Glykosyloitu hemoglobiini: normaali, indikaatiot tutkimukselle

Useimmat lukijat luultavasti uskovat, että diabetes mellituksen diagnosoinnissa tärkein menetelmä on verensokerin ja ihmisten - "sokerin veren" tutkiminen. Kuitenkin pelkästään tämän analyysin tuloksen perusteella diagnoosia ei voida tehdä, koska se heijastaa glykemian tasoa (verensokeripitoisuus) tietyllä tutkimuksessa tässä vaiheessa. Ja ei ole ollenkaan tarpeen, että sen arvot olivat samanlaiset eilen, edellisenä päivänä ja 2 viikkoa sitten. On mahdollista, että ne olivat normaaleja ja ehkä päinvastoin paljon korkeampia. Kuinka ymmärtää? Se on helppoa! Riittää, että määritetään veren glykoituneen (muutoin glykoituneen) hemoglobiinin taso.

Opit, mitä tämä indikaattori on, mitä sen arvot ilmaisevat, sekä analyysin toimittamisen ominaispiirteet ja sen tulokset, jotka vaikuttavat sen tulokseen.

Glykosyloitu hemoglobiini - mikä se on ja mikä on normi

Hemoglobiini on proteiini, joka sijaitsee punasolujen kohdalla ja hoitaa toiminnon kuljettaa happi- molekyylit jokaiselle kehon solulle. Se myös sitoutuu peruuttamattomasti glukoosimolekyyliin, joka on nimetty termillä "glykaatio" - muodostuu glykosyloitunut (glykoitunut) hemoglobiini.

Tämä aine on kaiken terveellisen henkilön veressä, mutta korkealla glykeemillä sen arvot lisääntyvät. Ja koska punasolujen eliniän pituus on enintään 100-120 päivää, glykoidulla hemoglobiinilla on keskimääräinen glykemian taso viimeisten 1-3 kuukauden aikana. Lähinnä, tämä on osoitus veren "sokeravuudesta" tälle ajanjaksolle.

3 tyyppistä glykloitua hemoglobiinia - HbA1a, HbA1b ja HbA1c. Pohjimmiltaan se edustaa viimeinen edellä mainituista muodoista, lisäksi se on juuri se, joka luonnehtii diabetes mellituksen kulkua.

Normaali HbA1c veressä on 4-6%, ja se on sama ikääntyneille ja molemmille sukupuolille. Jos tutkimuksessa paljastuu näiden arvojen lasku tai ylitys, potilas tarvitsee lisätutkimuksia tällaisen loukkauksen syiden selvittämiseksi tai jos diabetesta on jo diagnosoitu, korjaamaan terapeuttiset toimenpiteet.

Tulosten tulkinta

Glykoituneen hemoglobiinin määrä yli 6% määritetään seuraavissa tilanteissa:

• potilas kärsii diabetesta tai muista sairauksista, joihin liittyy glukoositoleranssin väheneminen (yli 6,5% ilmaisee diabeteksen, ja 6-6,5% ilmaisee ennaltaehkäisyä (heikentynyt glukoositoleranssi tai paastoglukoosin lisääntyminen));
• raudan puutos potilaan verestä;
• edellisen leikkauksen jälkeen pernan (splenectomy) poistamiseksi;
• sairauksissa, jotka liittyvät hemoglobiini - hemoglobinopatiat.

Glukoidun hemoglobiinipitoisuuden lasku alle 4% osoittaa minkä tahansa seuraavista seikoista:

• alhainen verensokeri - hypoglykemia (pitkäaikaisen hypoglykemian johtava syy on haiman kasvain, joka tuottaa suuria määriä insuliininsulinomaa, myös tämä tila voi aiheuttaa diabeteksen irrationaalihoitoa (huumeiden yliannostusta), voimakasta liikuntaa, aliravitsemusta, lisämunuaisen toiminnan puutetta, jotkut geneettiset sairaudet);
• verenvuoto;
• hemoglobinopatioille;
• hemolyyttinen anemia;
• raskaudesta.

Mikä vaikuttaa tulokseen

Joillakin lääkkeillä on vaikutuksia punasoluihin, mikä vuorostaan ​​vaikuttaa glykosyloidun hemoglobiinin verikokeiden tuloksiin - saamme epäluotettavia ja vääriä tuloksia.

Nosta tämän indikaattorin tasoa näin:

• aspiriinia suurina annoksina;
• pitkäaikaisia ​​opiaateita.

Lisäksi krooninen munuaisten vajaatoiminta, järjestelmällinen alkoholin väärinkäyttö, hyperbilirubinemia lisää kasvua.

Vähennetään glykoituneen hemoglobiinin määrää veressä:

• Rautavalmisteet;
• erytropoietiini;
• vitamiinit C, E ja B₁₂;
• dapsoni;
• ribaviriini;
• HIV: n hoitoon käytettävät lääkkeet.

Se voi myös esiintyä kroonisissa maksasairauksissa, nivelreumassa ja triglyseridipitoisuuksissa veressä.

Indikaatiot tutkimukselle

Maailman terveysjärjestön suositusten mukaan glykoituneen hemoglobiinin taso on yksi diabeteksen diagnostisista kriteereistä. Kun lääke on kertaluonteinen korkean glykemian ilmaantuessa ja glycoituneen hemoglobiinin suurennetulla tasolla tai kahden kertaisen korkeamman kuin normaalin tuloksen tapauksessa (kolmen kuukauden analyysien välisenä aikana), lääkärillä on täysi oikeus asettaa potilas diagnoosiin diabetekselle.

Myös tätä diagnoosimenetelmää käytetään aiemmin tunnistetun sairauden hallintaan. Glykoitunut hemoglobiini-indeksi, joka määritetään neljännesvuosittain, mahdollistaa hoidon tehon arvioinnin ja säätää oraalisten hypoglykeemisten aineiden tai insuliinin annoksia. Diabetes mellituksen korvaaminen on äärimmäisen tärkeää, koska se vähentää tämän taudin vaikeiden komplikaatioiden riskiä.

Tämän indikaattorin tavoitearvot vaihtelevat potilaan ikästä ja diabeteksen kulun luonteesta riippuen. Niinpä nuorissa tämän luvun pitäisi olla alle 6,5 prosenttia keski-ikäisillä - alle 7 prosenttia vanhuksilla - 7,5 prosenttia ja vähemmän. Tämä johtuu vakavien komplikaatioiden puuttumisesta ja vakavan hypoglykemian riskeistä. Jos nämä epämiellyttävät hetket ovat olemassa, glykosyloidun hemoglobiinin kohdearvo kullekin ryhmälle kasvaa 0,5%.

Tätä indikaattoria ei luonnollisestikaan arvioida itsenäisesti, vaan yhdessä glykemian analyysin kanssa. Glykosyloitu hemoglobiini - keskimääräinen arvo ja jopa sen normaali taso eivät takaa lainkaan, että sinulla ei ole voimakasta vaihtelua verensokeritasolla päivän aikana.

Mikä lääkäri ottaa yhteyttä?

Jos sinulla on glycoituneen hemoglobiinin taso, ota yhteyttä endokrinologistiin diabeteksen poissulkemiseksi. Jos diagnoosia ei ole vahvistettu, kannattaa käydä hematologin havaitsemaan anemia, hemoglobinopatiat ja pernan patologia.

Tutkimusmenetelmät

Lähes jokaisessa laboratoriossa määräytyy glycoituneen hemoglobiinin taso veressä. Klinikassa voit ottaa sen lääkärisi ja yksityisen klinikan suunnassa ilman suuntaa, mutta maksua vastaan ​​(tämän tutkimuksen kustannukset ovat melko edullisia).

Huolimatta siitä, että tämä analyysi heijastaa glykemian tasoa kolmen kuukauden ajan, eikä tiettyä pistettä, on suositeltavaa ottaa se tyhjään vatsaan. Tutkimukseen ei tarvita erityisiä valmistelutoimia.

Useimmat menetelmät edellyttävät veren levittämistä laskimosta, mutta jotkut laboratoriot käyttävät perifeeristä verta sormesta tähän tarkoitukseen.

Analyysin tuloksia ei kerro sinulle välittömästi - ne raportoidaan potilaille yleensä 3-4 päivän kuluttua.

Glykosyloitu hemoglobiini kasvoi: mitä tehdä

Ensinnäkin, sinun on otettava yhteyttä endokrinologisti tai terapeuttiin, joka antaa asianmukaisia ​​suosituksia veren glukoositasojen alentamiseksi.

Yleensä ne sisältävät:

• ruokavalion, ruokavalion;
• unen ja heräämisen kunnioittaminen, väsymyksen ehkäisy;
• aktiivinen, mutta ei liian voimakas harjoittelu;
• glukoosia alentavia lääkkeitä sisältävien tablettien tai insuliini-injektioiden säännöllinen ajankohtainen ottaminen lääkärin suosittelemassa annostuksessa;
• säännöllinen veren glukoosipitoisuus kotona.

On tärkeää tietää, että glykloidun hemoglobiinin vähentäminen on vasta-aiheista - keho sopeutuu hyperglykemiaan ja tämän indikaattorin jyrkkä lasku voi aiheuttaa korjaamatonta vahinkoa sille. Ihanteellinen on HbA1c: n väheneminen vain 1 prosentilla vuosittain.

johtopäätös

Glukoosin hemoglobiinipitoisuus heijastaa veren glukoosin keskimääräistä pitoisuutta viimeisten kolmen kuukauden aikana, joten se olisi määritettävä vastaavasti 1 kertaa neljänneksittäin. Tämä tutkimus ei korvaa glukoosipitoisuuden mittausta glukooman avulla, näitä kahta diagnoosimenetelmää tulee käyttää yhdessä. On suositeltavaa vähentää tätä indikaattoria voimakkaasti, mutta vähitellen - 1% vuodessa ja pyrkiä olemaan terveydentilan osoittimella - enintään 6%, mutta kohdevaroihin, jotka ovat erilaiset eri ikäisille.

Glykoituneen hemoglobiinin määrittäminen auttaa hallitsemaan paremmin diabetes mellitusta saatuihin tuloksiin nähden, säätämään glukoosin vähentävien lääkkeiden annoksia ja välttämään näin vakavien komplikaatioiden syntymistä tämän taudin varalta. Ole varovainen terveydelle!

Glykosyloitu hemoglobiini - normaali

sisältö:

1. Mikä on glykoitunut hemoglobiini? Mikä on määritelty?

2. Kaikki HbA1c-verikokeesta on normi, miten se otetaan. Säännöt diabetesta sairastaville potilaille.

3. HbA1c-testi - dekoodaus.

Mikä on glykoitunut hemoglobiini (HbA1c)

Glykosyloitu hemoglobiini (glykosyloitu hemoglobiini) on erytrosyyttien hemoglobiini, joka on palautumattomasti liittynyt glukoosiin.

Nimitys analyyseissä:

• Glykoitunut hemoglobiini
• Glykohemoglobiini (glykohemoglobiini)
• Hemoglobiini A1c (hemoglobiini A1c)

Ihmisen punasolujen sisältämä hemoglobiini-alfa (HbA), kun se joutuu kosketuksiin verensokerin kanssa, spontaanisti "tarttuu" itseensä - se on glykosyloitunut.

Mitä korkeampi verensokeri on, sitä suurempi glykoitunut hemoglobiini (HbA1) pystyy muodostamaan erytrosyytit 120 päivän aikana. Erilaiset "ikäiset" erytrosyytit kiertävät samanaikaisesti verenkiertoa, joten 60-90 päivää otetaan keskimääräisen glykaatiokauden ajan.

Näistä kolmesta fraktiosta glykoitunut hemoglobiini - HbA1a, HbA1b, HbA1c - jälkimmäinen on kaikkein vakain. Sen määrä määritetään kliinisissä diagnostisissa laboratorioissa.

HbA1c on veren biokemiallinen indikaattori, joka heijastaa keskimääräistä glykemian määrää (glukoosin määrä veressä) viimeisten 1-3 kuukauden aikana.

HbA1c: n veritesti - normi, miten siirtää.

Testi glykoidulle hemoglobiinille on luotettava pitkän aikavälin tavoite verensokerin säätelyyn.

• Glykemian seuranta diabetespotilailla.

HbA1c-testauksen avulla voit selvittää kuinka hyvin diabeteksen hoito suoritetaan - mikäli sitä muutettaisiin.

• Diabetes mellituksen varhaisten vaiheiden diagnosointi (glukoositoleranssitestin lisäksi).
• Diagnoosi "diabetes raskaana."

Mitään erityistä valmistetta veren luovuttamisesta HbA1c: lle ei ole tarpeen.

Potilas voi lahjoittaa veren laskimosta (2,5-3,0 ml) milloin tahansa päivästä riippumatta ruoan saanti, fyysinen / emotionaalinen stressi ja lääkkeet.

Väärien tulosten syyt:
Vakavan verenvuodon tai veren muodostumisen ja punasolujen eliniän (sirppisolujen, hemolyyttisen, raudan puutteisen anemian jne.) Vaikutusten vuoksi HbA1c: n analyysin tulokset voidaan virheellisesti aliarvioida.

Naisten ja miesten glykosoituneen hemoglobiinin määrä on sama.

Mitä glykaattisen hemoglobiinin taso näyttää?

Punasolujen sisältämä proteiinin hemoglobiini auttaa punasoluja sitoutumaan ja toimittamaan hapen molekyylejä kaikkiin kehon kudoksiin. Mutta kaikki eivät tiedä hänen toista erityispiirteensä: kun hän löytää itsensä glukoosiliuoksessa pitkään, hän muodostaa erottamattoman kemiallisen yhdisteen sen kanssa. Vuorovaikutusprosessia kutsutaan glykaasiksi tai glykosylaatioksi, sen tulos on glykosyloitu hemoglobiini. Se on merkitty kaavalla HbA1c.

Mitä korkeampi verensokeritaso on, sitä suurempi määrä proteiinia voi sitoutua. HbA1c-tasot mitataan prosentteina verenkierrossa olevasta kokonaishemoglobiinista. Miesten ja naisten normit eivät eroa, lapset ovat samat kuin aikuisille:

• terveillä henkilöillä glykoitunut hemoglobiini on 4,8-5,9% (optimaalisesti

Mitä HbA1c: n analyysi osoittaa? Se tarjoaa mahdollisuuden nähdä ei hetkellistä, mutta keskimääräistä glukoositasoa 4-8 edellisellä viikolla. Eli arvioi diabeteksen kontrolloidun hiilihydraattimetabolian hyvinvointia kolme kuukautta ennen testausta.

Diabeteksen täydelliseen hallintaan on suositeltavaa yhdistää molemmat analyysit: glykoitunut hemoglobiini ja verensokeri. Joillakin diabeetikoilla HbA1c-taso on normaali, mutta päivittäinen kirkkaus vaihtelee verensokerissa. He kehittävät komplikaatioita useammin kuin lisääntynyt HbA1c, ja sokeri ei "hypätä" päivän aikana.

HbAlc-analyysin ominaisuudet ja haitat

Punaisen verisolun elämä on 120 - 125 päivää, ja hemoglobiinin sitoutuminen glukoosiin ei tapahdu välittömästi. Siksi optimaalisen hiilihydraattienvaihdunnan havaitsemiseksi diabeetikoilla, joilla on diabetes mellitus 1, analyysi suoritetaan joka toinen kolmas kuukausi ja diabetes mellitus 2 - kuuden kuukauden välein. Jos raskaana oleville naisille on raskausdiabetes, on suositeltavaa tarkistaa glykoitunut hemoglobiini ensimmäisellä kolmanneksella - 10-12 viikolla, mutta analyysin ei pitäisi olla tärkein.

Normaali HbAlc diabetekselle on lisääntynyt verrattuna normaaliin ihmiseen verrattuna, mutta sen ei pitäisi olla - 7%. HbAlc 8-10% osoittaa, että hoito suoritetaan riittämättömästi tai väärin, diabetes on heikosti kompensoitu ja potilas uhkaa komplikaatioita; HbAlc - 12% - diabetesta ei korvata. Luku muuttuu paremmaksi vain kuukau- den tai kahden glukoosin normalisoinnin jälkeen.

Joskus analyysi glykoidulle hemoglobiinille on väärä. Se antaa vääriä positiivisia tai vääriä negatiivisia tuloksia:

• yksittäisissä tapauksissa. Joillakin ihmisillä HbA1C: n ja keskimääräisen glukoositason välinen suhde on epätyypillinen - kohonnut glukoosi, HbA1C on normaali ja päinvastoin;
• anemia;
• potilailla, joilla on kilpirauhasen vajaatoiminta. Alemmat kilpirauhashormonitasot lisäävät HbA1C: tä, kun taas verensokeri pysyy normaalilla alueella.

Oletetaan, että glykoitunut hemoglobiini näyttää petolliselta alhaalta, jos diabeetikko juo suuria vitamiinien C ja E vitamiineja. Riippuvatko vitamiinit analyysin tarkkuuteen, ei ole osoitettu. Mutta jos olet epävarma tai sinulla on jo kyseenalaisia ​​tuloksia, älä ota vitamiineja kolme kuukautta ennen analysoimista HbA1C: lle.

Gz-hemoglobiini raskauden aikana

Verensokeri nousee naisilla, joilla ei ole diabetes. Mutta tavalliset tapoja selvittää, onko kaikki hieno hiilihydraattien aineenvaihdunta, raskaana olevat naiset eivät aina toimi. Niille ei ole sopivaa yksinkertaista paastoverenkiertoa eikä glykoitua hemoglobiiniä.

