Täydellinen katsaus dyscirculatory encephalopathy: syyt ja hoito

Tästä artikkelista opit: mikä on dyscirculatory encephalopathy, jonka sairaudet johtavat sen kehittymiseen. Millaisia ​​menetelmiä diagnoosin toteamiseksi käytetään. Tämän sairauden ja potilaan hoito.

Enkefalopatia (lyhennetty ED) - rikkoo toimintaa aivojen, joka kehittää seurauksena diffuusi vaurioita sen kudoksen johtuu kroonisesta vajaatoiminnasta aivojen verenkierto (eli alusta aivojen).

Aivokudoksen verenkierron kroonisen riittämättömyyden takia jatkuvasti esiintyy veren vapauttamia happea ja ravintoaineita. Yleensä DE aiheutuu laaja-alaisesta pienten verisuonien vaurioista, joten solujen toimintahäiriö esiintyy koko aivoissa.

Pienien aivoinstrumenttien patologisia muutoksia ja hapen ja ravintoaineiden pidentymisen aiheuttamia seurauksia on lähes mahdotonta. DE on hitaasti edistyksellinen sairaus, joka vakavissa tapauksissa johtaa täydelliseen vammaisuuteen, itsensä hoitoon ja sosiaalisiin taitoihin.

DE: n ongelma koskee neurologeja ja psykiatreja.

syistä

DE: n syyt yhdistävät haitalliset vaikutukset aivoihin. Heille kuuluvat:

  • aivojen ateroskleroosi;
  • verenpainetauti;
  • diabetes mellitus;
  • sydän- ja verisuonisairaudet, joilla on kroonisen verenkiertohäiriön merkkejä;
  • sydämen rytmihäiriöt;
  • valtimon hypotensio.

Kaikki nämä sairaudet johtavat verenkierron heikkenemiseen aivoihin veren virtauksen pienenemisen tai verisuonten heikkenemisen vuoksi. Hapen ja ravinteiden kroonisesta puutteesta johtuen aivosolujen hajakuormitus ja sen atrofia esiintyvät.

Kun aivosäiliöt ovat kokonaan ateroskleroottisten plakkien tukossa, potilaat kehittävät useita pieniä aivohalvauksia, jotka eivät aiheuta havaittavia oireita. Tällaiset ihmiset kuitenkin lisäävät dyskription kulkua enkefalopatian riskiä.

oireet

DE: n tärkeimmät oireet voidaan jakaa kognitiivisiin ja neurologisiin häiriöihin. Näiden oireiden ohella potilailla, joilla on dyskrykuloiva enkefalopatia, on tunne-elämän häiriöitä, jotka ilmenevät äkillisten mielialan vaihtelujen, kohtuuttomien itkien tai naurun, inertin, kiinnostuksen menettämisen ympäristöolosuhteissa.

Kognitiivinen heikkeneminen

Kognitiivinen heikkeneminen on psyykkisten kykyjen heikentyminen, joka vaikuttaa pääasiassa muistiin, ajatteluun, oppimiskykyyn, päivittäisten ongelmien ratkaisemiseen ja uusien tietojen ymmärtämiseen.

Kognitiivisen heikkouden aiemmat oireet DE:

  1. Hidas ajattelu.
  2. Vaikeudet toiminnan suunnittelussa.
  3. Ongelmia ymmärrystä.
  4. Keskittymisongelmat.
  5. Muutokset käyttäytymisessä tai mielialassa.
  6. Lyhyen aikavälin muistin ja puheen ongelmat.

DE: n alkuvaiheissa nämä oireet voivat olla tuskin havaittavissa, joskus ne otetaan jonkin muun sairauden - esimerkiksi masennuksen - merkkeihin. Kuitenkin heidän läsnäolonsa osoittaa, että henkilöllä on tietty aivovaurio ja että hän tarvitsee hoitoa.

Ajan myötä kliininen kuva kognitiivisen heikkenemisen pahenemisesta. Taudin eteneminen kehittyy hitaasti, vaikka joillakin potilailla se voi esiintyä melko nopeasti, useita kuukausia tai vuosia. Kognitiivisen häiriön myöhäiset oireet DE: ssa ovat seuraavat:

  • Merkittävä ajattelun hidastuminen.
  • Hämmennys ajassa ja paikassa.
  • Muistin menettäminen ja voimakas keskittyminen.
  • Vaikeus löytää oikeat sanat.
  • Vakavat persoonallisuuden muutokset - esimerkiksi aggressiivisuus.
  • Masennus, mielialan vaihtelut, kiinnostuksen tai innostuksen puute.
  • Lisääntyvät vaikeudet päivittäisten tehtävien suorittamisessa.

Neurologiset häiriöt

Kognitiivisen heikkenemisen lisäksi vaikeilla DE-potilailla on neurologisia oireita, joihin kuuluvat:

  • huimaus;
  • päänsärky;
  • epävakaus kävelyn aikana, kävelyn häiriöt;
  • liikkuvuuden heikko koordinointi;
  • hidas liike;
  • raajojen vapina;
  • puhe- ja nielemisongelmat;
  • virtsan ja ulostuksen valvonnan menettäminen.

diagnostiikka

Diagnosoimiseksi verisuonten tautiin lääkäreiden kuulustella potilas tai hänen perheensä oireisiin häiritsemättä häntä, selvittää sairauksien esiintyvän, mikä voi johtaa huonoon verta aivoihin. Tämän jälkeen suoritetaan yleinen ja neurologinen tutkimus, mukaan lukien jänteen refleksien, lihasäänen ja voimakkuuden määrittäminen, herkkyys, koordinaatio ja tasapaino.

Vahvistetaan käytettävän laboratoriotutkimuksen ja instrumentaalisen tutkimuksen diagnoosi, kognitiivisen heikkenemisen arviointi.

Laboratoriotestit

Käyttämällä laboratoriotestejä, joilla pyritään selkeyttämään DE: n kehittymisen syitä. Voit tehdä tämän määrittämällä:

  1. Täydellinen verenlaskeminen leukosyytti-kaavalla.
  2. Veren hyytymisindikaattorit (koagulogrammi).
  3. Lipidiprofiili (eri kolesterolityyppien taso).
  4. Verensokeritaso.
  5. Kilpirauhashormonitasot.

Instrumentaalinen tutkimus

DE-instrumentaalisen tutkimuksen tarkoitus on visualisoida verisuonien ja aivokudoksen vauriot sekä tunnistaa tämän taudin syyt.

Tärkeimmät tutkimukset aivokudoksen kuvan saamiseksi:

  • Tietokonetomografia (CT) on kivuton tutkimus, jonka aikana suuria määriä röntgensäteitä otetaan eri kulmissa. Sitten tietokone saa aikaan saadun tiedon avulla yksityiskohtaisen kuvan aivoista. CT antaa tietoa aivojen rakenteesta, jonka avulla voit havaita aivohalvausten ja mikrostroosien, verisuonien ja kasvainten muutoksia. Joskus tarkemman visualisoinnin ja tutkimuksen diagnosointiarvon lisääntymisen yhteydessä potilaalle suoritetaan TT-skannaus kontrastilla, jol- loin hänelle annetaan sädehoidon lääkettä intravenoosisti.

  • Magneettiresonanssikuvaus (MRI) on menetelmä, joka käyttää radioaaltoja ja vahvoja magneettikenttiä visualisoimaan aivoja. Tämä tutkimus kestää kauemmin kuin CT, mutta se on myös täysin kivuttomasti. MRI: n avulla saat yksityiskohtaisempia tietoja aivojen aivohalvauksista, mikrostropeista ja patologiasta.
  • DE: n kanssa tehdään myös muita tutkimuksia:

    1. Karotidien valtimoiden ultraäänitutkimus on tutkimus, joka voi havaita ateroskleroosin tai rakenteelliset muutokset tärkeimmistä aluksista, jotka aivoja tuottavat suurtaajuiset ääniaallot.
    2. Electroencephalography - menetelmä aivojen sähköisen aktiivisuuden rekisteröimiseksi.
    3. Oftalmoskopia - verisuonten tutkiminen, johon verisuonet sijaitsevat. Jos henkilöllä on aivoverenkierron vaurio, se vaikuttaa useimmiten verkkokalvon astioiden tilaan.
    4. Sähkökardiografia on menetelmä sydämen sähköisen aktiivisuuden rekisteröimiseksi, jota voidaan käyttää monien sen tautien havaitsemiseen, jotka johtavat sydämen vajaatoimintaan - esimerkiksi rytmihäiriöihin.

    Kognitiivisten toimintojen arviointi

    Tärkein ongelma ED-potilaiden ja lähellä olevien ihmisten kanssa on kognitiivinen heikkeneminen. Kognitiivisten toimintojen arvioimiseksi on olemassa monia erityisiä neuropsykologisia testejä, jotka on suunniteltu arvioimaan potilaan kykyä:

    • puhua, kirjoittaa, ymmärtää suullista ja kirjallista puhetta;
    • työskennellä numeroiden kanssa;
    • havainnoida ja muistaa tietoja;
    • kehittää toimintasuunnitelma;
    • vastata tehokkaasti hypoteettisiin tilanteisiin.

    hoito

    Dyskyrrättävän enkefalopatian hoito pyrkii pysäyttämään tai hidastamaan aivovaurion etenemistä, ehkäisemään aivohalvausten kehittymistä ja hoitamaan sairauksia, jotka johtavat aivojen verenkierron riittämättömyyteen.

