Sepelvaltimotauti lapsilla

Perinataalisen neurologian alalla aivojen iskeeminen lapsilla on yksi akuutteimmista ongelmista. Tämä patologia on usein kuoleman ja vamman syy. Iskeemian tehokasta hoitoa ei ole vielä olemassa, mutta on mahdollista pysäyttää patologinen prosessi ja parantaa elämänlaatua.

Miten iskeeminen enkefalopatia kehittyy?

Aivokohtaus on keskushermoston häiriö, joka kehittyy pitkittyneen hapenpuutteen ja heikon verenkierron seurauksena. Hypoksiaan jälkeen aivokuoren alukset kapenevat tai niiden lumenia estävät trombi. Happi, jota veri kuljettaa soluihin ja kudoksiin, on elintärkeä tekijä. Koska sen verenpuutetta ei ole jaettu elimiin. Suurin osa hapesta ja hyödyllisistä elementeistä kuuluu keskushermostoon ja sydämeen. Jäljellä olevat elimet ja kudokset puuttuvat niistä.

Aivojen iskeeminen - vaste hapen nälkään, joka johtuu lumen kaventumisesta tai aivojen verisuonien tukkeutumisesta

Korvaavat kyvyt hermosolujen toimintaan eivät riitä, joten jos hapen nälänhätä jatkuu, he kuolevat. Hypoksi-iskeeminen enkefalopatia kehittyy. Lapsen ennuste riippuu solujen ja kudosten määrästä. Pitkäaikainen hapen nälänhätä, verenvuoto esiintyy aivokuoressa ja kuolema ilmenee.

Syyt ja riskiryhmät

Jos happi ei riitä verisuonten tukkeutumisen takia, kysymys on iskeeminen. Se ei ole syyttömiä. Syöpäsairauden vaara vastasyntyneissä on istukan epänormaali verenvuoto. Tilastojen mukaan keskushermoston iskeemisen vaurion diagnoosi annetaan usein alle 20-vuotiaille ja yli 35-vuotiaille äideille syntyneille lapsille. Vaarana ovat lapset, joiden äidit kärsivät kroonisista sairauksista: diabetes, verenpainetauti. Aivojen iskeeminen lapsilla kehittyy äidin sydämen, virtsan, keuhkoputken keuhkoihin, tarttuviin, neurologisiin ja endokriinisiin sairauksiin.

Aivojen iskeeminen vastasyntyneessä - hypoksiaan tulos raskauden ja synnytyksen aikana

Raskauden ja synnytyksen riskitekijöitä ovat:

myöhäinen toksisuus;
verenpaineen voimakas nousu;
istukan patologia;
epäonnistuminen tai perenashivanie;
langan tarttuminen;
nopea tai pitkäaikainen synnytys;
kuume syntyessään.

Nämä tekijät eivät ole edellytys iskeemisen vaurion kehittymiselle pikkulasten keskushermostolle. Mutta tällaisten ilmiöiden yhdistelmällä vahinkoriski kasvaa. 60%: lla tapauksista enkefalopatian omaavilla lapsilla oli jo kehitysvaiheita äidin raskauden aikana. 30 prosentissa tapauksista on ongelmia synnytyksen aikana. Ja vain 7-10% lapsista kehittää patologisia prosesseja syntymän jälkeen.

Kehityksen tärkein tekijä on istukan ja kohdun välinen väärää kiertoa. Kun tämä tapahtuu hapen nälkään, joka johtaa solujen ja kudosten kuolemaan. Vahingon laajuudesta riippuen oireet voivat olla erilaisia.

Aivosairauksien ensimmäiset kaksi astetta harvoin katsotaan neurologisten patologioiden kehityksen seurauksena.

1 vahinkoaste

1 asteen iskeemistä hyökkäystä pidetään helpoimpana. Se kehittyy johtuen hapen nälänhädästä synnytyksen tai synnytyksen aikana, kun kärsii tuhovoima. Neurologiset häiriöt ovat lieviä. Ensimmäisessä vaiheessa on tunnusomaista CNS: n virityksen eksitaatiot. Neuro-refleksinen aktiivisuus tai hyperexcitability ilmenee muodossa:

heikentynyt lihasäänisyys;
ylä- ja alaraajojen motorinen aktiivisuus;
perusteeton itku;
ahdistuneisuus;
pinnallinen unta;
emotionaalinen epävakaus.

Aivojen iskeeminen vaikea toimintahäiriö vaikuttaa hermoston poikkeamien kehittymiseen

Kliiniset oireet tässä vaiheessa ovat lieviä, joten ei aina ole mahdollista tunnistaa CHD: ää lapsella. Ennenaikaisissa vauvoissa iskeeminen hyökkäys esiintyy useimmiten CNS-masennuksen oireyhtymän muodossa. Vauva tulee hitaasti.

Liikkuminen vähenee ja lihasten ääni heikkenee. Imun ja nielemisen refleksejä vähennetään. Tunnistaminen vaiheen 1 iskeemian nuorilla on helpompaa. On valituksia huonoista ruokahaluista, uneliaisuudesta. Mutta monet vanhemmat syyttävät näitä oireita kehon liiallistamiseksi ja eivät anna sille tarpeeksi huomiota. 5-7 päivän kuluttua kliiniset ilmentymät häviävät.

Iskeeminen aivovaurion vaihe 1 on helposti hoidettavissa. Ajankohtainen diagnoosi - takuu onnistuneesta hoidosta. Instrumentaalisten ja laboratoriotutkimusten määrittämiseksi. Tässä vaiheessa veressä havaitaan hypoksemiaa, hyperkarbiaa ja asidoosia. Instrumentaalinen diagnostiikka koostuu NSG, CT, MRI. Lievää patologista poikkeavuutta ei havaita. Varhainen hoito voi poistaa nykyiset oireet ja estää entisestään heikkenemisen.

2 vahinkoa

Maltillinen iskeeminen hyökkäys kehittyy kohdunsisäisen hapen nälän, synnynnäisen tuhkan, synnynnäisen keuhkokuumeen tai sydänsairauden aikana. Oireet ilmaistaan.

Lapsen poikkeavuudet saattavat osoittaa iskeemian.

Tunnista vaihe 2 seuraavilla oireilla:

ruoansulatuskanavan vajaatoiminta;
ihon marmoroituminen;
syvä muistin heikkeneminen;
moottoritoiminnan häiriintyminen;
kouristukset.

Oireisiin kuuluu keskushermoston masennuksen tai virittymän oireyhtymä. Yhden vaiheen kesto on 5-7 päivää. Toimintasyklit voivat vuorottelevat keskenään. Pitkäillä imeväisillä esiintyy multifokaalisia kloonisia vastasyntyneitä kouristuksia. Tämä on lyhyt ja kerran lihaksen supistuminen. Ennenaikaiset vauvat kehittävät epätyypillisiä kouristuksia (tahaton flinching, hengityselinten pysäyttäminen, silmäluomen lepatus). Nuorilla on täydellinen työkyvyn menetys. Kyky fyysiseen työhön menetetään, koska kudosten keskinäiset vaurioita esiintyy ja koordinoinnin puute. Se tulee myös mahdottomaksi ja henkisestä työstä johtuen aivojen alueiden kuolemasta ja patologisten refleksien ilmestymisestä.

Iskeemian ennuste ja seuraukset riippuvat täysin iskeemian vaiheesta ja vakavuudesta.

Tällaisella vaurioalueella kallon sisällä oleva paine kasvaa, joten pään kehä kasvaa. Yhdessä viikossa koon voi nousta 1 cm: iin. Vauvalla voi olla strabismus, tahaton nykiminen, Moro reflex ja sydämen rytmihäiriöt.

Laboratoriodiagnostiikassa havaitaan pysyvää metabolista häiriötä (hypoksemia, hyperkarbia ja asidoosi). Hyperereomaiset foci muodostuvat aivokudoksissa, jotka näkyvät NSG: ssä. Focal ja paikalliset vauriot voidaan havaita CT ja MRI.

3 vahinkoa

Iskeeminen hyökkäys 3 vaiheessa imeväisillä kehittyy pitkittyneellä kohdunsisäisellä hapen nälästä. Syynä voi olla perinataalinen tuhoutuminen, synnynnäinen sydänsairaus, hypovolemiikka tai hengitysvaikeusoireyhtymä. Keskushermoston heikentyneen toiminnan oireita ilmaistaan. Toiminta laskee selvästi ensimmäisten 7-10 päivän aikana. Imeväisillä ensimmäisten 8-10 tunnin elämän aikana on syvä masennus. Seuraavien 24 tunnin aikana heräämisaste kasvaa. Mutta 36-72 tunnin kuluttua masennus tapahtuu. Mahdollinen kooma.

Vakavan iskeemian oireita ovat:

heikentynyt kuuleminen ja näkökyky;
psyykkisen ja fyysisen työvoiman täydellinen menetys;
kouristukset;
heikentynyt hengitys;
kallonsisäinen hypertensio;
ruoansulatuskanavan rikkomukset.

Iskeemiseen hyökkäysvaiheeseen 3 liittyy dekortikaatio tai dekerebraatio. Tällöin runko ja raajat venytetään, oppilaat laajenevat ja silmät kutistuvat. On comatoosi-oireyhtymä. Comatoosi-oireyhtymän oireet ovat avoimet suut ja silmät, harvinainen vilkkuu, lihas atony, heikko pulssi, ajoittainen hengitys, virtsan pidätys, metaboliset häiriöt, alhainen sydämen paine.

