Sydäninfarkti: syyt, ensimmäiset merkit, apu, hoito, kuntoutus

Sydäninfarkti on sepelvaltimotaudin muoto, joka on sydänlihaksen nekroosi, jonka aiheutti sepelvaltimotauti, joka johtuu sepelvaltimon verenvirtauksen äkillisestä lopettamisesta.

Sydän- ja verisuonitaudit ovat edelleen maailman johtavien kuolemantapausten johtava asema. Joka vuosi miljoonat ihmiset kohtaavat tiettyjä sepelvaltimotautien ilmenemismuotoja - yleisimpiä sydänlihasvaurioita, jotka ovat monenlaisia, mikä johtaa usein tavanomaisen elämäntavan hajoamiseen, työkyvyn menetykseen ja useiden tapausten tappamiseen. Yksi yleisimmistä sepelvaltimotauti-ilmiöistä on sydäninfarkti (MI) ja samaan aikaan se on yleisin kuolinsyy tällaisille potilaille. Kehittyneet maat eivät ole poikkeus.

Tilastojen mukaan noin miljoona uutta sydänlihaksen infarktiota rekisteröidään pelkästään USA: ssa, noin kolmannes potilaista kuolee ja noin puolet kuolemista tapahtuu ensimmäisen tunnin kuluttua sydänlihaksen nekroosin kehittymisestä. Sairaiden joukossa on yhä useampia nuoria ja kypsiä ikäisiä ihmisiä, ja miehiä on useita kertoja enemmän kuin naisia, vaikka 70-vuotiaana tämä ero katoaa. Iän myötä potilaiden määrä kasvaa jatkuvasti, ja yhä useammat naiset näkyvät.

On kuitenkin huomattava, että positiiviset trendit liittyvät kuolevuuden asteittaiseen vähentymiseen uusien diagnoosimenetelmien, nykyaikaisten hoitomenetelmien ja uusien sairauksien kehittymiseen liittyvien riskitekijöiden vuoksi, jotka itse voimme ehkäistä. Tupakoinnin torjuminen valtiollisella tasolla, terveen käyttäytymisen ja elämäntapojen edistäminen, urheilun kehittyminen ja vastuun muodostaminen ihmisten terveydelle väestön keskuudessa edistävät merkittävästi IHD: n akuutteja muotoja, mukaan lukien sydäninfarkti.

Sydäninfarktin syyt ja riskitekijät

Sydäninfarkti on sydämen lihaksen osan kuolio (kuolema) johtuen veren virtauksen täydellisestä lopettamisesta sepelvaltimoiden läpi. Kehityksen syyt tunnetaan hyvin ja kuvataan. Sepelvaltimotaudin ongelmien erilaisten tutkimusten tuloksena oli erilaisten riskitekijöiden tunnistaminen, joista osa ei ole riippuvainen meistä, ja muut pystyvät sulkemaan pois kaikki elämästään.

Tiedetään, että tärkeän roolin monien sairauksien kehityksessä on perinnöllinen alttius. Sepelvaltimotauti ei ole poikkeus. Näin ollen sepelvaltimotaudin tai muiden ateroskleroosin ilmentymien potilaiden verisukulaisten läsnäolo lisää sydäninfarktin riskiä useamman kerran. Arterialinen hypertensio, erilaiset aineenvaihduntasairaudet, kuten diabetes, hyperkolesterolemia, ovat myös hyvin epäedullinen tausta.

On myös niin sanottuja muokattavia tekijöitä, jotka edistävät akuuttia sepelvaltimotautia. Toisin sanoen nämä ovat olosuhteita, jotka voidaan joko kokonaan poistaa tai niiden vaikutuksia voidaan merkittävästi pienentää. Tällä hetkellä syvällinen ymmärrys taudin kehittymisen mekanismeista, nykyaikaisten varhaisen diagnoosimenetelmien sekä uusien lääkkeiden kehittämisestä on tullut mahdollista käsitellä rasvan aineenvaihdunnan häiriöitä, ylläpitää normaaleja verenpainemääriä ja mitata verensokeria.

Älkää unohtako, että tupakoinnin, alkoholin väärinkäytön, stressin sekä hyvän fyysisen muodon ja riittävän ruumiinpainon pitämisen estäminen vähentää merkittävästi sydän- ja verisuonitautien riskiä yleensä.

Sydänkohtauksen syyt jakautuvat ehdollisesti kahteen ryhmään:

1. Merkittävät ateroskleroottiset muutokset sepelvaltimoissa;
2. Ei-ateroskleroottiset muutokset sydämen sepelvaltimoissa.

Ateroskleroosin ongelma on nykyään levinnyt ja ei ole pelkästään lääketieteellinen vaan myös sosiaalinen. Tämä johtuu sen muodoista, joiden ilmenemismuodot voivat merkittävästi vaikeuttaa tällaisten potilaiden elämää ja mahdollisesti vaarallisia kuolemantapauksia. Joten, sepelvaltimoiden ateroskleroosi aiheuttaa sepelvaltimotauti, jonka yksi vakavimmista muunnoksista on sydäninfarkti. Useimmiten potilailla on samanaikainen kahden tai kolmen valtimoiden samanaikainen vaurio, joka toimittaa sydänlihaksen verta, kun taas niiden stenoosin suuruus on 75% tai enemmän. Tällaisissa tapauksissa on hyvin todennäköistä, että kehittyy laaja sydänkohtaus, joka vaikuttaa useisiin sen seinämiin.

Harvoin, enimmillään 5-7% tapauksista, ei ateroskleroottiset muutokset aluksista, jotka ruokkivat sitä, voivat olla sydäninfarktin syy. Esimerkiksi valtimoseinän tulehdus (vaskuliitti), kouristus, embolia, verisuonten kehittymisen synnynnäiset epämuodostumat, taipumus hyperkoagulaatioon (lisääntynyt veren hyytyminen) voi myös johtaa verenvirtauksen heikkenemiseen sepelvaltimoissa. Kokaiinin käyttö on valitettavasti varsin yleinen, myös nuorten keskuudessa, johtaen paitsi vakavan takykardian lisäksi myös sydämen valtimoiden merkittävään kouristukseen, jota väistämättä seuraa hänen lihastensa aliravitsemus ja nekroosin ulkonäkö.

On huomattava, että vain ateroskleroosista johtuva sydänkohtaus on itsenäinen sairaus (nosologia) ja yksi IHD: n muodoista. Muissa tapauksissa, kun ei ole ateroskleroottista vaurioita, sydänlihaksen kuolio on vain oireyhtymä, joka vaikeuttaa muita sairauksia (kuppa, nivelreuma, välikarsinauhojen vammat jne.).

Sydänlihaksen infarktin esiintymisessä on eroja sukupuolen mukaan. Erilaisten tietojen mukaan 45-50-vuotiailla miehillä sydänkohtaus tapahtuu 4-5 kertaa useammin sydämessä kuin naispuolisella väestöllä. Tämä johtuu ateroskleroosin myöhemmästä esiintymisestä naisilla estrogeenihormonien läsnäolon takia, joilla on suojaava vaikutus. 65-70-vuotiaana tämä ero katoaa, ja noin puolet potilaista on naisia.

Sydäninfarktin patogeneettiset mekanismit

Tämän salaisen taudin olemuksen ymmärtämiseksi on syytä muistuttaa sydämen rakenteen pääpiirteistä. Koulupenkistä jokainen meistä tietää, että se on lihaksikas elin, jonka pääasiallinen tehtävä on pumpata verta verenkiertoon suurissa ja pienissä piireissä. Ihmisen sydämessä on neljä kammiota - sillä on kaksi atriaa ja kaksi kammiota. Sen seinä koostuu kolmesta kerroksesta:

• Endokardiumi on sisäkerros, joka on samanlainen kuin aluksissa;
• Sydänlihaksen on lihaksikas kerros, johon pääkuormitus on;
• Epicardium - peittää sydämen ulkopuolelta.