    Tyypillisesti terapeuttinen suunnitelma sisältää elämäntapamuutokset:

    • Terveellinen ruoka.
    • Painon normalisointi.
    • Tupakoinnin lopettaminen ja alkoholin juominen.
    • Fyysinen aktiivisuus

    DE: n lääkehoito toteutetaan seuraavilla alueilla:

    1. Verenpainetta alentava hoito, jonka tarkoituksena on verenpaineen normalisointi. Normaalin verenpaineen tason ylläpitäminen voi estää tai hidastaa TE: n etenemistä. Useimmissa tapauksissa, kun läsnä on krooninen aivoverenkierron lääkärit suositella valmisteet ryhmään kuuluvat angiotensiiniä konvertoivan entsyymin estäjät (ramipriili, perindopriili) tai angiotensiini (kandesartaani, losartaani) reseptori, koska uskotaan, että niillä on suojaavia ominaisuuksia suhteessa aivoissa, verisuonissa, sydän ja munuaiset. Jos verenpaineen näistä lääkkeistä ei riitä, ne yhdistetään muiden lääkkeiden - diureetit (indapamidi, hydroklooritiatsidi), beeta-salpaajat (bisoprololi, nebivololi) kalsiumkanavan salpaaja (amlodipiini, felodipiini). Ainoastaan ​​lääkäri voi määrätä DE-potilaalle sopivia lääkkeitä.
    2. Vähentää veren kolesterolia. Koska aivo-ateroskleroosi on ED: n toinen merkittävä syy, lääkkeitä, jotka vähentävät kolesterolitasoja, määrätään usein potilaille, joilla on tämä sairaus. Useimmin käytetyt statiinit (atorvastatiini, rosuvastatiini), joka - lisäksi kolesterolia alentavaa - myös tilan parantamiseksi sisäkerroksen alusten (endoteeli), pienentää veren viskositeetti, pysäyttää tai hidastaa ateroskleroosin etenemistä, on antioksidanttinen vaikutus.
    3. Verihiutaleiden hoito. Yksi DE: n hoitosuunnitelman olennaisista osista. Verihiutaleiden vaikutukset vaikuttavat verihiutaleihin, estäen niiden tarttumasta yhteen (aggregaatiota), mikä parantaa aivoverenkiertoa. Aspiriinia käytetään useimmiten pieninä annoksina.

    Lähes kaikki lääkärit tunnistavat nämä kolme lääkehoidon aluetta dyskryaattisen enkefalopatian hoitoon. Lisäksi monet neurologit suosittelevat seuraavia hoitomuotoja:

    • Antioksidanttiterapia - hoitomenetelmä, joka perustuu olettamukseen vapaiden radikaalien haitallisten vaikutusten estävien lääkkeiden eduista. Näihin kuuluvat E-vitamiini, askorbiinihappo, actovegin, mexidoli.
    • Lääkkeiden käyttö yhdessä. Uskotaan, että nämä välineet normalisevat veren hyytymistä, verenvirtausta pienien aivoinventyrien kautta, laskimonsuojaa aivoista ja myös antioksidantti-, angioprotective- ja neuroprotektiivisia ominaisuuksia. Useimmiten neurologit määräävät vinpocetiinia, pentoksifylliinia, piraasetaamia, cinnarisiinia.
    • Metabolinen hoito. Monet lääkärit uskovat, että aineenvaihdunnan parantaminen aivosoluissa on olennainen osa dyskriptionaalisen enkefalopatian hoitoa. Yleisimmin säädetty cerebrolysiini, cortexin, glysiini.
    • Kognitiivisten toimintojen parantaminen. Muistissa, ajatteluissa, tuomiossa ja toimintasuunnitelmassa esiintyvien heikkouksien hoitamiseksi käytetään useimmiten lääkkeitä, jotka lisäävät hermovälittäjien määrää. Näihin kuuluvat donepetsiili, galantamiini, memantiini.

    Useimmilla potilailla ei ole mahdollista poistaa kokonaan dyskrippaavaa enkefalopatiaa lääkehoidon avulla. Hyvän hoidon tulos on pysäyttää tai hidastaa taudin etenemistä ja kognitiivista heikkenemistä.

    Elämän helpottaminen potilaille, joilla on vakava dyskriorkaalinen enkefalopatia

    On olemassa monia erilaisia ​​menetelmiä, joita voidaan käyttää helpottamaan arkielämää potilaille, joilla on vaikea DE. Näitä ovat:

    • Työterapia - tunnistaa jokapäiväiseen elämään liittyvät ongelmat, joihin voi kuulua pukeutuminen tai pesu ja niiden ratkaisut.
    • Puheterapia - auttaa poistamaan viestinnän ongelmat.
    • Fysikaalinen hoito - on hyödyllinen ongelmien poistamiseksi liikkeistä.
    • Psykoterapia - parantaa muistia, henkisiä kykyjä ja sosiaalista vuorovaikutusta.
    • Kodin muutokset - esimerkiksi hyvän valaistuksen kaikissa huoneissa, poistamalla liukkaat paikat ja matot, lisäämällä kaiteet ja kaiteet, luomalla mukavat olosuhteet, liukumattomat kengät.

    Potilailla, joilla on DE, heikentynyt ja ahdistunut voi esiintyä kaikissa uusissa olosuhteissa (esimerkiksi sairaalassa), kun heidät altistuvat liialliselle melulle, kun heidät altistuvat suurille ihmisjoukkoille, mikäli tarpeen monimutkaisten tehtävien hoitamiseksi.

    Potilaan hoito, jolla on vaikea DE-muoto, on fyysisesti ja psyykkisesti heikentävä prosessi. Henkilö, joka saa sen, voi tuntea vihaa, vihaa, syyllisyyttä, pettymystä, epätoivoa ja surua. Siksi on erittäin tärkeää kiinnittää enemmän huomiota omaan terveyteesi, lepäämään, tarpeidesi tyydyttämiseen sekä potilaiden ED-potilaiden hoidossa että potilailla.

    näkymät

    Ennuste riippuu taudin vaiheesta ja syystä. Aivojen dyskrippaarinen enkefalopatia ei ole käytännössä mahdollista saada täydellistä parannuskeinoa. Hoidon tavoitteena on hidastaa tai keskeyttää kognitiivisen heikkenemisen ja neurologisten oireiden eteneminen.

    DE lisää kuolleisuutta, loukkaantumisriskiä.

    Aivojen dyskription aivotulehdus - syyt, oireet, diagnoosi ja hoidon tasot

    Kroonista vahinkoa aivojen hermokudokselle, joka jatkuu jatkuvasti, kutsutaan verisuonisairaaksi (verenkiertoelimiksi) enkefalopatiaksi. Kaikista neurologisen profiilin sairauksista se on maailman ensimmäinen diagnosoinnin tiheyden suhteen. Dyskyrkulaarinen enkefalopatia on oireiden vakavuuden mukaan jaettu kolmeen astetta, joista kukin vastaa tiettyjä merkkejä.

    Mikä on dyscirculatory encephalopathy

    DEP on aivovaurio-oireyhtymä, joka voi kehittyä ajan myötä. Vaskulaarinen enkefalopatia (ICD-10 І 67 -koodi) johtaa aivokudoksen rakenteellisiin muutoksiin, mikä vaikuttaa elimen toimintojen laatuun. Taudilla on kolme astetta, useita eri tyyppejä ja erilainen ennuste kunkin vaiheen toipumisesta. Jos hoitamatonta, tauti johtaa hiljattain terveen henkilön dementiaan ja ehdoton kyvyttömyys sosiaaliseen elämään.

    syistä

    Vaskulaarinen enkefalopatia johtuu aivojen verenkierron heikkenemisestä, joka esiintyy joko suonissa tai aivojen suurissa aivoissa. Enkefalopatian syistä lääkärit erottavat seuraavat:

    • valtimonopeus;
    • aivojen ateroskleroosi;
    • aivojen vaskuliitti;
    • alkoholismi;
    • krooninen iskemia;
    • neurocirculatory (vegetavascular) dystonia;
    • kohdunkaulan selkärangan osteokondroosi;
    • pitkäaikaisia ​​tunnehäiriöitä.

    oireet

    Jokainen dyskrippulaarisen (vaskulaarisen) enkefalopatian vaiheista viittaa omiin oireisiinsa taudeista. On kuitenkin mahdollista tunnistaa ja yhteiset DEP-oireet, jotka esiintyvät vaihtelevalla asteella taudin etenemisen kanssa:

    • huimaus, päänsärky;
    • huomiota häiriö;
    • kognitiivinen heikkeneminen;
    • suorituskyvyn menetys;
    • masennus;
    • kognitiivinen heikkeneminen;
    • sosiaalisen sopeutumisen hylkääminen;
    • itsenäisyyden väheneminen asteittain.

    Merkkejä dyscirculatory encephalopathy

    Jos edellä mainitut oireet ilmenevät, ota välittömästi yhteyttä neuropatologistiin, joka viittaa sinut muihin instrumentaalisiin tutkimuksiin. Magneettikuvauksen aikana lääkäri saattaa epäillä, että dyskription muutokset esiintyvät tietyissä MR-merkkeissä:

    • verisuonisairaudet hypotensioihin;
    • hydrocephaluksen merkit;
    • kalkkeutumisen (ateroskleroottisten plakkien) esiintyminen;
    • supistuminen tai tukkeutuminen selkärangan, basilarin, suonikarhujen.

