Kardiomyopatia sydämen syvennysten laajentumisen kanssa

Diloitu kardiomyopatia (lyhennettynä DCM: ksi) on sydänlihaksen patologia, jolle on tunnusomaista sydämen kammioiden merkittävä laajeneminen (laajeneminen). Sydänseinät säilyttävät samalla normaalin paksuuden.

Tilannetta pahentaa se tosiseikka, että taudin taustalla kammioiden supistumiskyky heikkenee. Sydän suurentuneet syvennykset vuotavat veren mukana, mikä johtaa niiden jatkuvaan venyttelyyn. Vähitellen sydämen lihasten resursseja tyhjennetään. Potilailla on äkillisen kuoleman riski.

Tilastojen mukaan DCM on useimmiten havaittavissa työikäisillä, ja niiden joukossa on useampia miehiä kuin naisia. Taudin esiintyvyys on noin 1-2 potilasta / 2500 potilasta vuodessa.

Lapset ja vanhempi sukupolvi, tämä patologia on harvinaisempaa.

Taudin eteneminen

Kardiomyopatian käsitettä käytetään viittaamaan sydänlihaksen primaarisiin häiriöihin, joiden etiologia on epäselvä. Potilaat, joilla on laajentunut kardiomyopatia, muodostavat jopa 60% näistä potilaista.

Häiriöiden varhainen havaitseminen on hankalaa, koska kehon kokonaan kompensoi alkuvaiheessa. Tauti alkaa aktiivisten myofibrillien määrän vähenemisellä - solurakenteilla, jotka aiheuttavat sydämen lihasten supistumista. Samanaikaisesti solujen energian metabolia vähenee. Kaikki tämä pahentaa verta pumppaamista.

Sydämen syvennysten laajeneminen sekä progressiivinen takykardia aluksi ylläpitävät tarvittavan sydämen tuoton. Normaalialueella säilytetään sellaiset indikaattorit kuin aivohalvaus (systolille työnnetyn veren tilavuus) ja ejektiofraktio (kammion aortan sisään luovuttama veri).

DCM kuitenkin etenee, ja ajan myötä tällaiset komplikaatiot kehittyvät:

  • Kammion sydänlihaksen kasvu.
  • Sydänläpän toimintahäiriöt.
  • Verenkierron verenkierrossa.
  • Systolian aikana luovutetun veren määrän vähentäminen aorttaan.
  • Kroonisen sydämen vajaatoiminnan (CHF) muodostuminen.
  • Lihaksen lihasten nälänhätään.

Kehon heikkenemisen taustalla patologisesti aktiiviset neurohormonaaliset järjestelmät alkavat näkyä.

Lisääntyneet hormonitasot vaikuttavat haitallisesti veren koostumukseen ja sydänlihaksen tilaan.

Veren staminio ja sen hyytymishäiriöiden loukkaaminen johtavat parietaksen trombusin ulkonäköön sydämen syvennyksissä. Verenkierrossa ne levittävät suuria valtimoita ja voivat estää niiden.

Ilman hoitoa sydämen supistumiskyky heikkenee yhä enemmän. Vatsan riittämättömissä olosuhteissa on sisäelinten ja kudosten dystrofia, uupumus ja kuolema.

Syyt. Riskitekijät

Tauti on jaettu kahteen tyyppiin:

  1. Primaarinen tai idiopaattinen laajennettu kardiomyopatia.
  2. Toissijainen DCM.

Ensisijaisen muodon käsite koskee tapauksia, joissa patologisen prosessin luonne ei ole tiedossa. Tähän mennessä ei ole olemassa selviä kriteerejä tämän tyyppisten poikkeavuuksien diagnosoimiseksi, mutta lääkärit viittaavat siihen, että taudin laukaisumekanismi on:

  • Geneettinen alttius. Sydänlihaksen rakenteen synnynnäiset piirteet siirretään ihmiselle, jolloin heidät altistuvat vahingolle.
  • Autoimmuuni patologiat - skleroderma, reaktiivinen niveltulehdus, glomerulonefriitti, systeeminen vaskuliitti, joka aiheuttaa autoimmuunisikokardiittia (sydämen akuutti tulehdus).

Toissijainen muoto on seurausta patologeista, jotka vaikuttavat haitallisesti sydänlihaksen työhön:

  • Sepelvaltimotauti.
  • Sydänlihastulehdus.
  • Valvulaarinen sydänsairaus.
  • Verenpainetauti.
  • Virustartunnat (herpes, hepatiitti, sytomegalovirus, influenssa, Coxsackie B virukset).
  • Kokaiinin myrkytys, alkoholin ja tupakan väärinkäyttö, syöpälääkkeitä.
  • Hormonaaliset häiriöt, ruokavalio, paasto, vitamiinin B, seleenin, karnitiinin puuttuminen.
  • Endokriiniset sairaudet - diabetes mellitus, lisämunuaisten, aivolisäkkeen, kilpirauhanen patologiat.
  • Pitkäaikainen ylikuormitus ihmisen fyysisten ja henkisten voimien rajoissa.

Merkittävää roolia taudin esiintymisessä on huono perinnöllisyys. Tilastojen mukaan kolmannes potilaista oli sukulaisia, jotka kärsivät DCM: stä. Taudin perhetiloilla on huonompi ennuste.

Esimerkiksi sydänkammioiden laajeneminen kehittyy usein potilailla, joilla on Bartin oireyhtymä (geneettinen epänormaalius), johon liittyy lukuisia sydänsairauksia.