1. Terveillä naisilla "kohonnut glukoosi" ei aiheuta oireita, eikä hän välttämättä tiedä, että sinun on testattava sokeria.
2. Tyhjä mahalaukun sokeri terveessä raskaana olevassa naisessa "syöksyy" syömisen jälkeen, pysyy normaalin yläpuolella yhdestä neljään tuntiin ja tällä hetkellä vaikuttaa sikiöön ja aiheuttaa diabeettisia komplikaatioita.

Glykoitunut hemoglobiini ei sovi hänelle, koska hän reagoi glukoosin lisääntymiseen suurella viivytyksellä: veren HbA1C-arvoa kasvaa tutkimuksen ajaksi, jos verensokeri pysyy normaalin yläpuolella 2-3 kuukauden ajan. Onko raskaana olevalla naisella korkea verensokeri kuudennessa kuussa? HbA1C näyttää sen jo ennen synnytystä ja kaikki nämä kolme kuukautta glukoosin lisääntyneen tason on tunnettava ja hallittava sitä.

Raskaana olevien naisten verensokeri on suositeltavaa tarkistaa aterian jälkeen - kerran viikossa tai vähintään kerran kahdessa viikossa. Niille, joilla on mahdollisuus, voivat läpäistä testin glukoositoleranssista. Se tehdään laboratorioissa, ja se kestää kaksi tuntia. Yksinkertaisempi tapa on mitata säännöllisesti sokeria glukoositarkoituksella puolessa tunnissa - tunti - tunti ja puoli syömisen jälkeen ja jos se ylittää 8,0 mmol / l, on aika vähentää sitä.

HbA1C-kohteet

Diabetikkojen on suositeltava saavuttaa ja ylläpitää HbA1C-tasoa - 7%. Diabetes katsotaan sitten kompensoiduiksi hyvin ja komplikaatioiden todennäköisyys on vähäinen. Hyvin vanhuksille, joilla on diabetes, 7,5 - 8% tai jopa korkeampi on normaali. Hypoglykemia on heille vaarallisempi kuin mahdollisuus kehittää myöhäisiä vakavia diabeteksen komplikaatioita.

Lääkärin, nuorten, nuorten ja raskaana olevien naisten on suositeltavaa pyrkiä pitämään HbA1C sisällä - 6,5% ja ihanteellisesti - mahdollisimman lähellä terveitä ihmisiä, toisin sanoen alle 5%. Jos HbA1C-arvoa vähennetään vähintään 1%, diabeettisten komplikaatioiden riski vähenee merkittävästi:

Mikä on glykoitunut hemoglobiini

Glysoidulla hemoglobiinilla on tärkeä rooli diabeteksen diagnosoinnissa. Kiitos hänelle, tauti voidaan havaita kehityksen alkuvaiheissa. Tämä mahdollistaa hoidon aloittamisen ajoissa.

Tämän indikaattorin tasoa seurataan hoidon tehokkuuden arvioimiseksi. Mutta harvat tietävät, mikä se on.

Perehtyä glykoituneeseen hemoglobiiniin

Hemoglobiini on osa punasoluja - verisolut, jotka ovat vastuussa hapen ja hiilidioksidin kuljetuksesta. Kun sokeri tunkeutuu erytrosyytti- kalvolle, tapahtuu reaktio. Aminohapot ja sokeri ovat vuorovaikutuksessa. Tämän reaktion tulos on glykoitunut hemoglobiini.

Sisällä erytrosyyttejä, hemoglobiini on vakaa, joten indikaattorin taso on vakaa jo pitkään (jopa 120 päivää). 4 kuukauden aikana punasolut hoitavat työnsä. Tämän jakson jälkeen ne tuhoutuvat pernan punainen massa. Yhdessä näiden kanssa glykohemoglobiini ja sen vapaa muoto menevät hajoamismenetelmään. Sen jälkeen bilirubiini (hemoglobiinin lopullinen hajoamistuote) ja glukoosi eivät ole sidottuja.

Glykosyloitu muoto on tärkeä indikaattori diabetesta sairastavilla potilailla ja terveillä ihmisillä. Ainoa ero on keskittymisessä.

Mikä on rooli diagnoosissa

Glykoituneesta hemoglobiinista on useita muotoja:

Lääketieteellisessä käytännössä jälkimmäinen tyyppi ilmenee useimmiten. Hiilihydraattien metabolian prosessin oikeellisuus on glycoitunut hemoglobiini. Sen pitoisuus on suuri, jos sokeripitoisuus ylittää normin.

HbA1c-arvo mitataan prosentteina. Indikaattori lasketaan prosentteina koko hemoglobiinista.

Verenmääritys glykoidulle hemoglobiinille on välttämätöntä, jos epäilet diabeteksen ja seuraat kehon reaktiota tämän taudin hoitoon. Hän on hyvin tarkka. Prosentteina voit arvioida verensokerin viimeisten kolmen kuukauden aikana.

Endokrinologit käyttävät tätä indikaattoria menestyksekkäästi diabeteksen piilevien muotojen diagnosoinnissa, kun tauti ei vielä ole ilmeisiä oireita.

Tätä indikaattoria käytetään merkkiaineena, joka yksilöi ihmiset, joilla on diabeteksen komplikaatioiden riski. Taulukossa on indikaattorit ikäryhmittäin, jotka ovat suuntautuneita asiantuntijoita.

Hypoglykemian mahdollisuus (glukoosipuutos) diabeteksen taustalla

Vakioanalyysit menettävät merkittävästi hänen taustansa. HbA1c-analyysi on informatiivisempi ja kätevä.

Normaali naisille

Jokaisen naisen tulee kiinnittää huomiota glykoituneen hemoglobiinin tasoon kehossa. Merkittävät poikkeamat hyväksytyistä normeista (alla oleva taulukko) - ilmoittavat seuraavat virheet:

1. Diabetes eri muodoissa.
2. Raudan puute.
3. Munuaisten vajaatoiminta.
4. Heikot verisuonten seinät.
5. Leikkauksen vaikutukset.

Naisten normien tulisi olla näiden arvojen alapuolella:

Ikäryhmä (vuotta)

Jos näiden indikaattorien havaittiin olevan ristiriita, on tarpeen suorittaa tutkimus, joka auttaa tunnistamaan glukoositasojen muutoksen syyt.

Säännöt miehille

Miehillä tämä luku on suurempi kuin naaras. Ikänopeus on lueteltu taulukossa:

Ikäryhmä (vuotta)

Toisin kuin naiset, vahvemman sukupuolen edustajat pitäisi tutkia tätä tutkimusta säännöllisesti. Tämä pätee erityisesti yli 40-vuotiaille miehille.

Nopea painonnousu voi tarkoittaa sitä, että henkilö on alkanut kehittää diabetesta. Viitaten asiantuntijoiden ensimmäisiin oireisiin auttaa diagnosoimaan tauti sen alkuvaiheissa, mikä merkitsee oikeaan aikaan ja onnistunutta hoitoa.

Lasten normit

Terveessä lapsessa "sokeriyhdisteen" taso on sama kuin aikuisen määrä: 4,5-6%. Jos diabetesta diagnosoitiin lapsuudessa, standardi-indikaattoreiden tiukka noudattaminen säilyy. Niinpä tämän tautia sairastaville lapsille, ilman komplikaatioiden riskiä, ​​on 6,5% (7,2 mmol / l glukoosia). Indikaattori, joka on 7%, osoittaa mahdollisuuden hypoglykemian kehittymiselle.

Nuorten diabeetikoilla taudin kulkua kuvaava kokonaiskuva voi olla piilotettu. Tämä vaihtoehto on mahdollista, jos he antoivat analyysin aamulla tyhjälle vatsalle.

Normaalit raskaana oleville naisille

Raskauden aikana naisvartaloa tehdään paljon muutoksia. Tämä vaikuttaa glukoosin tasoon. Siksi raskauden aste naisella on hieman erilainen kuin tavallisessa tilanteessa:

1. Nuorella iällä se on 6,5%.
2. Keskimäärin on 7%.
3. "Iäkkäillä" raskaana oleville naisille arvon on oltava vähintään 7,5%.

Glykoitunut hemoglobiini raskauden aikana on tarkistettava 1,5 kuukauden välein. Koska tämä analyysi määrittää, miten tuleva vauva kehittyy ja tuntee. Standardien poikkeamat vaikuttavat negatiivisesti paitsi "putozhitelin" mutta myös hänen äitinsä kuntoon:

• Normin alapuolella oleva indikaattori osoittaa riittämättömän raudan määrän ja saattaa johtaa sikiön kehittymiseen. On tarpeen tarkastella uudelleen elämäntapaa, syödä enemmän kauden hedelmiä ja vihanneksia.
• "Sokerin" hemoglobiinin korkea taso osoittaa, että vauva todennäköisesti on suuri (4 kg). Joten, synnytys on vaikeaa.

Joka tapauksessa oikeiden oikaisujen tekemiseksi on välttämätöntä keskustella lääkärisi kanssa.

Diabetiikkaan liittyvät standardit

Testi glykoidulle hemoglobiinille testataan diagnoosissa, kun potilas tietää jo sairautensa. Tutkimuksen tarkoitus:

• Parempi verensokerin taso.
• Glukoosia alentavien lääkkeiden annoksen korjaus.

Diabeteksen osuus on noin 8%. Tällaisen korkean tason säilyttäminen johtuu kehon riippuvuudesta. Jos indeksi putoaa voimakkaasti, se voi laukaista hypoglykeemisen tilan kehittymisen. Tämä koskee erityisesti iäkkäitä ihmisiä. Nuorten sukupolven on pyrittävä merkitsemään 6,5%, mikä estää komplikaatioiden syntymisen.

Keski-ikäryhmä (%)

Pitkäikäisyys ja elinajanodote

Jos taso on yli 8%, säädetty hoito on tehoton ja vaatii muutoksia. Henkilö, jonka indeksi on 12%, vaatii välittömästi sairaalahoitoa.

Samaan aikaan on kuitenkin muistettava, että glykoidun hemoglobiinin taso laskee jyrkästi. Tämä voi aiheuttaa komplikaatioiden kehittymistä pienissä, silmien ja munuaisten aluksissa. Vähennystä 1-1,5% vuodessa pidetään oikeana.

Kasvuun vaikuttavat tekijät

Tämän hemoglobiinin pitoisuuden nostaminen on mahdollista paitsi diabeteksen riskin osalta. Muut ihmiskehon olosuhteet edistävät sitä:

1. Sikiön hemoglobiinin korkea pitoisuus imeväisissä. Kun HbF poistetaan vauvan verestä, HbA1c vastaa terveellistä henkilöä.
2. Rauon puutos kehossa kasvattaa HbA1-pitoisuutta.
3. Pernan (elimen, jossa punasolut hajoavat) poistamisen jälkeen.

Nämä prosessit aiheuttavat glykoituneen hemoglobiinin määrän kasvua, mutta ajan myötä se palaa normaaliksi.

Laskemiseen vaikuttavat tekijät

Jos "sokerin" hemoglobiinin taso laskee, se tarkoittaa, että ihmisellä:

• Veren menetys, joka johti hemoglobiinin vähenemiseen.
• Verensiirto oli mukana, ja sen kanssa HbA1C: n pitoisuus laimennettiin.
• Anemia eli punasolujen olemassaoloaika lyhenee.
• Vähentynyt glukoosi.

Hemoglobiinin puutteellisia muotoja, jotka voivat vääristää testituloksia. Alle 4%: n pitoisuuksissa saattaa esiintyä hypoglykemian oireita. Yksi tämän ilmiön syistä voi olla insulinoma (haiman kasvain), jossa insuliinitasot ovat kohonneet.

Alhaiset HbA1c-pitoisuudet voivat johtua seuraavista syistä:

1. Yliannostus sokerin alentavia pillereitä.
2. Matala-carb-ruokavalio.
3. Voimakas fyysinen rasitus.
4. Lisämunuaisen vajaatoiminta.
5. Geneettiset sairaudet.

Yksinkertaiset tapoja vakauttaa indikaattori

Glykoituneen hemoglobiinin tavoitetaso voidaan saavuttaa noudattamalla standardisuosituksia:

• Oikea ravitsemus.
• Stressin hallinta.
• Säännöllinen liikunta.

Oikea ruokavalio

Hedelmät ja vihannekset, runsaasti antioksidantteja, auttavat stabiloimaan sokerin pitoisuutta. Siksi on syytä syödä niitä enemmän. Erityistä huomiota olisi kiinnitettävä banaaneihin ja papuihin.

Matala-kalori maito ja jogurtti auttavat paitsi laihtua, mutta myös rikastuttavat kehoa kalsiumilla ja D-vitamiineilla. Nämä tuotteet ovat erityisen tarpeellisia toisen tyypin diabeetikoille. Heidän on myös lisättävä rasvaisten kalojen (tonnikala, makrilli, lohi) ja pähkinöiden saanti. Tämä toimenpide auttaa vähentämään kehon vastustuskykyä insuliinille.

Täyteaineena tuotteiden on käytettävä kanelia. Vaadittu kulutus on 1/2 teelusikallista. Se voidaan lisätä teetä, sirotellaan hedelmillä, lihalla ja vihanneksilla.

On välttämätöntä minimoida rasvaisten ja runsaskuoristen elintarvikkeiden kulutus. Makeiset ja välipaloja lisäävät sokerin määrää.

Säännöllinen liikunta

Päivittäisen harjoittelun tulisi kestää vähintään 30 minuuttia päivässä, koska glykaattisen indikaattorin taso on mahdollista alentaa parantamalla sydämen toimintaa ja vähentämällä painoa.

On tarpeen yhdistää aerobiset (kävely, uinti) ja anaerobiset (voimaharjoittelu) harjoitukset. On tärkeää yrittää liikkua enemmän päivällä, mieluummin portaita ja kävelyä.

Mitä aktiivisempi henkilö on, hemoglobiini A1C-taso on lähempänä normaalia.

Hermo-järjestelmän hoito

Asiantuntijat sanovat, että stressi ja ahdistus vaikuttavat negatiivisesti sydämeen, mikä vuorostaan ​​johtaa glykoidun hemoglobiinin määrän kasvuun. Siksi on suositeltavaa suorittaa hengitysharjoituksia, harjoitella joogaa ja meditaatiota.

Jos mahdollista, sinun pitäisi asteittain päästä eroon tavoista, jotka aiheuttavat stressiä. Ota kaikki määrätty lääkitys ajoissa.

Miten valmistaudutaan analyysiin

Aamulla suositellaan glykoituneen hemoglobiinin veritestiä. Hän ei vaadi erityiskoulutusta. Ainoa ehto: ennen laboratoriossa vierailemista ei saa harjoittaa mitään liikuntaa.

Tulosten tarkkuus ei vaikuta:

• Kuinka tiukka potilas söi yön edellisenä päivänä.
• Onko henkilö käyttänyt alkoholijuomia?
• Vaihdetaan stressiä.
• Virusta ja vilustuminen.

Mutta on aikarajoja. Seuraavassa on lyhyt luettelo suosituksista analyysin tekemiseen:

• Jos henkilöllä ei ole diabeteksen oireita, sinun tulee käydä laboratoriossa kerran kolmessa vuodessa (normaali terveydelle).
• Jos aikaisemmin tulos oli 5,7-6,4%, veren pitäisi lahjoittaa vuosittain.
• Jos indikaattori on yli 7%, testi läpäisee yhden ajan 6 kuukaudessa.
• Heikosti kontrolloiduilla sokeripitoisuuksilla varustetut henkilöt tarkastetaan joka kolmas kuukausi.

Verinäytteet tehdään laskimosta tai sormesta. Kaikki riippuu analysaattorin valinnasta. Tulokset ovat valmiina seuraavana päivänä. Seuraavat tekijät voivat vääristää tietoja:

1. Potilas kärsii anemiasta.
2. Kilpirauhasen sairauden läsnäolo.
3. Vitamiinien C ja E vastaanotto.

Syitä korkeaan ja matalaan hintaan

Määritä täsmällisesti yliarvioidun tason syy, joka osoitti analyysin vasta kattavan tutkimuksen jälkeen. Lisääntynyt verensokeri, kuten osoitettu glykoituneella hemoglobiinilla, ei ole aina ainoa syy. Muut edellytykset tällaisen tuloksen saamiseksi ovat myös mahdollisia:

• Splenectomia - pernan poisto.
• Munuaisten vajaatoiminta.
• Haiman haima.
• Korkeammat sikiön hemoglobiinitasot.
• Runsaasti rautapitoisuutta kehossa.

Alhainen "sokerin hemoglobiini" taso on yhtä vaarallinen kuin sen lisääntynyt keskittyminen. Vaikka tämä tapahtuu harvoin, tämän ilmiön syyt ovat edelleen tietoisia.

Jos analyysi on alle 4%, tämä on huono merkki. Suuri väsymys, näköhäiriö, uneliaisuus, pyörtyminen, ärtyneisyys - kaikki nämä oireet osoittavat, että glykoitunut hemoglobiini on laskenut. Tämän aiheuttavat tekijät voivat olla:

• Viimeaikaiset veren menetys suurissa määrissä.
• Patiologit, jotka aiheuttivat punasolujen ennenaikaisen tuhoutumisen.
• Maksan ja munuaisten vajaatoiminta.
• Haiman haima.
• Hypoglykemia.

HbA1c-analyysin antaminen mahdollistaa diabeteksen havaitsemisen varhaisvaiheissa, seuraa sen kehittymistä ja jopa määrittää syntymättömän lapsen kehityksen oikeellisuuden.

Tämän tekniikan toinen etu on indikaattorien vakaus: voit lahjoittaa verta vilustumisen ja virustaudin läsnäollessa syömisen ja tyhjän mahan jälkeen. Tällaisen tutkimuksen tuloksena saadut tiedot ovat tarkkoja ja informatiivisia (valtio voi jäljittää 3 kuukautta). Ainoa haittapuoli on se, ettei jokainen laboratoriossa analysoi glykoitun hemoglobiinin.