Neurologien diagnoosi kolmessa vaiheessa ei ole vaikeaa. Täydellisen kliinisen kuvan saamiseksi lääkärit määrittävät laboratorion ja instrumentaalisen tutkimuksen. Kun laboratoriotutkimus veressä merkitsi metabolisia häiriöitä. NSG: n suorittamisessa on aivojen kammioiden kaventuminen, suurien puolipallojen nekroosi. Parenokymaattiset patologiset muutokset ja tiheyden väheneminen näkyvät CT: llä ja MRI: llä. DEG: n avulla todetaan tärkeimpien valtimoiden rentoutuminen.

Iskeeminen voi jopa olla kohtalokas.

Hoidon ominaisuudet

Iskeemian hoitoa ei sinänsä ole. Ei pillereitä voi palauttaa kuolleita pisteitä tai korvata ne uusilla. Mutta voit estää hypoksiaa ja estää komplikaatioiden kehittymisen. Iskeeminen 2 ja 3 astetta ilmestyvät välittömästi, joten lääkärit voivat ensin arvioida vauvan tilaa Apgar-asteikolla. Jos vauva ei hengittänyt itsensä 1-2 minuutin kuluessa elämästä, niin intubointi tai elvytys suoritetaan. Vauva pystyy hengittämään itsenäisesti 2-3 minuuttia intubaation jälkeen. Vakavissa tapauksissa tehohoito toteutetaan tehohoitoyksikössä. Tällaiset lapset ovat lääkäreiden valvonnassa.

Iskeemisen aivovaurion huumehoito oireileva. Kouristuskohtausten lievittämiseksi annetaan kouristuslääkkeitä:

Kun aivojen diureettien turvotus on määrätty. Vaikeassa edeemässä kalloon lisätään shunt, joka tyhjentää nestettä aivokammiosta vatsaonteloon. Aivotoiminnan parantamiseksi on määrätty nootropiat. Jotta sydämen toiminta säilyisi, lääkärit määrittävät Dobutamiinia tai Dopamiinia.

Taudin monimutkaisempien vaiheiden tapauksessa hoito valitaan yksilöllisten ominaisuuksien mukaan.

Iskeemian hoito lapsilla iästä riippumatta on kattava. Siksi pillereiden lisäksi fysioterapia on myös tehokas. Hieronta ja fysioterapia osoittivat hyvää tulosta. Vanhemmat lapset on osoitettu luokkiin, joissa on puheterapeutti. Kehittääkseen huomiota ja puhetapoja lääkärit valitsevat erityisiä harjoituksia vauvan ikään riippuen. Viestintä muiden lasten kanssa on tärkeä elpymisen vaihe aivojen iskeemian jälkeen.

Oikea-aikaisen hoidon alettua vauvan ennuste on suotuisa. Iskeemisen hyökkäyksen jälkeen seurauksia voi esiintyä: huono muisti, nopea väsymys, kouristukset. Nämä komplikaatiot ovat täysin turvallisia vauvan terveydelle. Aivojen alueiden fokusoidusta nekroosi saattaa esiintyä henkisiä epänormaaleja, ärtyneitä, päänsärkyä ja epilepsiaa.

Ibs lapsilla

Iskeeminen sydänsairaus

Iskeeminen sydänsairaus (sepelvaltimotauti synonyymi) - patologian sydämen, joka perustuu sydänlihaksen aiheuttaman vahingon riittämätön verenkierto siihen yhteydessä ateroskleroosin ja esiintyy yleensä taustalla veritulpan tai kouristus sepelvaltimoiden (sepelvaltimo-) valtimoiden sydämen.

Sisällysluettelo:

Sepelvaltimotaudin käsite on ryhmä. Se yhdistää sekä akuutit että krooniset patologiset tilat, ml. pidettävä itsenäisenä nosological muotoja, jotka perustuvat iskemian ja aiheutti se muuttuu sydäninfarkti (nekroosi, rappeutuminen, multippeliskleroosi), mutta ainoastaan silloin, kun iskemia on aiheuttanut anatominen tai toiminnallinen kaventuminen ontelon sepelvaltimoiden, etiologisesti liittyy ateroskleroosiin, syy varten mukautumattomuus sepelvaltimon sydänlihaksen verenkierron metabolisia tarpeita ei tiedetä. Aiheuttamat patologiset tilat sydänlihaksen iskemia johtuu neateroskleroticheskogo vaurioita sepelvaltimoiden (esim., Nivelreuma sepelvaltimon, diffuusi sidekudoksen sairauksien, bakteeri- endokardiitti, lois- vaurioita, amyloidoosi, trauma ja kasvaimia sydämen, kardiomyopatian) tai iskemian ei-sepelvaltimon alkuperää (esim. Aortan ahtauma, aorttiventtiilin vajaatoimintaa), iskeemistä sydänsairautta ei pidetä ja sitä pidetään sekundaarisina oireyhtyminä vastaavan nosologisen Sgiach muotoja. Iskeeminen sydänsairaus on yksi yleisimmistä sairauksista ja yksi suurimmista kuolinsyyistä sekä maailman väestön tilapäinen ja pysyvä vamma.

Tämän ongelman yhteydessä I. b. a. on yksi johtavista paikoista 1900-luvun tärkeimpien lääketieteellisten ongelmien joukossa. Huomataan, että 80-luvulla. taipumus vähentää I: n kuolleisuutta. mutta kuitenkin Euroopan kehittyneissä maissa se oli noin 1/5 väestön kokonaiskuolleisuudesta säilyttäen kuitenkin merkittävän epätasainen jakautuminen eri sukupuolen ja ikäisten ihmisten kontingenteissä. Yhdysvalloissa näinä vuosina 35-44-vuotiaiden miesten kuolleisuus oli noin 60 henkilöä, ja kuolleiden miesten ja naisten osuus tällä iässä oli noin 5: 1. 65-74-vuotiaana I b. a. Molempien sukupuolten henkilöitä oli yli 1600 ihmistä, ja tämän ikäryhmän kuolleiden miesten ja naisten välinen suhde laski 2: 1. Sairauden kohtalo I. o. a. muodostaa oleellisesti puhdas ehdollinen, hoitava lääkäri poliklinikat pitkälti riippuvainen riittävyydestä avohoidon, laatua ja ajantasaisuutta diagnoosi kliinisen tautimuodoille, jotka vaativat potilaan) päivystysluonteisen sairaalahoitoa.

Iskeemisen sydänsairauden etiologia ja patogeneesi ovat yleisesti ateroskleroosin etiologian ja patogeneesin kanssa samat. Kuitenkin I. b. a. niillä on ominaisuuksia, jotka liittyvät lokalisointi ateroskleroottisten vaurioiden (sepelvaltimo) ja sydänlihaksen omaperäisyys fysiologia (toimiva on mahdollista vain jatkuvan toimituksen happea ja ravinteita sepelvaltimoverenvirtaus) ja muodostumista yksilöllisten erojen kliinisistä muodoista I b. a. Lukuisien kliinisten, laboratoriotutkimusten ja epidemiologisten tutkimusten perusteella on osoitettu, että ateroskleroosin kehittyminen, sepelvaltimot, jotka liittyvät elämäntapaan, eräiden aineenvaihdunnan ominaisuuksien ja sairauksien tai patologisten tilojen esiintyminen yksilössä, jotka yhdessä muodostavat riskitekijän I. b. a. Merkittävin näistä riskitekijöistä ovat hyperkolesterolemia, veren alhainen a-kolesteroli, verenpaine, tupakointi, diabetes, lihavuus ja I b. a. läheisiltä sukulaisilta. Taudin todennäköisyys I. b. a. lisääntyy kahdella, kolmella tai useammalla luetelluilla riskitekijöillä yhdellä henkilöllä, etenkin istumajärjestelyllä. Lääkärin, joka määrittää ennaltaehkäisevien ja terapeuttisten toimenpiteiden luonteen ja laajuuden, sekä riskitekijöiden tunnustaminen yksilötasolla että niiden merkityksen vertaileva arviointi ovat tärkeitä. Ensinnäkin, on tunnistettava aterogeeninen dyslipoproteinemia, ainakin hyperkolesterolemian havaitsemisasteella (ks. Dislipoproteinemia). On osoitettu, että kun veren seerumin kolesterolin pitoisuus on 3,6-5,2 mmol / l, I b. a. suhteellisen pieni.

I b. a. seuraavan vuoden kuluessa kasvaa 5 per 1000 miesten veren kolesterolitasoa 5,2 mmol / l 9 silloin, kun kolesterolin veressä 6,2-6,5 mmol / l ja jopa 17 per 1000 väestöstä kolesterolin taso veressä 7,8 mmol / l. Tämä malli on tyypillistä kaikille 20-vuotiaille ja sitä vanhemmille. Lausunto, joka koskee sallittua kolesterolin raja-arvoa aikuisten veressä, kun iän kasvu normaalina ilmiönä osoittautui kestämätönksi. Hyperkolesterolemia on tärkeä osa minkä tahansa verisuoniston ateroskleroosin patogeneesiä; kysymystä ateroskleroottisten plakkien vallitsevan muodostumisen syistä tietyn elimen (aivot, sydän, raajojen) tai aortan valtimossa ei ole tutkittu tarpeeksi. Yksi mahdollinen muodostuminen edellytykset ahtauttava ateroskleroottisten plakkien sepelvaltimoissa voi olla läsnä lihas-elastisen hyperplasiaa sisäkalvon (sen paksuus voi olla suurempi kuin paksuus median 2-5 kertaa). Sepelvaltimoiden intimaalinen hyperplasia, joka on havaittu jo lapsuudessa, voi johtua sepelvaltimotauti-perinnöllisistä tekijöistä. Atherokeraroottisen plakin muodostuminen tapahtuu useassa vaiheessa.