Sydämen ympärillä on sydänpussin (sydämen paita) ontelo - rajallinen tila, joka sisältää pienen määrän nestettä, joka tarvitaan liikkumiseen supistusten aikana.

Kun sydäninfarkti välttämättä vaikuttaa keskelle, lihakseen, kerroksen, endokardiumin ja perikardiumin, mutta ei aina, mutta usein myös patologiseen prosessiin.

Sydämen verenkiertoa suoritetaan oikealla ja vasemmalla sepelvaltimolla, joka ulottuu suoraan aortalta. Niiden lumen sulkeminen ja erityisesti silloin, kun verenkierron (ohitus) polkuja kehittyy heikosti, seuraa iskeemian ja nekroosin ilmetä sydämessä.

On tunnettua, että akuutin sydäninfarktin patogeneesin tai kehitysmekanismin perusta on ateroskleroottinen vaurio vaskulaariselle seinälle ja tromboosi ja valtimon spasmi. Patologisten muutosten kehityssekvenssi ilmaistaan ​​kolmella:

1. Lipidilevyn repeämä;
2. verisuonitukos;
3. Verisuonen reflex spasmi.

Ateroskleroosin seinämien taustalla sydänverenkierron veressä on laskeuma rasva-proteiinimassaa, ajan myötä itävää sidekudosta kuitumaisen plakin muodostumisen kanssa, joka työntyy aluksen lumeneen ja kapenee merkittävästi. Akuutissa sepelvaltimotautiasteissa kapenemisen aste saavuttaa kaksi kolmasosaa aluksen halkaisijasta ja vielä enemmän.

Lisääntynyt verenpaine, tupakointi, voimakas fyysinen rasitus voi aiheuttaa plakkien repeämisen, mikä vahingoittaa valtimon sisävuorauksen eheyttä ja atheromatoottisten massojen vapautumista sen lumeneen. Luonnollinen reaktio vaskulaarisen seinämän vaurioitumiseen tällaisessa tilanteessa on tromboosi, joka on toisaalta suojamekanismi, jonka tarkoituksena on poistaa vika ja toisaalta - on tärkeä rooli verivirtauksen pysäyttämisessä astian läpi. Ensiksi trombi muodostuu vaurioituneen plaketin sisällä ja sitten levittyy aluksen koko lumeneen. Usein tällaiset verihyytymät saavuttavat pituudeltaan 1 cm ja sulkevat täydellisesti valtimon, jolloin veren virtaus loppuu.

Kun veritulppa muodostuu, aiheuttavat vasospasmeja aiheuttavia aineita, jotka voivat olla rajoitettuja tai kattavat koko sepelvaltimon. Spasmin kehittymisvaiheessa tapahtuu aluksen lumen irreversiibeli ja täydellinen sulkeutuminen ja veren virtauksen lopettaminen - okklusiivinen tukos, joka johtaa sydänlihaksen osan väistämätöntä nekroosiin (nekroosiin).

Sydänkudoksen aiheuttama nekroosin ulkonäön viimeinen patogeneettinen mekanismi kokaiinin riippuvuudessa on erityisen voimakasta, kun jopa ateroskleroottisten vaurioiden ja tromboosin puuttuessa voimakas spasmi voi aiheuttaa valtimovirren täydellisen sulkemisen. Kokaiinin todennäköinen rooli on muistettava, kun sydämen sydänkohtaus kehittyy nuorissa ja aikaisemmin terveissä ihmisissä, joilla ei ole ollut ateroskleroosin oireita ennen.

Edellä kuvattujen perusmekanismien avulla sydäninfarktin kehittymiselle voi olla haitallisia vaikutuksia erilaisilla immunologisilla muutoksilla, veren hyytymisaktiivisuuden lisääntymisellä, riittämättömällä määrällä ohitus- (vakuuttavia) veren virtausreittejä.

Video: sydäninfarkti, lääketieteellinen animaatio

Rakenteelliset muutokset sydänlihaksen kuolion keskittymisessä

Sydäninfarktin useimmiten on vasemman kammion seinämä, jonka paksuus on suurin (0,8 - 1 cm). Tämä liittyy merkittävään toiminnalliseen kuormitukseen, koska veri työnnetään täältä korkeassa paineessa aorttaan. Seuraseinämän seinämän ateroskleroottisen vaurion aiheuttaman ongelman ilmaantuessa merkittävä määrä sydänlihasta jää ilman verenkiertoa ja joutuu nekroosiin. Useimmiten nekroosi esiintyy vasemman kammion etuseinässä, takana, kärjessä, samoin kuin interventricular septumissa. Sydänkohtaukset sydämen oikeassa puoliskossa ovat erittäin harvinaisia.

Sydänlihaksen aluetta havaitaan paljaalla silmällä 24 tunnin kuluttua sen kehittymisvaiheesta: punertava ja joskus harmaa-keltainen alue ilmestyy tummanpunaisen raidan ympäröimänä. Mikroskoppi tutkiminen vaikuttaa sydämeen voidaan tunnistaa infarkti havaitsemalla vahingoittuneet lihasolut (kardiomyosyytit) ympäröivät tulehduksellinen "akseli", verenvuodot ja turvotus. Ajan myötä vahingon painopiste korvataan sidekudoksella, joka tiivistyy ja muuttuu arpiksi. Yleensä tällaisen arven muodostuminen kestää noin 6-8 viikkoa.

Arven kehitystä voidaan pitää taudin suotuisana lopputuloksena, koska se sallii usein potilaan elävän yli vuoden ajan, kunnes sydän pysähtyy hoitamaan tehtävänsä.

Transmurtia sydäninfarktiin viitataan, kun sydänlihaksen koko paksusuoli läpäisee nekroosin ja on erittäin todennäköistä, että endokardium ja sydänpussit osallistuvat patologiseen prosessiin sekundaarisen (reaktiivisen) tulehduksen - endokardiitin ja perikardiitin esiintymisen kanssa.

Endokardiumin vaurio ja tulehdus on täynnä verihyytymien ja tromboembolisen oireyhtymän esiintyminen ja perikardiitti ajan myötä johtavat sidekudoksen leviämiseen sydämen paidan ontelossa. Samanaikaisesti perikardiaalinen ontelo ylikuormaa ja muodostaa niin sanotun "kuoren sydämen", ja tämä prosessi on perustana tulevan kroonisen sydämen vajaatoiminnan muodostumiselle, koska sen normaali liikkuvuus rajoitetaan.

Ajoittaisen ja riittävän lääketieteellisen hoidon ansiosta suurin osa potilaista, jotka selviytyivät akuutissa sydäninfarktissa, pysyvät elossa ja tiheä arpi kehittyy sydämessään. Kuitenkaan kukaan ei ole immuuni verenkiertohäiriöiden toistuvista episodioista, edes ne potilaat, joille sydänsairaudet palautettiin kirurgisesti (stentti). Niissä tapauksissa, joissa syntyy jo syntynyt arpi, uusi keskittyminen nekroosiin, he puhuvat toistuvasta sydäninfarktista.

Toinen sydänkohtaus tulee pääsääntöisesti kohtalokkaaksi, mutta potilaan tarkkaa määrää ei ole määritetty. Harvoissa tapauksissa sydänkohtauksessa on kolme siirrettyä sydänkohtauksen.

Joskus on olemassa ns. Toistuva sydänkohtaus, joka esiintyy ajanjaksolla, jolloin arpikudos muodostaa sydämessä siirretyn akuutin paikan kohdalla. Koska, kuten edellä mainittiin, arven "kypsyminen" tarvitaan keskimäärin 6-8 viikkoa, juuri niinä aikoina, jolloin voi esiintyä uusiutumista. Tällainen sydänkohtaus on erittäin epäedullinen ja vaarallinen kehittämällä erilaisia ​​kuolemaan johtavia komplikaatioita.