Kliiniset ilmiöt

DCM ei ehkä ole näkyvissä pitkään aikaan, vaikka ekokardiogrammi osoittaa sydämen kammioiden laajenemisen merkkejä. Ensimmäiset ilmeiset oireet laajentuneesta kardiomyopatiasta liittyvät tavallisesti hitaampaan verenkiertoon ja sydämen tehon laskuun jopa 45% (normaali 50-60%). Seuraavat oireet liittyvät huononemiseen:

  • Hengenahdistus aluksi fyysisellä rasituksella ja sitten levossa, pahentunut altistuneessa asennossa (orthopnea).
  • Astmakohtaukset (sydäninfarkti tai keuhkoödeema), kun tauti on laiminlyöty. Mukana jatkuva yskä ysköksen kanssa, jossa on veripisarjoja. Potilas on muuttanut sinisiä kynsiä, huulet, nenä. Hyökkäykset tapahtuvat yleensä yöllä.
  • Heikkous jalassa, lihasheikkous, väsymys.
  • Raajojen turvotus, joka kasvaa päivän loppuun mennessä ja kulkee aamuun.
  • Tuskallinen kipu maksassa, vatsaontelon tiputtaminen (oikean kammion vajaatoiminnan oireet).
  • Takykardia (sydämen sydämentykytys), sydämen heikkeneminen, pyörtyminen, huimaus.
  • Munuaisten toimintahäiriö (liian usein tai harvinainen virtsaaminen, virtsan määrän muutos).
  • Aivojen häiriöt - muistiongelmat, unettomuus, maksuton mielialan vaihtelut.
  • Tromboembolia. Hyytymän sulkeutumisen riski kasvaa, jos tautiin liittyy eteisvärinä.
  • Cardialgia (rintakipu epätyypillisellä lokalisoinnilla).

Vaikeassa DCM: ssä potilas nukkuu puoliksi istuessaan helpottamaan hengittämistä. Hänen vatsansa on suurentunut nesteiden kertymisen vuoksi, keuhkoissa kuulemassa on gurgling ralleja. Kasvot, jalat ja kädet ovat turvoksissa, pienin liikkeessä pahentaa hengenahdistusta.

Laajennetun kardiomyopatian ennuste myöhässä vaiheissa on epäsuotuisa. Potilaan kuolinsyy aiheuttaa verihyytymän tai progressiivisen sydämen vajaatoiminnan eron.

Diagnostiikkatoimenpiteet

Diagnoosi on vaikeaa, koska selviä kriteerejä taudin määrittämiseksi ei ole vielä kehitetty. Kardiologit toimivat yleensä poikkeuksetta. Jos potilaalla ei ole muita samankaltaisia ​​oireita omaavia sydänsairauksia, epäillään laajentunutta kardiomyopatiaa.

Useat ominaispiirteet osoittavat myös DCM: takykardiaa, kardiomegalia, venttiilin vajaatoimintaa, hengityksen vinkumista keuhkoissa, kohonneet maksa, turvotetut laskimot kaulassa.

Perustietojen keräämisen ja yksityiskohtaisen tutkimuksen jälkeen kardiologi määrittelee laboratoriotestit:

  • Veren ja virtsan yleinen kliininen analyysi. Saadut tiedot osoittavat taudin ominaispiirteet: virtsan proteiini, alhainen hemoglobiini, veren rakenteen muutokset.
  • Biokemiallinen veritesti munuaisten ja maksan toiminnan arvioimiseksi. Virtsan, kolesterolin, bilirubiinin ja maksaentsyymien määrä määritetään.
  • Yksityiskohtainen koagulogrammi. Suoritettiin verihyytymien havaitsemiseksi ja verihyytymien arvioimiseksi.
  • Immunologinen verikoke, joka havaitsee autoimmuunisairaudet ja vasta-aineiden määrän.

Instrumentaalinen diagnostiikka

Tällaiset tutkimukset osoittavat syvennysten venytysasteen, sydämen lihaksen koon ja tilan, sulkevat pois tai vahvistavat kasvainten ja synnynnäisten poikkeavuuksien läsnäolon.

Sähkökardiografia ja Holterin valvonta auttavat määrittämään kammion hypertrofiaa, rytmihäiriöitä ja eteisvärinää.

Echokardiografia osoittaa kammion kammioiden kokoa, veren stagnaation merkkejä, sydänlihaksen paksuutta.

Radiografia on yleensä osoitettu potilaille, joilla on suuri kehon massa, jos muut menetelmät heille ovat epämuodollisia. Röntgentgogrammissa laajentunut pallomainen sydän on selvästi erotettavissa.

Sydämen murmujen analyysi (fonokardiogrammi) paljastaa venttiilien nykyisen riittämättömyyden, joka ei enää voi pysäyttää veren käänteistä virtausta laajentuneiden kammio-aukkojen kautta.

Tarkempaan diagnoosiin käytetään invasiivisia (tunkeutuva) tutkimusmenetelmiä:

  • Haimatulehdus. Kontrasti tulee verenkiertoon ja sydämen onteloon selkeän kuvan saamiseksi elimestä ja ruuhkautumisen tunnistamiseksi verenkierrossa.
  • Sydänlihaksen biopsia. Käytetään lihaskudoksen tilan arvioimiseen. Analyysia varten otetaan sydänlihaksen mikroskooppinen fragmentti yhdessä endokardiumin kanssa. Mitä enemmän vaurioituneet kuidut, sitä pahempi on ennuste.
  • Radionuklidikammio. Radioaktiivinen lääke ruiskutetaan potilaan veren sisään. Kuvat paljastavat kammioiden huomattavaa laajentumista ja urkujen supistumista, ja myös sydämen seinien paksuus.
  • Alusten angiografia. Kontrastiainetta ruiskutetaan verenkiertoon alusten tilan ja verihyytymien esiintymisen arvioimiseksi.

Tutkimuksen tulosten mukaan lääkäri voi viedä potilaan tutkimukseen muille asiantuntijoille.

Taudinkäsittely

Laajennetun kardiomyopatian hoito on oireenmukaista. Tärkeimmät terapeuttiset alueet:

  • Suurten sairauksien hoito.
  • Vaaratekijöiden poistaminen.
  • Rytmihäiriöiden lievittäminen.
  • Tromboembolian ehkäisy.