    CT-merkkejä

    Tietokonetomografia auttaa määrittämään aivovaurion laajuuden. Potilaan patologiset muutokset CT-tutkimuksessa näyttävät pienitiheyksiltä. Nämä voivat olla seurauksia aivoinfarkti (epätäydellinen tyyppi), iskeeminen vahinko, jälkimainingeista peräisin olevat kystat. CT-skannaus suoritetaan DEP: n diagnoosin kumoamiseksi tai vahvistamiseksi. Perusteet, jotka vahvistavat patologian esiintymisen:

    • aivojen kammioiden laajeneminen ja subarachnoid-tila;
    • ilmiö "leukoarezeoz" subkorttisessa ja periventrikulaarisessa kerroksessa;
    • vaurioita harmaalla ja valkoisella keskellä, jota edustaa postiskeeminen kystat ja lacunar-aivohalvaukset.

    Taudin tyypit

    Taudin syystä riippuen aivoverenkiertohäiriöitä on useita:

    • laskimainen enkefalopatia (veren heikkeneminen verenkierrossa);
    • verenpainetta alentava angioenkefalopatia (vahinkoa subkorttisille rakenteille ja valkoiselle aineelle);
    • aivojen dyscirculatory leukoencephalopathy (diffuusi vaskulaarinen vaurio pysyvän valtimoverenpainetaudin taustalla);
    • ateroskleroottinen enkefalopatia (valtimotukosten rikkominen ateroskleroosin taustalla);
    • sekasortoa sisältävä enkefalopatia.

    vaihe

    Vaskulaarinen enkefalopatia on kolme vaihetta:

    1. Arvosana DEP 1 sisältää pieniä aivovaurioita, jotka helposti sekoittuvat muiden tautien oireisiin. Diagnoosin toteamisessa tässä vaiheessa on mahdollista saavuttaa pysyvä remission. Ensimmäinen astetta ilmaistaan ​​seuraavilla oireilla: kohina pään päällä, huimaus, unihäiriöt, epävakaus kävelyssä.
    2. DEP 2 astetta luonnehtii potilaan yrityksiä syyttää muita ihmisiä epäonnistumisistaan, mutta tätä aikaa usein edeltää vaikea itsekontrolli. Aivojen dyskription muutosten toisessa vaiheessa esiintyy seuraavat oireet: voimakas muistihäviö, toiminnan heikentyminen, masennus, kouristukset ja kouristukset, ärtyneisyys. Vaikka tämä diskurssian tilaaste merkitsee vammaisuuden olemassaoloa, potilas säilyttää kykynsä palvella itseään.
    3. Luokan DEP 3 (dekompensaatio) on patologian siirtyminen vaskulaarisen dementian muotoon, kun potilaalla on vakava dementia. Kolmannessa vaiheessa oletetaan, että potilaalla on virtsainkontinenssi, Parkinsonismi, disinhibition, koordinaattorihäiriöt. Henkilö on täysin riippuvainen muista, tarvitsee jatkuvaa hoitoa ja hoitoa.

    diagnostiikka

    CT- ja aivo-MRI: n lisäksi lääkärit vahvistavat DEP: n diagnoosin visualisoimalla taudin neurologiset ilmentymät ja tutkimalla potilaan neuropsykiatrista tutkimusta. REG-diagnoosi (aivosäteilyn tutkimus) havaittu dyskriorvaation muutosaste, samoin kuin Doppler-ultraäänitutkimus ja potilaan veren analysointi otetaan huomioon. Kaikkien tietojen perusteella kootaan kokonaiskuva enkefalopatiasta, sen vaihe on muodostettu, hoidostrategia määritetään.

    Aivojen dyskription aivotulehduksen hoito

    DEP-potilaiden hoito sisältää toimenpiteitä, joilla pyritään korjaamaan aivojen verisuonipatologiaa, ehkäisemään relapsiota, parantamaan verenkiertoa ja normalisoimaan heikentynyttä aivotoimintaa. Monimutkaisen hoidon perusperiaatteet:

    • laihtuminen;
    • välttää tyydyttyneen rasvan saanti;
    • suolan käytön rajoittaminen 4 grammaan päivässä;
    • säännöllisen liikunnan nimittäminen;
    • alkoholin epääminen, tupakointi.

    Käsittelystandardit

    Elämäntapojen korjaamisen tehottomuuden myötä neurologiassa hoidetaan lääkkeitä, jotka alentavat verenpainetta, estävät ateroskleroosin ja aivojen neuroneihin vaikuttavia lääkkeitä. Kun lääkehoito ei auta estämään tai hidastamaan enkefalopatian kehitystä, leikkaus suoritetaan suurien aivosäiliöiden seinämiin.

    Huumeidenkäyttö

    Diagnoosin vaikeuden takia vaskulaarisen enkefalopatian hoito alkaa usein toisella vaiheella, kun kognitiivinen heikkeneminen ei ole epävarmaa. Aivojen dyskription muutosten patogeneettiseen hoitoon on osoitettu lääkkeitä, jotka kuuluvat eri ryhmiin:

    1. Angiotensiiniä konvertoivat entsyymi-inhibiittorit. Näkyy potilailla, joilla on korkea verenpaine, diabetes, munuaisten valtimoiden ateroskleroosi, sydämen vajaatoiminta.
    2. Beetasalpaajat. Nämä lääkkeet alentavat verenpainetta, auttavat palauttamaan sydämen toimintaa.
    3. Kalsiumantagonistit. Syy verenpainetta alentava vaikutus, edistää sydämen rytmin normalisoitumista. Iäkkäät potilaat poistavat kognitiivisen häiriön ja liikuntahäiriöt.
    4. Diureetit. Sitä kutsutaan verenpaineen alentamiseksi vähentämällä verenkierron määrää ja poistamalla ylimääräinen neste.

    vasodilataattorit

    Vasodilataattoreiden käyttö auttaa parantamaan aivojen hermoston kudoksen toimintaa aivojen angiospasmin poistamiseksi. Parhaimmat huumeet lajinsa puolesta:

    1. Cavinton. Vähentää lisääntynyttä veren viskositeettia, lisää henkistä aktiivisuutta ja antioksidanttista vaikutusta. Kun aivojen dyscirculatory patologiaa käytetään 15-30 mg / vrk. Terapeuttinen vaikutus kehittyy 5-7 päivässä. Hoidon kesto on 1-3 kuukautta. Jos ylität, annoshaittavaikutukset voivat ilmetä: takykardia, alempi verenpaine, huimaus, unihäiriöt.
    2. Vazobral. Yhdistetty lääke, joka parantaa aivoverenkiertoa. Assign ilman ateroskleroosia ja verisuonten kouristuksia hypertensiivisen kriisin vuoksi. Tabletit otetaan suun kautta aterioiden yhteydessä 1 kpl 2 kertaa päivässä. Hoidon kesto on 2-3 kuukautta. Väärin annoksella saattaa esiintyä pahoinvointia, päänsärkyä ja allergisia ilmenemismuotoja.

    Nootropics ja neuroprotectors

    Vaskulaarista enkefalopatiaa ei ole mahdollista hoitaa ilman lääkkeitä, jotka parantavat aineenvaihduntaa hermokudoksissa. Näitä ovat:

    1. Pirasetaami. Parantaa dopamiinin synteesi aivoissa, lisää norepinefriinin määrää. Levitä tabletti 800 mg: n vuorokausiannos 3 kertaa ennen ateriaa parantaaksesi hoitavan lääkärin tilaa tai muita ohjeita. Piracetamia ei ole määrätty akuutin munuaisten vajaatoiminnan, diabetes mellituksen tai allergisten reaktioiden esiintyessä historiassa.
    2. Nootropil. Se vaikuttaa myönteisesti aivojen metabolisiin prosesseihin, parantaa sen integraatiotoimintaa. Aikuisten annostusohjelma - 30-60 mg / kg ruumiinpainoa 2-4 annosta päivässä. Hoidon kesto on 6-8 viikkoa. Lääke on vasta-aiheinen vaikeassa munuaisten vajaatoiminnassa, verenvuotosyklissä, yliherkkyydestä komponentteihin.

    Kirurginen hoito

    Kun aivosäiliöiden kaventumistaso saavuttaa yli 70% tai potilas on jo kärsinyt diskanttista (vaskulaarista) enkefalopatiaa, kirurginen hoito on määrätty. On olemassa useita erilaisia ​​leikkauksia:

    1. Endarterectomy. Uusiutuva kirurgia, jonka tarkoituksena on palauttaa veren virtaus vaikuttavan astian läpi.
    2. Stenttaus. Toimenpide toteutetaan erityisen kehyksen (stentin) asentamiseksi valtimon lumen palauttamiseksi.
    3. Pinnoitus anastomoseja. Toimen ydin on ajallisen valtimon istuttaminen aivosäiliön aivokuoriin.