Joskus tapahtuu aivoinfarktin esiintyminen, jonka syyt ovat tromboembolinen oireyhtymä, jolla on laaja transmurynekroosi, johon osallistuu endokardiaalinen prosessi. Eli vasemman kammion onteloon muodostunut trombi, kun sydämen sisävuori on vahingoittunut, tulee aorttaan ja sen oksat, jotka kuljettavat verta aivoihin. Kun aivosäiliöiden lumenia on päällekkäinen ja aivoissa on kuolema (infarkti). Näissä tapauksissa näitä nokseja ei kutsuta aivohalvaukseksi, koska ne ovat myokardiaalisen infarktin komplikaatio ja seuraus.

Sydäninfarktin lajit

Tähän mennessä yksittäistä yleisesti hyväksyttyä sydänkohtauksen luokitusta ei ole olemassa. Klinikassa, joka perustuu tarvittavan avun määrään, taudin ennusteeseen ja kurssin ominaisuuksiin, eritellään seuraavat tyypit:

• Makrofokaalinen sydäninfarkti on transmuraalinen ja ei-transmuratiivinen;
• Pieni fokaali - intramuraalinen (sydänlihaksen paksuus), subendokardiaalinen (endokardiumin alla), subepicardial (sydänlihaksen alueella epicardiumin alla);
• Vasemman kammion sydäninfarkti (anterior, apikalvo, lateraalinen, septinen jne.);
• Oikean kammion sydänkohtaus;
• Pitkäaikainen sydäninfarkti;
• Monimutkainen ja mutkaton;
• Tyypillinen ja epätyypillinen;
• Pitkäaikainen, toistuva, toistuva infarkti.

Lisäksi on sydäninfarktijaksoja:

Sydäninfarktin ilmentymät

Sydäninfarktin oireet ovat varsin tyypillisiä ja pääsevät epäilemään suuressa todennäköisyydessään jopa taudin kehittymisvaiheessa ennen infarktiota. Siten potilaat kokevat pidempään ja voimakkaampia rintakipuja, jotka ovat huonompia hoidettaessa nitroglyseriinillä, ja joskus he eivät mene lainkaan. Saattaa olla hengenahdistusta, hikoilua, erilaisia ​​rytmihäiriöitä ja jopa pahoinvointia. Samaan aikaan potilaat kärsivät vieläkin kovemmasta fyysisestä rasituksesta.

Samanaikaisesti sydänlihaksessa on ominaisia ​​EKG-verenkierron häiriöitä, ja se on erityisen tehokas niiden havaitsemiseksi jatkuvasti päivittäin tai enemmän (Holterin valvonta).

Sydämen hyökkäyksen tyypillisimpiä merkkejä ilmenevät akuutissa vaiheessa, kun nekroosin alue syntyy ja laajenee sydämessä. Tämä aika kestää puoli tuntia kahteen tuntiin, ja joskus jopa pidempään. On olemassa tekijöitä, jotka aiheuttavat akuutin ajan kehittymisen herkissä yksilöissä, joilla on sepelvaltimoiden ateroskleroottiset vauriot:

• Liiallinen fyysinen rasitus
• Vaikea stressi;
• Toiminta, vammat;
• Ylikellotus tai ylikuumeneminen.

Sydämessä olevan nekroosin pääasiallinen kliininen ilmeneminen on kipu, joka on erittäin voimakasta. Potilaat voivat luonnehtia sitä polttona, ahtautena, pahoinpideltavana "tikari". Närästyneenä on rinnassa lokalisointi, joka tuntuu rintalastan oikealta ja vasemmalta puolelta, ja joskus kattaa rinnassa. Tyypillinen on kipujen leviäminen (säteilytys) vasempaan varteen, olkapäähän, kaulaan, alaleuan.

Useimmilla potilailla kipu-oireyhtymä on hyvin voimakas, mikä myös aiheuttaa tiettyjä emotionaalisia ilmenemismuotoja: kuoleman, ilmaantuneen ahdistuksen tai apatian tunteen tunne, ja toisinaan jännitystä seuraa aistiharhat.

Toisin kuin muilla IHD-tyypeillä, tuskallinen hyökkäys sydänkohtauksen tapauksessa kestää vähintään 20-30 minuuttia, ja nitroglyseriinin anesteettinen vaikutus puuttuu.

Suotuisalla olosuhteiden mukaan ns. Granulaatiokudos, joka sisältää runsaasti verisuonia ja kollageenikuituja muodostavia fibroblastisoluja, alkaa muodostaa nekroosin lähteen paikkakunnalla. Tätä infarktikautta kutsutaan subakuutiksi, ja se kestää jopa 8 viikkoa. Yleensä se etenee turvallisesti, valtio alkaa vakautua, kipu katoaa ja katoaa, ja potilas käy vähitellen tottuneeseen siihen, että hän on kärsinyt tällaisesta vaarallisesta ilmiöstä.

Tämän jälkeen sydänlihakseen muodostuu tiheä sidekudoksen arpi nekroosin kohdalla, sydän sopeutuu uusiin työolosuhteisiin ja sydäninfarktin jälkeinen sydänkohtaus merkitsee sydänkohtauksen jälkeisen eliniän kestävän taudin seuraavan vaiheen alkamista. Kun sydänkohtaus tuntuu tyydyttävältä, kipu on taas alkanut sydän- ja angina-iskuissa.

Vaikka sydän pystyy kompensoimaan toimintaansa jäljellä olevien terveiden kardiomyosyyttien hypertrofian (lisääntymisen) vuoksi, sen vajaatoiminnan merkkejä ei tapahdu. Ajan myötä sydänlihaksen adaptiivisen kapasiteetin heikkeneminen ja sydämen vajaatoiminta kehittyvät.

proaktioita kipua sydäninfarkti

Sattuu, että sydäninfarktin diagnoosi on huomattavan monimutkainen sen epätavallisen kurssilla. Tämä luonnehtii epätyypilliset muodot:

1. Vatsan (gastralginen) - tunnetaan kipu epigastrium ja jopa koko vatsan, pahoinvointi, oksentelu. Joskus siihen voi liittyä maha-suolikanavan verenvuoto, joka liittyy akuuttien eroosioiden ja haavaumien kehittymiseen. Tämä infarktimuoto on erotettava mahahaavan ja 12 pohjukaissuolihaavan, kolekystiitin, haimatulehduksen;
2. Astmaattinen muoto - etenee tukahdutuksen, yskän, kylmän hikeen aiheuttamien iskujen kanssa;
3. Edematous-muoto, joka on ominaista massiiviselle nekroosille, jossa on sydämen vajaatoiminta, johon liittyy edemaattinen oireyhtymä, hengenahdistus;
4. Rytmihäiriö, jossa rytmihäiriöt ovat sydäninfarktin pääasiallinen kliininen ilmentymä;
5. Aivomuodostus - liittyy aivojen iskeemian ilmiöihin ja se on ominaista potilaille, joilla on vaikea ateroskleroosi aivoja tuottavia aluksia;
6. Kuluneet ja oireettomat muodot;
7. Perifeerinen muoto, jossa kipu on epätyypillistä (mandibulaarinen, vasenkätinen, jne.).

Video: epäsäännölliset sydänkohtauksen merkit

Sydäninfarktin diagnoosi

Yleensä sydänkohtauksen diagnoosi ei aiheuta merkittäviä vaikeuksia. Ensinnäkin on tarpeen selvittää potilaan valitukset huolellisesti, kysyä häneltä kipun luonteesta, selventää hyökkäyksen olosuhteita ja nitroglyseriinin vaikutusta.

Potilaan tutkiminen, ihon palloroituminen, hikoilun merkit ovat havaittavissa, syanoosi (syanoosi) on mahdollista.