Ensinnäkin lääkäri ehdottaa, että DCMP: n potilas muuttaa elämäntapaansa ja ottaa käyttöön tiettyjä rajoituksia:

  1. Alkoholijuomien, tupakoinnin kieltäminen.
  2. Laihtuminen, verenpaineen säätö. Tämä estää uusien sydänlihaksen vaurioiden syntymisen.
  3. Nestemäärä rajoitetaan 5-7 lasille päivässä, suolat jopa 3 g, erityisesti edeeman aikana. Päivittäinen punnitus veden epätasapainon havaitsemiseksi ajoissa.
  4. Ylläpitää kohtalaista liikuntaa;
  5. Rytmihäiriölääkkeiden ja ei-steroidisten anti-inflammatoristen lääkkeiden poissulkeminen.
  6. Antikoagulanttihoito (jos on olemassa tromboembolian uhka tai eteisvärinän havaitseminen).

Konservatiivinen hoito

Potilaan tulee heti virittää elinikäisen lääkityksen.

Lääkkeiden toiminta on tarkoitettu komplikaatioiden ehkäisemiseen. CHF: n kehittyminen keskeytetään seuraavilla lääkkeillä:

  • ACE-estäjät (enalapriili, perindopriili, ramipriili). Ne on määrätty taudin missä tahansa vaiheessa. Huumeet estävät kudoksen nekroosin, estävät neurohormonaalisten systeemien aktiivisuutta ja vähentävät lihasten hypertrofiaa.
  • V-salpaajat (atenololi, metoprololi). Pillereiden ensimmäisinä päivinä potilaan tila voi pahentua, mutta positiivinen vaikutus lisääntyy. Paine on vakiintunut, turvotus vähenee, syke pienenee.
  • Diureetit (diureetit). Annettiin kaikille DCM-potilaille. Huumeet poistetaan ylimääräisen veden ja suolojen soluista.
  • Sydänglykosidit (Strofantin, Digoxin) - kasviperäiset lääkkeet. Ne on määrätty rytmihäiriöihin ja kammioiden riittämättömään supistumiseen.

Tromboembolian hoidossa käytetään disaggregansteja, antikoagulantteja, trombolyyttejä.

Kirurginen hoito

Kirurgisen toimenpiteen indikaatiot määritetään tiukasti erikseen, koska leikkaus loppuun kuluneesta sydämestä voi johtaa kuolemaan.

Sydänsiirto tunnistetaan tehokkaimpana tapana pysäyttää DCM. Potilaiden eloonjäämisaste on melko korkea: 10 vuoden kuluttua 72% onnistuneesti toimivista potilaista on edelleen elossa. Tällä massanjakoon menetelmällä ei kuitenkaan ole. Syyt ovat toiminnan korkeat kustannukset ja luovuttajamateriaalin puute.

Nykyään sydänkirurgia tarjoaa seuraavat menetelmät:

  • Sydämentahdistimen istuttaminen.
  • Ekstrakardiaalisen retikulaarisen kehyksen implantointi, mikä edistää laajentuneiden ontelojen asteittaista vähentämistä.
  • Osittainen ventrikuloektomi (venytetyn vasemman kammion remodeling).
  • Protetiset sydämen venttiilit, jotka ovat menettäneet tehtävänsä.
  • Mekaanisten pumppujen implantointi vasemman kammion kärkeen, mikä auttaa pumppaamaan veren aorttaan.

Lapsilla kardiomyopatia on synnynnäinen tai tapahtuu synnynnäisten vammojen, vakavan tukehtumisen ja akuuttien virusinfektioiden seurauksena. Sitä käsitellään samoin kuin aikuisilla.

DCM: n kansanvastaisten lääkkeiden käyttö on tehotonta. Voit tukea kehoa infuusiolla kalendulasta, viburnumista, äidinväristä, mutta tämä ei estä kammioiden laajentumista. Ennuste on epäsuotuisa: ensimmäisten viiden vuoden aikana puolet potilaista kuolee.

Äkillisen kuoleman vaara suuresta verenvuodosta tai rytmihäiriöstä. DCM: n potilaan kaikkien vertaperheiden tulisi tutkia, jotta potilaalle voidaan aloittaa varhainen hoito, kun patologia tunnistetaan.

Dilated cardiomyopathy

Lahennetulla kardiomyopatialla on yksi sydänlihaksen vaurioista, joissa sydämen kontraktilitoiminto häiritsee yhden tai molempien kammioiden kaviteiden laajeneminen. Tähän tautiin voi liittyä erilaisia ​​rytmihäiriöitä ja sydämen vajaatoimintaa. Useimmiten laajentunut (kongestiivinen) sydäntapahtuma vaikuttaa vasemman kammion toimintaan. Tämä myokardiaalinen vaurio on noin 60% kaikista kardiomyopatiasta. Tauti kehittyy yleensä 20-50-vuotiaiden, pääasiassa miesten, keskuudessa.

Laajennetun kardiomyopatian syyt

Tärkeimpiä syitä sydänlihaksen vaurioitumiselle ovat useat teoriat:

  • perinnöllinen;
  • metabolinen;
  • myrkyllinen;
  • viruksen;
  • autoimmuunisairaus.

Noin 20-25 prosentissa tapauksista kongestiivinen kardiomyopatia on perinnöllisen perinnöllisen sairauden - Barthin oireyhtymä. Tauti sydänlihaksen lisäksi on ominaista endokardiumin, muiden kehon lihasten ja kasvun hidastumisen vaurioita. Noin 30% potilaista, joilla on laajentunut sydänpatologia, käyttää alkoholia järjestelmällisesti. Etanolin toksinen vaikutus vaikuttaa kardiomyosyyttien mitokondrioiden moitteettomaan toimintaan, mikä aiheuttaa solun metabolisia häiriöitä.