Analyysi glykoidusta hemoglobiinista: miten siirtää ja mikä osoittaa?

Glykosyloitu hemoglobiini on osa verenkierrossa olevan kokonaishemoglobiinin osaa, joka on sitoutunut glukoosiin. Tämä indikaattori mitataan prosentteina ja sillä on myös muita nimiä: glykoitunut hemoglobiini, HbA1C tai yksinkertaisesti A1C. Mitä enemmän sokeria veressä, sitä suurempi rautapitoisen proteiinin prosenttiosuus on glykosyloitunut.

Jos epäilet diabeteksen tai jos sinulla on diabetes, HbA1C-verikoke on erittäin tärkeä. On mahdollista tunnistaa sairaus ja kontrolloida hoidon tehokkuutta vain määrittämällä tällainen indikaattori kuin glykosyloidulla hemoglobiinilla. Mikä näyttää A1C, luultavasti jo selvää otsikosta. Se osoittaa keskimääräisen plasman glukoositasoa viimeisten kolmen kuukauden aikana. Tämän indikaattorin ansiosta on mahdollista diagnosoida diabetes mellitus ajoissa ja aloittaa hoidon ajoissa. Tai varmista, että tauti puuttuu.

Sekä lapsille että aikuisille

Todella yleismaailmallinen testi on glykoidun hemoglobiinin veritesti. Normi ​​on sama sekä aikuisille että lapsille. Tässä tapauksessa tarkoituksellisesti parantaa tuloksia ei toimi. Sattuu, että potilaat juuri ennen suunniteltuja tutkimuksia ottavat mielen ja vähentävät sokerin kulutusta niin, että kontrollin tulokset ovat hyvät. Tässä tällainen numero ei toimi. Glukoidun hemoglobiinianalyysi määrittää tarkasti, onko diabeetikko noudattanut kaikkia lääkärin määräyksiä vai ei viimeisten kolmen kuukauden aikana.

edut

Tällainen tutkimus sopii lääkäreille ja potilaille. Mitkä ovat sen edut verrattuna tavanomaiseen verensokeri- ja glukoositestitestiin?

• tutkimus voidaan tehdä milloin tahansa päivästä ja mahdolli- sesti tyhjästä mahasta;
• glykoidun hemoglobiinin analyysi on tarkempi kuin muut testit, ja voit tunnistaa sairauden aiemmin;
• tutkimus on yksinkertaisempi ja nopeampi verrattuna muihin testeihin ja antaa meille selkeän vastauksen kysymykseen siitä, onko henkilöillä diabetes mellitus;
• analyysin avulla voidaan tarkistaa, kuinka hyvin diabeetikko on seurannut verensokeriarvoja viimeisten kolmen kuukauden aikana;
• Glykosyloitu hemoglobiini voidaan määrittää huolimatta sellaisten tekijöiden vaikutuksesta, jotka ovat stressaavaa tilannetta tai kylmää.

Analyysin tulos ei ole riippuvainen:

• siitä, annetaanko se tyhjään vatsaan tai syömisen jälkeen?
• päivästä, jolloin veri otetaan;
• edellisestä fyysisestä rasituksesta;
• lääkkeistä lukuun ottamatta diabeteksen pillereitä;
• potilaan tunneasemasta;
• infektioiden esiintymisestä.

puutteet

Glykaatin hemoglobiinin tutkimuksen ilmeisistä eduista on useita haittoja. Näitä ovat:

• analyysin korkeammat kustannukset kuin plasman glukoositestit;
• mahdollinen tuloksen vääristyminen potilailla, joilla on hemoglobinopatiat ja anemia;
• Joillekin ihmisille on alhainen korrelaatio keskimääräisen glukoositason ja glykaattisen hemoglobiinin välillä;
• joillakin alueilla ei ole mahdollista antaa tällaista analyysiä;
• tutkimus voi osoittaa, että glykoitunut hemoglobiini on kohonnut, jos henkilöllä on alentunut kilpirauhashormonitaso, vaikka veren sokeri pysyy normaalin alueella;
• jos potilas ottaa vitamiinit E ja C suurina annoksina, testi voi paljastaa HbA1C: n petollisen alhaisen tason (tämä toteamus on edelleen kiistanalainen).

Miksi analysoida?

Tutkimus antaa meille mahdollisuuden havaita diabetesta ihmisillä sekä arvioida riskiä, ​​että heidät tehdään. Niille, joille on jo diagnosoitu tauti, glykoituneen hemoglobiinin analyysi osoittaa, kuinka hyvin he ohjaavat tautia ja pystyvätkö he ylläpitämään verensokeria tasolle, joka on lähellä normaalia. Tämä diabeteksen diagnosointiindikaattori on virallisesti käytetty vasta vuodesta 2011 WHO: n suosituksesta. Sekä potilaat että lääkärit ovat jo arvostelleet analyysin sopivuutta.

Glykosyloitu hemoglobiini: normaali

• Jos veren HbA1C-taso on alle 5,7%, henkilö on hienoinen hiilihydraattien metabolian kanssa ja diabeteksen riski on vähäinen.
• Jos veren glykoituneen hemoglobiinin taso on 5,7 - 6%, diabetes ei ole vielä olemassa, mutta sen todennäköisyys kasvaa. Tällaisessa tilanteessa on välttämätöntä seurata vähähiilihydraattista ruokavaliota. On myös suositeltavaa oppia sellaisista käsitteistä kuin "insuliiniresistenssi" ja "metabolinen oireyhtymä".
• Jos ilmenee, että veren HbA1C-taso on alueella 6,1-6,4%, niin diabeteksen riski on mahdollisimman korkea. Henkilö alkaa heti noudattaa vähähiilihydraattista ruokavaliota ja johtaa terveelliseen elämäntyyliin.
• Kun todetaan, että veren glykoituneen hemoglobiinin määrä ylittää 6,5%, diabetes mellitus on ennalta diagnosoitu. Vahvista tämä tekemällä useita lisätutkimuksia.

Ja millaisia ​​indikaattoreita diabetekselle jo kärsivillä ihmisillä pitäisi olla glykoitunut hemoglobiini? Normaali puuttuu tässä tapauksessa: mitä pienempi HbA1C-taso potilaassa, sitä parempi sairaus kompensoitiin edellisillä kolmella kuukaudella.

Verensokeri raskauden aikana

Synnytyksen aikana HbA1C-analyysi on yksi mahdollisista veren sokerimäärän säätelymahdollisuuksista. Mutta asiantuntijoiden mukaan tällainen tutkimus raskauden aikana on huono valinta, ja on parempi tarkistaa glukoosin määrä toisella tavalla. Miksi? Nyt ymmärrämme.

Aloitamme kertoa teille riskeistä kohonnut verensokeri naisilla, joilla on lapsi. Tosiasia on, että tämä voi johtaa siihen, että sikiö on liian suuri, mikä vaikeuttaa synnytyksen prosessia ja saattaa vaikeuttaa niitä. Se on vaarallista sekä lapselle että äidille. Lisäksi, kun veren glukoosipitoisuus raskaana olevassa glukoosissa on liiallista, verisuonet tuhoutuvat, munuaiset häiriintyvät ja näkö heikkenee. Tämä ei välttämättä ole välittömästi havaittavissa - komplikaatiot näkyvät tavallisesti myöhemmin. Mutta loppujen lopuksi, kun vauva on vain puolet työstä, sitä on vielä korotettava, ja tätä varten tarvitaan terveyttä.

Raskauden aikana verensokerit voivat nousta eri tavoin. Joskus tämä tilanne ei aiheuta oireita, ja nainen ei edes epäile mitään mahdollisten ongelmien esiintymistä. Tällä hetkellä sikiö kasvaa nopeasti sisällä, ja sen seurauksena lapsi syntyy painolla 4,5-5 kiloa. Muissa tapauksissa glukoositasot nousevat aterioiden jälkeen ja pysyvät koholla yhdestä neljään tuntiin. Silloin hän tekee tuhoisaa liiketoimintaansa. Mutta jos tarkistat sokerin määrän veressä tyhjään vatsaan, se on normaalin alueen sisällä.

HbA1C: n analyysi raskaana oleville naisille

Joten miksi naisille, jotka kuljettavat lapsia, ei suositella tekemään testiä glykaatiolle hemoglobiinista? Tosiasia on, että tämä indikaattori kasvaa vain, kun veren glukoosia lisätään vähintään kahden tai kolmen kuukauden ajan. Yleensä raskaana oleville naisille sokeripitoisuus alkaa nousta vasta kuudennella kuukaudella, joten glykoitunut hemoglobiini korotetaan vasta kahdeksasta yhdeksänteen kuukauteen, jolloin syntymän jäljellä on vielä vähän aikaa. Tällöin kielteisiä seurauksia ei vältetä.

Mitä raskaana olevat naiset käyttävät HbA1C: n sijaan?

On parasta soveltaa kahden tunnin glukoosinsietokykyä. Se tehdään laboratoriossa säännöllisesti joka toinen viikko kahden aterian jälkeen. Tämä saattaa kuitenkin tuntua melko tylsältä, joten voit ostaa kodin verensokerin mittarin ja mitata sokerintasi puolen tunnin, tunnin ja puolen tunnin kuluttua aterian jälkeen. Jos tulos ei ylitä 6,5 mmol litraa kohti, ei ole mitään syytä huoleen. Jos glukoositaso on välillä 6,6-7,9 mmol litraa kohden, voidaan ehtoa kutsua tyydyttäväksi. Mutta jos sokeripitoisuus on 8 mmol / litra ja suurempi, niin kiireellisesti on ryhdyttävä toimenpiteisiin, joilla pyritään alentamaan tasoa. Sen pitäisi mennä matalahiilihydraattiseen ruokavalioon, mutta samalla syödä päivittäin porkkanoita, juurikkaita, hedelmiä, jotta vältetään ketoosi.

Minkä taso HbA1C: n pitäisi olla diabeetikoille?

On toivottavaa, että diabetesta sairastavien pitäisi saavuttaa alle 7 prosentin glykosyloitunut hemoglobiini-indeksi ja tukea sitä. Tässä tapauksessa tautia pidetään hyvin kompensoituna ja komplikaatioiden riski pienenee. Vielä parempi, HbA1C: n taso oli alle 6,5%, mutta edes tämä luku ei ole rajoitettu. Terveillä, ohutrakenteisilla, joilla on normaali hiilihydraattien aineenvaihdunta, veren glykoituneen hemoglobiinin määrä on yleensä 4,2-4,6%, mikä vastaa keskimääräistä glukoositasoa 4-4,8 mmol litrassa. Tällaisten indikaattoreiden on pyrittävä pyrkimään.

Glykosyloitu hemoglobiini: miten analysoida?

Kuten edellä mainittiin, tutkimus voidaan suorittaa milloin tahansa päivällä. Tulos ei ole vääristynyt. Lisäksi ei ole merkitystä, jos otat analyysin tyhjään vatsaan tai aterian jälkeen. HbA1C: n tason määrittämiseksi normaali veri otetaan laskimosta tai sormesta (riippuen siitä, mitä glykosyloitua hemoglobiini-analysaattoria käytetään). Jos ensimmäisessä tutkimuksessa ilmenee, että HbA1C-taso on alle 5,7%, tulevaisuudessa riittää, että tämä indikaattori seuraa vain kerran kolmessa vuodessa. Jos glykoituneen hemoglobiinin pitoisuus on alueella 5,7-6,4%, niin tarkastus olisi suoritettava vuodessa. Jos diabetes mellitus on jo havaittavissa, mutta HbA1C-taso ei ylitä 7%, toistuvat testit tehdään kuuden kuukauden välein. Näissä tapauksissa, jos diabeteksen hoito aloitettiin äskettäin, hoito-ohjelmaa muutettiin tai potilas ei pysty hallitsemaan glukoosin määrää verenkierrossa, indikaattoritarkastusta säädetään kolmen kuukauden välein.

Lopuksi

Diabeetikoiden on pakko tasapainottaa glykosoituneen hemoglobiinin tason ylläpitämiseen tarvetta ylläpitää matala sokeripitoisuus veressä ja hypoglykemian riski. Potilaat oppivat tämän monimutkaisen taiteen loppuelämänsä ajan. Mutta jos noudatat vähähiilihydraattista ruokavaliota, voit suuresti helpottaa heidän olemassaoloaan. Vähemmän hiilihydraattien saanti, sitä vähemmän diabeettinen tarvitsee insuliinia ja glukoosia alentavia lääkkeitä, ja mitä pienempi on hypoglykemian todennäköisyys. Siunaa sinut!

Mikä on glykoitunut hemoglobiini?

Glykosyloitu hemoglobiini - mitä se on?

Punasolut sisältävät spesifistä rautapitoista proteiinia, joka on välttämätön hapen ja hiilidioksidin kuljettamiseksi. Ei-entsymaattinen glukoosi (sokeri, hiilihydraatit) voi yhdistää sen kanssa muodostaen glykosyloidun hemoglobiinin (HbA1C). Tämä prosessi nopeutuu merkittävästi lisäämällä sokeripitoisuutta (hyperglykemia). Keskimääräinen punasolujen elinikä on keskimäärin 95-120 päivää, joten HbA1C-taso heijastaa glukoosin kokonaisvaltaista konsentraatiota viimeisten kolmen kuukauden aikana. Veren glykoituneen hemoglobiinin määrä on 4-6% sen kokonaistasosta ja vastaa normaalia sokeripitoisuutta 3-5 mmol / l.

Kasvun syyt liittyvät pääasiassa heikentyneeseen hiilihydraattien aineenvaihduntaan ja pitkäaikaiseen korkeaan glukoosiin veressä näissä tapauksissa:

• Tyypin 1 diabetes mellitus (insuliiniriippuvainen) - kun insuliini on puutteellista (haiman hormoni), kehon solujen hiilihydraattien käyttö häiriintyy, mikä johtaa pitoisuuden pitkittymiseen.
• Tyypin 2 diabetes mellitus (insuliiniriippuvainen) liittyy heikentyneeseen glukoosin käyttöön normaalin insuliinituotannon aikana.
• Puutteellinen hiilihydraattipitoisuus, joka johtaa pitkittyneeseen hyperglykemiaan.

Syynä lisääntyneeseen glykoituneeseen hemoglobiiniin, joka ei liity glukoosipitoisuuteen veressä:

• alkoholimyrkytys;
• lyijymyrkytys;
• raudan puute anemia;
• pernan poistaminen - perna on elin, jossa punasoluja käytetään (punasolujen "hautausmaa"), joten sen puuttuminen johtaa keskimääräisen eliniän kasvuun ja HbA1C: n lisääntymiseen;
• Uremia - munuaisten toimintahäiriö aiheuttaa veren aineenvaihduntatuotteiden kerääntymisen ja karbohemoglobiinin muodostumisen, joka on samanlainen kuin glykosyloituneissa ominaisuuksissa.

Syyt HbA1C: n heikkenemiseen

Glukoidun hemoglobiinindeksin väheneminen on patologinen merkki, jota esiintyy tällaisissa tapauksissa:

• Ärtynyt verenhukka - yhdessä normaalin hemoglobiinin kanssa, myös glykosylaatio menetetään.
• Verensiirto (verensiirto) - HbA1C laimennetaan normaalilla fraktiolla, joka ei liity hiilihydraatteihin.
• Hemolyyttinen anemia (anemia) on hematologisten sairauksien ryhmä, jossa erytrosyyttien keskimääräinen kesto lyhenee vastaavasti, solut glykosyloidulla HbA1C: llä kuolevat myös aiemmin.
• Pitkäaikainen hypoglykemia - glukoosin väheneminen.

On muistettava, että hemoglobiinin vialliset muodot voivat vääristää analyysin tulosta ja antaa virheellisen lisäyksen tai pienentymisen glykosyloidussa muodossa.

Edut verrattuna perinteiseen sokerianalyysiin

Glukoosipitoisuus on labiili indikaattori, joka muuttuu erilaisten tekijöiden vaikutuksesta:

• Ateria - aiheuttaa huippupitoisuuden hiilihydraattipitoisuuden, joka palaa normaaliksi muutamassa tunnissa.
• Emotionaalinen tekijä, joka korostaa testin aattona, nostaa veren glukoosia johtuen hormonien tuotannosta, joka lisää sen tasoa.
• Glukoosia alentavia lääkkeitä käyttäessä liikunta vähentää glukoosia.

Siksi kertaluonteinen sokeritasotesti voi osoittaa sen kasvun, joka ei aina osoita sen metabolian häiriöiden esiintymistä. Ja päinvastoin, normaali sisältö ei tarkoita, että hiilihydraattien metabolia ei aiheuta ongelmia. Edellä mainitut tekijät eivät vaikuta glykosyloidun hemoglobiinin määrään. Siksi sen määritelmä on objektiivinen indikaattori hiilihydraattien metabolian häiriöiden varhaisessa havaitsemisessa elimistössä.

Indikaatiot:

Yleensä tutkimuksessa pyritään objektiivisesti määrittämään hiilihydraattimetabolian häiriö ja se suoritetaan näissä tapauksissa:

• Tyypin 1 diabetes mellitus, johon liittyy lyhyet hiilihydraatit hyppyjä lyhyessä ajassa.
• Tyypin 2 diabetes mellituksen varhainen toteaminen.
• Hiilihydraattien metabolian häiriintyminen lapsilla.
• Diabetes, jolla on epänormaali munuaiskynnys, kun merkittävä osa hiilihydraateista erittyy munuaisissa.
• Naisilla, jotka tulevat raskaaksi ja joilla on diagnosoitu diabetes, tyypin 1 tai 2 ennen.
• Raskausdiabetes - verensokeriarvon nousu raskauden aikana, jos diabetes ei ole aiemmin ollut. Sokerin analyysi tässä tapauksessa voi osoittaa sen laskun, koska merkittävä osa veren ravintoaineista siirtyy kasvavaan sikiöön.
• Hoidon valvonta - glykoidun hemoglobiinin määrä osoittaa sokerin pitoisuuden pitkällä ajanjaksolla, jolloin voidaan arvioida hoidon tehokkuutta, jota diabeetikoille voidaan säätää analyysin tulosten perusteella.