Paljon tietoa annetaan sellaisilla objektiivisen tutkimuksen menetelmillä kuin palpataatio (palpation) ja kuuntelu (kuuntelu). Joten palpatio voi paljastaa:

• Pulsio sydämen kärjessä, prekondialue;
• Lisääntynyt syke 90-100 lyöntiä minuutissa;

Sydänsukulaatiolle on tunnusomaista:

1. Ensimmäisen äänen mykistäminen;
2. Alhainen systolinen murina sydämen kärjessä;
3. Gallupirytmi on mahdollista (kolmannen sävyn ilmaus vasemman kammion toimintahäiriön vuoksi);
4. Joskus kuulet IV-sävyn, joka liittyy kohonneen kammion lihasten venyttämiseen tai atriumin heikentyneen impulssin johtamiseen;
5. Ehkä systolinen "kissan purr" johtuen veren paluusta vasemman kammion sisälle atrium, jos papillary lihakset patologiaa tai venytys kammion syvennys.

Suuri keskipitkällä sydäninfarktilla kärsivien ihmisten määrä heikentää verenpainetta, joka voi kehittyneissä olosuhteissa normalisoida seuraavien 2-3 viikon aikana.

Oireinen sydämen kuolion oire on myös kehon lämpötilan nousu. Yleensä sen arvot eivät ylitä 38 ºС, ja kuume kestää noin viikon. On huomionarvoista, että nuoremmilla potilailla ja potilailla, joilla on laaja sydäninfarkti, ruumiinlämmön kasvu on pidempi ja merkittävä kuin pienillä infarktitiloilla ja iäkkäillä potilailla.

Fysikaalisten laboratoriomenetelmien lisäksi MI: n diagnosoinnilla on suuri merkitys. Niinpä verikokeessa seuraavat muutokset ovat mahdollisia:

• Leukosyyttien (leukosytoosin) lisääntyminen - liittyy reaktiivisen tulehduksen ilmenemiseen sydänlihaksen kudoksen kohdalla - kestää noin viikkoa;
• Erythrosyyttien sedimentaationopeuden nousu (ESR) - liittyy proteiinien, kuten fibrinogeenin, immunoglobuliinien jne. Pitoisuuden lisääntymiseen; maksimi esiintyy 8-12 päivän kuluttua taudin puhkeamisesta ja ESR-luvut palaavat normaaliksi 3-4 viikon kuluttua;
• Ns. "Tulehduksen biokemialliset merkit" - fibrinogeenin, C-reaktiivisen proteiinin, serokkoidin jne. Pitoisuuden lisääntyminen;
• Kardiomyosyyttien nekroosin (kuoleman) biokemialliset markkerit - solukomponentit, jotka tulevat verenkiertoon, kun ne tuhoutuvat (AST, ALT, LDH, myoglobiiniproteiini, troponiinit ja muut).

Sydänlihaksen (EKG) merkitystä on vaikea yliarvioida sydäninfarktin diagnosoinnissa. Ehkä tämä menetelmä on edelleen yksi tärkeimmistä. EKG on saatavana, helppo suorittaa, se voidaan tallentaa jopa kotona ja samalla se antaa suuren määrän tietoja: ilmaisee sydänkohtauksen sijainnin, syvyyden, esiintyvyyden ja komplikaatioiden (esimerkiksi rytmihäiriöiden) esiintymisen. Iskeeminen kehittyminen on suositeltavaa tallentaa EKG: n toistuvasti vertailuun ja dynaamiseen havainnointiin.

taulukko: yksityiset myokardiaaliset infarktimuotot

EKG-oireet sydämen sydämen kuolion akuutissa vaiheessa:

1. epänormaalin Q-aallon läsnäolo, joka on lihaskudoksen nekroosin pääasiallinen merkki;
2. R-aaltokoko pienenee, mikä johtuu kammioiden supistuvan funktion putoamisesta ja impulssien kulkeutumisesta hermokuituja pitkin;
3. ST-alueen dome-muotoinen siirtymä ylöspäin ääriviivasta johtuen infarktin fokuksen leviämisestä subendokardiaalisesta vyöhykkeestä subepikardiaaliseen (transmural lesion);
4. hammasmuodostus T.

Tyypillisten kardiogrammimuutosten mukaan on mahdollista määrittää sydämen kehittymisasteen nekroosi ja määrittää sen lokalisointi riittävän tarkasti. Tietenkin itse sydänkäyrä purkaa salausta ilman lääketieteellistä koulutusta, ei todennäköisesti onnistu, mutta lääkärit ambulanssit, cardiologists ja lääkärit voivat helposti määrätä paitsi läsnäolo sydänkohtaus, mutta muut häiriöt sydänlihakseen ja johtuminen.

Lisäksi nämä menetelmät diagnoosiin sydäninfarktin käyttäen kaikukardiografia (määrittää paikallisen supistuvuuteen sydänlihakseen), radionuklidien skintigrafiaa, magneettikuvaus ja tietokonetomografia (se auttaa koon arvioimiseksi sydämen, sen onteloiden, tunnistaa sydämensisäinen trombien).

Video: luento sydänkohtausten diagnoosista ja luokittelusta

Sydäninfarktin komplikaatiot

Sydäninfarkti ja sinänsä uhkaa elämää ja sen komplikaatioita. Suurin osa niistä, jotka ovat joutuneet siihen, jäävät tiettyihin sydämen toiminnan häiriöihin, lähinnä johtokyvyn ja rytmin muutoksiin. Niinpä ensimmäisinä päivinä taudin puhkeamisen jälkeen jopa 95% potilaista kokee rytmihäiriöitä. Vaikeat rytmihäiriöt, joilla on voimakas sydänkohtaus, voivat nopeasti johtaa sydämen vajaatoimintaan. Sydänlihaksen, tromboembolisen oireyhtymän mahdollisuus aiheuttaa myös paljon ongelmia sekä lääkäreille että potilaille. Ajankohtainen apu näissä tilanteissa auttaa potilasta estämään heidät.

Sydäninfarktin yleisimmät ja vaaralliset komplikaatiot:

• Sydänrytmihäiriöt (ekstrasystoli, kammiovärinä, atrioventrikulaarinen lohko, takykardia jne.);
• Akuutti sydämen vajaatoiminta (massiivisissa sydänkohtauksissa, atrioventricular blockade) - akuutti vasemman kammion vajaatoiminta saattaa kehittyä sydämen astman ja alveolaarisen keuhkopöhön oireiden kanssa, jotka uhkaavat potilaan elämää.
• Kardiogeeninen sokki - äärimmäinen sydämen vajaatoiminta, jossa verenpaine laskee jyrkästi ja heikentää verenkiertoa kaikille elimille ja kudoksille, mukaan lukien elintärkeät;
• Sydämen repeämät ovat vaikeimpia ja kuolemaan johtavia komplikaatioita, joihin liittyy veren vapautuminen perikardiaaliseen onteloon ja sydämen toiminnan ja hemodynaamisen jyrkkä lopettaminen;
• Sydänsairaus (sydänlihaksen ulkonäkö keskittyen nekroosiin);
• Perikardiitti on sydänseinän ulkokerroksen tulehdus transmural, subepicardial infarktioissa, ja siihen liittyy pysyvä kipu sydämen alueella;
• Tromboembolinen oireyhtymä - trombin läsnäollessa infarktivyöhykkeessä, vasemman kammion aneurysmassa, jossa on pitkittynyt lepohuulo, alemman ääripäiden tromboflebiitti.

Suurin osa tappavista komplikaatioista tapahtuu varhaisessa infarktinaikaisessa vaiheessa, joten on erittäin tärkeää seurata huolellisesti ja jatkuvasti potilasta sairaalassa. Laajan sydäninfarktin seuraukset käsittävät suuren fokusoivan sydäninfarktin (massiivinen arpi, joka on korvannut kuolleen sydänlihaksen paikan) ja erilaiset rytmihäiriöt.