Metabolinen teoria on ravitsemuksellisia puutteita, kuten seleeni, karnitiini, B1-vitamiini ja muut proteiinit. Kehittynyt kardiomyopatia voi kehittyä joissakin autoimmuunisairauksissa, joita esiintyy toisen taudin vaikutuksesta (tällä hetkellä syitä ei ole osoitettu). Tässä tapauksessa keho tuottaa tiettyjä vasta-aineita sydänlihaksen elementteihin ja vahingoittaa sydänlihassoluja.

Tutkijat ovat osoittaneet viruksen teorian kardiomyopatian kehittymisestä. PCR-diagnostiikka (polymeraasiketjureaktio, joka perustuu erottamiseen DNA-virus) tutkivat haitallinen vaikutus sydänlihakseen sytomegalovirus, herpes-virus, enterovirus ja adenoviruksen. Kaikki nämä patogeenit aiheuttavat sydänlihastulehdusta.

Joskus synnytyksen jälkeen naiset voivat myös löytää merkkejä laajentuneesta kardiomyopatiasta. Tässä tapauksessa taudin idiopaattinen versio (syy on tuntematon). Uskotaan, että tärkeimmät riskitekijät ovat:

  • yli 30 vuoden ikäisen naisen ikä;
  • moninkertainen raskaus;
  • Negroid-kilpailu;
  • kolmas ja myöhempi toimitus.

Laajennetun kardiomyopatian kehityksen mekanismi

Patogeeninen tekijä vaikuttaa sydänlihakseen, mikä johtaa korkean asteen kardiomyosyyttien määrän vähenemiseen. Tämä johtaa sydämen kammioiden laajenemiseen (lähinnä vasemman kammion), mikä on tärkein syy niiden toimintojen rikkomiseen. Lopulta kongestiivinen sydämen vajaatoiminta kehittyy.

Taudin alkuvaiheet ovat lähes olemattomia ihmiskehoon, koska Tällöin laajentunut kardiomyopatia korvataan suojaavilla mekanismeilla. Tässä on sykkeen nousu ja alusten vastustuskyvyn väheneminen veren vapaan liikkumisen vuoksi. Kun kaikki sydämen varat ovat loppuneet, lihaksen lihaskerros tulee vähemmän joustavaksi ja jäykemmäksi. Tämän vaiheen lopussa alkaa vasemman kammion ontelon laajeneminen.

Seuraavassa vaiheessa on tunnusomaista valssihäiriö, sen jälkeen johtuen syvennysten lisääntymisestä he tarttuvat. Tässä vaiheessa myokardiaalisten solujen riittämättömyyden kompensointi suurenee (hypertrofioitu). Ravintoa varten on tarpeen saada enemmän verta kuin tavallisesti. Alukset eivät kuitenkaan muutu, ja näin ollen verenkierto pysyy samana. Kaikki tämä johtaa sydänlihaksen ravitsemuksen puutteeseen ja iskeeminen kehittyy.

Lisäksi, koska asteittainen vajaatoiminta, verenkierto kaikille kehon elimille, mukaan lukien munuaiset, häiriintyy. Niiden hypoksia (happi puute) aktivoi neuraaliset mekanismit, jotka asettavat signaalin kaikkien alusten kapenemiseen. Tämän takia rytmihäiriöt kehittyvät ja verenpaine nousee. Lisäksi yli puolet laajentuneesta kardiomyopatiasta kärsivistä potilaista muodostaa verihyytymiä sydämen syvennysten seinämissä ja lisää sydänkohtausten ja aivoverisuonten riskiä.

Laajennetun kardiomyopatian oireet

10%: lla laajentuneesta kardiomyopatiasta kärsivistä potilaista on havaittu anginaalisia kipuja (angina pectorikalle tyypillisiä sydänkipuja). Suurin osa potilaista kokee väsymystä, kuivaa yskää tai hengenahdistusta. Sydämen vajaatoiminnan etenemisellä ja suuren verenkierron pysähtyneiden ilmenemismuotoilla on jalkojen turvotus ja kipu oikealla kylkiluiden alla.

Erilaiset sydämen rytmihäiriöt aiheuttavat pyörtymistä, huimausta ja rintakehää. 10-30%: lla laajentunutta kardiomyopatiaa esiintyy äkillinen kuolema suurien valtimoiden aivohalvausten, sydänkohtausten ja tromboembolian (tukkeutumisen) takia.

Tämän taudin kulku voi nopeasti kehittyä ja kehittyä hitaasti. Ensimmäisessä tapauksessa sydämen vajaatoiminnan korvaamaton vaihe esiintyy puolitoista vuotta patologian puhkeamisen jälkeen. Suurten enemmistö vaihtoehdoista laajentuneelle kardiomyopatialle on ominaista hitaasti progressiiviset muutokset sisäelimissä.

Taudin diagnosointi

Laajennetun kardiomyopatian oikea-aikainen määrittäminen on varsin hankalaa, koska sataprosenttisesti määritellyt patologiset tekijät puuttuvat. Lopullinen diagnoosi perustuu todisteisiin sydämen kammioiden lisääntymisestä lukuun ottamatta kaikkia muita laajentumiseen mahdollisesti liittyviä sairauksia.

Sydänlihaksen kardiomyopatian johtavat kliiniset oireet:

  • sydämen tilavuuden kasvu;
  • sydämen sydämentykytys;
  • kohinan ilmaantuminen sydämen venttiilitoiminnan aikana;
  • lisääntynyt hengitys;
  • kuuntelemalla kongestiivista vinkumista alaleuan keuhkoihin.

Lopulliseen diagnoosiin käytetään EKG-diagnostiikkaa, Holterin seurantaa, sydänkardiografiaa ja muita tutkimusmenetelmiä. Tärkeimmät muutokset, joita on löydettävissä laajentuneella kardiomyopatialla olevasta sydämeen:

  1. eteisvärinä (eteisvärinä) ja muut sydämen rytmihäiriöt;
  2. hermopulssien johtumisen rikkominen (AV-salpaus ja Hiss-nippujen estäminen);
  3. muutos sydänlihaksen repolarisaatioprosesseissa (alkuteknisen potentiaalin käänteinen palauttaminen).

