyönnin aikana aiheuttaen liiallisen nesteen tilavuus ja lisääntynyt kuorma. Tällaisten muutosten vaikutus intrakardiaaliseen hemodynamiikkaan on vasemman eteisen sydänlihaksen hypertrofia (lisääntyminen).

Oikean atriumin hypertrofian syyt

Hypertrofisten muutosten kehitys sydämen oikeassa puoliskossa on lähes aina yhteydessä keuhkopatologiaan ja veren virtauksen muutoksiin pienessä ympyrässä. Veri kaikista elimistä ja kudoksista tulee oikeaan eteiseen onttojen suonien kautta, ja sitten trikyyppisen venttiilin kautta se siirtyy kammioon, sitten siitä tulee keuhkovaltimo ja edelleen keuhkoihin, joissa tapahtuu kaasunvaihtoa. Siksi hengitysjärjestelmän erilaisten sairauksien vuoksi oikeassa sydämessä on muutos.

Keskeiset syyt eteis-hypertrofiaan oikealla puolella lokalisoinnilla ovat:

  • Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD) - keuhkoastma, krooninen keuhkoputkentulehdus, keuhkoemfyseema, pneumoskleroosi;
  • Kavennetun venttiilin stenoosi tai vajaatoiminta sekä muutokset keuhkovaltimon venttiilissä ja oikean kammion lisääntyminen;
  • Sydän synnynnäiset poikkeavuudet (vika MZHP, Fallot's tetrad).

Kliinisissä keuhkosairauksissa pienten ympyrän verisuonisosaan vaikuttaa liiallisen sidekudosmäärän (skleroosin) esiintyminen, kaasunvaihdon alueen pieneneminen ja mikrovaskulaatin koko. Tällaiset muutokset aiheuttavat paineen kasvua keuhkojen astioissa, vastaavasti, sydämen oikean puoliskon sydänlihasta pakotetaan supistumaan suuremmalla voimalla, minkä seurauksena se hypertrofioi.

Kavennettaessa tai epätäydellisen sulkemisen yhteydessä trikyyppisen venttiilin kouristukset, veren virtauksen muutokset ovat samankaltaisia ​​kuin vasemman puoliskon sydämen, kun mitraaliventtiili muuttuu.

Sydämen hypertrofian ilmentymät

Sydämen vasemman puoliskon sydänlihaksen vaurioissa voi esiintyä seuraavia oireita:

  • Hengenahdistus;
  • Huimaus, pyörtyminen;
  • Kipu sydämessä;
  • Erilaisia ​​rytmihäiriöitä;
  • Väsymys ja heikkous.

Lisäksi hypertrofiaa voidaan epäillä aiheuttavan tekijän, kuten valtimonopeuden, venttiilitaudin ja muiden, läsnäollessa.
Kun sydämen oikean puoliskon hypertrofia ilmenee, keuhkojen patologian ja laskimotukosten kliiniset oireet näkyvät näkyvästi:

  1. Hengenahdistus, yskä, hengenahdistus;
  2. Syanoosi ja vaalea iho;
  3. turvotus;
  4. Sydämen rytmihäiriöt (eteisvärinä, fibrillaatio, erilaiset extrasystolit jne.).

Menetelmät hypertrofisten muutosten diagnosoimiseksi

Yksinkertaisin, helppokäyttöisin, mutta samalla tehokkain tapa diagnosoida sydämen lihasten liikakasvu on ultraääni tai ekokardiografia. Voit määrittää tarkasti sydämen eri seinien paksuuden ja sen koon.

Epäsuoria merkkejä tällaisista muutoksista voidaan havaita EKG: n avulla:

  • Joten EKG: n oikean sydämen hypertrofian seurauksena sähkönjohtavuus muuttuu, rytmihäiriöt ilmenevät, R-aalto lisääntyy johtimissa V1 ja V2, samoin kuin sydämen sähköakselin poikkeama oikealle.
  • Kun vasemman kammion hypertrofia EKG: ssä on merkkejä sydämen sähköakselin poikkeamisesta vasemmalle tai sen vaakasuoralle asennolle, korkea R-aalto johtimissa V5 ja V6 ja muut. Lisäksi rekisteröidään jännitteen merkit (muutokset R- tai S-hampaiden amplitudissa).