Ensin aluksen lumen ei muutu merkittävästi. Kuten lipidien kerääntymistä plakin repeää syntyy sen kuitu- levy, johon liittyy verihiutaleiden aggregaattien laskeuman edistää paikallista fibriinin. seinämaalaus trombi sijainti kattamalla alueella juuri muodostetun endoteelin ja työntyy onteloon aluksen kapenee sen. Lipidofibrous-plakkien rinnalla muodostuu lähes yksinomaan kuitumaisia stenoottisia plakkia, jotka ovat kalkkeutuneita. Kehittämisen ja kasvun plakin kunkin määrän lisääminen plakkien kasvaa ja aste ahtauman ontelon sepelvaltimoiden, pitkälti (joskaan ei välttämättä) määrittää vakavuus kliiniset oireet ja kulku IA b. a. Arterian lumeen supistuminen jopa 50% on usein oireeton. Yleensä taudin selkeät kliiniset oireet ilmenevät, kun lumen kaventuminen on 70% tai enemmän. Proksimaalisesti sijaitsee ahtauma, suurempi massa sydänlihasiskemian altistuu mukaisesti vaskularisaation alueella. Vakavin ilmenemismuotoja sydänlihasiskemian havaittu ahtauma päärunkoa tai suun vasemman sepelvaltimon.

Ilmoitusten vakavuus I. b. a. saattaa olla odotettua enemmän kuin todettu ateroskleroottisen sepelvaltimon ahtauman aste. Tällaisissa tapauksissa alkuperä sydänlihasiskemian saattaa olla merkitystä jyrkkä kasvu sen hapenkulutusta sepelvaltimokouristus tai verisuonitukoksia joskus hankkimalla johtava asema patogeneesissä sepelvaltimotauti, joka on patofysiologisille perusta IB. a. Aluksen endoteelille vaurioituneen tromboosin edellytykset voivat esiintyä jo ateroskleroottisen plakkien kehityksen alkuvaiheissa, erityisesti kuten I b: n patogeneesissä. N: n sivuilla ja varsinkin sen pahenemisella on tärkeä rooli hemostaasin häiriintymisprosesseissa, ennen kaikkea trombosyyttien aktivoimisesta, mistä syistä perustellaan täysin. Verihiutaleiden adheesio on aluksi linkki veren hyytymisen muodostumiseen, jos se vahingoittaa ateroskleroottisen plakki-kapselin endoteelia tai kantaa; toiseksi se vapauttaa joukon vasoaktiivisia yhdisteitä, kuten tromboksaani A2: ta, verihiutaleiden kasvutekijää jne.

Verihiutaleiden mikrotromboosi ja mikro-embolit voivat pahentaa verenvirtauksen heikkenemistä stenotosisäteissä. Uskotaan, että mikroprosessien tasolla normaalin veren virtauksen ylläpitäminen riippuu pitkälti tromboksaanin ja prostacykliinin välisestä tasapainosta. Merkittävä ateroskleroottinen valtimoiden vaurio ei aina häiritse niiden kouristuksia. Haavoittuneiden sepelvaltimoiden sarjan poikittaisten osien tutkiminen osoitti, että vain 20% tapauksista ateroskleroottinen plakki aiheuttaa valtimon keskimääräisen kaventumisen, mikä estää sen toiminnallisen muutoksen lumessa. 80 prosentissa tapauksista havaitaan plakin epäkeskinen järjestely, jossa aluksen kapasiteetti säilyy sekä laajenemisen että kouristuksen suhteen. Patologinen anatomia. Ib. Kohdassa havaittujen muutosten luonne.. S, riippuen kliinisestä muodossa tauti ja läsnäolo komplikaatioita -. Sydämen vajaatoiminta,, tromboembolia jne Selvin morfologisia muutoksia sydämen sydäninfarkti ja postinfarction cardiosclerosis. Yhteinen kaikille kliinisille muodoille I. b. a. on kuva sydämen valtimoiden ateroskleroottisista vaurioista (tai tromboosista), joka yleensä havaitaan suurien sepelvaltimoiden proksimaalisissa osissa. Useimmiten vasemman sepelvaltimon etuosassa oleva kammio haarautuu, harvemmin oikean sepelvaltimon ja vasemman sepelvaltimon ympäröivän haaran. Joissakin tapauksissa vasemman sepelvaltimon ahtauma todetaan.

Sairaaseen valtimoon määräytyy usein sydänlihaksen muutoksia, jotka vastaavat sen iskemian tai fibroosi, tunnettu siitä, mosaiikki muutokset (alueilta vierekkäin kanssa ennallaan alueita sydänlihaksen); kun sydänlihaksen sepelvaltimon lumenin täydellinen tukkeutuminen on pääsääntöisesti löydetty infarktin jälkeisestä arpeesta. Potilailla, joilla on sydäninfarkti, voidaan havaita sydämen aneurysma, perforaatio väliseinän, ero nystylihakset ja chordae, sydämensisäinen trombin. Selkeä vastaavuus esiintymisen välillä angina pectoris ja anatomisia muutoksia sepelvaltimoissa ovat kuitenkin osoittaneet, että stabiili angina enemmän ominaista läsnäolo verisuonten ateroskleroottisten plakkien, jossa on pehmeä päällystetty endoteelisolujen pinta, kun taas etenee angina pectoris usein havaittu plakkien haavaumia, murtuu, muodostaen parietaksen verihyytymiä. Kliinisten muotojen määritelmä. Diagnoosin vahvistaminen I. b. a. on tarpeen määrittää sen kliininen muoto (luokittelussa ilmoitetusta luvusta) tämän taudin diagnosoinnin yleisesti hyväksyttyjen kriteereiden mukaisesti. Useimmissa tapauksissa stenokardia tai sydäninfarktin tunnistaminen - tyypin yleisimmät ja tyypillisimmät ilmentymät I. b. On ratkaisevaa diagnoosin kannalta. c.; muut taudin kliiniset muodot ovat harvinaisempia päivittäisessä lääketieteellisessä käytännössä ja niiden diagnoosi on vaikeampaa. Äkillinen kuolema (primaarinen sydämenpysähdys) liittyy oletettavasti sydänlihaksen sähköiseen epästabiiliuteen. Itse muodostaa I b. a. äkillinen kuolema johtuu siitä, että toisen muotoilun diagnoosi ei ole perusteltua. I b. a. tai toisen taudin. esimerkiksi sydäninfarktin varhaisessa vaiheessa tapahtunut kuolema ei kuulu tähän luokkaan, ja sitä olisi pidettävä kuolemaan sydäninfarktina.

Jos elvytystä ei suoritettu tai se epäonnistui, primaarinen sydänpysähdys luokitellaan äkilliseksi kuolemaksi. Jälkimmäinen on määritelty kuolemaksi todistajien läsnä ollessa välittömästi tai 6 tunnin kuluessa sydänkohtauksen alusta. Angina pectoris ilmentymän muodoksi I. b. a. yhdistää angina pectoriksen, joka on jaettu uuteen, vakaan ja progressiivisen, samoin kuin spontaanin angina pectoriksen, jonka muunnelma on Prinzmetal angina pectoris. Angina pectorikselle on ominaista fyysisen tai emotionaalisen stressin aiheuttamat ohimenevät hyökkäykset tai muut sydänlihaksen metaboliset tarpeet (kohonnut verenpaine, takykardia). Tyypillisissä jännitystanssikohtauksissa rintakipu, joka esiintyy fyysisen tai emotionaalisen stressin aikana (vakavuus, polttaminen, epämukavuus), säteilee yleensä vasemman varren, lapaluun. Melko harvoin, kipu lokalisointi ja säteilytys ovat epätyypillisiä. Anginan hyökkäys kestää 1-10 minuuttia, joskus jopa 30 minuuttia, mutta ei enää. Kipu, pääsääntöisesti, vapautuu nopeasti kuorman pysäyttämisen jälkeen tai 2-4 minuutin kuluttua sublingual nitroglyseriinin saannin jälkeen. Ensimmäistä kertaa syntyvä angina pectoris on polymorfinen ilmentymissä ja ennusteissa, ja siksi sitä ei voida luokitella varmuudella anginaa tietyllä kurssilla ilman potilaan tarkkailua. Diagnoosi on määritetty korkeintaan kolme kuukautta. alkaen potilaan ensimmäisen kipulääkkeen hyökkäyksestä.

Tänä aikana määrätään angina pitoisuus; sen regressiota, siirtymistä stabiiliin tai progressiiviseen. Stabiilin angina pectoriksen diagnoosi on todettu taudin vakaan tilan ilmentymi- sessä kipulääkkeiden (tai hyökkäyksen edeltävien EKG-muutosten) säännöllisen esiintymisen muodossa tietyllä kuormitustasolla vähintään 3 kuukauden ajan. Stabiilin angina pectoriksen vakavuus kuvaa potilaan sietämän kuntotason kynnystasoa, joka määrittää sen vakavuuden funktionaalisen luokan, joka on välttämättä osoitettu formuloidussa diagnoosissa (ks. Angina pectoris). Progressiivisen angina päänsärky on tyypillistä kivulias hyökkäysten taajuuden ja vakavuuden suhteellisen nopean lisääntymisen aikaansaamiseksi vähentäen samalla liikun toleranssia. Hyökkäykset esiintyvät levossa tai vähemmän kuin aiemmin, kuormitus on vaikeampaa lopettaa nitroglyseriini (vaatii usein yksittäisen annoksen suurentamista), joskus se pysähtyy vain ottamalla käyttöön narkoottisia kipulääkkeitä. Spontaani angina pectoris eroaa raskauden aiheuttavasta angina pectoriksesta, koska tuskalliset kohtaukset esiintyvät ilman ilmeistä yhteyttä sydänlihaksen metabolisen tarpeen lisääntymiseen johtaneisiin tekijöihin.