Ekokardiografian yhteydessä havaitaan sydämen kammioiden suurentuneet syvennykset ja veren vähentynyt ejektiofraktio (vähentynyt määrä vapautettua verta verisuonijärjestelmään samalla kun pienentää sydänlihaksia). Joskus lähellä olevaan verihyytymiä havaitaan. Röntgentutkimus vahvistaa vartalon hengityselimistön korkean verenpaineen oireiden diagnosoinnin - keuhkoverenpainetauti.

Laajennetun kardiomyopatian hoito

Tärkein hoito on tarkoitettu sydämen vajaatoiminnan, rytmihäiriöiden ja kohonnut veren hyytymisen torjuntaan. Tätä suositeltavaa lepotilaa ja ruokavaliota, jolla on vähän suoloja ja nesteitä.
Laajennetun kardiomyopatian hoitoon käytettävien huumeiden tärkeimmät ryhmät:

  • ACE: n estäjät (Enalapril, Perindopril,...);
  • diureetit (furosemidi, indapaphone, spironolaktoni,...);
  • beetasalpaajat (Metoprolol, Egilok,...);
  • sydämen glykosidit (Strofantin, Digoxin,...);
  • pitkät (pitkäkestoiset) nitraatit (Nitrosorbid, Trinitrolong,...);
  • verihiutaleita (Aspirin, Polocard, Cardiomagnyl,...);
  • antikoagulantit (ihonalaisen hepariiniliuoksen antaminen).

Jos tautia on vaikea, jota ei voida hoitaa, tehdään sydämensiirto (siirto). Tällöin potilaan selviytyminen on jopa 85%.

Taudin ennuste

Taudin kurssi ja ennuste ovat enimmäkseen epäsuotuisia. Vain 20 - 30% potilaista elää tällä patologialla yli 10 vuoden ajan. Useimmat potilaat kuolevat kardiomyopatian keston ollessa 4-7 vuotta. Kuolema tapahtuu kroonisesta sydämen vajausta, keuhkoemboliaa (päällekkäisyydestä) tai sydämenpysähdyksestä.

Laajentuneen kardiomyopatian ehkäisy

Tämän taudin ehkäiseminen perustuu:

  1. geneettinen neuvonta;
  2. ajankohtainen hoito hengitysteiden virus- ja bakteeri-infektioista;
  3. alkoholin välttäminen suurina määrinä;
  4. tasapainoinen ravitsemus.

Siten voimme päätellä, että laajentunut sydänlihassairaus, johon liittyy sydänkammioiden laajeneminen, käynnistää kaskadin peruuttamattomia reaktioita, jotka johtavat sydämen vajaatoimintaan. Oikeiden diagnoosien ja oikean hoidon valitsemisen myötä vaarallisten komplikaatioiden riski voi pienentyä ja viivästyä jonkin aikaa.

Yleiskatsaus laajentuneesta kardiomyopatiasta: taudin ydin, syyt ja hoito

Tästä artikkelista opit: mikä on laajentunut kardiomyopatia, sen syyt, oireet, hoitomenetelmät. Ennustus elämälle.

Jos kyseessä on laajentunut kardiomyopatia, laajeneminen tapahtuu (latinaksi, laajentumista kutsutaan laajentumisek- si) sydämen onteloille, johon liittyy sen progressiivinen rikkominen. Tämä on yksi useista erilaisista sydänsairauksista.

Kardiomyopatia on erittäin kauhea tauti, jonka todennäköisten komplikaatioiden joukossa ovat rytmihäiriöt, tromboembolisuus ja äkillinen kuolema. Tämä on parantumaton tauti, mutta täydellisen ja oikea-aikaisen hoidon tapauksessa kardiomyopatia voi kestää kauan ilman oireita ilman, että potilasta aiheutuu merkittävää kärsimystä ja vakavien komplikaatioiden riski pienenee merkittävästi. Siksi sydämen syvennysten epäiltyä laajentumista varten on tarpeen suorittaa tutkimus ja tarkistaa säännöllisesti kardiologi.

Mitä tapahtuu taudilla?

Haitallisten tekijöiden vaikutuksesta sydämen koko kasvaa, kun taas sydänlihaksen paksuus (lihaskerros) pysyy ennallaan tai pienenee (ohuempi). Tällainen sydämen anatomian muutos johtaa siihen tosiseikkaan, että sen supistumisaktiivisuus putoaa - pumppausfunktion masennus ilmenee ja supistumisen aikana (systoli) puutteellinen veren määrä poistuu kammiosta. Tämän seurauksena kaikki elimet ja kudokset kärsivät, koska heillä ei ole veren ravinnetta happea.

Jäljelle jäänyt veri kammioissa lisää sydämen kammioita ja laajentuminen etenee. Samanaikaisesti sydänlihaksen verenkierto vähenee ja iskeemian alueet (hapen nälät) näkyvät siinä. Impulssi on vaikeaa kulkea sydänjohtojärjestelmän läpi - rytmihäiriöitä ja tukoksia kehittyy.