    Kansalliset korjaustoimenpiteet

    Aivojen dyskription muutosten alkuvaiheessa seuraavat kansanreseptit voivat olla tehokkaita:

    1. Infuusio dogrose. Vähentää kapillaarin läpäisevyyttä, parantaa aivoverenkiertoa. Kuivaa hedelmää (2 rkl L.) Pyyhi, kaada kiehuvaa vettä (500 ml), jätä 20-30 minuuttia. Seuraavaksi sinun pitää juoda teetä 2-3 kertaa päivässä koko hoitojakson ajan.
    2. Popea kukkien infuusio. Äänenvaimennus päähän. Ruoanlaittoon tarvitaan 2 rkl. l. raaka-aineet kaada 300 ml kiehuvaa vettä, jätä 1 tunti. Ota koko päivän 3-4 kertaa puoli tuntia ennen aterioita. Infuusion pitäisi olla humalassa oireiden pahenemisen aikana.

    näkymät

    Kun hitaasti vallitseva sairaus, ennuste on edullisempi kuin nopeasti kehittyvällä. Mitä vanhempi potilas on, sitä voimakkaammat ovat vaskulaarisen enkefalopatian oireet. Pitkäksi ajaksi taudin kulku voidaan pysäyttää vain aivojen dyskrippaamisten muutosten ensimmäisen vaiheen aikana. Taudin toinen aste myös usein mahdollistaa remission. Suurin epäsuotuisa ennuste on enkefalopatian kolmas vaihe. Potilasta ei ole täysin palautunut, ja hoito on tarkoitettu oireenmukaiseen hoitoon.

    ennaltaehkäisy

    Jotta vältettäisiin aivojen dyskription patologian kehittyminen viimeiseen vaiheeseen, on välttämätöntä ryhtyä toimenpiteisiin sen parantamiseksi välittömästi diagnoosin jälkeen. Ehkäisyyn kuuluu:

    • terveellisen elämäntavan säilyttäminen;
    • hoitavan lääkärin suositusten mukaisesti;
    • kunnollisen ravitsemuksen noudattaminen;
    • säännöllinen liikunta;
    • välttää stressaavia tilanteita;
    • lääkärintarkastus kuuden kuukauden välein.

    video

    Artikkelissa esitetyt tiedot ovat vain tiedoksi. Artikkelin materiaalit eivät vaadi itsekäsittelyä. Vain pätevä lääkäri voi diagnosoida ja neuvoa hoidosta tietyn potilaan yksilöllisten ominaisuuksien perusteella.

    Dyskyrrastava enkefalopatia

    Dyskrippaava enkefalopatia on yleinen neurologinen sairaus, joka johtuu eri etiologian aivokierron hitaasti edistyksellisestä kroonisesta vaurioitumisesta.

    Vaskulaarisen neurologisen patologian yleisessä rakenteessa dyskrykulaarinen enkefalopatia luokittelee ensimmäisenä esiintymistiheydessä yleisessä populaatiossa. Tauti on useammin rekisteröitynyt vanhuksille, mutta viime vuosina dyscirculatory encephalopathy -tyyppien määrä on lisääntynyt ikäryhmässä 40 vuoteen asti.

    Diskriptionaalisen enkefalopatian varhainen havaitseminen on suositeltavaa suorittaa neurologin säännölliset profylaktiset tutkimukset riskialttiille henkilöille.

    Aivojen verenkiertoa esiintyy neljässä verisuonissa (kaksi sisäistä karotidia valtimotukosysteemistä ja kaksi subklavia-valtimon systeemistä selkärankaa). Karotidit muodostavat 70 - 85% verenkierrosta aivoihin. Selkärankaiset, jotka muodostavat vertebrobasilaisen altaan, luovuttavat verta taka-aivojen alueille (kohdunkaulan selkäydin- ja pikkuaivos, medulla) ja antavat 15-30% verenkierrosta aivoihin. Aivokudoksessa veren annetaan valtimot, jotka eroavat Willisin ympyrästä, joka muodostuu pääasiallisista valtimoista kallon pohjan lähellä. Aivojen lepoaika kuluttaa 15% veren tilavuudesta ja samanaikaisesti 20-25% hengitysherkistä hapesta. Aivojen sisäisistä ja ulkoisista laskimotoksista veri siirtyy aivojen laskimoon, jotka sijaitsevat dura materin levyjen välissä. Veren ulosvirtaus päästä ja kaulasta suoritetaan jugular veins, jotka kuuluvat ylimmän vena cava järjestelmän ja sijaitsevat kaulassa.

    Jos aivokierre heikkenee tiettyjen tekijöiden haitallisten vaikutusten taustalla, aivokudosten trofinen häiriintyy, kehittyy hypoksia, mikä johtaa solukuolemaan ja aivokudoksen harvoin tunkeutumiseen. Krooninen iskemia syvä aivojen osia aiheuttaa läpilyönnin välisen viestinnän aivokuori ja basaaliganglioiden, joka puolestaan ​​toimii pääasiallisena patogeneettiseen mekanismi esiintyminen verisuonten enkefalopatia.

    Syyt ja riskitekijät

    Diskurssin enkefalopatian pääasiallinen syy on krooninen aivoiskemia. Noin 60 prosentissa potilaista tauti johtuu ateroskleroottisista muutoksista aivojen verisuonien seinissä.

    Koska ajankohtaista, riittävää hoitoa ei ole, riski vaskulaarisen dementian kehittymisestä on olemassa.

    Lisäksi, enkefalopatia esiintyy usein krooninen kohonnut verenpaine (seurauksena spastinen tilojen aivojen verisuonia, mikä johtaa sen seurauksena aivojen verenvirtauksen) joilla on korkea verenpaine, polykystinen munuaissairaus, krooninen glomerulonefriitti, feokromosytooma, aivolisäkkeen - Cushing.

    Muut taudit, jotka voivat aiheuttaa patologisen prosessin, ovat selkärangan osteokondroosi, Kimerleyn poikkeavuus, selkärangan valtimon epänormaali kehitys, dysplastisen luontaisen kohdunkaulan epämuodostuma ja myös selkäydinvaurion jälkeen. Dyskyrkulaarinen enkefalopatia voi kehittyä diabetespotilailla, erityisesti potilailla, joilla on diabeettinen makroangiopatia. Muita sairauden syitä ovat systeeminen vaskuliitti, perinnölliset angiopatiat, traumaattiset aivovammat, sepelvaltimotauti, rytmihäiriöt.

    Riskitekijöitä ovat:

    • geneettinen alttius;
    • hyperkolesterolemia;
    • ylipaino;
    • liikunnan puute;
    • liiallinen henkinen stressi;
    • huonoja tapoja (erityisesti alkoholin väärinkäyttö);
    • huono ravitsemus.

    Taudin muodot

    Etiologisen tekijän mukaan dyscirculatory encephalopathy on jaettu seuraaviin tyyppeihin:

    • ateroskleroottinen - yleisin muoto, jossa taudin eteneminen, aivotoiminnot heikkenevät;
    • hypertensio - voi esiintyä nuorena, kiristyy hypertensiivisten kriisien aikana; on vaarana, että heikentynyt älykkyys ja muisti etenevät syvään dementiaan asti;
    • laskimo - aivotoiminnot heikkenevät edeeman taustalla, joka kehittyy verenkierron vaikeuden vuoksi;
    • sekoitettu - yhdistää ateroskleroottisten ja verenpainelääkkeiden muodot.

    Taudin alkuvaiheessa potilaille on esitetty hoitopaikan hoito.

    Kurssin luonteesta riippuen tauti voi olla hitaasti progressiivinen (klassinen), remitting ja nopeasti progressiivinen (galloping).

    Taudin vaihe

    Diskriptionaalisen enkefalopatian aikana määritetään kolme vaihetta.

    1. Ei muutoksia neurologisessa tilassa; riittävän hoidon ansiosta voit yleensä saavuttaa vakaan pitkäaikaisen remission.
    2. Sosiaalisen epätasapainon alkaessa on objektiivisia neurologisia häiriöitä, kykyä itsepalveluun.
    3. Vaskulaarisen dementian kehitys, neurologisten häiriöiden paheneminen, potilaan täydellinen riippuvuus toisista.

    Dyskriptionaalisen enkefalopatian oireet

    Dyskyrkulaariseen enkefalopatiaan on ominaista heikentynyt kognitiivinen toiminto, motorinen vajaatoiminta ja emotionaaliset häiriöt.

    Patologisen prosessin kehityksen asteittainen ja tuskin havaittavin alku on ominaista. Diskriptionaalisen enkefalopatian alkuvaiheessa henkiset sairaudet yleensä esiintyvät kliinisessä mielessä. Noin 65% potilaista valittaa masennuksesta ja huonosta mielialasta. Niille on tunnusomaista somaattisen luonteen (selkäkipu, nivelet, sisäelimet, päänsärky, kohina tai tinnitus jne.) Epämiellyttävät tuntemukset, jotka eivät aina johdu olemassa olevista sairauksista. Diskriptionaalisen enkefalopatian masennustila esiintyy pääsääntöisesti vähäisen traumaattisen syyn tai spontaanin vaikutuksen alaisena, ja sitä on vaikea korjata masennuslääkkeiden ja psykoterapeuttisten menetelmien avulla. 20 prosentissa tapauksista masennuksen vakavuus on huomattava.

    Psyko-emotionaalinen stressi ja ammattitaudit aiheuttavat usein pahenemisvaiheita potilailla, joilla on dyskription kulkua enkefalopatian alkuvaiheissa.

    Muita dyscirculatory encephalopathy oireita alkuvaiheessa ovat ärtyneisyys, aggressiivisuus toisia vastaan, mielialan vaihtelut, vähäisiä syitä hallitsematonta itkemistä, poissaoloa, väsymystä, unihäiriöitä. 90%: lla potilaista on muistin heikkeneminen, vähentynyt keskittyminen, suunnittelun vaikeus ja / tai toiminnan järjestäminen, nopea väsymys älyllisen rasituksen kanssa, hidastuminen ajattelutavassa, kognitiivisen toiminnan väheneminen, vaikeus siirtyä yhdestä aktiviteetista toiseen. Joskus on olemassa lisääntynyt reaktiivisuus ulkoisiin ärsykkeisiin (voimakas ääni, kirkas valo), kasvojen epäsymmetria, kielen poikkeaminen keskiviivasta, oculomotor-häiriöt, patologisten refleksien ilmaantuminen, kävelyn epävakaisuus, pahoinvointi, oksentelu ja huimaus kävelyn aikana.