Hyökkäykset voivat kehittyä lepoon ilman ilmeistä provokaatiota, usein yöllä tai aamuyöllä, joskus syklisesti. Spontaanin angina pectoriksen nitroglyseriinihyökkäysten tehokkuus lokalisoinnin, säteilytyksen ja keston suhteen eroaa hieman angina pectoriksen iskuista. Variantti angina tai Prinzmetal stenocardia viittaa spontaani angina pectoris, johon liittyy ST-segmentin ohimenevä EKG-nousu. Sydäninfarkti. Tällainen diagnoosi todetaan kliinisen ja (tai) laboratorion (entsyymien aktiivisuuden muutosten) ja EKG: n läsnäollessa, mikä osoittaa fokusoivan nekroosin esiintymisen sydänlihaksessa suuria tai pieniä. Macrofocal (transmuraalinen) sydäninfarkti asettuu patognomisia EKG-muutoksia tai lisätä spesifinen entsyymiaktiivisuus seerumin (spesifinen ryhmittymiä kreatiinikinaasi, laktaattidehydrogenaasi, jne.), Vaikka epätyypillisiä kliinistä kuvaa. Pienten sydäninfarktin diagnosointi tapahtuu ST-segmentin tai T-aallon dynamiikan muutosten muuttuessa ilman QRS-kompleksin patologisia muutoksia, mutta tyypillisiä muutoksia entsyymien aktiivisuudessa (ks. Sydäninfarkti). Postinfarkti sydänkohtaus. Sydäninfarktin osoittaminen kardiokleroosista komplikaatioksi I. b. a. tee diagnoosi aikaisintaan 2 kuukautta. sydäninfarktin päivämäärästä. Postinfarkti-kardioski- roloosin diagnoosi itsenäisenä kliinisenä muotoiluna I. b. a. jos stenokardia ja muut luokittelusta saadut lomakkeet. b. a. potilas on poissa, mutta kliinisiä ja sähkökardiografisia merkkejä focal myokardiaaliskleroosista (vakavat rytmihäiriöt, johtumishäiriöt, krooninen sydämen vajaatoiminta, EKG: ssä esiintyvät epämuodostuneet sydänlihaksen muutokset).

Jos potilaan pitkäaikaisessa tutkimuksessa ei ole sähkökardiografisia merkkejä siirretystä infarktista, diagnoosi voidaan perustella akuutin sydäninfarktin ajanjaksoon liittyvien lääketieteellisten asiakirjojen tietojen perusteella. Diagnoosi osoittaa kroonisen sydämen aneurysman, sisäisen sydänlihaksen kyyneleet, sydämen papillaryliinien toimintahäiriöt, intrakardiaalisen tromboosin, johtokyvyn ja sydämen rytmin luonteen, sydämen vajaatoiminnan muodon ja vaiheen. Sepelvaltimotaudin arytmainen muoto, sydämen vajaatoiminta kuin itsenäinen sepelvaltimotauti. Diagnoosi ensimmäisen muotin toisin kuin rytmihäiriö mukana angina pectoris, sydäninfarkti tai niihin liittyvien oireiden Cardiosclerosis ja diagnoosi toisen muotin asetettu silloin, kun vastaavasti, sydämen rytmihäiriöt tai merkkejä vasemman kammion sydämen vajaatoiminta (muodossa iskujen hengenahdistus, sydämen astma, turvotus keuhkot) esiintyvät angina pectoriksen tai spontaanin angina pectoriksen vastaavuuksina. Näiden muotojen diagnoosi on vaikeaa ja lopulta muodostuu sähkökardiografisen tutkimuksen tulosten joukosta näytteissä, joissa on kuorma tai seurannan havainnointi ja selektiivinen sepelvaltimotauti. Diagnoosi perustuu kliinisen kuvan analyysiin, jota täydentävät sähkökardiografiset tutkimukset, jotka usein riittävät diagnoosin vahvistamiseen ja jos sydäninfarktin epäillään myös määrittämällä useiden verentsyymien ja muiden laboratoriotestien aktiivisuuden.

Vaikeissa diagnostiset tapauksissa ja tarvittaessa yksityiskohtiin piirteitä vaurion sydämen ja sepelvaltimoiden erityistutkintamenetelmien EKG (kuormassa näytteissä, käyttöönotto farmakologisten aineiden ja niin edelleen) ja muita tutkimuksen, kuten kaikukardiografiatutkimukseen, kontrastia ja radionuklidien ventrikulografiassa, sydänlihaksen gammakuvaus ja ainoa luotettava sepelvaltimon ahtauman in vivo -tapahtuma - selektiivinen sepelvaltimotauti. Sähkökardiografia viittaa erittäin informatiivisiin menetelmiin I b. a. EKG-muutokset muodossa patologisten hampaiden Q tai QS yhdessä ominainen dynamiikka segmentti ST ja T-aallon ensimmäisen tunnin aikana ja päivän (ks. EKG) olennaisesti ovat patognomisia oireita macrofocal sydäninfarkti, ja niiden läsnäolo voi olla perustelut diagnoosin ilman tyypillistä kliinistä ilmenemismuotoja. Suhteellisen spesifiset arvioinnissaan dynamiikassa ovat myös ST-segmentin ja T-aaltojen muutokset pienessä fokus-infarktissa ja sydänlihaksen iskemisessä, molemmat ovat mukana ja joihin ei liity anginaasin hyökkäystä.

Kuitenkin, tarkkuus nämä muutokset johtuu iskemiasta ja eikä muita patologisia prosesseja sydänlihaksessa (tulehdus ja skleroosi noncoronary lihasdystrofiat), joiden kanssa ne voivat myös huomattavasti korkeampia, kun ne samaan aikaan kun angina pectoris tai esiintyminen harjoituksen aikana. Siksi kaikissa I. b. a. EKG-muutoksia ja sydämen rytmihäiriöitä käytetään Holterin seurannassa käyttämällä stressin ja farmakologisten testien (akuuttia sydäninfarktia, stressitestejä ei käytetä) diagnosointiarvoa tai EKG-muutoksia ja sydämen rytmihäiriöitä havaitsemalla ohimenevää (joka on tyypillistä lyhytaikaiselle iskeemiselle). Harjoitusnäytteistä käytetään yleisimpiä mitatun kuormituksen testejä sekä sairaaloissa että klinikoissa ja sydämen verisuonitaudin stimuloinnissa, jota käytetään sairaaloissa. Farmakologisia testejä käytetään harvemmin, ja Holterin EKG-seuranta on yhä tärkeämpää I-diagnoosin kannalta. B. a. avohoidossa. Syklin ergometrinen testi koostuu EKG: n jatkuvasta rekisteröinnistä potilaan polkimien simulaattorien pedaalien pyörimisen aikana ja voit muuttaa vaiheittaisesti kuormitustasoa ja siten potilaan työmäärän yksikkötyöarvon wattia mitattuna. Testi päättyy, kun potilaat saavuttavat niin sanotun submaximal-sykkeen (joka vastaa 75: tä prosenttia tietyn iän ikäraja-arvosta) tai ennenaikaisesti potilaiden valitusten perusteella tai EKG: n patologisten muutosten vuoksi.

Koekalvon iskeemian esiintyminen testin aikana on osoitettu ST-segmentin vaakasuoralla tai vinolla laskevalla lasku (masennus) vähintään 1 millimetrin etäisyydellä alkuperäisestä tasosta. Välittömästi kuorman lopettamisen jälkeen ST-segmentti palaa pääsääntöisesti lähtötasolle; Tämän prosessin viive on tyypillinen potilaille, joilla on vaikea sepelvaltimotauti. Potilaan sietämän (kynnys) kuormituksen määrä polkupyörän ergometrisessä testissä on kääntäen verrannollinen sepelvaltimoiden vajaatoiminnan asteeseen, angina pectoriksen funktionaaliseen luokkaan; Mitä pienempi tämä arvo, sitä suurempaa sepelvaltimon leesian vakavuutta voidaan olettaa. Sydämen läpipainopistosähköinen stimulaatio, jonka avulla saavutetaan eriasteinen lisääntynyt syke, pidetään enemmän kardio-selektiivisenä harjoituksena kuin polkupyöräergometrissä. Se on osoitettu potilaille, joille ei ole mahdollista suorittaa kokeita, joilla on yleinen liikunta eri syistä. Positiivisen testin erityisin kriteeri on ST-segmentin väheneminen (vähintään 1 mm) ensimmäisessä EKG-kompleksissa stimulaation lopettamisen jälkeen. Farmakologisia testejä, jotka perustuvat EKG-muutoksiin, kuten liikunnan aikana, mutta erilaisten farmakologisten aineiden vaikutuksen alaisena, jotka voivat aiheuttaa ohimenevää sydänlihaksenemiaa, käytetään yksittäisten patofysiologisten mekanismien roolin selvittämiseen iskeemian alkuperää.