Miksi on tärkeätä mahdollisimman pian tunnistaa sokerinvaihdunnan loukkaukset elimistössä?

Pitkäaikainen sokerintuoton nousu aiheuttaa elimistölle peruuttamattomia vaikutuksia sen vuoksi, että se sitoutuu proteiineihin, nimittäin:

1. Viallinen glykosyloitu HbA1C ei enää toimi riittävän hyvin hapen kuljetuksessa, mikä aiheuttaa kudosten ja elinten hypoksiaa. Ja mitä korkeampi tämä indikaattori, sitä pienempi hapen määrä kudoksissa.
2. Visuaalinen heikkeneminen (retinopatia) - glukoosin sitoutuminen verkkokalvon proteiineihin ja silmän linssi.
3. Munuaisten vajaatoiminta (nefropatia) - hiilihydraattien kertyminen munuaisten tubuluksiin.
4. Sydän patologia (kardiopatia) ja verisuonet.
5. Ääreishermojen rikkoutuminen (polyneuropatia).

Miten analysoida?

Analyysia varten kokoverta otetaan laskimoon 2-5 ml: n määrä ja sekoitetaan antikoagulantin kanssa sen kollapsin estämiseksi. Tämä mahdollistaa jopa 1 viikon säilytyksen, lämpötila on +2 + 5 ° C. Ei ole erityisiä suosituksia, ennen kuin voit suorittaa verikokeen glykosyloidulle hemoglobiinille, toisin kuin sokeritasolla.

Tämän laboratorioindikaattorin määritystaajuus diabetes mellituksessa on sama sekä miehille että naisille, ja se on tyypin I tyypin I kahden kuukauden ja tyypin II 6 kuukauden tauko. Raskaana olevilla naisilla - valvoa 10-12 viikkoa raskauden aikana pakollisella sokeritestillä.

Tulosten tulkinta

Analyysin arvojen dekoodaus HbA1C: n tason määrittämiseksi ei ole monimutkainen. Sen kasvu 1 prosentilla normaalista vastaa glukoosipitoisuuden suurenemista 2 mmol / l: lla. Tällaisia ​​indikaattoreita HbA1C, joilla on sopiva glukoosi- ja hiilihydraattimetabolia, voidaan esittää taulukon muodossa:

Hbacc-verikokeessa

Proteiinit, mukaan lukien hemoglobiini, jos niitä pidetään pitkään glukoosia sisältävässä liuoksessa, liittyvät siihen ja mikä on tärkeää, tällainen sitoutuminen tapahtuu spontaanisti - ei entsymaattisesti. Glykosyloitu (tai glykoitunut) hemoglobiini (jäljempänä "HbAlc") muodostuu sellaisen hitauden, entsymaattisen (ei-entsymaattisen) reaktion seurauksena, joka on erytrosyyttien sisältämä hemoglobiini A ja seerumin glukoosi (kuvio 1).

Hemoglobiinin (ja siksi sen pitoisuuden) glykosylaationopeus määritetään erytrosyyttien eliniän keskimääräisellä glukoosipitoisuudella. Veressä kiertävät erytrosyytit ovat eri ikäisiä, joten heihin liittyvän glukoosin pitoisuuden keskimääräinen ominaisuus heijastuu punasolujen puoliintumisaikaan - 60 vuorokautta. Globaaleilla hemoglobiineilla on vähintään kolme varianttia: HbA1a, HbA1b, HbAlc, mutta vain HbAlc-muunnos on määrällisesti hallitseva ja antaa lähempänä korrelaatiota diabetes mellituksen vakavuuden kanssa.

Glukoosin konsentraation lisääminen veressä lisää merkittävästi insuliinista riippumattomien mekanismien vaikutusta soluihin. Tämän seurauksena glukoosi tulee kudokseen ylimäärin, ja seuraavat proteiinit ovat ei-entsymaattisesti glykosyloituja: 1) hemoglobiini; 2) erytrosyyttimembraaniproteiinit; 3) albumiini; 4) transferriini; 5) apolipoproteiinit; 6) kollageeni; 7) endoteeliproteiinit; 8) linssin proteiinit; 9) joitain entsyymejä (alkoholidehydrogenaasi) ja 10) useita muita proteiineja.

Glykosylaatio on hidas reaktio; Vain pieniä määriä glykosyloituja proteiineja löytyy terveiden ihmisten kudoksista, mutta diabetesta sairastavilla potilailla on suuri proteiinisiglykosylaatio, joka johtaa vakaviin komplikaatioihin. Eri proteiinien glykosylaation aste ei ole sama, ja kussakin tapauksessa ei riipu niin paljon glukoosipitoisuuden lisääntymisasteesta kuin tietyn proteiinin aikaan, so. sen päivityksen nopeudesta. Hitaasti vaihtamalla ("pitkäikäisiä") proteiineja, muuttumattomat aminoryhmät kerääntyvät lyhyemmissä elineissä vähemmän. Luonnollisesti, kun lisätään glukoosia, proteiinin toiminnot voivat häiriintyä johtuen proteiinimolekyylin varauksen muutoksesta johtuen sen konformaation rikkomisesta tai aktiivisen keskuksen estämisestä. Tämä johtaa lukuisiin diabeteksen komplikaatioihin.

Se riippuu siitä, mitkä proteiinit ja missä määrin ne ovat glykosyloituja, millaisia ​​komplikaatioita syntyy ja kuinka vaikeita ne tulevat. Vaikuttaa erittäin lupaavalta, että hyperglykemian yhteydessä olisi välttämätöntä mitata suuren spesifisten glykosyloitujen proteiinien pitoisuuksia ja siten arvioida esiintyvyysriski ja diabeteksen vastaavien komplikaatioiden kehitysaste. Tällainen erityinen lähestymistapa, joka soveltuu diabeteksen erilaisten komplikaatioiden riskien rutiininomaiseen arviointiin, on tulevaisuuden asia. Tällä hetkellä hyperglykemian yleistetyn indeksin mittaamista - HbAlc: n (1-4) pitoisuutta käytetään tällaisten riskien yleistettyihin arviointeihin.

Kuvaavaa vastausta tähän kysymykseen esitetään kuviossa 3. 3. Mitä diabeteksen todellisia korvauksia voidaan tehdä, jos glukoosipitoisuuden mittaaminen veressä tapahtuu esimerkiksi sen maksimihetkellä? Tai milloin sen minimissään? Glukoosipitoisuuden mittaaminen veressä arvioi glukoosin nykyisen (hetkellisen) tason, joka voi riippua: 1) ruoan saannosta (tai ei sallittavasta); 2) sen koostumuksesta, 3) fyysisestä rasituksesta ja voimakkuudesta, 4) potilaan tunneasemasta, 5) päivän ajasta, 6) ja jopa sääolosuhteista. Suuri todennäköisyys on ilmeinen, että veren glukoosin nykyisen tason määrittäminen ei heijasta diabetes mellituksen todellista korvaustasoa, mikä voi johtaa joko terapeuttisten lääkkeiden yliannostukseen tai niiden lukumäärän perusteettomaan vähenemiseen.

Glykoituneen hemoglobiinin (HbAlc) määrittämisen arvo, kuten siinä mainittiin, veren glukoosin keskimääräinen taso pitkällä aikavälillä eli diabetes mellituksen todellinen korvausaste viimeisten 1-2 kuukauden aikana.

Tällä hetkellä oletetaan, että normaali HbAlc on 4-6,5% koko hemoglobiinitasosta. HbAlc: n taso glukoosin pitoisuudesta riippuen ei välttämättä riipu hemoglobiinin pitoisuudesta veressä. Diabetesta sairastavilla potilailla HbAlc-tasoja voidaan nostaa 2-3 kertaiseksi (1-4).

On hyvin merkittävää, että paitsi plasman glukoosipitoisuus myös potilaan sosioekonominen tila vaikuttaa HbAlc-tasoihin. Kahden vuoden tutkimuksessa sosioekonomisen aseman ja psykologisen tilan suhteesta HbAlc-tasoilla naisilla, joilla ei ollut diabetes, jonka ikä oli 61-91 vuotta, kävi ilmi, että korkeat tulot ja positiivinen elämänasenne liittyivät HbAlc-tasoihin (5).

Yleensä HbAlc-tasojen mittauksen arvo ei rajoitu siihen, että se asettaa todella tarkan mittauksen glykemian tasolle. HbAlc ei ole vain diagnoosi ja indikaattori, vaan myös erittäin luotettava ennustaja monilukuisista komplikaatioista, sekä mikrovaskulaarisista että makrovaskulaarisista. Ja parempi diabetes, jota vain HbAlc voi todistaa luotettavasti, on pienempi diabeteksen komplikaatioiden riski kuin silmävaurioita - retinopatia, munuaisvaurio - nefropatia, ääreishermojen ja verisuonien vaurioituminen, joka johtaa gangreenin riskiin. Yleensä HbAlc-taso osoittaa: 1) mikä oli glukoosin pitoisuus edellisissä 4-8 viikossa, 2) mikä oli hiilihydraattien aineenvaihdunnan korvaamisaste tänä aikana 3) mikä oli julkaistu riski diabeteksen komplikaatioiden kehittämisessä.

Täten strateginen tavoite diabeteksen hoidossa - glukoosin jatkuva ylläpitäminen normaalilla alueella ja siten diabeettisten komplikaatioiden kehittymisen estäminen - voidaan saavuttaa vain veren glukoosin ja HbAlc-pitoisuuden yhdistelmällä.

Kuvitellusti, diabetes mellituksen hoidossa, se ei ole "verensokeri" veressä, joka on "laskettava", mutta glykoitunut hemoglobiini! Tai tiukasti puhuttaessa diabeteksen hoidossa ei pitäisi keskittyä paastoglukoosipitoisuuksiin vaan HbAlc-tasoihin.

Useimmat diabetesta sairastavat potilaat kuolevat sydän- ja verisuonisairauksista. Diabeetikoilla on 4 kertaa suurempi todennäköisyys saada sepelvaltimotauti kuin samanikäisiä, ei-diabeettisia potilaita ja 2-3 kertaa todennäköisemmin aivohalvauksia. Yhdeksän vuotta toisen tyypin diabeteksen (jäljempänä diabetes II) diagnosoinnin jälkeen jokainen viides potilas kehittää makrovaskulaarisia komplikaatioita ja joka kymmenes potilas on mikrovaskulaarisia komplikaatioita. Yli puolet diabetesta sairastavista potilaista kuolee sydän- ja verisuonitaudeista. Tänä päivänä diabetes on edelleen sokeuden ja loppuvaiheen munuaissairauden pääasiallinen syy.

Diabetesin aiheuttama neuropatia on ei-traumaattisten raajan amputaatioiden tärkein syy (huomaa, että gangreenin kehittyminen ei ole niin paljon neuropatia kuin verisuonikomplikaatioista). Viime vuosina diabetes II on tullut sydän- ja verisuonitautien pääasiallinen syy. Suurten potentiaalisten tutkimusten tulokset ovat selvästi osoittaneet, että tyypin 2 diabeteksen katuilla on selkeä yhteys hyperglykemian tason ja lisääntyneiden mikro- ja verisuoniperäisten 11 ja 2 riskien sekä makrovaskulaaristen komplikaatioiden välillä. Retinopatian diabeettisten komplikaatioiden joukossa 49% on väestössä; neuropatia - 40%; nefropatia - 35%, sydän- ja verisuonitaudit - 43%. Mutta onko mahdollista arvioida diabeettisten komplikaatioiden todennäköisyys tietyssä potilaassa, ei diabetesta sairastavilla potilailla?

Ennakoiva tutkimus (englannista tulevaisuudesta - tulevasta, tulevasta, odotetusta) on pitkän aikavälin havainto suuri joukko alun perin terveitä yksilöitä (tuhansia tai kymmeniä tuhansia ihmisiä monta vuotta), mukaan lukien tiettyjen laboratorio-, funktionaalisten ja kliinisten indikaattoreiden mittaaminen ja niiden vertaileminen tapahtuman kanssa ja tiettyjen sairauksien kehittyminen havaittujen yksilöiden osassa. Prospektiivinen tutkimus vastaa kysymykseen: mikä tapahtui tiettyä tapahtumaa tai tautia edeltävässä vaiheessa ja määritti korrelaation mitatun parametrin ja tietyn patologian välillä tietyn ajan kuluttua. Esimerkiksi plasman HbAlc-pitoisuus ja akuuttien sepelvaltimotautien todennäköisyys 3, 5, 7 vuoden jälkeen. Tällaisten suurten mahdollisten tutkimusten suorittaminen johti uuden biomarkkereiden luokkaan - ennustajiin.

Predictor (kirjaimellinen käännös "ennustaja", englanniksi ennustamaan - ennustamaan) on yhdiste (useimmiten spesifinen proteiini), jonka pitoisuuden nousu liittyy lisääntyvään riskiin tietyn patologian tai ryhmään toisiinsa liittyvien patologioiden esiintymisestä. Ennustuskonsentraatio vastaa patologian suhteellista riskiä ja sen vakavuutta.

Suhteellinen riski (RR) - tapahtuman riski (esimerkiksi akuutti sepelvaltimo) riippuu ennustajan pitoisuudesta. Tarkasti ottaen RR on tietyn tapahtuman todennäköisyyden suhde riippuen ennustajan spesifisestä pitoisuudesta M tapahtuman todennäköisyydestä ennustajan (kontrolli) normaalissa (M) pitoisuudessa.

RR = tapahtumien todennäköisyys ennustuskonsentraatiolla, joka on yhtä suuri kuin M / tapahtuman todennäköisyys normaalilla (M) ennustuskonsentraatiolla

Koska moderni laboratorio-diagnostiikka on laajalle levinnyt ja yhä useammin käytetty ennusteita, on saavutettu kvalitatiivisesti uusi vaihe - siirtyminen diagnoosista tehtyihin testeihin testeihin, joiden tarkoituksena on kvantifioida sairauksien esiintymisen ja kehittymisen riski, kun ne ovat edelleen subkliinisessä oireettomassa vaiheessa. Tietenkin diagnostiikan tekeminen ja hoidon tehokkuuden seuranta ovat luonnollisesti edelleen ja pysyvät edelleen yksi laboratoriodiagnostiikan tärkeimmistä tehtävistä, mutta patologisten tapausten riskinarvioinnin pitäisi näkyä lähitulevaisuudessa.

• HbAlc - kokonaiskuolleisuuden ennustaja (näytä)

Yhdessä mahdollisessa tutkimuksessa havaittiin 3 642 diabetesta sairastavaa potilasta. Kävi ilmi, että lähes kaikki diabeteksen komplikaatiot liittyivät hyperglykemiaan. HbAlc: n 1 prosentin väheneminen liittyi 21%: n pienenemiseen näissä riskeissä. Erityisesti HbAlc: n laskiessa 1%: lla diabeteksen kuolleisuus väheni 15-27%, kuolevuus infarktista 8-21% ja mikrovaskulaaristen komplikaatioiden kuolleisuus 34-41%: lla (6, 7).

On viitteellistä, että näiden riskien riippuvuus HbAlc-tasoista oli sujuvaa, HbAlc-pitoisuuden havaittuja raja-arvoja näihin riskeihin nähden. Erityisesti ei havaittu HbAc: n kynnysarvoja, minkä jälkeen progressiivisen retinopatian riski, albumiinin erittyminen virtsassa lisääntyy ja nefropatian voimakas painotus nousee voimakkaasti (8-10).

HbAlc-kynnysarvoja ei ole, minkä jälkeen makrovaskulaaristen sairauksien kuolemisriski kasvaa voimakkaasti (11).

Merkittävää on, että korkeiden HbAlc-tasojen ja näiden riskien välinen korrelaatio on luotettava myös perinteisten riskitekijöiden, kuten iän, sukupuolen, systolisen verenpaineen, lipidipitoisuuksien, tupakoinnin ja albuminurian, mukauttamisen jälkeen.

Yleensä 45-79-vuotiailla miehillä ja naisilla HbAlc-pitoisuuden nousu yhdellä prosentilla liittyy kokonaiskuolleisuuden riskin lisääntymiseen 20-30%: lla. Lisäksi tämä malli ei ole riippuvainen diagnosoidun diabeteksen esiintymisestä (12).

Lisäksi on osoitettu (muiden riskitekijöiden vuoksi), että HbAlc on myös ennustaja ei-diabeettisen munuaissairauden potilaiden kokonaiskuolleisuudesta. On selvää, että HbAlc-pitoisuuksien mittaaminen voi olla tärkeää väestön kerrostumiselle kokonaiskuolleisuuden riskin mukaan (13).

Tämä johtopäätös vahvistettiin äskettäin tehdyssä tutkimuksessa, jossa oli 3 710 japanilaista, jotka selviytyivät atomipommituksesta. HbAlc-tasojen mukaan nämä yksilöt jaettiin seuraaviin ryhmiin: I) normaalit HbAlc-tasot - 5 - alle 6,0% (1143 ihmistä); 2) HbAlc: n hieman kasvanut mutta silti normaali taso - 5,5 - 6,0% (1 341 henkilöä), 3) HbAlc: n hiukan korkea taso - 6,0 - alle 6,5% (589 henkilöä), 4) korkea HbAlc-taso - 6,5 (259 henkilöä), 5) tyypin 2 diabetesta sairastavat (378 henkilöä). Havaintojen aikana 754 ihmistä kuoli.