Sydän johtava järjestelmä. Napsauta kuvaa suurentaaksesi

Vapautumisen tilavuuden pieneneminen, vapautumisen voiman heikkeneminen ja veren pysähtyneisyys kammion ontelossa johtavat verihyytymien muodostumiseen, jotka voivat katkaista ja estää keuhkovaltimon lumen. Niinpä on yksi kauheimmista komplikaatioista laajentuneesta kardiomyopatiasta - keuhkojen tromboembolia, joka voi johtaa kuolemaan muutamassa sekunnissa tai minuuteissa.

syistä

Kardiomyopatia on useiden sydänolosuhteiden tulos. Itse asiassa tämä ei ole erillinen sairaus vaan monimutkainen oireita, joita esiintyy, kun sydänvaurioita tapahtuu seuraavien sairauksien taustalla:

  • tarttuva sydänlihastulehdus - sydänlihaksen tulehdus virus-, sieni- tai bakteeri-infektioilla;
  • sydämen osallistuminen patologiseen prosessiin autoimmuunisairauksissa (systeeminen lupus erythematosus, reumatismi jne.);
  • valtimotukosyöpä (korkea verenpaine);
  • sydämen vaurioituminen toksiinien kanssa - alkoholi (alkoholikardiomyopatia), raskasmetallit, myrkyt, huumeet, huumeet;
  • krooninen iskeeminen sydänsairaus;
  • neuromuskulaariset sairaudet (Duchenne-dystrofia);
  • vakavia vaihtoehtoja proteiinien ja vitamiinien puutteen vuoksi (akuutti arvokkaiden aminohappojen, vitamiinien ja kivennäisaineiden puute) - mahalaukun kroonisiin sairauksiin, joilla on heikentynyt imeytyminen, tiukat ja epätasapainotetut ruokavaliot pakotetun tai vapaaehtoisen nälänhädän yhteydessä;
  • geneettinen alttius;
  • sydämen rakenteen synnynnäiset poikkeavuudet.

Joissakin tapauksissa taudin syyt ovat epäselviä ja sitten diagnosoidaan idiopaattinen laajentunut kardiomyopatia.

Laajennetun kardiomyopatian oireet

Pitkäaikainen laajentunut kardiomyopatia voi olla täysin oireeton. Taudin ensimmäiset subjektiiviset oireet (potilaan tuntemukset ja valitukset) näkyvät jo silloin, kun sydämen ontelojen laajeneminen ilmaistaan ​​merkittävästi ja ejektiofraktion pudotetaan merkittävästi. Ejektiofraktio on prosenttiosuus kokonaisveren tilavuudesta, jonka kammio työntyy ulos sen ontelosta yhdellä supistuksella (yksi systoli).

Kun laajennettu kardiomyopatia vähentää veren ejektiofraktiota

Vaikeassa dilataatiossa oireet alkavat näkyä, aluksi muistuttavat kroonisen sydämen vajaatoiminnan oireita:

Hengenahdistus - alkuvaiheessa fyysisen rasituksen aikana ja sitten levossa. Parantaa asentoa ja heikentää istuma-asentoa.

Maksan koon kasvu (systeemisen verenkierron pysähtyessä).

Turvotus - sydämen turvotus ilmestyy ensin jalkoihin (nilkoihin), iltaisin. Piilotetun turvotuksen havaitsemiseksi sinun on painettava sormea ​​jalan alaosassa, painamalla ihoa luun pintaan 1-2 sekuntia. Jos sen jälkeen, kun poistat sormesi, on fossa iholla, tämä viittaa turvotuksen esiintymiseen. Taudin etenemisen myötä turvotuksen voimakkuus kasvaa: he tarttuvat jalkoihin, sormet, turvota kasvot, vaikeissa tapauksissa, ascites (nesteen kertyminen vatsan onteloon) ja anasarka voi esiintyä - yleinen turvotus.

Kuivaa pakonomainen yskä, sitten liikkuvan märällä. Kehittyneissä tapauksissa - sydämen astman (keuhkoödeema) aiheuttaman hyökkäyksen kehitys - hengenahdistus, vaalean vaahtoutumisen vaivan vajaatoiminta.

Kipu sydämessä, pahentanut fyysinen rasitus ja hermostuneisuus.

Rytmihäiriöt - sydämen lähes jatkuva laajentuminen. Rytmin ja johtumisen häiriöt voivat ilmentyä eri tavoin - jatkuvat keskeytykset työelämässä, usein esiintyvät extrasystolit, takykardia, paroksismaalisen takykardian tai rytmihäiriöiden iskut.

Tromboembolia. Pienien verihyytymien erottelu johtaa pienten läpimittojen valtimoiden tukkeutumiseen, jotka voivat aiheuttaa luustolihaksen, keuhkojen, aivojen, sydämen ja muiden elinten mikroinfarktin. Jos suuri veren hyytyminen on erottuana, se johtaa lähes aina potilaan äkilliseen kuolemaan.

Tutkittaessa potilasta lääkäri paljastaa objektiivisia merkkejä laajentuneesta kardiomyopatiasta: sydämen rajojen lisääntymisestä, heikentyneistä sydämen äänien ja niiden epäsäännöllisyydestä, suurentuneesta maksasta.

komplikaatioita

Dilated cardiomyopathy voi johtaa komplikaatioiden kehittymiseen, joista kaksi ovat vaarallisimmat:

Kambrinen fibrillaatio ja lepatus - usein, tuottamattomia (ei verenpoistoa esiintyy) sydämen supistukset - ilmenevät äkillinen tajunnan menetys, pulssin puute perifeerisissä verisuonissa. Ilman välitöntä apua (defibrillaattorin, keinotekoisen sydämen hieronnan käyttö) potilas kuolee.

Keuhkoembolia (PE), joka ilmenee verenpaineen laskiessa, hengenahdistuksen, sydämentykytyksen, tajunnan menetyksen. Jos keuhkovaltimon suuret oksat ovat tukossa, tarvitaan kiireellistä lääkärinhoitoa.

diagnostiikka

Lahennettua kardiomyopatiaa voidaan helposti diagnosoida - kokenut erikoislääkärinlääkäri voi epäillä sitä, että potilaalla on tyypillisiä valituksia. Sydäntautien tutkiminen ja hoito tulee kuitenkin suorittaa kardiologeilla.