    Vaiheen II dyskrippulaarisessa enkefalopatiassa on ominaista kognitiivisten ja motoristen häiriöiden paheneminen. Muisti ja huomiota heikentävät huomattavasti, havaittavissa oleva älyllinen taantuma, vaikeudet aikaisemmin toteutettavien henkisten tehtävien suorittamisessa, apatia, kiinnostuksen menettäminen edellisissä harrastuksissa. Potilaat eivät kykene kriittisesti arvioimaan omaa tilaansa, yliarvioimaan henkisiä kykyjään ja suorituskykyään, heitä leimaa itsekeskeisyys. Potilaiden patologisen prosessin etenemisen myötä menetetään kyky yleistyä, orientoitua ajassa ja avaruudessa, havaitaan päivähoidosta ja huonoista yöunista. Tyypillinen dyscirculatory encephalopathy -tapahtuma tässä vaiheessa hidastuu pienissä askeleissa ("hiihtäjän kävely"). Kävelyprosessissa potilaan on vaikea alkaa liikkua ja se on yhtä vaikea pysähtyä. Tällöin ei havaita motoristen häiriöitä yläraajojen työssä.

    Vaskulaarisen neurologisen patologian yleisessä rakenteessa dyskrykulaarinen enkefalopatia luokittelee ensimmäisenä esiintymistiheydessä yleisessä populaatiossa.

    Potilailla, joilla on vaiheen III dyskriorkaalinen enkefalopatia, havaitaan merkit- täviä ajatteluhäiriöitä, työkyvyn menetys menetetään. Patologisen prosessin etenemisen myötä itsekoulutuksen kyky menetetään. Taudin tämän vaiheen potilaat osallistuvat usein jonkinlaiseen tuottamattomaan toimintaan, mutta useimmissa tapauksissa heillä ei ole motivaatiota mihinkään ammattiin, heitä ympäröivät tapahtumat ympäröivät ympäröivää tapahtumaa. Vaikea puhehäiriö, virtsainkontinenssi, vapina, paresis tai halvaus ääripäissä, pseudobulbar-oireyhtymä ja joissakin tapauksissa epileptiformiset kohtaukset kehittyvät. Potilaat putoavat usein kävelemisen aikana, etenkin kulmien aikana ja pysähtyessä. Kun dyskriptionaalinen enkefalopatia yhdistetään osteoporoosiin, murtumat esiintyvät tällaisissa putoamisissa (useimmiten reisiluun kaulan murtuma).

    Tärkeimpiä neurologisia ilmentymiä ovat muun muassa jänteen refleksien elpyminen, refleksivyöhykkeiden laajeneminen, vestibulaariset häiriöt, lihasjäykkyys, alaraajakloonit.

    diagnostiikka

    Diagnoosi dyscirculatory encephalopathy perustuu perustuvat lausutaan oireita taudin kuuden kuukauden ajan tai enemmän.

    Diagnoosiin, valitusten kokoelma ja anamneesi. Koska kognitiivinen heikkeneminen taudin alkuvaiheessa voi mennä huomaamatta potilaalle ja hänen perheelleen, suositellaan erityisiä diagnostisia testejä. Esimerkiksi potilasta pyydetään toistamaan yksittäisiä sanoja lääkärin jälkeen, piirrä soittaja nuolilla, jotka osoittavat tietyn ajan, ja muista sitten sanat, jotka potilas toisti lääkärin jälkeen.

    Diskurssin enkefalopatian pääasiallinen syy on krooninen aivoiskemia.

    Pään ja niska-alojen Doppler-ultraäänitutkimus, dupleksinen skannaus ja magneettiresonanssiangiografia on tehty aivojen aluksille. Joissakin tapauksissa on määrätty laskennallinen tomografia, joka mahdollistaa aivovamman asteen arvioimisen ja dyskriorollisen enkefalopatian vaiheen määrittämisen (taudin I vaiheessa havaitaan pieniä orgaanisia aivovammaisuuksia II: ssa, pienet soihdut, joilla on pienentynyt valkoisen aineen tiheys, aivojen halkeamien ja kammioiden laajeneminen, Vaihe III - vaikea aivojen atrofia).

    Aivojen magneettikuvaus mahdollistaa dyscirculatory encephalopathyn erottelun Alzheimerin taudin, Creutzfeldt-Jakobin taudin, levinnein enkefalomyeliitin kanssa. Luotettavin taudeihin viittaavia merkkejä ovat hiljaisten aivoinfarktien ilmaisujen havaitseminen.

    Mukana annettujen ohjeiden mukaan elektrokefalogiografia, echoencefalograatio, rheoencefalograatio.

    Etiologisen tekijän tunnistamiseksi on tarpeen kuulla kardiologi, jolla on verenpainemittaus, EKG, koagulologinen verikoke, biokemiallinen verikoke (kokonaiskolesterolipitoisuus, korkea ja matala tiheys lipoproteiinit, glukoosi). Diagnoosin selkeyttämiseksi saattaa olla tarpeen käydä silmätautien kanssa silmäkokoon ja määrittää visuaaliset kentät. Hermoston neurologisten häiriöiden määrittämiseen tarvitaan neurologin kuuleminen.

    Diskriptionaalisen enkefalopatian hoito

    Diskriptionaalisen enkefalopatian hoito on tarkoitettu etiologisen tekijän poistamiseen, aivojen verenkierron parantamiseen, hermosolujen suojelemiseen hypoksiaan ja iskemiaan.

    Aivojen lepoaika kuluttaa 15% veren tilavuudesta ja samanaikaisesti 20-25% hengitysherkistä hapesta.

    Taudin alkuvaiheessa potilaille on esitetty hoitopaikan hoito.

    Taudin patogeenisen hoidon perusta ovat lääkkeet, jotka parantavat aivojen hemodynaamista (kalsiumkanavan salpaajat, fosfodiesteraasi-inhibiittorit). Havaittaessa verihiutaleiden aggregaation lisääntymistä käytetään verihiutaleita aiheuttavia aineita. Verenpaineessa käytetään verenpainetta alentavia lääkkeitä komplikaatioiden kehittymisen estämiseksi ja taudin etenemisen hidastumiseksi. Jos veressä on korkea kolesterolin pitoisuus, joka ei vähene, kun ruokavaliota havaitaan, lipidien vähentämiseen käytettäviä aineita on määrätty. Kognitiivisen heikkouden vakavuuden vähentämiseksi käytettiin nootropiat. Huimausta varten on säädettävä vasoaktiivisia ja kasvotroppisia lääkkeitä. Tunnepelien häiriöiden yhteydessä esitetään aamulla otettavia masennuslääkkeitä, joilla on analeptinen vaikutus, ja masennuslääkkeitä, joilla on rauhoittava vaikutus, jotka otetaan iltapäivällä. Vitamiinihoito on ilmoitettu.

    Fysioterapian menetelmistä, lääkkeiden elektroforeesista, magneettiterapiasta, hapenkäsittelystä, reflexoterapiasta ja myös balneoterapiasta ovat tehokkaita.

    Psykoterapian päätavoitteet aivojen dyskription aivotulehdukselle ovat psykologinen sopeutuminen ympäristöön, henkinen ja sosiaalinen kuntoutus, astenien manifestaatioiden poistaminen.

    Kun sisäisen kaulavaltimon lumen kaventuminen 70%: iin ja sairaus etenee nopeasti, on osoitettu kirurginen hoito (karotidinen endarterektomia, ylimääräisen intrakraniaalisen anastomoosin muodostuminen). Sääriluun valtimoiden poikkeavuuksissa sen rekonstruktio suoritetaan.

    Liikkumishäiriöiden yhteydessä esitetään terapeuttinen voimistelu, jossa asteittainen kuormituksen kasvu, tasapainohoito.

    Tauti on useammin rekisteröitynyt vanhuksille, mutta viime vuosina dyscirculatory encephalopathy -tyyppien määrä on lisääntynyt ikäryhmässä 40 vuoteen asti.

    Tarvittava edellytys hoidon tehokkuudelle on huonojen tottumusten hylkääminen, ylipainon korjaaminen, ruokavalioon sitoutuminen eläinrasvojen rajoitusten, kolesterolia sisältävien elintarvikkeiden, pöytäsuolan kanssa. Pahoittelevien enkefalopatioiden alkuvaiheessa potilailla pahentumiset johtavat usein psyko-emotionaaliseen ylikuormitukseen, työperäisiin vaaroihin (yötyö, tärinä, työskentelevät kohonneessa ilman lämpötilassa, kohonnut kohinataso), joten on suositeltavaa välttää nämä haitalliset tekijät.

    Mahdolliset komplikaatiot ja seuraukset

    Koska ajankohtaista, riittävää hoitoa ei ole, riski vaskulaarisen dementian kehittymisestä on olemassa.