Kokonaiskuolleisuudesta ja kuolleisuudesta sydän- ja verisuonitaudeissa havaittiin lisääntynyt ryhmä, jolla oli hieman korkeat HbAlc-tasot - 6,0 - 6 - 9% - lisääntynyt keskivaikean dyslipidemian riski, ja HbAlc> 9% - vakava dyslipidemian riski (23).

Korkeammat HbAlc-tasot heijastavat lipidiprofiilin tilan ja olennaisesti riippumatta muista kardio-riskitekijöistä. Tämä mahdollistaa HbAlc: n käytön diabeteksen II dyslipidemian todennäköisyyden arvioimiseksi sukupuolesta ja iästä riippumatta. Tutkimuksessa, johon osallistui 2220 diabetesta sairastavaa potilasta (ikä 35-91 vuotta, 1072 naista), havaittiin, että 13,5%: lla potilaista oli hyvä veren glykemia (HbAlc 9%).

Dyslipidemian aste kasvoi hyperglykemian pahenemisen myötä, erityisesti suhteessa triglyseriditasoihin, jotka nousivat 1,66 mmol / l (145,6 mg / dl) - 1,88 mmol / l (164,9 mg / dl) ja sitten - 2, 13 mmol / l (186,8 mg / dl) potilailla, joilla on hyvä, keskivaikea ja heikko glykeeminen kontrolli.

HbAlc: n taso oli positiivisesti korreloinut kokonaiskolesterolin, X-LDL: n ja triglyseridien, negatiivisen X-HDL: n, kanssa. Uskotaan, että "varhaiset terapeuttiset interventiot, joilla pyritään alentamaan triglyseridien ja X-LDL-tasojen tasoja ja lisäämällä X-HDL-tasoja, vähentävät merkittävästi sydänverisuonisairauksien ja kuolleisuuden riskiä diabeetikoilla II". Siksi HbAlc: tä suositellaan kaksoisbiomarkkerina (heijastava ja glykeeminen kontrolli ja lipidiprofiili), jotta hybriglykemian ja hyperlipidemian samanaikainen aleneminen voidaan aloittaa samanaikaisesti molempien diabetesta sairastavilla potilailla (24).

Näin ollen hyperglykemian ja hyperlimidemian välinen läheinen suhde on vakiintunut. Mutta mikä molekyylimekanismi johtaa hyperglykemian ja hyperlipidemian?

Kuten mainittiin, mikä tahansa proteiini altistuu ei-entsymaattiselle glykosylaatiolle, ja apolipoproteiini B on aterogeenisen X-LDL: n pääasiallinen proteiini, mukaan lukien (25).

Osoitettiin, että Apo B: n diabetesta sairastavilla ihmisillä on enemmän glykosyloitu kuin ei-diabeetikoilla. Lisäksi diabeettisesta plasmasta eristetyt X-LDL-hiukkaset olivat herkempiä hapettumiselle, mikä lisäsi merkittävästi aterogeenista potentiaaliaan (26). Tiedetään myös, että X-LDL: n glykosylaatio hidastaa merkittävästi näiden äärimmäisen aterogeenisten hiukkasten kataboloitumisnopeutta, mikä lisää niiden pitoisuutta (27).

Yleensä diabeettinen Apo B-100 on glykosyloitunut kaksi kertaa voimakkaammin kuin ei-diabeettinen ja siten hyperglykemia liittyy X-LDL: n lisääntyneeseen glykosylaatioon ja sen hapettumisen voimakkuuteen, mikä tekee X-LDL: stä enemmän aterogeenisen (28, 29).

Korkeat HbAlc-tasot eivät kuitenkaan liity vain X-LDL: n lisääntyneeseen aterogeenisuuteen. Lisääntynyt HbAlc ja diabeteksen keston on osoitettu olevan positiivisesti yhteydessä kohonneisiin triglyserideihin, jotka vuorostaan ​​liittyvät voimakkaasti insuliiniresistenssiin (30).

Joten glykosylaatio johtaa X-LDL: n kemialliseen modifikaatioon, tekee sen alttiimmaksi hapettumiselle, tekee sen hiukkasten pienemmiksi ja sen seurauksena X-LDL muuttuu erittäin aterogeeniseksi jopa melkein normaalilla tasolla. Mutta tämä ei ole ainoa tie, joka johtaa SD: ltä CVD: lle. Toinen tie, joka yhdistää DM: n ja CVD: n, menee "läpi" C-reaktiivisen proteiinin korotetun perustason.

Eri tulehdusprosesseissa havaitut CRV-pitoisuudet kohoavat välillä 5 - 1000 mg / l. Pitkäaikaisesti SRV: n diagnostinen arvo korreloi indikaattoreiden kanssa, jotka ylittävät 5 mg / l, ja SRV: n konsentraatiossa alle 5 mg / l, todettiin, että systeemistä tulehdusreaktiota ei havaittu, eikä normaalin SRV: n olemassaoloa pidetty ollenkaan, eikä SRV: n pitoisuuden tarkkaa määritystä pidetty kliinisesti merkittävänä.

Kuitenkin tilanne muuttui dramaattisesti, kun menetelmän herkkyyden lisäämiseksi NRW-vasta-aineet immobilisoitiin lateksipartikkeleihin. Tämä lisäsi NRW: n havaitsemisherkkyyttä noin 10 kertaa. Menetelmää kutsuttiin erittäin herkäksi immunoturbidimetriksi lateksin lisäyksellä. Lyhyesti: erittäin herkkä mittaus SRV - "hsSBR" (hs - korkea herkkä). Tällaisen mittauksen alaraja on 0,05 mg / l. Ja havaittiin, että normaalisti plasmassa on aina ns. SRV: n perustason pitoisuudet.

CRP: n perustason pitoisuus on se taso (alle 1 mg / l), joka on johdonmukaisesti havaittu terveillä koehenkilöillä samoin kuin potilailla, joilla ei ole akuuttia tulehdusprosessia tai ilman taudin pahenemista (31, 32).

Perustuu lukuisiin tutkimuksiin, joissa on havaittu muutoksia CRP-tasojen lähtötasolla, perinnöllisiä löydöksiä on tehty sydän- ja verisuonitautien patogeneesin mekanismeista, metabolisesta oireyhtymästä ja eräistä munuaispotoksista (33-35).

Diabeteksen lähtötason CRP-tasojen mittaaminen on johtanut myös tärkeisiin löydöksiin. Näin ollen CRP: n lähtötasot mitattiin kahdessa diabeteksen I-potilasryhmässä; ensimmäisessä ryhmässä ei ollut subkliinisiä komplikaatioita (retinopatia, neropatia ja neuropatia), toisen ryhmän potilailla oli ainakin yksi ilmoitetuista komplikaatioista. CRP: n lähtötasot diabetesta sairastavilla potilailla olivat 2,6 ± 0,4 mg / l, ilman diabetesta I - 0,7 ± 0,7 mg / l. CRP-tasot ei-komplikaatioryhmässä olivat 2,0 ± 3,1 mg / l, komplikaatioilla 3,6 ± 5,1 mg / l. Komplikaatioita sairastavilla potilailla CRP-tasot kuitenkin olivat positiivisesti korreloineet kokonaiskolesterolin kanssa, ja X-LDL ja kokonaiskolesteroli / X-HDL-suhde. Uskotaan, että diabetesta sairastavilla potilailla, mutta ilman komplikaatioita, CRP: n lähtötasoa nostetaan 3 kertaa, diabeetikoilla I ja CRP: n komplikaatioilla 5 kertaa (36).

Pääasiassa syy edeltää tutkimusta. Itse asiassa kävi ilmi, että CRP: n korotetut perustason tasot edeltävät diabeteksen II kehittymistä ja sen ennustamista. Pitkällä aikavälillä 5245 miestä havaittiin ja todettiin, että hsCRP> 4,18 mg / l liittyy kolminkertaiseen diabeteksen II riskiin seuraavien 5 vuoden aikana ja lisäksi muista riskitekijöistä, kuten kehon massan indeksistä, triglyseridien paastosta ja glukoositasosta. Tämä viittasi suoraan syy-yhteyden verisuonten seinämien hitaaseen tulehdukseen hSBR: n lisääntymisen ja diabeteksen II (37) patogeneesin avulla. Lisäksi suuri meta-analyysi, jonka tulokset julkaistiin vuonna 2007, vahvisti, että korkeat hsBRB 2.3 (1,3-4,2) mg / l pitoisuudet ovat päteviä (riippumatta kehon massan indeksistä, kokonaiskolesterolista ja verenpaineesta) jotka liittyvät diabeteksen riskiin II. Lisäksi kävi ilmi, että yksi CRP-geenin (haplotyyppi 4) mutaatioista johtaa diabeteksen II (38) lisääntymiseen.

Näin ollen näyttää siltä, ​​että CRP: n lähtötasot (tai muutos mutaatiosta johtuva muutos) kasvavat, johtaa yhä enemmän diabetesta II. Mutta miten? On jo olemassa ensimmäinen merkki mahdollisesta mekanismista. Kuten on tunnettua, DM II solut eivät reagoi insuliinin rikkomisen vuoksi lähetystä insuliini läpi menevän signaalin transmembraanisen insuliinin reseptorin (IR), sitten ulottuu insuliinin reseptorin tiettyyn proteiiniin - insuliinin reseptori substraatti (IRS), joka sijaitsee solun sisällä ja niin edelleen. Signaalinsiirto on fosforylaatioreaktion ketju, joka on alkanut lisäämällä insuliinia insuliinireseptoriin. Insuliinin kanssa kosketuksen jälkeen IR-reseptori "muuttuu proteiinikinaasiksi", so. hankkii kyvyn fosforyloimaan sen substraatti-IRS: n ja insuliinireseptori-IRS: n fosforyloitu substraatti lähettää signaalin pitkin signaaliproteiinien ketjua glykogeenisyntaasiksi. Kävi ilmi, että korkeammat hSBR-tasot rikkovat tämän signaalin lähetystä. CRP stimuloi aktiivisuutta solunsisäisen Proteiinikinaasit JNK ja ERK 1/2, mikä johtaa "patologinen" IRS fosforylaatiota insuliinin reseptorin substraatin aminohappo Ser (307) ja Ser (612). Tämän jälkeen tällainen "väärin" fosforyloitu insuliinireseptorisubstraatti. IRS on heikosti fosforyloinut insuliinilla sitoutuva insuliinireseptori (IR). Tämän seurauksena insuliiniherkkyys vähenee soluissa. Huomaa, että tämä kaikki on esitetty tähän mennessä vain in vitro käyttäen L6-myosyyttikulttuuria (39).

Kuinka perusteltua on kuitenkin ajatus siitä, että se on hidas tulehduksen aloitus, joka liittyy CRP: n lähtötason nostamiseen, mikä johtaa insuliiniresistenssiin? Kuten tiedetään, tulehdukselliset indusoijat ovat proinflammatorisia sytokiineja, erityisesti IL-6- ja IL-1-interleukiineja. Itse asiassa sepelvaltimotautipotilailla, joilla on sepelvaltimotauti, HbAlc-tasot ja tulehdusmarkkerit ovat korkeammat kuin ei-diabeetikoilla. Lisäksi myös HbAc: n vähäinen nousu normaaleissa arvoissa (ei-diabeetikoissa) liittyy myös lisääntyneisiin tulehdusmarkkinoiden tasoihin (40).

Lisäksi havaittiin, että HbAlc: n kohotettu taso liittyy pro-inflammatoristen sytokiinien patologisesti lisääntyneeseen induktioon ja CRP: n (41) perustason tasojen nousuun. Kokoverestä 89 potilasta II diabeteksen inkuboitiin 24 tuntia lipopolysakkaridilla (LPS - indusoija tulehdus) ja sitten mitattiin HbAlc, perustason EOT ja pitoisuus proinflammatoristen sytokiinien IL-6, IL-1 beta. Kuten kävi ilmi, LPS: n puuttuessa IL-l-beeta- ja IL-6-tasot olivat alhaiset eivätkä ne liittyneet CRV: n perustason tasoihin. Mutta LPS-tulehduksen indusoijalle altistumisen jälkeen IL-l-beetan, IL-6: n ja hs CRP: n tasot nousivat. Lisäksi, mitä suurempi HbAlc-taso oli, sitä enemmän SRV: n ja interleukii- nien tasoa lisättiin, erityisesti IL-6: n synteesi aiheutettiin voimakkaasti. Seuraavassa on näiden mittausten tulos (41):

Täten diabetes mellituksen tapauksessa proinflammatoriset sytokiinit lisääntyvät indusoituvuudessa vasteena sellaisten tekijöiden vaikutukselle, jotka aktivoivat epäspesifisen immuniteetin (41). Tämä puolestaan ​​voi johtaa perusviivojen NRW ja insuliiniresistenssin nousuun.

Näin ollen voidaan olettaa, että diabeteksen I aterogeneesin mekanismi on seuraava:

1. insuliinin puutos ->
2. hyperglykemia ->
3. ApoB: n glykosylaatio X-LDL->: n koostumuksessa
4. SRV "tunnistaa" modifioidun X-LDL ->
5. tulehduksen indusointi astioissa ->
6. hyperlipidemia ->
7. aterogeneesiin.

Muistuta, että atherogeneesin pääasiallinen syy X-LDL-ApoB: n pääkomponentin diabeteksen I-glykosylaatiossa. Näin diabeteksessa I perustason NGT: n lisääntyminen on seurausta hyperglykemian muodostumisesta.

Diabeteksen II patogeneesin mekanismia kuvataan tällä hetkellä seuraavasti:

1. tulehduksen indusointi astioissa ->
2. perusviivan NRW -> nousu
3. SRV "patologisesti" fosforyloi insuliinireseptorisubstraattia ->
4. insuliiniresistenssi ->
5. hyperglykemia ->
6. Apo B: n glykosylaatio X-LDL->: n koostumuksessa
7. SRV "tunnistaa" modifioidun X-LDL ->
8. tulehduksen painotus aluksissa ->
9. hyperlipidemia ->
10. aterogeneesiin.

Näin ollen diabetes mellituksen II tapauksessa CRP: n perustason nousu on syynä hyperglykemiaan (insuliiniresistenssi).

Tietenkin muut mekanismit voivat myös johtaa hyperglykemian syntymiseen ja kehittymiseen. Tässä kuvatut mekanismit korostavat inflammatorisen prosessin tärkeyttä (arvioitua lisäämällä CRV: n lähtötasoja) diabeteksen patogeneesiin (arvioitu lisääntymällä HbAlc: tä).

Mitä ymmärrystä näistä mekanismeista voi antaa laboratoriodiagnostiikan käytölle? 454 potilasta (keski-ikä 69 vuotta, joista miehet - 264), joilla mitattiin HbAlc- ja hrsCRP-tasoja, havaittiin 21 kuukautta. Tänä aikana 128 potilaalla (28%) oli 166 sepelvaltimotausta (MI, perkutaaninen sepelvaltimotauti, sepelvaltimoiden ohitusleikkaus, karotidivascularisaatio, aivohalvaus, kuolema). Tilastollinen analyysi osoitti, että potilaat, joilla oli hsCRP> 4,4 mg / l ja HbAlc> 6,2%, olivat suurimmat riskit näistä sepelvaltimotapahtumista (42).

Näin ollen HbAlc-pitoisuuksien yhdistetty mittaus ja SRV: n lähtötasojen erittäin herkkä määritys osoittavat luotettavasti: 1) hyperglykemian todelliset indikaattorit; 2) hyperlipidemian vakavuus; 3) verisuonikomplikaatioihin johtavat tulehdusprosessit, 4) sydän- ja verisuonitautien vaikeudet.

Tunnettu tosiasia on, että diabeetikoilla on suurempi iskeemisten aivoverisuonten riski (43-47). Äskettäin diabetes mellituspotilaille aivohalvausten ja HbAlc-tasojen välinen yhteys on vakuuttavasti esitetty jälleen kerran. Kävi ilmi, että HbAlc oli korkeampi ihmisillä, joilla oli kuolemaan johtava aivohalvaus kuin niillä, joilla oli aivohalvaus (48).

Onko pitkittynyt hyperglykemia syy? Onko HbAlc-tasojen ja aivohalvauksen riskien välinen suhde? Vastauksena näihin kysymyksiin HbAlc-konsentraatiot mitattiin 167 aivohalvauspotilailla, 680 henkilöllä, joilla ei ollut aivohalvausta ja diabetesta, ja 1 635 diabetesta sairastavalla, joista 89 oli aivohalvaus. Selvä suhde havaittiin kohonneiden HbAlc-tasojen ja lisääntyneen aivovamman riskin välillä seuraavien 8-10 vuoden aikana. Kirjoittajat ovat vakuuttuneita siitä, että "kroonisesti kohonnut glykemia voi olla osallisena aivohalvausten esiintymisessä ja kehittymisessä diabeteksessa ja kaduilla ilman sitä". Tietenkin, diabeetikoilla on paljon suurempi aivohalvaus kuin ne, joilla ei ole diabetes. Ne, joilla on korkein HbAlc, ovat korkeampia kuin 6,8%, mikä on 4 kertaa suurempi kuin aivohalvausvaara ihmisissä, joilla ei ole diabetes, joiden HbAlc-tasot ovat alle 4,7%. Merkittävästi tämä kohonnut aivohalvausvaara on samanlainen kuin lisääntynyt riski sydän- ja verisuonitautitapauksissa henkilöillä, joilla on kohonneita HbAlc-pitoisuuksia. On huomattava, että HbAlc-pitoisuuksien raja-arvoja, jotka erottaisivat diabeetikoille aiheuttamat riskit diabetesta sairastaville, ei löytynyt. Tekijöiden mukaan korkean sydämen toimintahäiriön ja korotetun HbAlc: n välinen suhde johtuu glykeemisestä tilasta pikemminkin kuin diagnosoidusta diabeteksesta (48).