Ajan mittaan, kun sydämen kyky ylläpitää riittävää verenkiertoa elimissä ja kudoksissa loppuu, kongestiivinen (krooninen) sydämen vajaatoiminta ilmenee. Tällaiset potilaat kärsivät turvotuksesta, valittavat heikkoutta, hengästyneisyyttä, kipua ja keskeytyksiä sydämen työssä. Kroonisen verenkiertohäiriön lisääntymiseen liittyy sisäisten elinten peruuttamaton toimintahäiriö, nesteen kertyminen vatsan, keuhkopussin ja perikardiaalisen onteloihin. Tällainen sydämen aktiivisuuden kompensointi johtaa lopulta sairaiden kuolemaan.

Sydäninfarktin hoidon periaatteet

Sydäninfarktipotilaiden hätäapua olisi tarjottava mahdollisimman pian sen kehittymishetkestä, koska viivästyminen voi johtaa epämuodostumien ja äkillisten kuolemien peruuttamattomien muutosten kehittymiseen. On tärkeää, että lähistöllä on joku, joka voi ainakin kutsua ambulanssikabinettia. Jos olet onnekas ja lääkäri on lähellä, hänen pätevä osallistuminen voi auttaa välttämään vakavia komplikaatioita.

Sydänkohtauspotilaiden hoidon periaatteet vähennetään terapeuttisten toimenpiteiden vaiheittaiseen antamiseen:

1. Prehospital-vaihe - mahdollistaa potilaan kuljettamisen ja ambulanssin tarvittavien toimenpiteiden toteuttamisen;
2. Hospital-vaiheessa jatketaan laitoksen päätoimintojen ylläpitoa, trombin muodostuksen ehkäisyä ja valvontaa, sydämen rytmihäiriöitä ja muita komplikaatioita sairaalan tehohoitoyksiköissä;
3. Kuntoutustoiminnan vaihe - erikoissairaanhoidossa sydänpotilaille;
4. Stage-lääkärin tarkkailu ja avohoito - suoritetaan klinikoissa ja kardiologiakeskuksissa.

Ensiapu voidaan tarjota ajan puutteen ja sairaalan ulkopuolella. On hyvä, jos on mahdollista soittaa erikoistuneeseen hätäkardiobrigadiin, joka on varustettu näille potilaille tarpeellisille - lääkkeille, defibrillaattoreille, sydämentahdistimelle ja elvytyksen laitteille. Muussa tapauksessa on tarpeen soittaa lineaariseen ambulanssiloukseen. Nyt lähes kaikissa niistä on kannettavat EKG-laitteet, joiden avulla voidaan tehdä melko tarkka diagnoosi ja aloittaa hoito lyhyessä ajassa.

Hoidon perusperiaatteet ennen sairaalaan saapumista ovat sopiva anestesia ja tromboosin ehkäisy. Kun tätä käytetään:

• Nitroglyseriini kielen alla;
• Kipulääkkeiden (promedoli, morfiini) käyttöönotto;
• Aspiriini tai hepariini;
• Rytmihäiriölääkkeitä tarvittaessa.

Video: ensiapu myokardiaaliseen infarktiin

Kohdehoidon vaiheessa käynnistyneet toimenpiteet sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan ylläpitämiseksi jatkuvat. Kivun poistaminen on tärkein niistä. Kipulääkkeinä käytetään myös narkoottisia kipulääkkeitä (morfiini, promedoli, omnoponi), tarvittaessa (merkittyjä jännitystä, pelkoa) rauhoittavia aineita (Relanium).

Trombolyyttinen hoito on ensiarvoisen tärkeää. Apua käyttäen suoritetaan verihyytymän hajottaminen sepelvaltimoissa ja pienissä sydänlihassarjoissa verivirtauksen palauttamisen avulla. Tästä johtuen nekroosin painopisteen koko on rajallinen, mikä tarkoittaa sitä, että myöhempi ennuste paranee ja kuolleisuus vähenee. Lääkkeiden, joilla on trombolyyttistä aktiivisuutta, ovat useimmiten käytetään fibrinolysiini, streptokinaasi, alteplaasi et ai. Muihin anti-tromboottinen aine on hepariini estää tromboosin ja sen jälkeen estämään tromboembolisia komplikaatioita.

On tärkeää, että trombolyyttinen hoito aloitetaan mahdollisimman varhaisessa vaiheessa, mieluiten ensimmäisten 6 tunnin aikana sydänkohtauksen kehittymisen jälkeen, mikä lisää merkittävästi sepelvaltimon palautumisen todennäköisyyttä.

Kehittämisen kanssa rytmihäiriö, sydämen rytmihäiriölääkkeet, osoitetaan rajoittaa alueita kuolion, sydän purkaminen sekä sydäntä suojaavia, jotta osoitetaan β-salpaajat (propranololi, atenololi), nitraatit (nitroglyseriini suonensisäisesti), vitamiinit (E-vitamiini, xantinol nikotinaatti).

Tukihoito sydänkohtauksen jälkeen voi kestää koko elämäsi, ohjeet:

1. Pidä normaalit verenpainetasot;
2. Taistelu rytmihäiriöistä;
3. Tromboosin ennaltaehkäisy.

On tärkeää muistaa, että vain ajankohtainen ja riittävä huumehoito voi säästää potilaan elämää, joten kasviperäinen hoito ei millään tavoin korvaa nykyaikaisen farmakoterapian mahdollisuuksia. Kuntoutuksen vaiheessa yhdessä tukihoidon kanssa on täysin mahdollista hyväksyä useita kasviperäisiä decootteja täydennyksinä. Joten infektion jälkeisessä vaiheessa on mahdollista käyttää äidinväristä, hawthornia, aloa, calendulaa, joilla on tonic- ja rauhoittava vaikutus.

Ruokavalio ja kuntoutus

Sydämen infarktipotilaiden ravitsemus on tärkeä rooli. Niinpä tehohoidon yksikössä taudin ahdingossa on välttämätöntä tarjota sellaista ruokaa, joka ei ole rasittavissa sydän- ja verisuonille. Helposti sulava, ei-karkea ruoka, joka otetaan 5-6 kertaa päivässä pieninä annoksina, on sallittua. Suositeltavat erilaiset viljat, kefiiri, mehut, kuivatut hedelmät. Parantamisen kanssa potilaan ruokavalio voidaan pidentää, mutta on syytä muistaa, että rasvainen, paistettu ja korkea kalori elintarvikkeet, edistää poikkeavuuksia rasva ja hiilihydraattien aineenvaihduntaan kanssa ateroskleroosin kehittymiseen, on vasta.

Ruokavalion jälkeen sydänkohtauksen, sinun on sisällytettävä tuotteita, jotka edistävät suolen liikkumista (luumut, kuivatut aprikoosit, beets).

Kuntoutukseen kuuluu potilaan aktiivisuuden asteittainen laajentuminen, ja nykyaikaisten käsitteiden mukaisesti, sitä nopeammin, sitä paremmat ennusteet ovat suotuisampia. Varhainen toiminta on keuhkojen ruuhkautumisen estäminen, lihaksen atrofia, osteoporoosi ja muut komplikaatiot. Tärkeä ja fyysinen kuntoutus sydänkohtauksen jälkeen, johon liittyy fysioterapiaa, kävelyä.

Jos potilas on tyydyttävässä kunnossa eikä vasta-aiheita ole, kardiologisissa parantolakeissa on mahdollista toipua.

Sydänkohtauksen jälkeiset työkyvyttömyysjaksot määritetään erikseen riippuen kurssin vakavuudesta ja komplikaatioiden esiintymisestä. Vammaisuus saavuttaa merkittävän määrän, ja on sitäkin surullisempaa, että yhä nuorempi ja työkykyisempi väestö kärsii. Potilaat voivat työskennellä, jos heidän työnsä ei liity vahvaan fyysiseen tai psyykkiseen stressiin ja yleinen kunto on tyydyttävä.