    Patologisen prosessin nopea eteneminen, johon liittyy kehittynyt aivojen dyskriptionaalinen enkefalopatia (iskeemiset aivohalvaukset, systeemiset sidekudosvaivat, pahanlaatuiset valtimotukosten muodot), johtaa vammaisuuteen.

    näkymät

    Aikainen, asianmukaisesti valittu hoito taudin vaiheissa I ja II voi merkittävästi hidastaa patologisen prosessin etenemistä, ehkäistä vammaisuutta ja lisätä potilaiden elinajanodotetta vähentämättä sen laatua. Ennuste huononee aivojen verenkierron akuutteja häiriöitä, hypertensiivisiä kriisejä, huonosti hallittua hyperglykemiaa.

    ennaltaehkäisy

    Diskriptionaalisen enkefalopatian kehittymisen estämiseksi suositellaan:

    • sairauksien oikea-aikainen hoito, joka voi johtaa dyskrippaamattoman enkefalopatian kehittymiseen;
    • riittävä liikunta;
    • tasapainoinen ruokavalio;
    • ruumiinpainon korjaus;
    • huonoja tapoja hylätä;
    • järkevä työtapa ja lepo.

    Diskriptionaalisen enkefalopatian varhainen havaitseminen on suositeltavaa, että neurologi suorittaa säännölliset profylaktiset tutkimukset riskiryhmiin kuuluville henkilöille (potilaat, joilla on korkea verenpaine, diabetes, ateroskleroottiset verisuonet, vanhukset).

    Aivoverenkiertohäiriöt iäkkäillä: Dyskyrkulaarinen enkefalopatia

    G. R. Tabeeva, Yu E. Azimov

    Dyskyrrastava enkefalopatia

    Dyskyrkulaarinen enkefalopatia on aivojen krooninen sairaus, joka ilmenee sen toimintojen progressiivisesta multifokaalisesta häiriöstä, joka on aivovaurion aiheuttama. Diskriptionaalisen enkefalopatian synonyymit ovat aivojen ateroskleroosi, verenpainetta alentava enkefalopatia, krooninen aivojen iskemia, aivoverisuonitaudit. Eri olosuhteet johtavat dyscirculatory encephalopathy - ateroskleroosi, valtimon paheneminen, sydänsairaus (eteisvärinä, IHD, jne.), Diabetes mellitus. Dyskyrkulaarinen enkefalopatia on ehdollisesti jaettu hypertensiiviseen, ateroskleroottiseen, sekoitettuun ja laskimoon. Yleensä käytännössä on useiden patogeneettisten tekijöiden, lähinnä ateroskleroosin ja valtimon pahenemisen, yhdistelmä [12]. Krooninen aivojen iskeeminen johtaa seuraaviin patologisiin muutoksiin hypoperfuusion alueella:
    - mikrogioosi;
    astrogoosi;
    - myeliinin menetykset;
    - kapillaarien remontointi;
    - valkoisen aineen purkautuminen;
    - solukuolema.

    Kroonisen aivojen iskeemian morfologiset markkerit (kuva 2):

  • aivojen kammioiden koon kasvaessa;
  • subarachnoid-tilojen koon ja kortikaalisen atrofian lisääntyminen;
  • leykareoz;
  • fyysiset muutokset.


    Selitykset:
    1 - aivojen kammioiden koon kasvu
    2 - subarachnoid-tilojen koko ja aivokuoren atrofia
    3 - leukarei
    4 - polttovaihtelut

    Kuva 2. Kroonisen aivosiskemian morfologiset markkerit

    Diskriptionaalisen enkefalopatian ensimmäiset kliiniset oireet ovat muistin ja huomiota heikentynyt, samoin kuin emotionaaliset häiriöt (ahdistus, masennus), yleensä somatisoituna. Tulevaisuudessa taudin etenemisen myötä moninkertaiset, polymorfiset subjektiiviset valitukset korvataan brutto neurologisista häiriöistä, jotka johtavat merkittävään sosiaaliseen epätasapainoon. Ehdollisesti dyskriptionaalisen enkefalopatian kehityksessä erotetaan 3 vaihetta (taulukko 2) [2].

    Taulukko 2.

    Dyscirculatory encephalopathy vaiheet

    On tärkeää huomata, että taudin kulku, sosiaalinen ja ammatillinen häiriötön häiriö, vammaisuuden alkaminen potilailla, joilla on dyskriorinen enkefalopatia, määräytyy pääasiassa psykopaattisen puutteen vuoksi.

    Tiedätkö sen.

    . Suuri säveltäjä Georg Friedrich Handel kärsi vuonna 1737, 1743 ja 1745 kolmesta oikeanpuolisesta lacunarisistämisestä. Nykyajan kuvausten mukaan aivohalvausten kliininen kuva vastasi syöpätaudin "dysarthria - hankala käsi", joka valitettavasti vaikeutti säveltäjän soittamista pianolle.

    Kognitiivinen vajaatoiminta dyskriptionaalisessa enkefalopatiassa

    Kognitiivinen heikentyminen dyskriorisessa enkefalopatiassa tekee debyyttinsä neurodynamiikkahäiriöillä: henkinen hidastuminen, viimeaikaisten tapahtumien muistin menetykset ja huomiota heikentävät, kun taas primaariset kortikaaliset toiminnot, kuten puhe, praxis, gnosis ja pisteet harvoin kärsivät. Ominainen merkki on kognitiivisen puutteen vaihtelu, myös päivän aikana, kun taas illalla, kun potilas on väsynyt, vika kasvaa. Vaskulaariselle kognitiiviselle häiriölle on ominaista äkillinen äkilli- nen esiintyminen yhdessä tai useammassa kognitiivisella alueella, askelmainen eteneminen, keskushermoston oireiden esiintyminen. Kognitiivinen vika yhdistyy usein emotionaalisiin ja affektiivisiin ja käyttäytymishäiriöihin. Taudin etenemisen myötä kognitiivinen vika lisääntyy, mikä johtaa vaskulaarisen dementian kehittymiseen. Verisuonten dementian diagnoosi määritetään käyttäen seuraavia kriteerejä:

  • dementian esiintyminen;
  • aivoverisuonisairauden esiintyminen (anamnestinen, kliininen, neuroimaging);
  • dementian ja aivoverenkierron sairauden ilmenemismuodon välinen syy-yhteys.

    Potilaille, joilla on dyskriptionaalinen enkefalopatia, on erittäin tärkeää diagnosoida kognitiivinen heikkeneminen ennenaikaisessa vaiheessa lievän ja keskivaikean kognitiivisen heikkenemisen vaiheessa (kriteerit esitetään taulukossa 3), jolloin hoidon vaikutus on paljon suurempi [23].

    Taulukko 3.

    Lievän ja kohtalaisen kognitiivisen heikkenemisen kriteerit

    Neurotieteilijöiden ja yleislääkäreiden tulisi keskittyä kognitiivisten häiriöiden varhaiseen havaitsemiseen iäkkäillä potilailla. Käytännössä neurologit käyttävät laajasti tällaisia ​​seulontaan tarkoitettuja neuropsykologisia testejä lyhyen mittakaavansa mielentilan arvioimiseksi. Tähän mennessä kognitiivista heikkenemistä primäärihuollon tasolla ei kuitenkaan ole riittävästi diagnosoitu. Kognitiivisen heikkouden diagnoosin puutteen pääasiallisista syistä yleislääkärit itseään kutsuvat vastaanoton vastaanoton puutetta, aktiivisten potilaiden valitusten puuttumista muistin heikentymisestä sekä potilaiden dementian ilmeisiä oireita ja luottamusta kognitiivisen heikkenemisen heikkenemiseen. Monet lääkärit, jotka tarjoavat potilaan kognitiivisen heikentymisen testiä, pelkäävät konfliktitilanteen. Joillakin lääkäreillä ei ole riittävästi kokemusta kognitiivisten testien suorittamisesta [39]. Kuitenkin yli 65-vuotiaiden potilaiden dementia-oireyhtymä havaitaan 8,8%: lla ensimmäisestä 65%: sta, kun taas 67% ei esitä kognitiivisia valituksia lääkäreille [99].

    Kognitiivisten häiriöiden diagnosoimiseksi perusterveydenhuollon olosuhteissa Mini-Kog-testi [32], joka sisältää kolme tehtävää, voi olla paras seulontatyökalu.

    Testi "Mini-kog" (Borson S., 2000)
    1. Toista lääkärin jälkeen ja muista kolme liittoutumattomia sanoja (esim. Tuoli, neliö, omena).
    2. Piirrä valintaikkuna nuolilla ja aseta aika (esimerkiksi neljännes yhdeksi).
    3. Nimeä kolme sanaa, jotka muistutettiin testin alussa.

    Testiä tulkitaan seuraavasti: jos potilas muistaa kaikki kolme sanaa, silloin ei ole kognitiivisia häiriöitä, jos hän ei muistaisi mitään, niin on kognitiivisia häiriöitä. Jos potilas muistaa kaksi tai yhtä sanaa, seuraavassa vaiheessa analysoidaan kellon piirros. Jos piirustus on oikein, ei ole kognitiivisia häiriöitä, ja jos on väärä, niin on kognitiivisia häiriöitä. Testin herkkyys on 99%, spesifisyys 93% (vertailun vuoksi henkisen tilan arvioinnin lyhytaste (KSOL) on 91% ja spesifisyys 92%). "Mini-Kog" -testiä voidaan käyttää ihmisille, joilla on puhehäiriöitä, kieliesteet. Testin toinen etu on merkityksettömiä menoja: kestää keskimäärin 8 minuuttia nähdäksesi CSER: n, kun taas Mini-Kog-testi kestää vain 3 minuuttia ja sitä voidaan käyttää yleislääkärin vastaanottamiseen.