Suuri ennakoiva tutkimus, jonka tulokset julkaistiin vuonna 2007 (49), ovat melko viitteellisiä. 10489 miestä ja naista, jotka olivat iältään 40-79 vuotta, havaittiin 8,5 vuodessa. Aivohalvauksia oli 164. Ikän, sukupuolen ja kardiovaskulaaristen riskitekijöiden säätämisen jälkeen todettiin, että lisääntyneen HbAlc-pitoisuuden ollessa 5-7% aivohalvauksen riski kasvaa. Kuitenkin, toisin kuin lineaarinen lisäys kardiovaskulaarinen riski (ks. Fig. 6) on hyvin samankaltainen, että viestintä noustessa HbAlc lisääntynyt aivohalvauksen riski on selvä kynnys, tällaista viestintää kohonneet HbAlc mikrosuonten komplikaatioita (retinopatia, nefropatia, Kuvio 7). Aivohalvauksen voimakas lisääntyminen tapahtuu HbAlc-tasoilla, jotka ovat yhtä suuria tai korkeampia kuin 7% (49).

Yleensä iskeemisten aivoverisuonten riski kasvaa lisääntyneiden HbAlc-pitoisuuksien kasvaessa sekä diabeetikoilla että ei-diabeetikoilla: diabeetikoilla aivovamman riski on 4 kertaa suurempi kuin ei-diabeetikoilla. Siksi kohonnut HbAlc on itsenäinen aivohalvauskerroin sekä diabeettisissa että ei-diabeettisissa ihmisissä (48, 49).

Kuten jo mainittiin, SRV kroonisen subkliinisen tulehduksen merkkiaineeseen liittyy sydän- ja verisuonitautien ja akuuttien sepelvaltimotautien kehittymiseen samoin kuin glukoosin metabolian esi-diabeettisilla häiriöillä. Kuten kävi ilmi, munuaispatologiassa on myös yhteys kohonneen lähtötason NRW ja HbAlc välillä. Tutkittiin 134 potilasta, joille tehtiin munuaisensiirto ja joilla ei ollut aiempaa diabetes. Odottamattomasti todettiin, että hsCRP: n kohonneita lähtötasoja näillä potilailla liittyy kohonneisiin HbAlc-tasoihin ja pienentyneen insuliiniherkkyyden kanssa. Samanaikaisesti X-HDL-tasot laskivat ja triglyseridit lisääntyivät. Yleensä munuaisten vajaatoiminnassa CRP: n kohonneet perustason tasot liittyvät glukoosin homeostaasin subkliinisiin prediabetisiin häiriöihin, jotka voivat myöhemmin johtaa CVD: hen (50).

Näin ollen HbA1: n ja hsCRP: n yhdistetty määritelmä on erittäin tarkoituksenmukainen diabeteksen ja CVD: n kehittymisen riskien arvioinnissa potilailla, joilla on munuaisperäisiä patologioita.

Yleensä meillä vielä kerran korostaa, että yhdistetty mittaus HbAlc hsSRB luotettavasti osoittaa kolme tunnusluvut diabeteksen vakavuus - hyperglykemia, hyperlipidemia ja piilevä tulehdus verisuonten seinämien.

Glykosyloitu hemoglobiini ei ole vain metaboliasta neutraali indikaattori hyperglykemian tasosta. Glykosylaation seurauksena hemoglobiini muuttuu hyvin vaarallisten patologioiden syyksi. Koska HbAc: lla on suurempi affiniteetti happea kohtaan, kudosten hapen syöttö laskee. Seurauksena ilmenee seuraavia: 1) perifeeristen kudosten hypoksia, 2) veren virtauksen osittainen siirtyminen ja 3) heikentynyt aineenvaihdunta eri kudoksissa. Mutta se ei ole vain hemoglobiini, joka on glykosyloitunut, kuten jo mainittiin.

Glysoidulla albumiinilla on heikentynyt kyky kuljettaa bilirubiinia, rasvahappoja, joitakin lääkkeitä, mukaan lukien hypoglykeemiset oraaliset lääkkeet. Se tapahtuu ja kertymistä glykoituneen albumiinin tyvikalvossa kapillaarien - jossa aste kertymistä glykoituneen albumiinin tyvikalvojen on verrannollinen määrin sen glykosylaation, ja siten vakavuutta hyperglykemia. Glykosyloidulla albumiinilla on erityinen affiniteetti munuaisten glomerulien kapillaareihin.

Kollageeniglykosylaatio johtaa kellarimembraanien glykosylointiin, mikä vähentää transmembraanikuljetusta. Vaarallisimpi on munuaisten glomerulaaristen kalvojen glykosylaatio. Glykosyloitu kollageeni hankkii kyvyn sitoutua glykosyloituun ja ei-glykosyloituun albumiiniin ja immunoglobuliini C: hen, mikä aiheuttaa immuunikompleksien liiallista muodostumista. Albumiinin lisääminen lisää peruskemikaalien paksuutta ja immunoglobuliini muodostaa kompleksikompleksin, joka vahingoittaa kalvoa. Lisäksi glykosyloidun kollageenin tason nousu johtaa sen liukoisuuden ja kimmoisuuden vähenemiseen sekä herkkyyden vähentämiseen proteolyyttisiin entsyymeihin. Tämä aiheuttaa ennenaikaista vanhenemista ja heikentää vastaavaa kudosta tai elintä, stimuloi sopimushoidon muodostumista, johon liittyy usein diabetes.

Yleensä diabetes mellituksessa lähes kaikki proteiinit läpikäyvät glykosylaatiota ja seurauksena ovat:

1. glykosyloitu hemoglobiini hankkii lisääntyneen affiniteetin hapelle, mikä johtaa perifeeristen kudosten hypoksiaan;
2. glykosyloidut linssiproteiinit johtavat heikentyneeseen valonsiirtoon;
3. myeliinin glykosylaatio johtaa heikentyneeseen impulssin johtamiseen hermokuituja pitkin ja neuropatian kehittymiselle;
4. kellarimembraanien glykosyloidut proteiinit aiheuttavat heikentynyttä munuaisten suodatusta ja tämän seurauksena munuaisten glomerulien nefropatia;
5. glykosyloitu kollageeni vaurioittaa elinten ja kudosten vaurioitumista, heikentää transcapillary metaboliaa, johtaa sidekudoksen heikentyneeseen hydratoitumiseen ("ryppyinen iho");
6. sepelvaltimoiden glykosyloidut proteiinit häiritsevät verenkiertoa sydänlihakseen;
7. glykosyloitu albumiini johtaa kuljetustoiminnon rikkomukseen, munuaisten glomerulien patologiaan;
8. Apolipoproteiini B: n glikointi johtaa ateroskleroosiin, sepelvaltimotautiin, sydänkohtauksiin ja aivohalvauksiin.

Korkeammat HbAlc-tasot ennustavat ainakin neljä erilaista mikrovaskulaarista komplikaatiota (kuvio 7) (51).

Erityisesti äskettäin osoitettiin erityisesti, että diabetes mellituksella 11 (3834 yksilöä tutkittu) HbAlc-pitoisuuden nousu liittyi erittäin voimakkaasti perifeerisen verisuonijärjestelmän sairauksien riskiin ja tärkeimpiin riippumatta riskitekijöistä, kuten lisääntyneestä systolisesta paineesta, X-HDL: n, tupakointi, aiemmat sydän- ja verisuonitaudit, distaalinen neuropatia ja retinopatia. HbAlc: n 1%: n lisäys liittyi perifeerisen verisuonijärjestelmän sairauksien riskiin 28%: lla (51). Nämä riskit ovat kuitenkin palautuvia. Kolmen itsenäisen laajamittaisen tutkimuksen mukaan HbAlc-pitoisuuden 1%: n pieneneminen johti retinopatian, nefropatian, neuropatian ja sydän- ja verisuonitautien riskin merkittävään vähenemiseen (taulukko 2) (52).

Korostamme, että diabeettinen nefropatia on yksi tärkeimmistä syistä kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen ja sen seurauksena potilaiden kuolemantapaukseen.

Mikroalbuminuriumi on merkki diabeettisen nefropatian mikroangiopatian varhaisesta diagnoosista. Mikroalbuminurian tutkimus mahdollistaa reversiibelisten patologisten prosessien tunnistamisen munuaisen parenkyymissä ennen diabeettisen nefropatian kliinisten ilmentymien kehittymistä. Diabeettisen nefropatian diagnoosi perustuu ensisijaisesti albumiinin ("mikroalbumiini") jäljitysmäärien havaitsemiseen, jonka toteaminen riippuu taudin kestosta ja diabetesta. Diabetespotilailla mikroalbumiinin taso voi ylittää normin kertoimella 10-100. Diabetesta kärsivät kadut Voin havaita nefropatian prekliinisen vaiheen seuraamalla verenpainetta ja määrittämällä mikroalbumiinin erittymisen. Yleensä nefropatian varhaisvaiheessa, vain mikroalbuminuria läsnä ollessa havaitaan kohtalainen mutta asteittain kasvava verenpaine. Diabeteksen I potilailla mikroalbuminurian määritys suoritetaan vuosittain. Diabetes mellituspotilaille mikroalbuminurian määritys suoritetaan 1 kertaa 3 kuukauden kuluttua taudin diagnosoinnista.

Kun proteiiniuria esiintyy, diabeettisen nefropatian etenemisen seurantaan kuuluu glomerulaarisen suodatusnopeuden määrittäminen (Reberg-testi) 1 kertaa 5-6 kuukautena, seerumin kreatiniini- ja ureapitoisuus, virtsan proteiinin erittyminen ja verenpaine. On merkittävää, että "mikroalbumiini" heijastaa myös riskiä sydän- ja verisuonitautien komplikaatioiden kehittymisestä diabeteksen tyypissä I ja II (53).

Täydellinen korvaus diabetekselle on ratkaisevan tärkeää päätettäessä, pidetäänkö raskaus diabetesta sairastavilla naisilla. Tärkein diabeteksen riittävän korvauksen indikaattori on HbAlc: n taso raskaana olevien naisten veressä. Sikiön normaalin kehityksen kannalta on välttämätöntä, että tämä indikaattori oli alle 6,4%.

Monet tutkimukset ovat osoittaneet, että raskauden ensimmäisen raskauskolmanneksen aikana (kun sikiöiden sisäelimiä on säädetty) korkea HbAlc on veressä:

• spontaaneja abortteja esiintyi enemmän (kuvio 8);
• joilla on synnynnäisten kehityshäiriöiden lisääntyminen vastasyntyneissä (taulukko 3) (54-57)

HbA1 ja spontaani aborttien riski. Itse asiassa vuonna 1989 todettiin, että raskauden ensimmäisen kolmanneksen aikana, kun HbAI-tasot olivat yli 12,7%, spontaani aborttien riski ja sikiöiden synnynnäisten poikkeavuuksien riski nousivat 39 prosenttiin (54, 55).

• HbAlc: n ja hsSRB: n yhdistetty mittaus ennenaikaisen syntymän ja spontaanin abortin riskien arvioimiseksi (show)

hsSRB ja raskaus. Raskaus on aika, jona oksidatiivisen stressin todennäköisyys lisääntyy. Korkeammat hsCRP: n tasot ensimmäisellä trimension- ja 2,8 mg / l: lla ja toisella 4,2 mg / l osoittavat oksidatiivista stressiä ja raskauteen liittyvää tulehdusprosessia (58). On osoitettu, että raskaana oleville raskaana oleville naisille, joilla on hsCRP-pitoisuus kohonnut raskauden 5-19 viikon aikana, on ennenaikaisen synnytyksen riski. Kokoaikaisessa raskaudessa hSBRD-taso oli 2,4 mg / l, ennenaikaisen synnytyksen tapauksessa 3,2 mg / l. Ja hsSRB: llä - 8 mg / l ja sitä suurempi, todennäköisyys ennenaikaisesta syntymisestä kasvaa 2,5 kertaa riippumatta muista riskitekijöistä (59).

Täten HbAlc- ja hsSRB-tasojen samanaikainen mittaus arvioi erittäin luotettavasti ennenaikaisen synnytyksen ja spontaanin aborttien riskiä.

HbAlc-pitoisuuksina yli 8%: lla sikiön vakavien synnynnäisten poikkeavuuksien riski kasvaa 4,4 prosenttiin, mikä on kaksinkertainen koko väestön riskin keskiarvoon nähden. Uskotaan, että sikiön proteiinien glykosylaatio, joka on vastuussa geneettisen kehittämisohjelman toteuttamisesta, johtaa tällaisiin patologisiin seurauksiin (54-56).

Diabeteksen I raskaana olevien naisten laajamittaisemman tutkimuksen mukaan HbAlc-pitoisuudet (ensimmäisen kolmanneksen), jotka yleensä pidetään "erinomaisina" tai "hyviksi" normaalista ruokavaliosta, johtavat lisääntyneeseen sikiön poikkeavuuden riskiin (kaksinkertainen väestön keskiarvo). 6,3 - 7%. Kun HbAlc-taso oli 12,9%, synnynnäisten sikiövaurioiden riski oli kaksi kertaa suurempi kuin HbAlc-arvo, joka oli 7% (56).

Äidin sikiön synnynnäiset epämuodostumat, joihin liittyy kohonneita HbAlc-tasoja äidissä, ovat myös lihavuuden myöhempi kehitys ja heikentynyt glukoositoleranssi lapsessa. Tutkimus korkean HbAlc-pitoisuuden yhdistämisestä naisilla, joilla oli diabetes I 35-40 viikon raskausviikolla, ja SRV: n pitoisuus lapsilleen näennäispatsaassa, osoitti, että SRB-tasot näissä lapsissa lisääntyivät 0,17 mg / l: iin verrattuna 0,14 mg / l. Kirjoittajat uskovat, että "subkliininen tulehdus on aiemmin tuntematon komponentti diabeettisesta kohdunsisäisestä ympäristöstä, jota on pidettävä potentiaalisena etiologisena mekanismina lasten sairauksien kohdunsisäiseen ohjelmointiin" (60). Lisäksi hsCRP: n kohonnut taso verinäytteessä liittyy sikiön intrauterin hypoksiaan, uskotaan, että hypoksi aiheuttaa systeemistä tulehdusta sikiössä (61).

Täten HbAlc- ja hsSRB-tasojen yhdistetty mittaus raskaana olevien naisten (sekä diabetesta sairastavilla että ilman) ja vastasyntyneiden napanuoraveren veressä antaa meille mahdollisuuden arvioida luotettavasti sikiön kehittymisen riskejä.

HbAlc-tasot ovat normaaleja raskaana oleville naisille. Vuonna 2005 osoitettiin, että terveillä raskaana oleville naisille HbAlc-taso on 4,3-4,7%. Tähän on tärkeä suositus: diabeteksen raskaana oleville naisille tarkoitetun glykeemisen hoidon tavoitteena on oltava HbAlc-pitoisuus: raskauden ensimmäisen raskauskolmanneksen aikana alle 5% ja toisen raskauskolmanneksen aikana alle 6% (62, 63).

HsSRB-taso normaalissa raskaudessa on alle 2,4 mg / l.

Yleensä HbAlc: n määritelmä on välttämätön diabetesta sairastaville naisille sekä raskauden suunnittelussa että sen aikana.

On todettu, että lisääntynyt HbAlc-taso kuuden kuukauden ajan ennen kehitystä ja raskauden ensimmäisen raskauskolmanneksen aikana korreloi epäedulliseen lopputulokseen. Tiukka glukoosipitoisuus voi vähentää merkittävästi raskauden huonojen tulosten esiintyvyyttä ja sikiön epämuodostumien todennäköisyyttä.

Diabetes mellitus (GSD) tai diabetes mellitus raskauden aikana merkitsee hiilihydraattien aineenvaihdunnan loukkaamista, joka esiintyy tai tunnustetaan ensimmäisen kerran raskauden aikana. Yhdysvalloissa toteutettujen laajamittaisten epidemiologisten tutkimusten mukaan GDM kehittyy noin 4 prosentilla raskauksista, 100 kertaa useammin kuin raskaus, joka esiintyy ennen raskauden alkamista havaittua diabetes mellitusta (DM).

GSD: n esiintyvyys ja esiintyvyys maassamme on tuntematon, koska Venäjällä ei ole vielä tehty varsinaisia ​​epidemiologisia tutkimuksia. Eurooppalaisten tutkijoiden mukaan GDM: n esiintyvyys voi vaihdella 1 - 14% naisten väestöstä riippuen, mikä epäilemättä edellyttää lääkäreiden tarkkaa kiinnittämistä raskaana oleville naisille, joilla on riskitekijöitä GDM: n kehittämisessä.

GDM esiintyy raskauden aikana. Sen syynä on solujen heikentynyt herkkyys omaan insuliinihoitoonsa (insuliiniresistenssi), joka liittyy veren raskauden hormonipitoisuuksiin. Synnytyksen jälkeen verensokeritaso palautuu normaalisti. Emme voi kuitenkaan sulkea pois diabeteksen kehittymisen todennäköisyyttä raskauden aikana1 tai diabeteksen II olemassaoloa, jota ei havaittu ennen raskautta. Näiden tautien diagnosointi suoritetaan yleensä toimituksen jälkeen.