Patologinen siirtyminen ST-segmentin EKG näytteessä ominaisuus dipirodomolom iskemia, koska ilmiö ns mezhkoronarnogo obkradyvaikya, ja näytteen kanssa isoproterenoli (b-adrenoreseptorin stimulantti) - lisääntynyt metabolinen kysyntä sydänlihaksen. Spontaani angina pectoris-diagnoosissa erityisissä tapauksissa käytetään ergometriinillä tehtyä testiä, joka voi aiheuttaa sepelvaltimoiden kouristuksia. Holterin EKG-valvonnan menetelmällä voidaan rekisteröidä ohimeneviä rytmihäiriöitä, ST-segmentin siirtymistä ja T-aallon muutoksia potilaan luontaisen aktiivisuuden eri olosuhteissa (ennen syömistä, syömisen aikana, nukkumisen aikana, harjoittelun aikana jne.) Ja paljastavat täten kipua ja kivutonta ohimenevää iskemiaa sydänlihaksen, määrittämään niiden lukumäärä, kesto ja jakautuminen päivän aikana, yhteys liikuntaan tai muuhun provosoivaan tekijään. Menetelmä on erityisen hyödyllinen spontaanin angina pectoris-diagnoosin toteamiseksi, jota ei aiheuta liikuntaa. Kaikukardiografian ja kontrastin tai radionuklidin ventrikulografiassa olla etuja diagnostiikka liittyvät sepelvaltimotautiin ja morfologiset muutokset vasemman kammion (aneurysma, väliseinän viat ja muut.) Ja vähentämällä sen supistuvien toiminto (väheneminen ejektiofraktio, kasvu diastolisen ja systolinen tilavuus) t h. tunnistamaan paikalliset myokardiaalisen supistuvuuden häiriöt iskeemian, nekroosin ja arpeutumisen alueilla. Käyttämällä ekokardiografiaa määritetään useita sydämen patologian muotoja, mukaan lukien sen hypertrofia, monet sydänvaurioita, kardiomyopatia, jolla I. b. a. joskus sinun on erotettava toisistaan.

Sydänlihaksen skintigrafiaa käyttäen 201Tl: tä käytetään havaitsemaan häiriötyn ylikuormituksen alueet, jotka näkyvät skintigrammeissa, koska ne ovat puutteena radionuklidin kerääntymisessä sydänlihaksessa. Menetelmä on kaikkein informatiivinen yhdistettynä stressin tai farmakologisten testien suorittamiseen (polkupyöräergometria, transesofageaalinen tahdistus, näytteet dipyridamolilla). Sydänlihaksen hypoperfuusioalueen esiintymistä tai laajentumista stressitestissä pidetään sepelvaltimon ahtauma erittäin spesifisenä merkkinä. Tätä menetelmää on käytettävä diagnosoimaan I. b. a. tapauksissa, joissa EKG: n dynamiikka fyysisen aktiivisuuden vaikutuksen alaisena on vaikea arvioida merkittävien alkumuutosten taustalla, esimerkiksi Hänen nipun saarron aikana. Sydänlihaksen skintigrafiaa, jossa on 99mTc-pyrofosfaattia, käytetään sydänlihaksen nekroosin (infarktin) keskittymisen määrittämiseen, sen sijaintien ja koon määrittämiseen. On osoitettu, että myös radionuklidin patologinen kertyminen, jolla on diffuusi luonne, on mahdollista myös vaikean sydänlihasiskemian varalta. Tämän ilmiön yhteys iskeemian kanssa on osoitettu. että onnistuneen sepelvaltimon ohitussiirteen jälkeen radionuklidi lakkaa kerääntymään sydänlihaksessa. Sepelvaltimoiden angiografia antaa kaikkein luotettavimpia tietoja patologisista muutoksista sepelvaltassa ja on pakollista kirurgisen hoidon indikaatioiden määrittämisessä. a. (ks. sepelvaltimoiden angiografia). Menetelmä mahdollistaa muutosten detektion konstriktiivisen sepelvaltimoiden sydämen, niiden laajuuden, sijainnin ja pituuden, läsnäolo aneurysmat ja suonensisäinen trombin (ns monimutkainen plakit), sekä kehittämiseen kollateraalisuonten. Kun käytät erityisiä provokatiivisia näytteitä, on mahdollista tunnistaa suurien sepelvaltimoiden kouristus. Jotkut potilaat käyttävät koronaariangiografian voidaan määrittää epänormaali ( "sukellus") järjestely Vasen etummainen laskeva haara paksuus sydänlihaksen palkki joka leviää astian, joka muodostaa eräänlaisen sillan lihas. Tällaisen sillan läsnäolo voi johtaa sydänlihaksen iskeemiseen sydänlihaksen välisen valtimosegmentin pakkaamisen takia.

Differentiaalinen diagnoosi suoritetaan I b: n välillä. a. ja sellaiset sairaudet, jotka voivat olla samankaltaisia kuin tietyn kliinisen muodon ilmentymät. a. - angina, sydäninfarkti, sydäninfarktin jälkeinen sydänkohtaus jne. Joissakin tapauksissa, kuten angina pectoris, erilaistuvista sairauksista voi olla hyvin laaja, mukaan lukien monet sydämen, aortan, keuhkojen, pleuran, ääreishermojen, lihasten jne. sairaudet, jotka ilmenevät rintakipu, mukaan lukien ei liity myokardiaaliseen iskeemiseen. Muissa tapauksissa, kun iskeeminen tai fokaalinen sydänkudoksen kuolio on osoitettu, erilaistuneiden tautien alue on merkittävästi kaventunut, mutta ei katoa, koska ei tule ateroskleroottisia sepelvaltimoiden (systeemisen vaskuliitin, reumatismin, sepsiksen jne.) ja iskeemian ei-sepelvaltimon aiheuttaman luonteen (esim. sydämen vajaatoiminta, erityisesti aortan venttiilivaurioiden) kanssa. Anginan ja sydäninfarktin tyypillinen kliininen kuva niiden tyypillisissä ilmenemismuodoissa. sekä kokonaisvaltainen analyysi taudin kaikista oireista, jotka eroavat I b. Kanssa. Useimmissa tapauksissa on oikein suuntautunut lääkäriin patologian luonteessa alustavan diagnoosin vaiheessa ja merkittävästi vähentää tarvittavien diagnostisten tutkimusten määrää. Differentiaalinen diagnoosi voi olla vaikeampaa epätyypillisten stenokardia ja sydäninfarktin merkkien sekä kliinisissä muodoissa. I b. joilla pääasiassa ilmenee rytmihäiriö tai sydämen vajaatoiminta, jos muut kliiniset oireet eivät ole riittävän tarkkoja tietylle taudille. Ympyrän differentioituva sairauksiin kuuluvat myokardiitti, postmiokarditichesky kardiosklerosis, harvinaisista sydänsairaus (erityisesti hypertrofinen ja laajentuneesta sydämestä), matala-oire Sovelluksissa sydänsairaus, sydänlihaksen dystrofia eri genesis. Tällaisissa tapauksissa voi olla tarpeen sairaalahoitoa potilaalle kardiologiakeskuksessa diagnostiseen tutkimukseen, mukaan lukien tarvittaessa sepelvaltimotauti.

Sepelvaltimotaudin hoito ja toissijainen ehkäisy ovat yksittäisiä toimenpiteitä, mukaan lukien potilaan altistuminen riskitekijöille I b. a. (ilman tupakointia, hyperkolesterolemian vähentämistä, valtimoiden hypertension hoitoa, diabetesta jne.); oikein valittu potilaan fyysisen aktiivisuuden muoto: rationaalinen lääkehoito, erityisesti antianginaalisten lääkkeiden käyttö ja tarvittaessa myös rytmihäiriölääkkeet, sydämen glykosidit; sepelvaltimoiden patenssin palauttaminen korkealla stenoosin asteella leikkauksella (mukaan lukien erilaiset endovaskulaaristen toimenpiteiden menetelmät). Lääkärin tulee opastaa potilasta paitsi huumeiden käytön osalta myös kaikkien elämäntapamuutosten, työ- ja lepoaikoja (suositus muuttaa työolosuhteita), liikunnan raja-arvoa ja ruokavaliota. On tarpeen luoda ja yhteistyössä potilaan kanssa poistaa vaikutukset, jotka ovat alttiita angina pectoriksen hyökkäykselle tai aiheuttavat sen. Vaatimusta fyysisen ylijännitteen välttämiseksi ei voida tunnistaa fyysisen toiminnan kieltoa. Sitä vastoin säännöllinen liikunta on välttämätöntä sekundäärisen profylaksin tehokkaana keinona., mutta ne ovat käyttökelpoisia vain, jos ne eivät ylitä potilaalle asetettua kynnysarvoa. Siksi potilaan on annettava päivittäiset kuormituksensa siten, että vältetään angina pectoris -taudin esiintyminen. Säännöllinen fyysinen harjoittelu (kävely, kuntopyörä), joka ei ylitä tehon rajaa, jonka jälkeen on angina päänsärky, vähitellen johtaa tämän tehon suorituskykyyn ja pienentää sydämen supistumisten määrää ja verenpainetta.

Myös säännöllinen liikunta parantaa psyko-tunnetila potilaista suotuisia muutoksia rasva-aineenvaihduntaan, lisäävät glukoosinsieto, vähentää trombosyyttiaggregaation lopuksi ne helpottavat vähentää ylipaino, jolla suurin hapenkulutus on suurempi kuin henkilö, jolla on normaali paino. Potilaan ruokavalio I. b. pp., joka keskittyy yleensä rajoittamaan koko kalorageja elintarvikkeisiin ja pitämään kolesterolia sisältäviä elintarvikkeita siinä, olisi suositeltavaa ottaa huomioon potilaiden ravitsemuksen yksilölliset tottumukset ja perinteet sekä samanaikaisten sairauksien ja patologisten tilojen esiintyminen (verenpaine, diabetes, sydämen vajaatoiminta, kihti ja jne.) On suositeltavaa täydentää lipidimetabolian häiriöiden ruokavalion korjausta hyperkolesterolemiapotilailla käyttämällä lääkkeitä, jotka alentavat kolesterolia veressä. Lisäksi säilyttää sen arvo kolestyramiini ja nikotiinihapon ovat osoittautuneet probukolin, Lipostabil, gemfibrotsiili, jossa on kohtalainen hypokolesterolemisia toiminta, erityisesti lovastatiini, rikkoo yksi linkit ja kolesterolin synteesiä, ilmeisesti osaltaan määrän lisäämiseksi solun reseptorien alhaisen tiheyden lipoproteiinien.