Video: sydänkohtaus - ennaltaehkäisystä kuntoutukseen

Yhteenvetona on tärkeää muistaa, että voit välttää sydänkohtauksen, jos noudatat terveellistä elämäntapaa, hyvää liikuntaa, huonoja tapoja ja hyvää ravitsemusta. Terveydesi huolehtiminen on jokaisen meistä. Kuitenkin, jos tällainen ongelma koituu edelleen, sinun ei tule odottaa ja jäädä arvokasta aikaa, sinun on välittömästi neuvoteltava lääkärin kanssa. Potilaat, jotka saivat riittävän hoidon ja hyvän kuntoutuksen, elävät yli vuosi sydänkohtauksen jälkeen.

Sydänkohtaus mitä se on

Sydäninfarkti (MI) on sydämen iskeemian vakavin kliininen muoto. Tämä on akuutti, hengenvaarallinen tila, joka aiheutuu verenvälityksen suhteellisesta tai absoluuttisesta puuttumisesta sydänlihaksen tiettyyn osaan, joka johtuu sepelvaltimotromboosista, minkä seurauksena muodostuu nekroosin keskipiste, so. kuolleiden solujen alue - kardiomyosyytit.

Sydäninfarkti on yksi maailman kuolevuuden johtavista syistä. Sen kehitys riippuu henkilön iästä ja sukupuolesta. Ateroskleroosin myöhemmästä alkamisesta johtuen sydänkohtauksia on diagnosoitu 3-5 kertaa harvemmin miehillä kuin miehillä. Riskiryhmään kuuluvat kaikki urokset 40-vuotiailta. Molemmissa sukupuolten ihmisissä, jotka ovat ylittäneet 55-65 vuoden rivin, esiintyvyys on suunnilleen sama. Tilastojen mukaan 30-35% kaikista akuutin sydäninfarktin tapauksista on kohtalokasta. Jopa 20% äkillisistä kuolemista johtuu tästä patologiasta.

Syyt sydänkohtaukseen

Tärkeimmät syyt sydäninfarktin kehittymiselle:

• Sydänsairauksien ateroskleroosi, erityisesti sepelvaltimot. 97%: ssa tapauksista verisuoniseinien ateroskleroottinen vaurio johtaa sydänlihaksen iskemian kehittymiseen, jolloin valtimoiden lumen kriittinen kaventuminen ja sydänlihaksen verenkierron pitkäaikainen hajoaminen.
• Verisuonten verisuonitukos, esimerkiksi erilaisten alkuperää olevien sepelvaltimoiden kanssa. Verenkierron täydellinen lopettaminen lihakseen johtuu ateroskleroottisen plaketin tai trombionin valtimoiden tai pienien alusten tukkeutumisesta (tukkeutuminen).
• Verisuonien embolia, esimerkiksi septisessä endokardiitissa, päättyy harvoin nekroottisen tarkennuksen muodostumiseen, mutta se on yksi syy akuutin sydänlihaksen iskemian muodostumiseen.

Usein on olemassa edellä mainittujen tekijöiden yhdistelmä: trombi tukkii ateroskleroosin tai ateroskleroosin aiheuttavan valtimon spastisen kavennetun lumen, joka on ahdistunut ateroskleroottisen plaketin alueella, joka on aiheuttanut sen pohjassa tapahtuneen verenvuodon vuoksi.

• Sydänvaurioita. Sepelvaltimot voivat siirtyä pois aortta johtuen sydämen orgaanisen vaurion muodostumisesta.
• Kirurginen tukkeuma. Valtimon mekaaninen avautuminen tai sen liittäminen angioplastian aikana.

Sydäninfarktin riskitekijät:

• Sukupuoli (miehet useammin).
• Ikä (40-65 vuotta).
• Angina pectoris
• Sydäntauti.
• Lihavuus.
• Vahva stressi tai fyysinen stressi olemassa olevan iskeemisen sydänsairauden ja ateroskleroosin kanssa.
• Diabetes.
• Dislipoproteinemia, usein hyperlipoproteinemia.
• Tupakointi ja alkoholin käyttö.
• Liikunnan vähyyteen.
• Verenpainetauti.
• Reumaattinen sydänsairaus, endokardiitti tai muut sydämen tulehdussairaudet.
• Sepelvaltimoiden kehittymisen poikkeavuudet.

Sydäninfarktin mekanismi

Taudin kulku on jaettu viiteen jaksoon:

• Preinfarkti (angina).
• Akuutti (sydänsairaiden akuutti iskeeminen lääke).
• Akuutti (necrobiosis ja nekroottisen alueen muodostuminen).
• Subakuutti (organisaation vaihe).
• Postinfarkti (arvenmuodostus nekroosin kohdalla).

Patogeneettisten muutosten järjestys:

• Ateroskleroottisten kerrostumien eheyden rikkominen.
• Aluksen tromboosi.
• Vahingoittuneen aluksen reflexivaskula.

Ateroskleroosissa liiallinen kolesteroli laskeutuu sydämen verisuonien seinämille, jolle muodostuu lipidiplakkeja. Ne kaventavat vaikutuksen kohteena olevan astian lumen, hidastaen verenvirtausta sen läpi. Erilaisia ​​herättäviä tekijöitä, oli se hypertensiivinen kriisi tai emotionaalinen ylilyönti, johtavat ateroskleroottisten kerrostumien murtumiseen ja vaskulaarisen seinämän vaurioitumiseen. Arterian sisäkerroksen eheyden rikkomus aktivoi suojamekanismin kehon koagulaatiojärjestelmän muodossa. Verihiutaleet tarttuvat repeytymispaikkaan, josta muodostuu trombi, joka estää astian lumen. Tromboosiin liittyy sellaisten aineiden tuotanto, jotka aiheuttavat aluksen kouristuksia vaurion alueella tai koko pituudeltaan.

Arterian kaventuminen 70%: iin sen halkaisijasta on kliinistä merkitystä ja lumen kouristukset niin suuressa määrin, että veren syöttöä ei voida korvata. Tämä johtuu ateroskleroottisista kertymistä verisuonten seinämiin ja angiospasmiin. Tämän seurauksena hemodynamiikka lihasten alueella, joka vastaanottaa veren vaurioituneen vaskulaarisen kerroksen läpi, häiriintyy. Necrobioosiin vaikuttaa kardiomyyttejä, joilla ei ole happea ja ravintoaineita. Aineenvaihdunta ja sydänlihaksen toiminta häiriintyy, sen solut alkavat kuolla. Necrobioosin kesto kestää jopa 7 tuntia. Kun tämän ajanjakson aikana välittömästi suoritettu lääketieteellinen apu, lihasten muutokset voivat olla palautuvia.

Kun nekroosi muodostuu vahingoittuneelle alueelle, on mahdotonta palauttaa soluja ja kääntää prosessi, vahinko muuttuu peruuttamattomaksi. Kärsivät myokardiaalisesta supistumisesta, koska nekroottinen kudos ei ole mukana sydämen supistumisessa. Mitä laaja vaurio, sitä vaikeampi sydänlihaksen supistuminen vähenee.

Yksittäiset kardiomyosyytit tai niiden pienet ryhmät kuolevat noin 12 tuntia akuutin sairauden puhkeamisen jälkeen. Päivä myöhemmin mikroskooppisesti vahvistettiin sydänsolujen massiivinen nekroosi kyseisellä alueella. Korvaavan aluetta sidekudoksen kera alkaa 7-14 päivän kuluttua sydänkohtauksen alkamisesta. Infarktin jälkeinen aika kestää 1,5-2 kuukautta, jolloin arpi vihdoin muodostuu.