Kuitenkin on äskettäin havaittu, että korkeat HbAlc-tasot naisilla, joilla on raskausdiabetes, liittyy tulevaisuudessa suurta riskiä diabeteksen kehittymiselle. Vastoin eräitä aikaisempia raportteja, on osoitettu, että raskausdiabetes on riskitekijä tulevalle diabetekselle. Nämä tiedot saatiin tutkimuksessa, johon kuului 73 naista, joilla oli diagnosoitu raskausdiabetes vuosina 1995-2001; potilaita tutkittiin oraalisen glukoositoleranssin avulla keskimäärin 4,33 vuoden kuluttua. Diabeteksen riskitekijöitä olivat vanhempi ikä, suurempi paino, voimakas hyperglykemia ja raskauden aikana insuliinivaatimukset. Havaittiin, että kohonneet HbAlc-arvot raskauden aikana kasvattivat diabeteksen kehittymisen todennäköisyyttä 9 kertaa (64).

Kuten hyvin tiedetään, diabetes mellitus II liittyy hitaaseen systeemiseen tulehdukseen, jota arvioidaan lisäämällä hsCRP-tasoja. Voisiko olla se, että korkeat hSBR ennustetaan myös HD: llä? Itse asiassa lihavilla naisilla, jotka myöhemmin kehittivät HD: n, hSBR: n taso ensimmäisen kolmanneksen aikana oli 3,1 mg / l verrattuna 2,1 mg / l (65). HD-riskin ja hSBRD-tasojen välinen suhde arvioitiin myös niille naisille, jotka havaittiin raskauden 16. viikosta toimitukseen. Ne, joilla on ollut HD, olivat korottaneet hsSRB: n. Yleisesti ottaen hsSRB: n lisääntyminen liittyi HD: n riskin lisääntymiseen 3,5 kertaa. Erityisesti niillä laihoilla naisilla, joilla hsCRP-taso oli sama tai korkeampi kuin 5,3 mg / l, oli 3,7-kertainen HD-riski verrattuna potilaisiin, joiden hrsRB oli pienempi tai yhtä suuri kuin 5,3 mg / l. Systemaalisen tulehduksen uskotaan liittyvän lisääntyneeseen HD-riskiin raskauden raskaudesta riippumatta (66).

Toisessa tulevassa tutkimuksessa 6,5 ​​vuotta synnytyksen jälkeen havaittiin 82 naista, joilla oli HD. On osoitettu, että naisilla, joilla on HD, endoteelisen toimintahäiriön merkkiaineet, erityisesti SRV, lisääntyvät merkittävästi, mikä viittaa HD: n yhdistymiseen CVD: n (67, 68) kehittymisvaaran kanssa.

Täten HbAlc: n ja hsSRB: n yhdistetty määritelmä luotettavasti arvioi 1) riskin GDM: n kehittymisestä, 2) riskin sen myöhemmästä kehityksestä diabeteksessa ja 3) CVD: n myöhemmän esiintymisen vaaraa.

Pre-eklampsia (tunnetaan myös nimellä toxemia) - on komplikaatio myöhään pre-eklampsian liittyy heikentynyt verisuonten endoteelin toimintaan, lisääntynyt läpäisevyys ja kouristus eri alueilla verisuoniston (CNS, keuhkot, munuaiset, maksa, fetoplacental kompleksi, jne.), Ja tunnettu siitä, että: a) valtimon hypertensio (diastolinen verenpaine on yli 90 mmHg), b) turpoaminen ja c) proteinuria (proteiini virtsassa on suurempi kuin 0,3 g / l päivässä), g) neurologiset oireet (päänsärky, photopsias, huimaus, kohtaus valmius) ja e) eneniyami hemostatic (trombosytopenia, kertyminen paracoagulation tuotteet).

Preeclampsia monimutkaistaa noin 7% raskauksista, 70% raskauden aikana esiintyvistä hypertensioista liittyy preeclampsiaan. Loput 30% ovat krooninen hypertensio. Hypertensioon liittyvät komplikaatiot ovat yksi äitien kolmesta suuresta kuolinsyistä, ja perinnöllisessä sairastuvuudessa ja kuolleisuudessa niiden rooli on vielä merkittävämpi. Preeclampsia voi odottamattomasti edetä useita kriisejä, mukaan lukien äkilliset epileptiset kohtaukset, ja vaikuttaa merkittävästi äidin ja perinataalin kuolleisuuteen.

Lisäksi preeklampialla voi olla erittäin vakavia seurauksia lapselle, mukaan lukien riski kohdunsisäisten kasvuhäiriöiden ja ennenaikaisen syntymän vaaralle.

Pitkävaikutteisten vaikutusten osalta preeklampsian pitkittynyt vaikutus sikiöön lisää riskiä kehittyä verenpaineesta aikuisikään (69). Siksi preeklampsian riskin arviointi on välttämätöntä.

hs SRB ja preeklampsia. Uskotaan, että preeklampsia liittyy oksidatiiviseen rasitukseen äidin verenkiertojärjestelmässä ja, kuten jo todettiin, se on endoteelinen toimintahäiriö, joka on yksi preeklampsian tärkeimmistä syistä (70). CRP: n perustason kasvu on yksi endoteelin tulehdusprosessin aikaisimmista indikaattoreista. Itse asiassa on osoitettu, että hsRBS: n määrittämien tulehdusprosessien voimakkaampi vakavuus liittyy preeklampsian (71) suurempaan vakavuuteen. Erityisesti, jossa on lisääntynyt riski pre-eklampsian liittyy lisääntynyt in 10-14viikko tiineyden lähtötilanteen EOT on yhtä suuri tai suurempi kuin 4,8 mg / l (ohjaus- 3,8 mg / l) (72). Toinen tutkimus osoitti, että kohonneina 13viikko raskausviikkoa, EOT tasoilla (suurempi tai yhtä suuri kuin 4,9 mg / l), liittyy lisääntynyt riski pre-eklampsian 2,5 kertaa, mutta tämä oli totta vain laiha naisten mutta ei lihaville ennen raskautta (73).

Hiljattain tehdyssä prospektiivisessä tutkimuksessa, johon osallistui 506 normaalikylläistä naista (raskausikä 21,8 viikkoa), havaittiin, että lisääntynyt hs CRP (8,7 ± 5,5 mg / 5,3 ± 4,3 mg / l) ja vähentynyt vasolidaatio liittyivät esiklampsian (74) myöhempi kehitys.

HbAlc ja pre-eklampsia. Prospektiivinen tutkimus 491 raskaana olevasta diabeteksesta sairastuneesta naisesta todettiin, että kohonneet (> 8%) 5-6 viikkoa raskauden aikana HbA1c-tasot liittyivät seuraavaan hypertension ja preeklampsian kehittymiseen (75). Todettiin, että raskaana olevilla naisilla 16-20 viikkoa naisista, joilla on insuliinista riippuvainen diabetes, yli 8%: lla koholla olevat HbAlc-tasot lisäävät merkittävästi preeklampsian riskiä. Kirjoittajat uskovat, että "glykoituneella hemoglobiinilla voi olla tärkeä rooli raskauden esi-eklampsian patogeneesissä diabeteksen taustalla" (76).

Samanlaisia ​​tuloksia saatiin vasta äskettäin: HcAlc: n nousu (6,0 vs. 5,6%) 24 viikkoa raskauden aikana oli preeklampsian (77) vahvin ennustaja.

Huomaa kuitenkin, että suurin osa I diabetes aikaisemmin ennustaja pre-eklampsian on raskauden ennen mikroalbuminuria (albumiinin erittymistä eritystä, jonka teho on 30-300 mg / 24 tuntia kaksi kolmesta virtsanäytteet otettu peräkkäin). Preelampsia todettiin yli 140/90 mmHg: n verenpaineeksi, ja siihen liittyi yli 0,3 g / 24 h: n proteiiniarvoja raskauden 20. viikolla (78).

Kuinka vaarallisia ovat korkeat HbAlc-tasot raskauden aikana? Mitä tosiasiat sanovat?

Oli 573 raskauksien esiintyvät taustanaan DM I Haitallisia raskauden lopputulokseen pidetä spontaani tai terapeuttista abortti, keskenmenoon, sikiön kuolema ja vakava synnynnäisiä havaittiin ensimmäisen elinkuukauden. HbAlc-tasojen ensimmäisestä kolmanneksesta alkaen> 7%: lla HbAlc-pitoisuuksien ja raskauden raskauden riskin välinen suhde havaittiin olevan lineaarinen ja kasvoi 6 kertaa (kuvio 9). Kaiken kaikkiaan HbAlc: n lisääntyminen 1% lisää raskauden vajaatoiminnan riskiä 5,5%: lla (79).

Samanlaisia ​​malleja löydettiin raskauden aikana, diabeteksen II raskaana. Tällaisissa naisilla kuolleiden sikiöiden syntymisen riski on kaksinkertainen, 2,5-kertainen perinataalikuolleisuuden riskiin verrattuna, 3,5-kertainen kuolleisuuden riski ensimmäisellä kuukaudella, kuusinkertainen kuolemisriski 6 kertaa 1 vuoden ja 11 kertaa - lisääntynyt synnynnäisten epämuodostumien riski (80). Näin ollen diabeteksen taustalla esiintyvien raskauksien HbAlc-tasojen seuranta ja valvonta on todella välttämätöntä ja välttämätöntä, ja se olisi toteutettava kaikkialla kaikissa asiaankuuluvissa lääketieteellisissä laitoksissa.

On yhä selvempää, että glukoosin metabolian häiriöt liittyvät paksusuolen syövän riskiin.

6 vuotta 9 605 diabetesta sairastavaa miestä ja naista mitattiin HbAlc-pitoisuuksia. HbAlc-pitoisuuksien nousun on todettu liittyvän vähittäisen paksusuolen syövän riskin kasvuun. Pienin riski havaittiin, kun HbAlc-konsentraatio oli alle 5% ja sitten riskin osoittimet kasvoivat kasvavan HbAlc-pitoisuuden kasvaessa. On osoitettu, että diabetes lisää peräsuolisyövän riskiä kolmella kertoimella ja että HbAlc-taso on tämän riskin kvantitatiivinen indikaattori (81, 82).

Yleisesti glycoituneen hemoglobiinin mittaaminen on välttämätöntä:

• oikea diagnoosi diabetekselle;
• luotettavasti perusteltu hyperglykemian hoito ja diabetes mellituksen seuranta;

ja riskinarviointia varten:

Analyysimenetelmät

1. Diabeteksen diagnosointi ja seulonta.
2. Kurssin pitkän aikavälin seuranta ja diabetesta sairastavien potilaiden hoidon tehokkuuden seuranta.
3. Diabeteksen korvauksen tason määrittäminen.
4. Supplementi glukoositoleranssitestiin ennen 3-diabeteksen ja hitaasti diabeteksen diagnoosiin.
5. Raskaana olevien naisten tutkiminen (latentti diabetes)

HbAlc ja diabeteksen seulonta. WHO: n asiantuntijoiden komitea suosittaa, että diabetekselle testataan seuraavia kansalaisryhmiä:

• kaikki yli 45-vuotiaat (negatiiviset testitulokset, toistuvat joka kolmas vuosi);
• nuoremmat potilaat, kun läsnä on:
  • lihavuus;
  • perinnöllinen diabeteksen taakka;
• raskausdiabeteksen historia;
• joiden vauva on yli 4,5 kg;
• verenpainetauti;
• hyperlipidemia;
• aiemmin havaitulla NTG tai
• korkealla veren glukoosilla tyhjään vatsaan

Diabetes mellituksen seulonnalle WHO suosittelee sekä glukoosipitoisuuksien että HbAlc-arvojen määrittämistä.

Diabetesta sairastavien potilaiden on suositeltava määrittää HbAlc vähintään kerran neljänneksellä.

Kuten erikseen mainittiin, HbAlc-taso erytrosyytteissä on integroitu indikaattori hiilihydraattien metabolian tilasta edellisissä 6-8 viikossa. Hoidon objektiivisen arvioinnin kannalta on suositeltavaa toistaa HbAlc: n mittaus 1,5 - 2 kuukauden välein. Diabeteksen hoidon tehokkuuden seurannassa on suositeltavaa ylläpitää HbAlc: n tasoa alle 7%: lla ja hoitaa HbAlc-tasojen hoitoa yli 8%.

HbAlc - normi ja patologia. Norm HbAlc - 4-6,5% koko hemoglobiinitasosta. HbAlc: n taso glukoosin pitoisuudesta riippuen ei välttämättä riipu hemoglobiinin pitoisuudesta veressä. Diabetesta sairastavilla potilailla HbAlc voidaan lisätä kertoimella 2-3. WHO: n suositusten mukaisesti HbAlc-testi tunnustetaan välttämättömänä diabetes mellituksen hoidon seurannassa.

Normaalisti HbAlc: n normalisointi veressä tapahtuu 4-6 viikossa normaalin glukoosipitoisuuden saavuttamisen jälkeen. Kliiniset tutkimukset, joissa käytetään sertifioituja menetelmiä, ovat osoittaneet, että HbAlc-pitoisuuden 1%: n nousu liittyy keskimääräisen plasman glukoositasoon noin 2 mmol / l.

Eri laboratorioissa tehtyjen HbAlc-määritysten tulokset voivat poiketa käytetystä menetelmästä riippuen, joten HbAlc: n dynamiikan määritys suoritetaan paremmin samassa laboratoriossa tai samalla menetelmällä.

Valmistelu tutkimukseen

HbAlc: n taso ei riipu päivän ajasta, fyysisestä rasituksesta, ruoan saannosta, määrätyistä lääkkeistä ja potilaan tunneolosta.

Tutkimuksen materiaali - laskimoverenkierto (1 ml), joka on otettu antikoagulantilla (EDTA). Päivän aika ei vaikuta tutkimuksen tulokseen.

Laboratorion mittayksiköt -% hemoglobiinin kokonaismäärästä.

Viitearvot: 4,5 - 6,5% hemoglobiinipitoisuudesta.

HbAlc-tasojen kohonneita diagnostisia arvoja

1. Diabetes ja muut sairaudet, joilla on heikentynyt glukoositoleranssi.
2. Korvauksen taso:
   • 5,5 - 8% - hyvin kompensoitu diabetes mellitus;
   • 8-10% - tarpeeksi kompensoitu diabetes;
   • 10-12% - osittain kompensoitu diabetes mellitus;
   • > 12% - kompensoimaton diabetes.
3. Raudan puute.
4. splenektomiaan

HbAlc-arvon "väärä kasvu" voi johtua sikiön hemoglobiini HbFM: n (vastasyntyneen hemoglobiinin) korkeasta pitoisuudesta. Sikiön hemoglobiinin määrä aikuisen veressä on jopa 1%. Glukoosisäätelyn paraneminen viimeisten 4 viikon aikana ennen veren keräämistä ei vaikuta tulokseen.

Vähäisten HbAlc-tasojen diagnoosivärit

1. Hypoglykemia.
2. Hemolyyttinen anemia.
3. Verenvuotoa.
4. Verensiirto

"HbAlc: n väärä laskeminen" esiintyy uremiassa, akuuteissa ja kroonisissa verenvuodoissa sekä sairauksissa, jotka liittyvät punasolujen eliniän vähenemiseen (esimerkiksi hemolyyttisessä anemian yhteydessä).

laajentaminen

• Liite 1. Aseta glykoituneen hemoglobiinin määrittämiseksi
• Liite 2. Aseta C-reaktiivisen proteiinin määrittämiseksi
• Liite 3. Setti albumiinin (mikroalbumiini) määrittämiseksi virtsassa ja CSF: ssä
• Liite 4. Verensokeritarkkuussarjat
• Liite 5. Asetetaan vapaiden rasvahappojen määrittämiseksi
• Liite 6. Immunoturbidimetria - erittäin tarkka määritys tiettyjä proteiineja, joilla on suuri diagnostinen ja prognostinen merkitys.