    Kognitiivinen heikkeneminen dyskriorisessa enkefalopatiassa olisi erotettava muista syistä johtuviin kognitiivisiin häiriöihin [8]. Ensinnäkin potentiaalisesti kääntyvien kognitiivisten häiriöiden syitä, joihin kuuluvat:

  • somaattiset sairaudet (maksa-, munuais-, hengitysvajaus, dehydraatio);
  • endokriininen patologia (kilpirauhasen vajaatoiminta, diabetes mellitus, jolla on korkea hyperglykemia, hyperkorttismi, aivolisäkkeen vajaatoiminta);
  • aliravitsemukseen tai epänormaaliin imeytymiseen ruoansulatuskanavassa (B-vitamiinin puutos12, 1, foolihappo);
  • mikroelementtien poistamisen rikkominen (Wilson-Konovalov-tauti, Galevorden-Shpatts);
  • raskasmetallin myrkytys (elohopea, lyijy, tallium);
  • (neuroleptit, barbituraatit, bentsodiatsepiinit, trisykliset masennuslääkkeet) sekä alkoholismi ja huumeriippuvuus.

    Kognitiivisen heikkenemisen omaavien potilaiden tutkimisen tulisi sisältää paitsi fyysinen ja neurologinen tutkimus, sydän- ja verisuonijärjestelmän (glukoosi, kolesteroli, lipidiprofiili, EKG, verenpainemittaus, ultraäänitarkennus) arviointi, mutta myös seuraavat lisätutkimusmenetelmät, tunnistaa sairaudet, jotka aiheuttavat kognitiivisia häiriöitä:

  • täydellinen veren määrä;
  • virtsa;
  • maksasairauksien biokemiallinen seulonta (AST, ALT, gamma-GT);
  • munuaissairauden (kreatiniini, ureatyppi) biokemiallinen seulonta;
  • kilpirauhashormonit (T3, T4, TSH, vasta-aineet TG: lle);
  • B-vitamiinipitoisuuskokeilu12, foolihappoa.

    On myös tärkeää arvioida potilaiden emotionaalinen tila, erityisesti mahdollisen masennuksen tunnistaminen, joka voi peittää kognitiiviset häiriöt. Iäkkäiden sekundaarisen kognitiivisen heikkenemisen muut syyt ovat normotensive hydrocephalus, posttraumaattinen enkefalopatia, kallonsisäinen masennus (kasvain, subduraalinen hematooma), infektiotauti (Creutzfeldt-Jakobin tauti, HIV, neurosyphilis). Potilaat, joilla epäillään kognitiivisen heikkenemisen toissijaisuutta, täytyy tehdä neuro-visualisointia [10].

    Kognitiivisen heikkouden oireyhtymän eripituusdiagnoosi dyskriorisessa enkefalopatiassa suoritetaan myös Alzheimerin taudissa ja muissa neurodegeneratiivisissa sairauksissa [78]. On huomattava, että krooninen aivojen iskeeminen on suoraan Alzheimerin taudin riskitekijä. Toisin kuin dyscirculatory encephalopathy, jolle on tyypillistä vaiheittainen oireiden kehitys, Alzheimerin tauti kehittyy asteittain ja tasaisesti. Jos dyskrykuloiva enkefalopatia vaikuttaa ensisijaisesti neurodynamiikkaan (huomiota, ajatusprosessien nopeutta), Alzheimerin taudille on tyypillistä muistin väheneminen, lähinnä viimeaikaisissa tapahtumissa. Alzheimerin taudin etenemisen myötä muistin häviäminen etäisyyksille kehittyy samoin kuin muiden kortikaalisten toimintojen rikkominen: visuaalinen ja spatiaalinen orientaatio (potilas toteaa, että hänelle on vaikea matkustaa tuntemattomassa maastossa), puhe (sananvaihdon vaikeus, käänteisen puheen ymmärtäminen, puheen potilas epäröidään), laskut (potilaan on vaikea tehdä ostoksia myymälässä), harjoittelu (potilas ei pysty tekemään tavallista toimintaa). Kuitenkin, toisin kuin potilailla, joilla on dyskriptionaalinen enkefalopatia, Alzheimerin tautia sairastavilla ei ole keskittyviä neurologisia oireita. Hachinskyn asteikko voi myös auttaa dyskrippaalisen enkefalopatian ja Alzheimerin taudin differentiaalisessa diagnoosissa (taulukko 4) [86].

    Taulukko 4.

    Hachinskyn asteikko (Hachinski V. et ai., 1974)

    Pistemäärä on 7 tai enemmän pidetään vaskulaarisena dementiona, ja 4 tai vähemmän - neurodegeneratiivisena.

    Liikkuvamuutokset dyskriptionaalisessa enkefalopatiassa

    Kehityshäiriöiden kehitys dyscirculatory encefalopatiassa on yhteisiä piirteitä kognitiivisen heikkenemisen aikana. Tauti tekee debyyttinsä liikkumishäiriöillä ja taudin alkaessa ne ilmentävät yleistä hidastumista, seisomista ja kävelyä, jotka potilaat usein tulkitsevat huimauksiksi. Diskurssin enkefalopatian liikkumishäiriöiden varhaiset markkerit ovat:
    - kävelyn aloittamisen rikkominen;
    - "jäädyttäminen";
    - patologinen epäsymmetriavaihe.

    Tiedätkö sen.

    . biografien mukaan suuri säveltäjä Franz Joseph Haydn on kärsinyt progressiivisesta sairaudesta viimeisen 10 vuoden aikana elämässään, joka ilmenee emotionaalisena, emotionaalisena, kognitiivisena ja motoristen häiriöidenä. Tauti alkoi, kun säveltäjä oli 67-vuotias. Säveltäjän nykyhetkellä sanottiin, että 67-vuotiaana Haydn menetti kiinnostuksensa elämään ja työhön. Alle 70-vuotiaana säveltäjä alkoi kehittää liikuntahäiriöitä, epätasapainoa ja kävelyä, ja Wienissä 26. joulukuuta 1803 hän antoi viimeisen konsertin. Apraxia, joka ilmestyi tuolloin, ei sallinut säveltäjän pelata pianoa. Samaan aikaan kirjaimissa Haydn mainitsee muistihäiriöt. Vuonna 1801, 1803, 1805 ja 1806 säveltäjä kärsi lacunar-aivohalvauksia. Nämä tiedot viittaavat siihen, että säveltäjä on kärsinyt subkorttisen vaskulaarisen enkefalopatian (Binswangerin taudista).

    Pyramidal- ja pseudobulbar-oireyhtymät kehittyvät taudin myöhemmissä vaiheissa. Vaskulaarisen kognitiivisen häiriön tavoin dyskription aikana syntyvän enkefalopatian liikehäiriöille on tunnusomaista äkillinen akuutti puhkeaminen ja vaihekohtainen eteneminen. Yleensä kehittyy lievä tai keskivaikea paresis, joka ensin regressoidaan kokonaan, ja sitten myöhemmässä vaiheessa jättää pyramidaaliset oireet. Pyramidaalinen oireyhtymä on usein epäsymmetrinen, enimmäkseen reflexi, voimakkaammin jalat. Huolimatta pyramidaalisten oireiden usein kehittymisestä, dyscirculatory encephalopathy potilailla liikkuvuushäiriöiden syy on ensisijaisesti amyostaattinen oireyhtymä, joka on kliinisesti muistuttava Parkinsonin oireyhtymästä. Amyostaattinen oireyhtymä ilmaantuu hypokinesialla, liikkeiden liikkeistä aiheutuvilla vaikeuksilla ja epästabiililla lihasjäykkyydellä, joka on voimakkaampi jaloissa. Järjestelmä on tunnusomaista turvajärjestelmän ilmiöstä. Toisin kuin Parkinsonin tauti, levodopa-lääkkeiden antaminen ei välttämättä paranna tai edes huonone tilannetta. Amyostaattinen oireyhtymä johtuu diffuusi aivovaurioista, erityisesti kortikosteroinnista ja kortikosteroliyhteyksistä molemmilta puolilta.

    Toinen moottoripallon häiriö potilailla, joilla on dyskryaattinen enkefalopatia, mikä johtaa merkittävään epätasapainoon, on posturaalisia häiriöitä. Erityistä huomiota olisi kiinnitettävä vanhusten potilaiden kanteluun. Yli 50 prosentissa tapauksista syksyyn liittyy vammoja, ja 10 prosentissa tapauksissa nämä vammat ovat vakavia (murtumat, subduraalinen hematooma, pehmeiden kudosten tai pään vakavat loukkaantumiset) [7]. Kaikista kuolemansyiden syistä lasku on 16,8%. Laskusta vanhukset voivat johtaa paitsi asentohypotensio sairauksia, mutta myös akuutti aivoverenkiertohäiriö, sydämen vajaatoiminta, sydämen rytmihäiriöt, kouristukset, ortostaattinen hypotensio, pudota hyökkäyksiä, huimaus, käyttää tiettyjä lääkkeitä, erityisesti antihypertensiivinen ja psykotrooppisten.

    Vaikeuksia potilaiden liikkuvuutta verenkierron enkefalopatian usein johtuu kehityksen apraksiaan etäisyys, joka ilmenee rikkoo säilyttää tasapaino, liikkumiskyky, riittämätön olemassa edellytykset asennon reaktioita vaikeuksia, kun yritetään pysäyttää tai muuttaa suuntaa, kun läsnä on ylimäärä ( "lois") liike estää kävely [7].