Sydämen kokoonpanon muutos johtuen yhden tai useamman osan osuuden kasvattamisesta voidaan myös arvioida rintaelinten röntgenkuvan tulosten perusteella.

Järjestelmät: kammio ja eteis-hypertrofia EKG: ssä

Sydämen hypertrofian hoito

Sydämen eri osien hypertrofian hoito vähenee vaikutuksen syyksi, joka aiheutti sen.

Keuhkojen sydämen kehittymisen vuoksi hengityselinten sairauksien vuoksi he yrittävät kompensoida keuhkojen toimintaa määräämällä tulehduksen vastaista hoitoa, keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä ja muita, riippuen syystä.

Sydämen vasemman kammion hypertrofiaa arteriaalisen verenpainetaudin hoidossa vähennetään verenpainetta alentavien lääkkeiden käyttöä erilaisista diureettiryhmistä.

Laajennetun venttiilin epämuodostumien läsnä ollessa kirurginen hoito on mahdollista protetiikkaan saakka.

Kaikissa tapauksissa ne kamppailevat sydänlihaksen vaurio-oireiden kanssa - rytmihäiriölääkettä määrätään indikaatioiden, sydänglykosidien, lääkeaineiden, jotka parantavat metaboliaprosesseja sydämen lihaksissa (ATP, riboksiini jne.). Suositeltu noudattaminen ruokavaliolla rajoitetulla määrällä suolaa ja nesteen saantia, normalisointi ruumiinpainon kanssa liikalihavuuden.

Synnynnäisissä sydämen vaurioissa, mikäli mahdollista, poistetaan viat kirurgisesti. Sydämen rakenteen vakavissa epäsäännöllisyyksissä hypertrofisen kardiomyopatian kehittyminen voi olla ainoa tapa purkaa sydänsiirto.

Yleensä lähestymistapa tällaisten potilaiden hoidossa on aina yksilöllinen ottaen huomioon kaikki nykyiset sydämen poikkeavuuksien, yleisen tilan ja samanaikaisten sairauksien esiintymiset.

Lopuksi haluan todeta, että hankittu sydänlihaksen liikakasvu havaittiin ajoissa täysin korjaavaksi. Jos sydäntyöhön liittyy epäsäännöllisyyksiä, sinun on välittömästi neuvoteltava lääkärin kanssa, hän tunnistaa taudin syyt ja määrätä hoitoa, joka antaa mahdollisuuden pitkään elinvuoteen.

Mikä on sydänlihaksen hypertrofia?

Sydänlihaksen hypertrofia on epänormaali, epäterveellinen sydänlihaksen lisääntyminen. Tällainen sairaus voi esiintyä sekä oireiden ilmetessä että ilman niitä, eli oireettomia. Hänet tunnustetaan kuolettavaksi, koska henkilö voi elää eikä epäillä, että hän on kuoleman ääressä. Joten sitä voidaan pitää onnekkaana niille, jotka yhtäkkiä alkoivat kokea sydänkipua ja muita taudin oireita. Loppujen lopuksi heillä oli mahdollisuus toipua. Mikä on sydämen hypertrofia?

Taudin tyypit

Useimmissa tapauksissa sydänlihaksen sairauksista ilmenee ns. Eksentrinen sydänlihaksen hypertrofia. Tällaisen hypertrofian tapauksessa tauti vaikuttaa vasemman kammion seinämiin, mikä lisää sen massaa ja tilavuutta, kun taas seinät pysyvät muuttumattomina.

Jos sydänlihaksen tauti johtuu samankeskisestä hypertrofista, jota minun on sanottava, on paljon harvinaisempi, silloin tässä tapauksessa aorta kapenee, mikä johtaa vasemman kammion verenkierron tukkeutumiseen. Tämän seurauksena vasemman kammion kohdalla on jatkuvasti lisääntynyt paine, mikä edelleen johtaa taudin kehittymiseen.