1. Reynolds TM, Smellie WS, Twomey PJ. Glysoidun hemoglobiinin (HbA1c) seuranta. BMJ. 2006; 333 (7568): 586 - 588.
2. Qaseem A, Vijan S, Snow V, Cross JT, Weiss KB, Owens DK; Glykeeminen kontrolli ja tyypin 2 diabetes mellitus: optimaaliset hemoglobiini A1c-kohteet. American College of Physicians. Ann Intern Med. 2007; 147 (6): 417 - 422
3. Valkoinen RD. Hoito on A1C-lähestymistapa tyypin diabeteksen hallintaan ja komplikaatioiden ehkäisyyn. Adv Ther. 2007; 24 (3): 545-559.
4. Bennett CM, Guo M, Dharmage SC.HbA (1c) järjestelmälliseksi tarkasteluksi. Diabet Med. 2007 Apr; 24 (4): 333 - 343.
5. Tsenkova VK, Love GD, laulaja BH, Ryff CD. Sosioekonominen ja psykologinen hyvinvointiennuste. Psychosom Med. 2007; 69 (8): 777 - 784.
6. Stratton I.M., Adler A.I., Neil H.A., Matthews D. R., Manley S.E., Cull C.A., Hadden D., Turner R.C., Holman R.R. Glykemian yhdistäminen tyypin 2 diabeteksen makrovaskulaarisilla ja mikrovaskulaarisilla komplikaatioilla (UKPDS 35): mahdollinen havainnointitutkimus // BMJ. 2000. 12. elokuuta; 321 (7258): 405 - 412.
7. Krolewski A.S., Laffel L. M., Krolewski M., Quinn M., Warram J.H. Glykosyloitu hemoglobiini ja insuliinista riippuva diabetes mellitus // N. Engl. J. Med. 1995. 332: 1251-1255.
8. DCCT-tutkimusryhmä. Glykeemisten komplikaatioiden loppuminen: Diabetes. 1996, 45: 1289-1298.
9. Orchard T., Forrest K., Ellis D., Becker D. Cululative glykeeminen altistus ja insuliinista riippuva diabetes mellitus // Arch. Intern. Med. 1997, 157: 1851-1856.
10. Balkau B., Bertrais S., DucimitiLre P., EschwLge E. Onko olemassa kuolevuusriskiä koskeva glykeeminen kynnysarvo? // Diabetes Care. 1999. 22: 696-699.
11. Coutinho, M., Gerstein, H.C., Wang, Y., Yusuf, S. 12,4 vuotta, jota seuraa 12,4 vuotta // Diabetes Care. 1999. 22: 233-240.
12. Khaw K.T., Wareham N., Bingham S., Luben R., Welch A., Day N. Hemoglobiini A1c -yhdistäminen kardiovaskulaarisella sairaudella aikuisilla: Ann. Intern. Med. 2004. 141 (6): 413-420
13. Menon V., Greene T., Pereira A. A., Wang X., Beck G.J., Kusek J.W., Collins A.J., Levey A. S., Sarnak M.J. Glykosyloitu hemoglobiini ja kuolleisuus potilailla, joilla on diabeteslääketieteellinen krooninen munuais- tauti // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. 16: 3411 - 3417.
14. Nakanishi S., Yamada M., Hattori N., Suzuki G. HBA: n (1) ja japanilaisen populaation kuolleisuuden suhde // Diabetologia. 2005. 48 (2): 230 - 234.
15. Selvin E., Marinopoulos S., Berkenblit G., Rami T., Brancati F. L., Powe N. R., Golden S.H. Metaa-analyysi: glykosyloitu hemoglobiini ja sydän- ja verisuonitauti diabeteksessa // Ann. Intern. Med. 2004. 141 (6): 421-431
16. Khaw KT, Wareham N.Glysoivat hemoglobiinia sydän- ja verisuoniriskin merkkinä. Curr Opin Lipidol. 2006; 1 7 (6): 637 - 643.
17. Selvin E., Coresh J., Golden S. H., Boland L. L., Brancati F. L., Steffes M.W. Ateroskleroosin vaara yhteisössä tutkii. Glykeeminen kontrolli, sydän- ja verisuonitautien riskitekijät sekä diabeteksen hoito. 2005. 28 (8): 1965-1973.
18. Selvin E., Coresh J., Golden S. H., Brancati F. L., Folsom A.R., Steffes M.W. Glykeeminen kontrolli ja sepelvaltimotauti. Intern. Med. 2005. 165 (16): 1910-1916.
19. Ravipati G., Aronow W.S., Ahn C., Sujata K., Saulle L. N., Weiss M..B. Hemoglobiini A: n (1c) yhdistäminen diabetes mellituksen kanssa // Am. J. Cardiol. 2006. 97 (7): 968 - 969.
20. Tataru MC, Heinrich J, Junker R, Schulte H, von Eckardstein A, Assmann G, Koehler E. et ai., C-reaktiivinen proteiini ja sydäninfarktipotilaat, joilla on vakaa angina pectoris. Eur Heart J. 2000; 21 (12): 958 - 960.
21. Tereshchenko S.N., Jaiani N.A., Golubev A.V. Sepelvaltimotauti ja diabetes mellitus // Consilium medicum. 2005. 7. No 5.
22. Ladeia AM et ai. Lipidiprofiili korreloi diabetes mellituksen kanssa. Edellinen Cardiol. 2006; 9 (2): 82 - 88.
23. Khan HA et ai. Liitto diabeetikoilla: HbA (1c) ennustaa dyslipidemiaa. Clin Exp Med. 2007; 7 (1): 24-29
24. Khan A.H., Kliininen HbA (1c) merkkiaineena. Acta Diabetol. 2007; 44 (4): 193-200.
25. Lyons T.J., Jenkins A.J. Lipoproteiiniglykaatio ja sen metaboliset seuraukset // Curr. Opin. Lipidol. 1997, 8: 174-180.
26. Moro E., Alessandrini P., Zambon C., Pianetti S., Pais M., Cazzolato G., Bon G.B. Onko riskialttiiden lipoproteiinien glykaasi tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla diabeteksen preoksidatiivista tilaa? // Diabet Med. 1999. 16: 663 - 669.
27. Witztum J.L., Mahoney E. M., Branks M. J., Fisher M., Elam R., Steinberg D. Alhaisen tiheyden lipoproteiinin ei-entsymaattinen glukosylaatio muuttaa biologista aktiivisuuttaan // Diabetes. 1982. 31: 283 - 291.
28. Scheffer P.G., Teerlink T., Heine R.J. LDL: n kliininen merkitys tyypin 2 diabeteksessa // Diabetologia. 2005. 48: 808-816.
29. Veiraia A. Hyperglykemia, lipoproteiiniglykaatio ja verisuonisairaus // Angiologia. 2005. 56 (4): 431-438.
30. Ostgren C.J., Lindblad U., Ranstam J., Melander A., ​​Rastam L. Glykeeminen kontrolli, tauti ja beetasolu- diabetes. Skaraborg Hypertension and Diabetes Project // Diabet Med. 2002. 19: 125-129
31. Verma S, Szmitko PE, Ridker PM. C-reaktiivinen proteiini tulee ikään. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2005; 2 (1): 29-36
32. Schwedler SB, Filep JG, Galle J, Wanner C, Potempa LA. C-reaktiivinen proteiini: kardiovaskulaarinen toiminta. Am J Munuais Dis. 2006; 47 (2): 212 - 222.
33. Paffen E, DeMaat MP C -reaktiivinen proteiini ateroskleroosissa: syy-tekijä? Cardiovasc Res. 2006; 71 (1): 30-39.
34. de Ferranti SD, Rifai N. C-reaktiivinen proteiini: sydän- ja verisuoniriskin epälineaarinen seerumin markkeri. Cardiovasc Pathol. 2007; 16 (1): 14-21.
35. Ridker PM. Tulevaisuuden hypoteesi kohti konsensusta. J Am Coll Cardiol. 2007; 49 (21): 2129-38.
36. Coulon J, Willems D, Dorchy H. C-reaktiivisten proteiinipitoisuuksien nousu diabeteksen ja imeväisten aikana. Presse Med. 2005; 34 (2 Pt 1): 89-93
37. Freeman DJ, Norrie J, Caslake MJ, Gaw A, Ford I, Lowe GD, O'Reilly DS, Packard CJ, Sattar N; Skotlannin länsipuolinen sepelvaltimotutkimus. Scientian Coronary Prevention Study. Diabetes. 2002; 51 (5): 1596-600.
38. Dehghan A, Kardys I, de Maat MP, Uitterlinden AG, Sijbrands EJ, Bootsma AH, Stijnen T, Hofman A, Schram MT, Witteman JC. Geneettinen vaihtelu, C-reaktiiviset proteiinitasot ja diabeteksen esiintyvyys. Diabetes. 2007; 56 (3): 872-878.
39. D'Alessandris C, Lauro R, Presta I, Sesti G. C-reaktiivinen substraatti-1 Ser (307): lla ja Ser (612) L6-myosyyteissä, mikä heikentää insuliinin osoittamista. Diabetologia. 2007; 50 (4): 840 - 849
40. Gustavsson C. Aggar CD. Tulehduksen merkkejä potilailla, joilla on sepelvaltimotauti, liittyvät myös glykosyloituun hemoglobiini A1c: hen normaalilla alueella. European Heart J 2004; 25: 2120-2124
41. Castoldi G, Galimberti S, Riva C, Papagna R, Querci F, Casati M, Zerbini G, Caccianiga G, Ferrarese C, Baldoni M, Valsecchi MG, Stellar A. tyypin 2 diabetesta sairastavat potilaat. Clin Sci (Lond). 2007; 113 (2): 103 - 108
42. Schillinger M, Exner M, Amighi J, Mlekusch W, Sabeti S, Rumpold H, Wagner O, Minar E. C-reaktiivinen proteiini ja glykoituneet potilaat, joilla on kehittynyt ateroskleroosi. Liikkeeseen. 2003; 108 (19): 2323 - 2328
43. Lehto S., Ronnemaa T., Pyorala K., Laakso M. Aivohalvauksen ennustajat keski-ikäisille potilaille, jotka eivät ole insuliinista riippuvaista diabetesta // Aivohalvaus. 1996, 27: 63-68.
44. Kothari V., Stevens R. J., Adler A.I., Stratton I.M., Manley S.E., Neil H. A., Holman R.R. UKPDS 60: Yhdysvaltain tuleva diabetestutkimusriski diabetestutkimus // Aivohalvaus. 2002. 33 (7): 1776-1781.
45. Stevens R. J., Coleman R.L., Adler A.I., Stratton I.M., Matthews D. R., Holman R.R. Sydäninfarktin riskitekijät diabetessa: UKPDS 66 // Diabetes Care. 2004. 27 (1): 201-207.
46. Almdal, T., Scharling, H., Jensen, JS, Vestergaard, H. // Arch. Intern. Med. 2004. 164: 1422-1426.
47. Bravata D. M., Wells C.K., Kernan W.N., Concato J., Brass L. M., Gulanski B.I. Yhdistyminen heikentyneen insuliiniherkkyyden ja aivohalvauksen välillä // Neuroepidemiologia. 2005. 25 (2): 69-74.
48. Selvin E., Coresh J., Shahar E., Zhang L., Steffes M., Sharrett A.R. Glykemia (hemoglobiini A1c) ja iskeeminen iskeeminen aivohalvaus: Ateroskleroosin riski yhteisössä (ARIC) -tutkimus // Lancet Neurol. 2005. 4 (12): 821-826.
49. Myint PK, Sinha S, Wareham NJ, Bingham SA, Luben RN, Welch AA, Khaw KT-Norfolk mahdollinen väestötutkimus: kynnysarvo ? Aivohalvaus. 2007; 38 (2): 271 - 275.
50. Porrini E, Gomez MD, Alvarez A, Cobo M, Gonzalez-Posada JM, Perez L, Hortal L, Garcia JJ, Dolores Checa M, Morales A, Hernandez D, Torres A.. Glysoidut hemoglobiinitasot munuaisensiirtopotilaiden vastaanottajat ilman diabetesta. Nephrol Dial Transplant. 2007; 22 (7): 1994-1999
51. Skyler J.S. Diabeettiset komplikaatiot. Glukoosivalvonnan merkitys // Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 1996, 25 (2): 243 - 254.
52. Adler A.I., Stevens R. J., Neil A., Stratton I.M., Boulton A.J., Holman R.R. UKPDS 59: hyperglykemia ja muut muutettavissa olevat riskitekijät ääreis diabetekselle // Diabetes Care. 2002. 25 (5): 894 - 899.
53. Bakker S.J., Gansevoort R.T., Stuveling E.M., Gans R.O., de Zeeuw D. Mikroalbuminuria ja C-reaktiivinen proteiini: riskitekijät sydän- ja verisuoniriskille? Hypertens. Rep. 2005. 7 (5): 379-384..
54. Greene M. F., Hare J. W., Cloherty J. P., Benacerraf B.R., Soeldner J.S. Firstrimester hemoglobiini A1 ja spontaani abortti diabeettisessa raskaudessa // Teratologia. 1989, 39: 225-231.
55. Arbatskaya N.Yu. Diabetes mellitus tyyppi 1 ja raskaus // Farmateka. 2002. № 5. s. 30-36.
56. Diabetes ja raskausryhmä, Ranska. Ranskalainen monikeskustutkimus preaggantti diabetekselle // Diabetes Care. 2003. 26: 2990-2993.
57. Inkster ME, Fahey TP, Donnan PT, Leese GP, Mires GJ, Murphy DJ. Huonot glykoidut tulokset tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes mellituksesta. BMC Raskaus Synnytys. 2006; 6:30.
58. Fialova L, M et ai. Oksidatiivinen stressi ja tulehdus raskauden aikana. Scand J Clin Lab Invest. 2006; 66 (2): 121-127.
59. Pitiphat W, Gillman MW, Joshipura KJ, Williams PL, Douglass CW, Rich-Edwards JW. Plasman C-reaktiivinen proteiini. Am J Epidemiol. 2005; 162 (11): 1108 - 1113.
60. Nelson SM, Sattar N, Freeman DJ, Walker JD, Lindsay RS. Tyypin 1 diabetesta sairastavien äitien tulehdus. Diabetes. 2007 17. elokuuta
61. Loukovaara M et ai. Sikiön hypoksiaan liittyy kohonneita seerumin C-reaktiivisia proteiinitasoja diabeteksen raskauksissa. Biol-vastasyntynyt. 2004; 85 (4): 237 - 242.
62. Evers I.M., de Valk H.W., Visser G.H.A. Diabetes: valtakunnallinen tulevaisuudentutkimus Alankomaissa // BMJ. 2004. 328: 915-918.
63. Radder J.K., van Roosmalen J. HbA1c terveillä raskaana oleville naisille // Neth. J. Med. 2005. 63 (7): 256-259.
64. Oldfield MD, Donley P, Walwyn L, Scudamore I, Gregory R. Pitkän aikavälin ennuste naisten raskausdiabetes monitolisessa väestössä. Postgrad Med J. 2007; 83 (980): 426 - 430.
65. Wolf M et ai. Ensimmäisen kolmanneksen C-reaktiivinen proteiini ja sen jälkeen raskausdiabetes. Diabetes Care. 2003; 26 (3): 819-824.
66. Qiu C et ai. Tutkimus äidin seerumin C-reaktiivisesta proteiinista (CRP) on suoritettu. Pediatr Perinat Epidemiol. 2004; 18 (5): 3773 - 84.
67. Di Benedetto A, tulehduskipulääkkeitä naisilla, joilla on äskettäin ollut raskausdiabetes mellitusta. J Endocrinol Invest. 2005, 28 (1): 343 - 348.
68. Pitäisikö raskaudenkeskeisestä diabeteksesta pitää verisuonten riskitekijänä? Ateroskleroosi. 2007; 194 (2): e72-79.
69. Tenhola S, Rahiala E, Martikainen A, Halonen P, Voutilainen R Verenpaine, seerumin lipidit, paasto-insuliini ja lisämunuaiset hormonit. J Clin Endocrinol Metab 2003 88: 1217-1222.
70. Braekke K, Harsem NK, henkilökunta AC. Hapetusjännitys ja antioksidanttinen tila sikiönkierrossa Preeclampsia Pediatric Res. 2006, 60, 5, 560-564
71. Belo L, et ai Neutrofiiliaktivaatio ja C-reaktiivinen proteiinikonsentraatio eseclampsiaan. Hypertensin raskaus. 2003; 22 (2): 129-141
72. Tjoa ML, van Vugt JM, Go AT, Blankenstein MA, Oudejans CB, van Wijk IJ. On viitteellinen preeklampsia ja kohdunsisäinen kasvun rajoittaminen. J Reprod Immunol. 2003; 59 (1): 29-37.
73. Qiu C, Luthy DA, Zhang C, Walsh SW, Leisenring WM, Williams MA. Tutkimus äidin seerumin C-reaktiivisesta proteiinista. Am J Hypertens. 2004; 17 (2): 154 - 160.
74. Garcia RG et ai. Kohonnut C-reaktiivinen proteiini ja heikentynyt virtausvälitteinen vasodilataatio edeltävät preeklampsian kehittymistä. Am J Hypertens. 2007; 20 (1): 98-103
75. Hanson U, Persson B. Epidemiologia raskauden aiheuttamasta verenpaineesta ja preeklampsia tyypin 1 (insuliiniriippuvaisista) diabetesta raskauksista Ruotsissa. Acta Obstet Gynecol Scand. 1998; 77 (6): 620-624
76. Hsu CD, Hong SF, Nickless NA, Copel JA. Glykosyloitu hemoglobiini insuliinista riippuvaisessa diabetes mellituksessa, joka liittyy preeklampsiaan. Am J Perinatol. 1998; 15 (3): 199 - 202
77. Temple RC, Aldridge V, Stanley K, Murphy HR. Preeklampsian glikemian hallinta tyypin I diabetesta sairastavilla naisilla. BJOG. 2006; 113 (11): 1329 - 1332.
78. Ekbom P, Damm P, Nogaard K, Clausen P, Feldt-Rasmussen U, Feldt-Rasmussen B, Nielsen LH, Molsted-Pedersen L, Mathiesen ER. Urinaryalbumiinin erittyminen ja 24 tunnin verenpaine predeklampsian ennusteina tyypin I diabeteksessa. Diabetologia. 2000; 43 (7): 927 - 931.
79. Nielsen GL, Moller M, Sorensen HT. HbA1c diabetesta. Diabetes Care. 2006; 29 (12): 2612 - 2616.
80. Dunne F, Brydon P, Smith K, Gee H. Raskaus tyypin 2 diabetesta sairastavilla naisilla: 12 vuoden tulosdata 1990-2002. Diabet Med. 2003; 20 (9): 734 - 738
81. Hu, F.B., Manson, J.A., Liu, S., Hunte, D., Coldit, G.A., Michel, B. B., Speize, F.E., Giovannucci, Natl Cancer. Inst. 1999. 91 (6): 542 - 547.
82. Khaw KT, Wareham N., Bingham S., Luben R., Welch A., Day N. Alustava tiedonanto: glykoitunut hemoglobiini, diabetes ja Norfolk-tutkimus // Cancer Epidemiol. Biomarkkerit Edellinen. 2004. 13 (6): 915 - 919.

Lähde: V. V. Velkov. Glykosyloitu hemoglobiini diabeteksen diagnosoinnissa ja komplikaatioiden riskinarvioinnissa. Uusia mahdollisuuksia diagnosointiin, hoitoon ja riskinarviointiin. Pushchino: ONTI PNC RAS, 2008. 63 s.