Diagnoosin vahvistamiseksi suoritetaan seuraavat instrumentaaliset tutkimukset:

  • Sähkökardiografia - antaa sinulle mahdollisuuden havaita rytmihäiriöitä ja johtumishäiriöitä, välillisiä merkkejä myokardiaalisen supistumiskyvyn vähenemisestä.
  • Doppler-ekokardiografia (sydän-ultraäänitutkimus) on luotettavin diagnostinen menetelmä, jota käytetään määrittämään taudin vaihe ja vakavuus. Antaa sinun visualisoida sydämen onkaloiden rakenteen ja koon, havaita sydämen lähdön murto-osan vähenemisen ja arvioida sen heikkenemisen aste, tunnistaa verihyytyt sydämen onteloihin.
  • Rintaelinten röntgenkuulokkeita ei käytetä diagnosoimaan kardiomyopatiaa, mutta muiden ruuansulatusnäytteiden perusteella (esimerkiksi tutkittaessa, onko keuhkokuume epäillään) oireeton laajentuminen voi olla vahingossa tapahtuva lääkäriin kohdistuva - kuva näyttää sydämen koon kasvavan.
  • Erilaiset stressitestit (EKG ja ultraääni ennen ja jälkeen liikunta) - arvioida patologisten muutosten astetta.
Röntgensäteellä potilasta, jolla on terve sydän ja potilas, jolla on laajentunut kardiomyopatia

Hoitomenetelmät

Konservatiivisia ja kirurgisia menetelmiä käytetään laajentuneen kardiomyopatian hoitoon.

Konservatiivinen hoito

Tärkein ja tärkein konservatiivinen hoito on huumeiden käyttö seuraavista ryhmistä:

Selektiiviset beetasalpaajat (atenololi, bisoprololi), jotka vähentävät sykettä, lisäävät ejektiofraktiota ja alentavat verenpainetta.

Sydänglykosidit (digoksiini ja sen johdannaiset) lisäävät sydänlihaksen supistumista.

Diureetit (diureetit - veroshpiron, gipotiazidi, jne.) - turvotuksen ja verenpainetaudin torjumiseksi.

ACE: n estäjät (enalapriili) - hypertension poistaminen, sydänlihaksen kuormituksen vähentäminen ja sydänlihaksen nousu.

Verihiutaleiden ja antikoagulanttien, mukaan lukien pitkittynyt (aspiriini) aspiriini verihyytymien ehkäisyyn.

Elämää uhkaavien rytmihäiriöiden kehittymisen myötä käytetään rytmihäiriölääkkeitä (laskimoon).

toiminta

Laajennetussa kardiomyopatiassa käytetään myös kirurgista hoitoa - keinotekoisen sydämentahdistimen asennusta, elektrodien istuttamista sydämen kammioihin, joita suositellaan potilaan äkillisen kuoleman riskiin.

Käyttöaiheet kirurgiseen hoitoon: tavalliset kammion rytmihäiriöt, kammion fibrilloitumisen historia, raskaana perinnöllisyys (äkilliset kuolemat potilaan läheisimmissä sukulaisissa ja kardiomyopatia). Laajennetun kardiomyopatian loppupäässä sydänsiirto saattaa olla tarpeen.

ennaltaehkäisy

Laajennetun kardiomyopatian ehkäisyyn kuuluu sydämen sairauden ajankohtainen diagnosointi ja hoito. Kaikki potilaat, joilla on sydän- ja verisuonijärjestelmän patologia (sydänlihastulehdus, iskeeminen sydänsairaus, valtimoiden hypertensio jne.), Suositellaan sydämen ultraäänen vuosittain arvioimalla ejektiofraktion. Pienennet- täessä määrätään välittömästi asianmukaista hoitoa.

Ennustetta laajalle kardiomyopatialle

Diloitu kardiomyopatia on parantumaton sairaus. Tämä on krooninen, tasaisesti progressiivinen tila, jota nykyään lääkärit eivät valitettavasti voi vapauttaa potilasta. Täysi hoito voi kuitenkin merkittävästi hidastaa taudin etenemistä ja vähentää sen oireiden vakavuutta.

Säännöllisen lääkityksen ansiosta voidaan poistaa hengenahdistus ja turvotus, lisätä sydämen tuotantoa ja estää elinten ja kudosten iskeeminen ja aspiriinin käyttö pitkäaikaisella vaikutuksella auttaa tromboembolian välttämiseen.

Tilastojen mukaan yhden tai useamman laajentuneen kardiomyopatian suosittelemien lääkkeiden jatkuva käyttö vähentää potilaiden kuolleisuutta äkillisistä komplikaatioista ja lisää elinajanodotetta. Yhdistelmähoito mahdollistaa paitsi pidentää myös elämänlaadun parantamista.

Sydämen laajentumisen lupaavien hoitomenetelmien joukossa on moderni kirurginen toimenpide, jossa on erityinen silmäkehys, joka on sijoitettu sydämeen, mikä ei salli sen kasvavan kokoa ja alkuvaiheissa se voi jopa johtaa kardiomyopatian käänteiseen kehitykseen.

Dilated cardiomyopathy

Keskimääräinen kardiomyopatia (kongestiivinen, kongestiivinen kardiomyopatia) on sydänlihaksen tauti, johon liittyy sydämen kontraktilitoiminnan rikkoutuminen ja vasemman kammion tai molempien kammioiden laajeneminen. DCM: n ilmaantuvuus on 5-7,5 tapausta 100 000 väestöä kohti vuodessa. Lisäksi miehillä se esiintyy 2-3 kertaa useammin kuin naisilla (erityisesti 30-50-vuotiailla). 30 prosentissa tapauksista tämä sairaus aiheuttaa kroonista sydämen vajaatoimintaa.

syistä

20-30 prosentissa tapauksista DCM on perhepatologia, jolla on autosomaalinen määräävä vaikutus, harvemmin X-sidoksilla tai autosomaalisella resessiivisellä perinnöllä. On todettu, että joidenkin potilaiden sukulaiset kärsivät vakavasta sydämen vajaatoiminnasta, joka syntyi nuorena. Myös sydämessä voi olla rakenteeltaan synnynnäisiä piirteitä.