Vasemman kammion etuosa on useimmiten nekroottisen vyöhykkeen lokalisointipaikka, joten useimmissa tapauksissa transmural-MI havaitaan tässä erityisessä seinässä. Vähemmän yleisesti, apikaalinen alue, taka-seinä tai interventricular septum vaikuttaa. Oikean kammion sydänkohtaukset ovat harvinainen sydäntapauksissa.

Sydäninfarktin luokitus

Kudoksen sydäninfarktiin liittyvän vahingon suuruus on:

• Pieni polttoväli. Yksi tai useampia pienikokoisia nekroottisia alueita muodostuu. Influenssin kokonaismäärässä todetaan 20% tapauksista. 30 prosentilla potilaista pienikokoinen infarkti muuttuu suurikokoiseksi.
• Lähikuva (usein transmural). Muodostaa suuren määrän nekroosia.

Neroottisten vaurioiden syvyys on erilainen:

• Transmuraalinen. Nekroottinen alue kattaa koko sydänlihaksen paksuuden.
• Subepicardial. Sivusuunta, jossa kuolleet kardiomyosyytit ovat epikardiin vieressä.
• Subendokardiaaliset. Sydänlihaksen nekroosi kosketuksessa endokardiumin kanssa.
• Sisäiset. Niskalokko sijaitsee vasemman kammion paksuuteen, mutta se ei saavuta epikardia tai endokardiumia.

Riippuen tapahtuman moninaisuudesta:

• Ensisijainen. Toteutuu ensimmäistä kertaa.
• Toistuva. Kehittää 2 kuukautta tai myöhemmin perusterveyden alkamisen jälkeen.
• Toistuvia. Näkyy perusinfarktin arpikudoksen muodostumisvaiheessa, so. ensimmäisten kahden kuukauden aikana ensisijaisesta akuutista sydänlihaksen vaurioista.

Paikannusprosessin osalta:

• Vasemman kammion.
• Oikea kammio.
• Septali- tai kammion septum-infarkti.
• Yhdistetty esimerkiksi anterolateralinen IM.

Sydämen kardiologisiin muutoksiin perustuen:

• Q-infarktin. EKG: n avulla saadaan muodostunut patologinen h. Q tai kammiokompleksi QS. Muutokset ovat luonteenomaisia ​​suurikokoisille IM: lle.
• Ei Q-infarktia invertoimalla h. T ja ilman patologiaa h. Q. Yleisin pienten infarktioiden kohdalla.

Riippuen komplikaatioiden kehittymisestä:

Akuutin sydäninfarktin muodot kipun läsnäolosta ja sijainnista:

• Tyypilliset. Kipu on keskittynyt prekudiaali- tai lateraaliselle alueelle.
• Epätyypillinen. Taudin muoto, jossa kipu on tyypillisesti lokalisoitu:

Sydäninfarktin oireet

Kivun voimakkuus ja luonne riippuvat useista tekijöistä: nekroottisen tarkennuksen koosta ja sijainnista sekä sydänkohtauksen vaiheesta ja muodosta. Kunkin potilaan kliiniset ilmentymät ovat erilaiset verisuonijärjestelmän ominaisuuksien ja tilan vuoksi.

Sydäninfarktin tyypillisen muodon merkit

Väkevä kliininen kuva, jossa on tyypillinen ja voimakas kipu-oireyhtymä, havaitaan suuren polttovälin (transmural) sydänkohtauksen kanssa. Taudin kulku on jaettu tiettyihin jaksoihin:

• Preinfarkti tai prodromal-aika. 43-45% infarktipotilailla tämä aika on poissa, koska sairaus alkaa yhtäkkiä. Useimmat potilaat ennen sydänkohtausta ovat angina päänsärkyä, rintakipu tulee voimakkaaksi ja pitkittyneeksi. Yleinen tila muuttuu - mieliala laskee, väsymys ja pelko ilmestyvät. Antianginaalisten lääkkeiden tehokkuus vähenee merkittävästi.
• Nopein aika (30 minuutista useisiin tunteihin). Tyypillisessä muodossa akuutti sydänkohtaus liittyy epäsuotavaan rintakipuun säteilyttämällä rungon, varren, alavanteen, luukun, kyynärvarren, olkapään ja lavan välisen alueen vasemmalle puolelle. Harvoin lapaluu tai vasen reisi. Kipu voi olla polttava, leikkaus, painaminen. Jotkut tuntevat rintakehän puhkeamisen tai pahoinvoinnin. Muutaman minuutin kuluessa kipu saavuttaa maksimiarvon, jonka jälkeen se kestää jopa tunti tai enemmän, sitten voimistuu ja heikkenee.
• Akuutti ajanjakso (korkeintaan 2 päivää, relapsointikurssilla jopa 10 päivää tai pidempään). Suurin osa potilaista, joilla on anginaalinen kipu kulkee. Sen säilyttäminen osoittaa episinoperikardiaalisen perikardiitin tai pitkittyneen sydäninfarktin liittymisen. Rengas- ja rytmihäiriöt jatkuvat, samoin kuin valtimoiden hypotensio.
• Subakuuttijakso (kesto - 1 kk). Potilaiden yleinen tila paranee: lämpötila palautuu normaaliksi, hengenahdistus menee pois. Sydämen syke, johtuminen, äänensävy ovat kokonaan tai osittain palautuneet, mutta sydämen lohko ei anna regressiota.
• Infarktin jälkeinen aika on akuutin sydäninfarktin viimeisen vaiheen kesto jopa 6 kuukautta. Nekroottinen kudos vihdoin korvaa tiheä arpi. Sydämen vajaatoiminta eliminoituu jäljelle jääneen sydänlihaksen kompensoivan hypertrofian takia, mutta laajalla vaurioalueella täysi korvaus ei ole mahdollinen. Tällöin sydämen vajaatoiminnan ilmenemismuodot etenevät.

Kipujen puhkeaminen liittyy vakavaan heikkouteen, runsaan, tahmean (runsas) hikeen ilmaisuun, kuoleman pelon tunteeseen ja lisääntyneeseen sykkeeseen. Fyysisessä tutkimuksessa paljastui vaalea iho, tahmea hiki, takykardia ja muut rytmihäiriöt (ekstrasystoli, eteisvärinä), levottomuus, hengästyneisyys levossa. Ensimmäisillä minuuteilla verenpaine nousee ja laskee voimakkaasti, mikä viittaa kehittyvään sydämen vajaatoimintaan ja kardiogeeniseen shokkiin.

Vaikeissa tapauksissa keuhkoödeema kehittyy, joskus sydämen astma. Sydänäänet kuunneltaessa hämmentyneitä. Gallup-rytmin esiintyminen puhuu vasemman kammion vaurioitumisesta, jonka vakavuusaste riippuu keuhkojen auskulttisesta kuvasta. Kova hengitys, vinkuminen (märkä) vahvistaa veren pysähtymisen keuhkoissa.

Tämän ajanjakson aikana tulehduskipua nitraattien kanssa ei ole pysäytetty.

Perifokaalisen tulehduksen ja nekroosin seurauksena kuume pysyy koko ajan. Lämpötila nousee 38,5 ° C: een, korkeuden nousu riippuu nekroottisen tarkennuksen koosta.

Pienellä sydänlihaksen infarktilla oireet ovat vähäisemmät, taudin kulku ei ole niin selkeä. Harvinaisesti sydämen vajaatoiminta kehittyy. Rytmihäiriö ilmaistaan ​​kohtalaisessa takykardia, joka ei ole kaikki potilaat.

Sydäninfarktin epätyypillisten muotojen merkit

Tällaisille muodoille on tunnusomaista kipujen epätyypillinen lokalisointi, mikä vaikeuttaa diagnoosin tekemistä ajoissa.