Tarve tällaisten lääkkeiden pitkäaikaiseen käyttöön on oikeutetusti hälyttävää lääkäriä heidän turvallisuutensa suhteen. Toisaalta, kyky vakauttaa tai jopa kääntää kehitys sepelvaltimotautipotilaille liittyy saavuttamiseen vakaa (vähintään 1 vuosi) vähentää veren kolesterolia jopa 5 mmol / l (200 mg / 100 ml) tai vähemmän. Tällainen merkittävä kolesterolin väheneminen ja sen vakauttaminen niin alhaisella tasolla on kaikkein todenmukaista, kun käytetään lovastatiinia tai ekstrakorporaalisen veren puhdistuksen menetelmiä (hemosorptiota, immunosorptiota). käytetään pääasiassa perinnöllisissä hyperlipidemioissa. Antianginaalisten lääkkeiden käyttö on välttämätön osa potilaiden monimutkaista hoitoa, joilla on usein aivohalvauksia tai vastaavia. Merkittävä antianginaalinen vaikutus on luonnostaan nitraatteja, mikä vähentää sepelvaltimon sävyä stenoosin kohdalla, eliminoi sen spasmin, laajentaa tartuntalääkkeitä ja vähentää sydämen kuormitusta vähentämällä laskimonsisäistä veren palautumista sydämeen ja laajentamalla perifeerisiä arterioleja.

Angina pectoriksen helpottamiseksi sekä ennaltaehkäiseviä tarkoituksia varten nitroglyseriiniä sublingvaalisesti käytetään muutamia minuutteja ennen kuormitusta (1-2 tablettia, 0,5 mg kukin). Pitkittyneiden nitroglyseriinien erilaiset annostusmuodot (sustak, nitrong, nitroglyseriinivoide, trinitrolong, kumisten muodossa olevat levyt jne.) Estävät kouristuskohtauksia useita tunteja. Keskuudessa pitkävaikutteisia nitraatteja varattu nitrosorbid, jolloin vakain pitoisuus veressä, ja suhteellisen hidas toleranssin kehittymisen sen esiintymisen estämiseksi nitraattitoleranssi on suotavaa antaa niitä ajoittain tai vain ottaa käytön aikana fyysisen rasituksen, emotionaalisen stressin tai aikana akuutin sairauden. Jotta voitaisiin vähentää sydänlihaksen hapenkulutusta käytetään b-salpaajia, jotka vähentävät adrenergisiä vaikutuksia sydämeen, vähentää sydämen syke, systolinen verenpaine, reaktio sydän-järjestelmä on fyysistä ja henkistä kuormitusta. Tällaiset ominaisuudet erottavat tämän ryhmän lääkkeitä, sekä cardioselective, kalvo ominaisuudet ja läsnäolo sen oman toiminnan Adrenomimeticalkie nesuschestvennno lievittävä vaikutus, tehokkuuteen, mutta se on otettava huomioon valittaessa lääkkeen potilaille, joilla on rytmihäiriöitä, sydämen vajaatoiminta, samanaikainen patologia keuhkoputkien. Valitun b-salpaajan annos valitaan erikseen jokaiselle potilaalle; Pitkäaikainen ylläpitohoito, pitkävaikutteiset lääkkeet ovat käteviä (metoprololi, tenololi, hitaasti vaikuttavat propranololilääkkeet).

Vasta-aiheiset b-adrenergiset salpaajat, joilla on kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, joita ei korvata sydämen glykosideilla, keuhkoputkitulehduksessa, vaikeassa bradykardiassa (alle 50 sykettä minuutissa) ja verenpaineen ollessa alle 100/60 mmHg. Art., Valtimon hypotensio, sairas sinus -oireyhtymä, atrioventricular block II-III astetta. Beetasalpaajien pitkäaikaiseen käyttöön voi liittyä aterogeeniset muutokset veren lipidikoostumuksessa. Kun hoidetaan näitä lääkkeitä, lääkäri on velvollinen varoittamaan potilasta äkillisestä äkillisestä vaurioitumisestaan akuutin pahenemisvaaran takia I. b. a. Potilailla, joilla on rytmihäiriöitä, jotka ovat vasta-aiheisia b-salpaajissa, voidaan määrätä amiodaroni (cordaron), jolla on sekä rytmihäiriölääkkeet että antianginaaliset vaikutukset. Kalsiumantagonisteja antianginaalisina lääkkeinä käytetään kaikkien Ib-muotojen hoitoon. kanssa, mutta ne ovat tehokkaimpia angiospastiakompauksessa. Jokainen yleisimmin käytetyistä lääkkeistä (nifedipiini, verapamiili ja diltiatseemi) on ominaisuuksia, jotka vaikuttavat sydämen yksilöllisiin toimintoihin, jotka otetaan huomioon määritettäessä käyttötarkoituksia. Nifedipiini (Corinfar) ole käytännössä mitään vaikutusta sinussolmukkeessa ja eteis johtuminen, hallussaan reuna verisuonia laajentavia ominaisuuksia, alentaa verenpainetta, antaa potilaille, joilla on sydämen vajaatoiminta ja on etunsa bradykardia (useita nopeutuu syke). Verapamiili estää sinus-solmutoiminnon, atrioventrikulaarisen johtavuuden ja kontraktinfunktion (mikä saattaa lisätä sydämen vajaatoimintaa). Diltiazemilla on tämän ja toisen lääkkeen ominaisuudet, mutta heikompi estää sydämen toimintaa kuin verapamiili, ja pienentää verenpainetta vähemmän kuin nifedipiini.

Erilaisten ryhmien antianginaalisten lääkkeiden yhdistelmiä on määrätty pahenemisriskeille ja vaikealle anginaukselle sekä tarve korjata toisen lääkeaineen haittavaikutukset toisella päinvastaisella toimenpiteellä. Esimerkiksi reflex takykardia, jota joskus aiheuttaa nifedipiini ja nitraatit, vähenee tai ei tapahdu b-salpaajan samanaikaisella käytöllä. Liiallisesta angina pitoisuudesta nitraatit ovat "ensilinjan" lääkkeitä, joihin lisätään b-salpaajia tai (ja) verapamiilia tai diltiatseemia, nifedipiiniä. Antianginaalisten aineiden lisäksi terapeuttiset ja ennaltaehkäisevät pahenemisvaiheet I. b. a. toimintaa aikaansaavat aineet, jotka inhiboivat funktionaalista aktiivisuutta ja verihiutaleiden aggregaatiota. Näistä yleisimmin käytetty tarkoittaa asetyylisalisyylihappo, joka pystyy tuottamaan tietyn annoksen välinen epätasapaino prostasykliinin ja tromboksaanin hyväksi jälkimmäisen salpauksen takia muodostumista tromboksaani synteesin esiaste A. vaikutus saavutetaan käyttämällä pienen annoksen asetyylisalisyylihappoa - vähemmän kuin 250 mg päivää kohti. Pitkäaikainen hoito tämän lääkkeen kanssa vähentää sydäninfarktin määrää potilailla, joilla on epästabiili angina pectoris ja toistuvan sydäninfarktin määrä. Iskeemisen sydänsairauden kirurginen hoito, lukuun ottamatta komplikaatioiden hoitoa (irtoaminen sydäninfuusion jälkeisestä sydänsairaudesta jne.), Koostuu pääasiassa aortokoronäärisen ohitusleikkauksen toiminnasta.

Kirurgisiin menetelmiin kuuluu myös erityinen verisuonten rekonstruointivälineiden tyyppi - perkutaaninen ilmapallolipu, kehittynyt laser ja muut angioplastiset menetelmät. Näiden menetelmien käyttö on mahdollistunut selektiivisen sepelvaltimoanfarktin laajan käytön ansiosta lääketieteellisessä diagnostiikkakäytännössä. Sepelvaltimon ohitusleikkaus (CABG) on esitetty angina III ja IV toiminnallisiin luokkiin, rajoittaa merkittävästi moottorin toimintaa potilaan, ja tulokset angiografia - ahtauma puunrunkoon vasemman sepelvaltimon (yli 70%) ahtauma proksimaalinen kolme suurta päävaltimoita proksimaalinen vasemman sepelvaltimon etuosan interventriculaarisen haaran ahtauma. Muissa tapauksissa yhden alusoperaation tappio ei näy, koska se ei paranna ennusteita elämälle. Proksimaalisessa stenoosissa toiminta on mahdollista vain, jos valtimon distaalisen osan tyydyttävä täyttö tapahtuu kontrastinaineella kavennuksen tai okkluusiokohdan alapuolella. Sepelvaltimon ohitusleikkaus suoritettiin keinotekoisen verenkierron olosuhteissa pysäytettynä sydämessä. Se koostuu shuntin asettamisesta aortan ja sepelvaltimokohdan väliin kavennuksen tai okkluusiokohdan alapuolelle. Koska anastomosot käyttävät käytettyjen ja (tai) sisäisten rintaonteloiden reiden reiden suurta sapeenivaa. Shunts määrätä, jos mahdollista, kaikista vaikuttavista suurista valtimoista, stenotic 50% tai enemmän. Mitä täydellisemmäksi revaskularisaatio on, sitä suurempi potilaiden eloonjäämisnopeus ja paremmin toiminnan pitkän aikavälin toiminnalliset tulokset. Perkutaaninen pallolaajennuksen angioplastia (valtimoiden liikkumisnopeus) yhdellä sepelvaltimolla (lukuun ottamatta vasemman sepelvaltimon valtimo) on tullut vaihtoehtoinen CABG. Se alkoi tapahtua myös useiden sepelvaltimoiden useiden stenoosin ja aorto-sepelvaltimotien ahtauman aikana. Erityinen katetri, jossa ilmapallo on lopussa, lisätään fluoroskopian hallintaan stenoosin alueelle.