Oireet ja syyt

Kuten edellä mainittiin, tauti on usein oireeton, mutta silti on merkkejä, mutta ne ovat hyvin samankaltaisia ​​kuin muiden sydänsairauksien oireet:

  1. Vaikea hengenahdistus.
  2. Henkilö voi aloittaa sairauden tunteen ilman syytä.
  3. Lisääntynyt hikoilu, joka ei liity ympäristön lämpötilan nousuun tai fyysiseen rasitukseen.
  4. Äkillinen huimaus tai pyörtyminen.
  5. Kipu sydämessä.
  6. Lisääntynyt paine.
  7. Kohtuuton takykardia.
  8. Krooninen väsymys.

Siten luetellut oireet eivät aina välttämättä tarkoita sitä, että potilaalla on myokardiaalinen hypertrofia.

Taudin syyt ovat erilaisia ​​ja epäselviä, mutta suuren joukon provosoivia tekijöitä on useita tärkeimpiä:

  1. Merkittävä osa sydämen sairauksista johtuu alkoholin, nikotiinin tai huumeiden väärinkäytöstä. Emme saa unohtaa, että sydän, samoin kuin muutkin elimet, ovat erittäin myrkytyneet näistä myrkyistä.
  2. Liiallinen paino, joka johtui säännöllisen liikunnan tai hormonaalisen epätasapainon puuttumisesta, altistaa myös henkilölle sydänlihaksen liikakasvun riski.
  3. Taudit, jotka voivat johtaa sydänlihaksen hypertrofian kehittymiseen, kuten verenpainetauti, keuhkoödeema, sydänkohtaus.

Ihmiset, joilla on geneettinen taipumus sydänsairauksiin, ovat suuressa vaarassa sairastua.

Diagnoosi ja hoito

Tämän taudin diagnosointi on erittäin työläs prosessi, johon kuuluu monia menetelmiä ja testejä. Tässä ovat tärkeimmät:

  1. Verikokeita kolesterolille ja muille aineille.
  2. Tietokonetomografiaa käyttävä diagnostiikka
  3. Ei vähemmän nykyaikaista tyyppiä diagnoosi MRI.
  4. Perinteinen sydämen tutkimustapa on sähköinen kardiogrammi.
  5. Monet sairaalat käyttävät sydänkardiografiaa menetelmänä sydämen perusteelliselle oppimiselle ääniaaltojen avulla.
  6. Jos elimistö pystyy siirtämään isotooppiväriaineen veressä, käytetään sepelvaltimoiden angiografiaa, jonka aikana näet sepelvaltimon supistumisen.

Huolimatta siitä, että tauti on erittäin vakava ja yleensä kuolemaan johtava, sen hoito on hyvin monipuolista eikä sitä aina suoriteta kirurgisesti. Esimerkiksi ensinnäkin, jos tauti ei ole mennyt kovin pitkälle, lääkemääräystä ei ole määrätty. Tämä on pääsääntöisesti alkoholin, nikotiinin, huumeiden käytön kielto, joukko toimenpiteitä painon vähentämiseksi.

Lääketieteellinen menetelmä sisältää verenpainetta alentavia lääkkeitä, jotka stimuloivat sydäntä. Kukin lääke valitaan ja määrää lääkäri riippuen potilaan ominaisuuksista ja sairauden laiminlyönnistä, ottaen huomioon potilaan ikä, sukupuoli ja elämäntapa. Kirurgista menetelmää käytetään, kun potilas tarvitsee implantoida sydämentahdistimen tai jos leikkaus vaaditaan sepelvaltimossa.

ennaltaehkäisy

Taudin riskin välttämiseksi on välttämätöntä noudattaa muutamia suosituksia koko elämässä, joita kardiologit eivät kyllästy antamaan. Ensinnäkin, katsokaa ruokavaliota: et voi syödä paljon rasvaa ja mausteista. Poista kahvi ruokavaliosta. Syö runsaasti tuoreita hedelmiä ja vihanneksia.

Anna huonoja tapoja: juoda alkoholia, tupakoida tai käyttää huumeita. Harjoittele säännöllisesti ikänsä suhteen tai ainakin kävele enemmän.

Varo sydämesi. Toisin kuin jotkut muut elimet ihmiskehossa, se on yksi. Siunaa sinut!

Lue Lisää Aluksia