• Astmaattinen muoto. Se on ominaista yskä, tukehtuminen hyökkäykset, kaatamalla kylmä hiki.
• Gastralgista (vatsavaivoa) esiintyy kipu epigastrisella alueella, oksentelu ja pahoinvointi.
• Edemaattinen muoto esiintyy massiivisella nekroosin painopistealueella, mikä johtaa koko sydämen vajaatoimintaan, jossa esiintyy turvotusta, hengenahdistusta.
• Aivomuoto on ominaista iäkkäille potilaille, joilla on vaikea ateroskleroosi, paitsi sydän, myös aivojen. Manifestoidaan aivojen iskeemian klinikalla, jossa on huimausta, tajunnan menetys, tinnitus.
• Rytmihäiriömuoto. Sen ainoa merkki voi olla paroksismaalinen takykardia.
• Epäselvä lomake ei ole valitettavaa.
• Perifeerinen muoto. Kipu voi olla vain kädessä, piilevä fossa, alempi leuka, lapsen alla. Joskus ympäröivä kipu on samanlainen kuin intercostal neuralgia.

Sydäninfarktin komplikoitumiset ja seuraukset

• Kammion tromboosi.
• Akuutti eroosiivinen gastriitti.
• Akuutti haimatulehdus tai koliitti.
• Suoliston paresis.
• Mahalaukun verenvuoto.
• Dresslerin oireyhtymä.
• Akuutti ja edelleen krooninen progressiivinen sydämen vajaatoiminta.
• Kardiogeeninen sokki.
• Postinfarkti oireyhtymä.
• Episthenokardiaalinen perikardiitti.
• Tromboembolia.
• Aneurysma sydämestä.
• Keuhkopöhö.
• Sydämen repeämä johtaa sen tamponeadiin.
• Rytmihäiriöt: paroksismaalinen takykardia, extrasystole, intraventricular blockade, kammiovärinä ja muut.
• Lung sydänkohtaus.
• Parietal thromboendocarditis.
• Henkiset ja hermostolliset häiriöt.

Sydäninfarktin diagnoosi

Taudin anamneesi, EKG-muutokset ja EKG: n entsymaattisen aktiivisuuden tyypilliset muutokset ovat tärkein kriteeri akuutin sydäninfarktin diagnosoinnissa.

Laboratoriodiagnoosi

Vakaan akuutin tilan ensimmäisten kuuden tunnin aikana havaitaan proteiinin, myoglobiinin, joka osallistuu hapen kuljettamiseen kardiomyosyyttien sisällä, lisääntynyt taso. 8-10 tunnin kuluessa kreatiinifosfokinaasi kasvaa yli 50%, jonka toimintaindikaattorit normalisoituvat 2 päivän loppuun mennessä. Tämä analyysi toistetaan joka 8. tunti. Jos saavutetaan kolminkertainen negatiivinen tulos, sydämen sydänkohtaus ei ole vahvistettu.

Myöhemmässä vaiheessa tarvitaan analyysi laktaattidehydrogenaasin (LDH) tason määrittämiseksi. Tämän entsyymin aktiivisuus lisääntyy 1-2 päivän kuluttua kardiomyosyyttien massamäärityksen alkamisesta, ja palaa normaaliksi 1-2 viikon kuluttua. Suuri spesifisyys on ominaista troponiini-isoformien lisääntymisellä, aminotransferaasien (AST, ALT) lisääntymisellä. Yleensä analyysi - lisääntynyt ESR, leukosytoosi.

Instrumentaalinen diagnostiikka

EKG: n korjaus esiintyy negatiivisena. T: n tai sen kahden vaiheen tietyissä johtimissa (pienellä fokaalisella sydäninfarktilla), QRS-kompleksin patologialla tai h. Q (makrofokaalisessa sydäninfarktissa) sekä erilaiset johtumishäiriöt, rytmihäiriöt.

Sähkökardiografia auttaa määrittämään nekroosin alueen valtavuuden ja lokalisoinnin, arvioimaan sydämen lihasten supistumiskykyä ja tunnistamaan komplikaatioita. Röntgentutkimus vähän informatiivista. Myöhemmissä vaiheissa suoritetaan sepelvaltimoangiografia, joka paljastaa sepelvaltimon paikan, asteen kaventamisen tai tukkeutumisen.

Sydäninfarktin hoito

Jos epäilet, että sydänkohtaus vaatii kiireellisesti ambulanssia. Ennen lääkäreiden saapumista on välttämätöntä auttaa potilasta ottamaan puoliksi istuvan asento polvilla taipuneilla jaloilla, irrottamaan solmunsa, purkamaan vaatteensa niin, että se ei kiristä rintakehää eikä kaulaa. Avaa tuuletusaukko tai ikkuna raittiiseen ilmaan. Kielen alla laita pilleri aspiriinista ja nitroglyseriinistä, jotka ovat valmiiksi jauhetut tai pyytävät potilasta pureskelemaan niitä. Tämä on välttämätöntä tehoaineen nopeamman imeytymisen kannalta ja nopeimman vaikutuksen saavuttamiseksi. Jos anginaalinen kipu ei ole läpäissyt nitroglyseriiniä, sen pitäisi imeytyä 5 minuutin välein, mutta enintään 3 tablettia.

Potilas, jolla on sydänkohtaus epäillä, joutuu välittömästi sairaalahoitoon kardiologisen elvytyksen varalta. Mitä nopeammin resuscitaattorit alkavat hoidosta, sitä suotuisammaksi on edelleen ennuste: on mahdollista estää sydäninfarktin kehittyminen, estää komplikaatioiden esiintyminen ja vähentää nekroosin keskusta.

Ensisijaisten lääketieteellisten toimenpiteiden päätavoitteet:

• kivunlievitys;
• nekroottisen vyöhykkeen rajoittaminen;
• komplikaatioiden ehkäisy.

Kivun lievittäminen - Yksi sydäninfarktin tärkeimmistä ja kiireellisistä vaiheista. Nitroglyseriinitablettien tehottomuuden vuoksi se annetaan tiputuksessa tai narkoottisessa kipulääkkeessä (esim. Morfiini) + atropiini / injektiossa. Joissakin tapauksissa neuroleptanalgeesi - neuroleptiseen (droperidoli) + analgesiaan (fentanyyli).

Trombolyyttinen ja antikoagulanttihoito pyritään vähentämään nekroosin alueita. Ensimmäisen kerran päivässä infarktin ensimmäisten oireiden ilmaantuessa on mahdollista suorittaa trombolyysimenetelmä verihyytymän liuottamiseksi ja veren virtauksen palauttamiseksi, mutta sydänseosyyttien kuoleman välttämiseksi on tehokkaampaa tehdä se ensimmäisen 1-3 tunnin aikana. Trombolyttisiä lääkkeitä määrätään - fibrinolyytit (streptokinaasi, streptuasi), verihiutaleiden (thrombo-ACC), antikoagulantit (hepariini, varfariini).

Rytmihäiriölääkitys. Rytmihäiriölääkkeitä (bisoprololia, lidokaiinia, verapamiilia, atenololia), anabolisia steroideja (retaboliilia), polarisoivaa seosta jne. Käytetään rytmihäiriöiden, sydämen vajaatoiminnan, sydämen kudoksen palautumisen palauttamiseen.

Akuutin sydämen vajaatoiminnan hoitoon sydämen glykosidien (Korglikon, strofantiini), diureettien (furosemidi) käyttö.

Käytä neuroleptejä, rauhoittavia aineita (seduxen), rauhoittavia aineita psykomotorisen agitaation poistamiseksi.

Taudin ennuste riippuu ensimmäisen pätevän avun nopeudesta, elvytyksen ajallisuudesta, sydänlihaksen vaurion koosta ja lokalisoinnista, komplikaatioiden olemassaolosta tai puuttumisesta, potilaan iästä ja sen liittyvistä sydän- ja verisuonitaudeista.