Kun ilmapallo täyttyy, paine syntyy aluksen seinämissä, mikä johtaa ateroskleroottisen plakin murskaamiseen, litistämiseen ja vastaavasti sepelvaltimon lumen laajenemiseen; Samalla on taukoja intima-alusta. Toimenpide onnistui parantamaan potilaiden tilaa. angina usein katoaa kokonaan. Tarkoituksenmukaisesti hoidon vaikutus vahvistuu parantamalla potilaan suvaitsevaisuutta liikuntaa varten pyöräilyergometrian ja sepelvaltimoiden angiografian tulosten mukaan, mikä ilmaisee vaikutuksen kohteena olevan valtimokyvyn palautumisen. Sepelvaltimoiden pallolaajentumisen pääasiallinen vaara liittyy aluksen tukkeutumiseen ja reikiin, mikä voi edellyttää kiireellistä CABG-leikkausta. Sepelvaltimotautilääkityksen haittana on restenoosien esiintyminen, mikä johtuu lisääntyneestä verihiutaleiden aktiivisuudesta, joka on kosketuksessa plakkipinta-alan laajenemisen aikana vaurioituneen verisuonten seinämän kanssa ja myöhemmän trombin muodostumisen. Kirurginen hoito I. b. a. ei ole radikaali, koska sepelvaltimoiden ateroskleroosi jatkuu edennyt, johon liittyy vaskulaarisen kerroksen uusia alueita ja entisestään vaikuttavien alusten ahtauman lisääntyminen. Tämä prosessi ilmentää sekä valtimoiden ohitus- että valssaamattomia verisuonia. Ennuste. I b. a. ja erilaisten sydäntoimintojen (kontraktilöiden, automatismin, johtumisen) iskeemian, nekroosin ja sydänlihaksen skleroosin epämuodostumat, potilaiden kykyyn työskennellä ja potilaan elämän ennuste on aina vakava. Varsinainen ennuste määritetään tietyssä määrin kliinisessä muodossa I. b. a. ja sen vaikeusasteen, mikä selvästi ilmenee, esimerkiksi erot todennäköisyyttä kuoleman, stabiilin angina eri toiminnallisiin luokkiin ja sydäninfarkti, ja lopulta myös sijainti ja koko fokaalisen nekroosin sydänlihaksessa.

Toisaalta äkillinen kuolema, joka voi tapahtua sepelvaltimoiden suhteellisen pienellä vaurioitumisella ilman edeltäviä sepelvaltimotautien kliinisiä ilmenemismuotoja, vaihtelee 60: stä 80 prosenttiin kaikista kuolemaan johtavista tuloksista I. b. a. Useimmat potilaat kuolevat sydän kammion fibrillaatiosta, joka liittyy sähköiseen sydänlihaksen epästabiiliuteen, joka aiheutuu akuutin kehityksen iskeemian aiheuttamasta. Kaikki kliiniset muodot I. b. a. potilailla, joilla on havaittu väestö, lääkärin on kiinnitettävä huomiota tekijöihin ja merkkeihin, jotka ovat epäedullisia elintärkeitä ennusteita. Näitä ovat viimeaikainen sydäninfarkti (enintään 1 vuosi) ja erityisesti kliinisen kuoleman (äkillinen kuolema) menestys onnistuneella elvyttämisellä; III - IV funktionaaliset stenokardiaaliset luokat; mukana I. b. a. jotka ovat resistenttejä terapeuttiselle valtimonopeudelle, diabetes mellitukselle sekä raskaiden aineenvaihdunnan vaikeille häiriöille; polkupyörän ergometrisen testin epätyydyttävät tulokset (ennuste on huonompi, sitä alhaisempi on vakiintunut siedettävä kuorma ja sitä suurempi iskeemisen puolen vakavuus ja kesto ST-segmentin EKG: ssä); kardiomegalia, sydämen vajaatoiminta; sinusolmun automatismin ja atrioventrikulaarisen lohkon II ja III asteen häiriö; kammion ennenaikaiset lyönnit (etenkin "varhain", polytopiset ja ryhmäkudosstolit); lasku vasemman kammion ejektiofraktiossa. Jokainen luetelluista oireista liittyy olennaisesti tappavan tuloksen riskitekijöihin, joiden todennäköisyys kasvaa merkittävästi, kun potilaalla on useita tällaisia tekijöitä.

Olisi pidettävä mielessä, että ejektiofraktion väheneminen (esimerkiksi ventrikulografian mukaan) on epäsuotuisa prognostinen arvo edes sydämen vajaatoiminnan kliinisten oireiden puuttuessa. Kun vasemman kammion funktio on yhtä alhainen, ennuste riippuu kriittisen ahtauman omaavista aluksista. Vastaavasti sepelvaltimotien yhtä suuret vauriot ennustavat vasemman kammion toimintahäiriöt. Yleensä, verrattuna koronaariangioplastia tiedot, huonompi ennuste, korkeampi esiintyvyys ja aste ahtauman vaurioiden sepelvaltimoiden (valtimoiden leesioiden kolme kuolleisuutta kaksi kertaa suurempi kuin yhden valtimo leesioita). Riittävä monimutkainen ja myös kirurginen hoito, joka on tuotettu indikaatioiden I mukaisesti. a. parantaa elintärkeä ennustetta useimmilla potilailla, mukaan lukien tapaukset, vaurioiden vasemman sepelvaltimon päärunko tai kolme sepelvaltimot pienentynyt vasemman kammion ejektiofraktion, jos näissä tapauksissa CABG, vaikka jälkimmäinen ei ole sinänsä on melko turvallista (operatiivinen kuolleisuus vaihtelee 1-4 %). Menestyksekäs CASH-toiminto kasvattaa potilaan suvaitsevaisuutta kuormaan; 70-80%: lla potilaista normaali liikunnan taso palaute- taan angina pectoris -tablettien merkittävällä vähentämisellä tai täydellisellä lopettamisella 3-4 vuoden ajan toimenpiteen jälkeen. CABG-vaikutuksen kesto määräytyy laskosnapien keston mukaan; 7-10 vuotta toiminnan jälkeen noin puolet niistä on täysin suljettu, ja puolessa säilyneestä läpäisevyydestä syntyneistä shunteista havaitaan muutoksia. Samanaikaisesti niiden joukossa työskentelivät enemmän kuin ne, jotka kokonaan eroon aivohalvauksista ja johtavat aktiiviseen elämäntyyliin.

Huumeiden ja kirurgisen hoidon tehokkuuden vertailu I. b. p., osoittivat, että kirurginen hoito antaa parhaan pitkän aikavälin tulokset kolmen sepelvaltimotulehduksen vaurioille sekä kahden aluksen vaurioissa, kun proksimaalisen eturauhasen interferogramarisen valtimon ahtauma oli. Perkutaanisen pallon angioplastian ansiosta potilaat, joilla on 1-2 vuoden angina pectoris, antavat parhaan tuloksen eristetyillä (ei-dilatoituneilla) ei-kalsinoiduilla samankeskisillä stenosioilla, jotka sijaitsevat suurien verisuonien keskiosissa. Verisuonien laajentuneiden alueiden re-stenoosi havaitaan jo ensimmäisten 3-6 kuukauden aikana. menettelyn jälkeen 15-40% tapauksista.

Sepelvaltimotauti oireet

Sepelvaltimotautia pidetään yhtenä yleisimmistä sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksista. Tämä käsite tiivistää sairausryhmän, joka johtuu sydämen verenkierron muutoksista verenkierrossa veren kautta. Useimmissa tapauksissa tämä sairaus ilmenee yli 30-vuotiailla, ja miehillä iskeeminen sairaus kehittyy useammin kuin naisilla.

Sepelvaltimotauti on kaksi:

akuutti iskeeminen sydänsairaus määritetään sairauksissa, kuten äkillisessä sepelvaltimotossa tai akuutissa sydäninfarktissa;
krooninen iskeeminen sydänsairaus - sekä yksittäisten sairauksien että niiden yhdistelmän esiintyminen (angina pectoris, rytmihäiriöt, akuutti sydämen vajaatoiminta).

Sepelvaltimotauti: etiologia ja patogeneesi

Tromboosi tai valtimon tromboembolisuus, pitkittynyt vasospasmus tai toiminnallinen sydänlihaksen supistuminen olisi erotettava tämän taudin kehityksen tärkeimmistä tekijöistä ja syistä. Yleensä iskeemisen sairauden etiologia liittyy suoraan verenpaineen ja ateroskleroosin etiologiaan.

Näiden tautien patogeeniset tekijät ovat läheisesti toisiinsa sidoksissa ja ovat myös yleisiä. Tämä on:

hyperlipidemia;
hormonaaliset sairaudet (diabetes);
valtimonopeus;
istuva, istumava elämäntapa;
huonoja tapoja;
ylipaino;
geneettinen alttius;
kuuluvat miespuoliseen sukupuoleen.

Lapsen iskeeminen sydänsairaus kehittyy eri sydämen patologeissa (synnynnäinen sydänsairaus, sepelvaltimotauti, kardiomyopatia, virusrokko).