    Emotionaalisten häiriöiden häiriöt potilailla, joilla on dyskriptionaalinen enkefalopatia

    Kognitiivisen heikkenemisen ohella masennus on merkittävä epäsuotuisa tekijä potilailla, joilla on aivoverenkierron sairaus [24]. Kun hoidat vanhempaa potilasta masennukseen, on muistettava, että masennustilat voivat olla suora ilmenemismuoto erilaisissa somaattisissa sairauksissa. "Insanity at myxedema" kuvattiin XIX vuosisadalla, joten masennus on tyypillisin kilpirauhasen vajaatoiminnan oire. Depressiivisia häiriöitä voi esiintyä pitkäaikaisen nykyisen anemian, nivelreuman, kanssa. Masennus voi aiheuttaa saanti joidenkin lääkkeiden, erityisesti interferoni-alfa, glukokortikoidit, reserpiini, ei-steroidiset anti-inflammatoriset lääkkeet, sydänglykosidit, rauhoittavat, epilepsialääkkeet, Parkinsonin taudin.

    Vaskulaarinen masennus kuvattiin ensin G.S. Alexopoulos et ai. Verisuoniston masennuksen kriteerit on esitetty taulukossa. 5.

    Taulukko 5.

    Vaskulaarisen masennuksen kriteerit

    Verisuonten masennuksen oireet ilmenevät 65 vuoden kuluttua, ovat usein ensimmäinen syy dyskriptionaaliseen enkefalopatiaan ja sisältävät:

  • mielialahäiriöt;
  • neuropsykologiset muutokset, jotka rikkoo toimeenpanotehtäviä;
  • suurempi taipumus psykomotorisen eston;
  • vaikeudet ymmärtää olemusta, ymmärtää tilannetta yleisesti (näkemys);
  • päivittäisen toiminnan väheneminen.

    Monet lääkärit harkitsevat virheellisesti masennusta potilailla, joilla on aivoverenkierron sairaus reaktiota kroonisen sairauden esiintymiseen. Tämä johtaa riittämättömään diagnoosiin ja masennuksen hoitoon riittämättömästi iäkkäillä potilailla. On myös muita syitä masennuksen häiriöiden diagnosoimiseen yleisessä käytännössä: monien somaattisten oireiden hallitsemattomuudesta ja mielenterveyden häiriöiden puuttumisesta. Orgaaninen vika johtaa vaskulaarisen masennuksen kehittymiseen, sillä verenpainelääkkeillä olevien sukulaisten keskuudessa esiintyy masennushäiriöitä samalla taajuudella kuin väestössä. Vaskulaarinen masennus voi myös kehittyä jo olemassa olevan ensisijaisen masennuksen taustalla ja taudin kulku voi vaihdella [4].

    Toisin kuin potilailla, joilla on aivohalvauksen masennus, potilailla, joilla on verisuonten masennus, ei ehkä ole kliinisesti määriteltyä aivohalvausta, joskus vain ohimenevää iskeemistä hyökkäystä. Eräässä tutkimuksessa, verrattiin kliinisen ominaisuudet aivohalvauksen jälkeisen, ja verisuonten masennus 670 vanhuspotilaat kuntoutuskeskus, joka jaettiin ryhmiin, joiden ilmeisenä aivohalvaus, läsnäolo aivoverenkierron riskitekijöitä, mutta ei aivohalvaus ja aivohalvaukseen ryhmän ilman ja ilman aivoverenkierron riskitekijöitä. Välillä ryhmä aivohalvauksen (36,4% o) ja potilaiden ryhmän aivoverenkierron riskitekijöitä (35,2%) havaittiin merkittäviä eroja masennuksesta, mutta masennus taajuus on huomattavasti lisääntynyt, kun läsnä aivoverenkierron riskitekijöitä [74]. Toisessa tutkimuksessa [106] osoitettiin, että mitä enemmän vaskulaariset riskitekijät ikääntyneillä potilailla, sitä suurempi masennuksen riski on suurempi (kuvio 3).


    Kuva 3. Masennuksen esiintymistiheys kahden vuoden seurannassa vanhuksilla, joilla on yksi tai useampia verisuonitautitekijöitä ja verisuonten riskitekijöiden puuttuminen

    Fig. Kuvio 3 osoittaa, että kolmen tai useamman vaskulaarisen riskitekijän yhdistelmä lisää huomattavasti verisuoniplasman vaaraa.

    Verisuonten masennuksen kliininen kuva sisältää useita piirteitä [24].
    1. Masennushäiriöiden vakavuus ei pääsääntöisesti päässeet DSMIV-kriteerien mukaiseen vakavan masennuksen episodiin.
    2. Taudin alkuvaiheessa DE: n masennus on hypokondrioomaisia ​​ominaisuuksia, ja se on pääasiassa somaattisia oireita (unihäiriö, ruokahalu, päänsärky).
    3. Oireet ovat angedonia ja psykomotorinen hidastuminen.
    4. Suuri määrä kognitiivisia valituksia (keskittymiskyvyn menetys, hidas ajattelu).
    5. DE-masennusoireiden vakavuus riippuu taudin vaiheesta ja neurologisten häiriöiden vakavuudesta.
    6. Kun hermojako on havaittu, havaitaan ensisijaisesti etulevojen alikorttisten osien vauriot. Masennuksen oireiden esiintyminen ja vaikeusaste riippuvat aivojen etulevojen valkoisen aineen keskimääräisten muutosten vakavuudesta ja basaalisen ganglion iskeemisen vaurion hermoimaging-oireista. Nämä havainnot vahvistavat myös masennuksen orgaanisen luonteen dyskriptionaalisessa enkefalopatiassa, joka todennäköisesti liittyy pääasiassa fronto-subkorttisen erotuksen ilmiöön.
    7. Usein yhdistettynä hälyttäviin oireisiin.

    Masennus dyskrippaalisessa enkefalopatiassa liittyy läheisesti kognitiivisiin häiriöihin. Psykogeenisillä tekijöillä on rooli: kokemalla kasvava älyllinen ja pääsääntöisesti motorinen kyvyttömyys myötävaikuttaa depressiivisten häiriöiden muodostumiseen ainakin dementian alkuvaiheessa, jos kritiikkiä ei vähennetä merkittävästi. Emotionaalinen-affektiivinen ja kognitiivinen heikkeneminen voi johtua eturaajojen toimintahäiriöstä. Joten tavallisesti dorsolateralisen aivokuoren ja striataalikompleksin väliset yhteydet osallistuvat positiivisen emotionaalisen vahvistuksen muodostumiseen aktiivisuuden tavoitteen saavuttamisessa. Kroonisen aivojen iskeemian dissosiaation ilmiön seurauksena ei ole positiivista vahvistamista, mikä on masennuksen alkamisen edellytys [24].

    Ahdistuneisuushäiriöt ovat myös erittäin yleisiä vanhempien potilaiden keskuudessa, liittyvät läheisesti masennukseen ja kognitiiviseen heikkenemiseen ja ovat luontaisesti orgaanisia. Korkeat ahdistuneisuushäiriöiden yleisyydestä ikääntyneiden johtuu paljolti monenlaisia ​​lääkeaineen aiheuttama ahdistuneisuushäiriö, mikä lisää huomattavasti vanhusten ja vanhuuden johtuu lisääntyneestä kulutuksesta somatotropic lääkkeitä, joita ovat:

  • antikolinergiset lääkkeet
  • verenpainelääkkeet (reserpiini, hydralatsiini),
  • tuberkuloosin vastaiset lääkkeet (isoniazid),
  • kofeiinia sisältäviä lääkkeitä
  • sydämen glykosideja
  • sympatomimeetit (efedriini),
  • antiparkinsonian huumeet,
  • neuroleptit,
  • bronkodilaattorit (salbutamoli, teofylliini),
  • kilpirauhashormonit,
  • ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet,
  • selektiiviset serotoniinin takaisinoton estäjät.

    Ahdistuneisuushäiriöt ovat hyvin yleisiä potilailla, joilla on dyskryaattinen enkefalopatia. Joten, jos Alzheimerin tautia sairastavilla potilailla ilmenee ahdistuneisuushäiriöitä 38%: lla, sitten potilailla, joilla on dyskryaattinen enkefalopatia - 72%: lla. Ahdistuneisuushäiriöitä havaitaan 94% potilaista, joilla on vaskulaarinen dementia, eli ne ovat lähes velvoittavia sen oireyhtymään. Kuitenkin, kuten masennus ja kognitiivinen heikkeneminen, ahdistushäiriöitä ei aina diagnosoida riittävästi.

    Tyypilliset vaikeudet tunnistaa ja tunnistaa ahdistuneisuushäiriö ja sen yksittäiset alatyypit liittyvät potilaiden valitusten moninaisuuteen ja ristiriitaan. Potilaan ahdistusta kohtuuttomasti tulkitaan luonnolliseksi vastaukseksi vakavaan sairauteen tai luonnolliseen emotionaaliseen vasteeseen fyysiseen sairauteen.

    Ahdistuneisuushäiriöihin sisältyy kaksi kliinistä ilmenemismuotoa: ahdistuneisuus henkisesti ja somaattisesti (taulukko 6).

    Taulukko 6.

    Ahdistuneisuus henkisesti ja somaattisesti

  • Lue Lisää Aluksia