Sepelvaltimotautien merkit ja oireet

Yksi ensimmäisistä taudin oireista on raskauden tunne rinnassa. Useimmiten tällaiset tuntemukset esiintyvät voimakkaan fyysisen tai emotionaalisen stressin aikana ja häviävät spontaanisti levossa. Lisäksi voi esiintyä sepelvaltimotaudin oireita:

kipu sydämen alueella;
selkäkipu tai käsivarsi kipu;
kipu alaleudassa;
sydämentykytys;
sydämen rytmihäiriöt;
hengenahdistus;
liiallinen hikoilu;
pahoinvointi.

Sepelvaltimotaudin yleisimpiä ilmentymiä ovat angina. Se ilmenee kipu sydämen alueella, joka voi ulottua käsivarteen, olkapäähän, selkään, kaulaan. Kipu liittyy usein potilaan levottomaan, ahdistuneeseen tilaan, pahoinvointiin, hikoiluun, valkaisuun, hengästyneeseen sydämen sydämentykytykseen.

Kuitenkin noin kolmasosassa potilaista sepelvaltimotaudin merkkejä ei ehkä ole ollenkaan läsnä.

Iskeemisen sydänsairauden hoito

Sepelvaltimotaudin hoidossa on ensin tarkasteltava ja tarvittaessa muutettava elämäntapaa. Taudin huumehoito pyrkii parantamaan potilaan elämän laatua ja kestoa. Tätä varten määrätyt lääkkeet, joilla on vasodilataatioominaisuudet, sekä auttaa vähentämään sydänlihaksen hapenkulutusta. Kaikki lääkkeet määrää vain kardiologi ja ne otetaan tiukasti valvomaan.

Taudin vakavissa muodoissa tarvitaan kirurgisia toimenpiteitä. Erityisen tehokas on sepelvaltimon ohitusleikkaus, jonka aikana plakin tai trombin suljettu valtimo korvataan keinotekoisella astialla.

Yksi moderni menetelmä sepelvaltimotauti leikkaushoidossa on endovaskulaarinen leikkaus. Tämä menetelmä on erityisen sopiva niille potilaille, jotka syystä tai toisesta ovat vasta-aiheisia tavanomaisessa leikkauksessa.

Miten tunnistaa sepelvaltimotauti: oireet naisilla, miehillä ja lapsilla

Sepelvaltimotauti (CHD) on sairaus, jossa veren virtaus sydämeen häiriintyy johtuen sepelvaltimotien kaventamisesta, tukkeutumisesta tai puristamisesta.

Useimmin sepelvaltimot estävät ateroskleroottiset plakit. Ateroskleroosin pahenemisen myötä alusten lumen kaventuu, veren virtaus hidastuu ja sydänlihasta ei saada riittävästi ravintoa.

Tällöin sydämen solut vähenevät asteittain, mikä johtaa sydäninfarktiin ja potilaan äkilliseen kuolemaan.

syitä

Sepelvaltimon yleisten syiden takia lääkärit kutsuvat kroonisia sairauksia ja vääriä elämäntapoja. Tässä ovat tärkeimmät tekijät, jotka johtavat sydänsairauksiin:

vääränlainen ruokavalio, joka lisää veren kolesterolipitoisuutta;
riittämätön moottoritoiminta;
ylipaino;
tupakointi, alkoholin väärinkäyttö;
kaliumin, magnesiumin, ryhmien A, E, C vitamiinin puuttuminen;
hormonaalisten lääkkeiden käyttö;
jatkuva stressi;
perintötekijöitä;
krooniset sairaudet (verenpaine, diabetes, ateroskleroosi).

laji

Sepelvaltimotautia on useita:

Äkillinen kuolema akuutista sepelvaltimotauti - sydänpysähdys, joka johtaa joko onnistuneeseen elvyttämiseen tai potilaan kuolemaan.
Angina pectoris on sepelvaltimotaudin variantti, jossa esiintyy jaksollisia kipuja harjoittelun jälkeen tai levossa.
Sydänkohtaus - sydänlihaksen osan kuolema johtuen pitkästä "paastosta". Sydäninfarktin luokittelu löytyy erillisestä artikkelista.
Postinfarkti-sydänkohtaus on arpikudoksen kasvu, joka vähitellen korvaa sydänlihaksen kudoksen.
Rytmihäiriöt - sydämen rytmien heterogeenisyys (lisääntynyt tai hidastunut sydämenlyönti, rytmihäiriöt).
Sydämen vajaatoiminta - turvotus ja hengenahdistus, joka johtuu sydänlihaksen pitkittyneestä "nälästä".

ja miehet ovat hieman erilainen.

Ensimmäiset ja myöhemmät merkit uroksessa

Väestön miespuolisessa puoliskossa tauti on paljon yleisempi kuin naisilla. Miehillä sydämen iskeemian merkkejä pidetään "klassisina":

Epämukavuuden tunne, joka ilmenee rintakehässä fyysisen työn jälkeen. Tällainen sepelvaltimotauti on tyypillistä taudin varhaisille vaiheille.
Rintakehään kohdistuva ompelu, leivonta tai puristuskipu, mutta antaa leuan, kaulan, olkapään tai vasemman käden. Se näyttää sekä fyysisen tai psyykkisen stressin jälkeen ja spontaanisti (lämpötilaerot, äkilliset liikkeet).
Hengenahdistus voimakkaan rasituksen jälkeen. Jos tauti etenee, hengenahdistus voi ilmetä myös kävelyn tai lepoajan jälkeen.
Yleinen heikkous, väsymys, pahoinvointi, heitehuimaus, pyörtyminen, lisääntynyt kylmä hikoilu.
Kun rytmihäiriöitä voi esiintyä sydämen rytmihäiriöitä: sydän lyö nopeasti, sitten hidastaa ja jäätyy.
Kun anginaa voi esiintyä ajoittaisia hyökkäyksiä, joiden kesto ei ylitä muutamaa minuuttia. Kärsimyksen tai stressin jälkeen potilas yhtäkkiä tuntuu hengästyneeltä, polttavaa kipua, rintakehää.
Kun sydäninfarkti kipu ilmenee äkillisesti, ilmenee lyhytaikaisista hyökkäyksistä. Kunkin hyökkäyksen kipu voimistuu ja tunnin kuluessa tulee sietämätön.

Nainen oireita

Naisilla iskeeminen sydänsairaus esiintyy harvoin, koska naispuoliset sukupuolihormonit - estrogeenit - estävät ateroskleroosin kehittymisen. Mutta vaihdevuosien jälkeen riski kehittää tämä tauti lisääntyy dramaattisesti.

Yleensä naisen sepelvaltimotautien oireet ja oireet ovat samankaltaisia kuin miehen sairauden ilmenemismuodot, mutta klassisen iskeemisen rintakipua lisäksi he kokevat usein muita epämiellyttäviä oireita: heikkoutta, pahoinvointia, närästystä, hengenahdistusta. Nainen CHD on usein sekoittunut ruoansulatusjärjestelmän sairauksiin.

Naisilla on psyykkisiä ilmenemismuotoja: kohtuuttoman ahdistuneisuus, paniikki pelko, johon liittyy ilman puute. Apaattinen tila voi ilmetä.

Lapsuuden ilmentymät

Lapsuudessa sydän iskeeminen lähes ei ilmene. Lapsi ei yleensä tunne kipua rinnassa. Vanhempien on kuitenkin kiinnitettävä huomiota hälyttäviin oireisiin:

lapsi on kehityksessä jäljessä;
ei painoa hyvin;
on vaalea ihonväri;
usein enemmän vilustumista;
väsyy nopeasti;
tuntuu hengästyneeltä fyysisen rasituksen aikana.

Kaikki tämä voi olla merkki iskeemisen sydänsairauden puhkeamisesta lapsilla. Lapsi on varmasti osoitettava kardiologille ja aloitettava hoito.

diagnostiikka

Kun ensimmäiset oireet ilmestyvät, potilaan tulee keskustella yleislääkärin ja sitten kardiologin kanssa. Taudin tunnistamiseksi lääkäri määrää seuraavat tutkimukset:

EKG ja Echo;
kolesterolin ja lipoproteiinien veritesti;
funktionaaliset ja farmakologiset kokeet (sydänreaktion tutkimus liikuntaan ja lääkitykseen);
tietokonetomografia.

Viimeinen tutkimus on määrätty sydänsairauden tai verisuonisairauden poissulkemiseksi.

Monet potilaat eivät vastaa vankkaan kipuun ja elävät sen kanssa. Ja turhaan. Sydänsolut, jotka menettävät jatkuvasti ravitsemusta, kuolevat, mikä voi myöhemmin aiheuttaa sydäninfarktin ja äkillinen kuolema.

hoito

Vain kardiologi voi määrätä oikean hoidon. Yleensä sepelvaltimotauti on monimutkainen ja se sisältää seuraavat toiminnot:

vieroitusprofylaksi nitraattien kanssa;
veren harvennus verihiutaleiden tai antikoagulanttien kanssa;
ateroskleroosin estäminen statiinien ja fibraattien kanssa;
hapen kulkeutumisen sydämeen käyttämällä beetasalpaajia, kalsiumantagonisteja, hyperbarisia hapetusmenetelmiä;
lisääntynyt magnesium- ja kaliumtaso.

Tämä videokuva kertoo enemmän iskeemian oireista, sepelvaltimotaudin diagnosoinnista ja hoidosta:

CHD on sairaus, jota ei voida täysin parantaa. Siksi potilaan on harkittava uudelleen elämäntapaaan: luovuttava nikotiinista ja alkoholista, ruokavalio, ravitsemus vitamiinien ja kivennäisaineiden avulla, painon vähentäminen ja stressin välttäminen. Kaikki ennalta määrätyt lääkkeet potilaan täytyy ottaa elämästä. Heidän ansiostaan hän kuitenkin saa iskeemisen taudin hallinnan ja pystyy johtamaan täyden elämän.

Liittyvien Virkojen