30%: lla potilaista, joilla on laajentunut kardiomyopatia alkoholin väärinkäytöksissä. Toksisen vaikutuksen etanolia ja sen metaboliittien sydänlihakseen johtaa synteesin väheneminen on supistuvien proteiinien, mitokondriaalinen vamman, aineenvaihduntahäiriöiden ja vapaiden radikaalien muodostumista sydänlihassolujen (sydänlihassolujen). Muita myrkyllisiä tekijöitä ovat ammattimaiset kosketukset aerosolien, voiteluaineiden, metallien ja teollisuuspölyn kanssa. On mahdollista, että altistuminen runsaasti myrkkyjä, huumausaineita, kasvaimia estäviä lääkkeitä, säteilyä, fenotiapiineja, trisyklisiä ja nelisyklisiä masennuslääkkeitä.

Laajennetun kardiomyopatian etiologiassa on yhteys ravitsemuksellisiin tekijöihin: proteiinipuutos, aliravitsemus, B1-vitamiinin puute, karnitiinin ja seleenin puuttuminen. Todettiin myös tarttuvien tekijöiden merkitys - herpesvirus, enterovirus, sytomegalovirus, adenovirus, sieni-infektiot, loistaudit.

Autoimmuunisairaudet, systeemisen lupus erythematosuksen ja nivelreuman muodossa, aiheuttavat myös usein sydänlihastulehdusta. Tulos voi olla kardiomyopatia. Muita tekijöitä ovat dysmetabolic häiriöt, mitokondrioiden ja hormonaalisia häiriöitä, pheochromocytoma, lihasdystrofia, Emery - Dreyfus ja Duchennen - Becker, granulomatoottinen sairaus.

Riskitekijöitä synnytyksen kardiomyopatia esiintyviä aiemmin terveillä naisilla synnytyksen jälkeen tai viimeisen raskauskolmanneksen monisikiöraskauksiin katsotaan, ikä yli 30 vuotta, myöhässä toxicosis, joka on ollut yli kolme syntymät, neekerinsukuista. Joskus taudin etiologia pysyy tunnistamattomana (idiopaattinen laajentunut kardiomyopatia).

luokitus

Nykyisen WHO-luokituksen mukaan seuraavia DCM-muotoja on erilainen: perinnölliset (geneettiset), idiopaattiset, alkoholipitoiset (myrkylliset), immuuni- tai viruslääkkeet sekä erityiset kardiomyopatiat muissa sydämen patologeissa.

Luokituksen mukaan Maron et al. (2006) kaikki DCM-tapaukset on jaettu kahteen ryhmään: primaarinen (hankittu, geneettinen, ei-geeninen), jossa sydänlihaksessa on pääasiassa vaikutusta ja toissijaisia, jotka johtuvat erilaisista systeemisistä häiriöistä.

Työryhmä ESC (2008) on kehittänyt uuden luokittelun kardiomyopatiasta, lukuun ottamatta DCM: n iskeemisten, verenpainetta alentavien ja valvottujen muotojen esiintymistä.

oireet

Sydämen toimintaa kompensoidaan, mutta laajentuneen kardiomyopatian merkkejä ei näy useita kuukausia tai jopa vuosia. Dekompensaatiossa on kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan ilmenemismuotoja. Näihin kuuluvat seuraavat.

  • Jalkojen turvotus, pahempi ilta ja ohi nukkumisajan jälkeen.
  • Hengenahdistus - ensin kävelyä, sitten levossa.
  • Jaksot keuhkopöhön, sydämen astmakohtauksia yöllä - sininen väri korvat, nenä ja kynnet, merkitty hengenahdistus selälleen, lausutaan syanoosi ihon raajojen, huulten ja kasvojen, kummittelee yskä. Viimeinen voi olla vaahtoutuneen ysköksen vaaleanpunainen väri tai kuiva. Joskus veressä on verta.
  • Kohtuullinen tylsä ​​kipu ja raskauden tunne oikealla alakulmaisella alueella. Ne johtuvat maksakapselin venytyksestä ja sen lisääntyneestä veren täyttämisestä.
  • Munuaisten toimintahäiriöt - harvinainen tai usein virtsaaminen, suurilla tai pienillä annoksilla.
  • Lisääntynyt vatsan määrä johtuen nesteen kertymisestä maksakirroosiin.
  • Aivoverenkierron häiriöt, jotka ilmenevät muistiin liittyvien ongelmien, häiriötilanteiden ja häviämisen, unettomuuden, mielialan heilahtelujen ja muiden dyskription (laskimoon) enkefalopatian merkkien vuoksi.

Myös laajentunutta kardiomyopatiaa seuraa heikentynyt vasemman kammion systolinen toiminta. Kun ejektiofraktiota alennetaan, potilas on huolissaan heikkoudesta, lievästä vaivasta, väsymyksestä, huimauksesta, kylmistä jaloista ja kädestä. Sydänlihaksen merkittävä väheneminen, voimakas heikkous, voimakas huimaus, kyvyttömyys suorittaa yksinkertaisia ​​kotitöitä ja tajunnan menetys ovat havaittavissa.

Kun sydämen rytmi häiriintyy DCM: n taustalla, on tunne keskeytyksiä, haalistumista ja sydämen pysähtymistä. Kehittää myös eteisvärinän, rytmiä on vaikea palauttaa. Mahdollinen atrioventrikulaarinen lohko, kammion ennenaikaiset lyönnit, Hänen nippunsa nipun estäminen jne.

Sydämen vajaatoiminnan loppuvaiheessa, joka johtuu laajentuneesta kardiomyopatiasta, potilas joutuu ottamaan puoliksi istumapaikan myös unen aikana. Hänen hengitys on meluisa, hengitysvaikeuksia. Etäisyydessä, kuulet helistimiä helistimiä keuhkoissa johtuen voimakkaasta veren pysähtyneisyydestä. Vatsan tilavuus suurenee, kädet ja jalat turvotetaan, kasvot ovat turvotusta. Joskus ihonalainen turvotus kehittyy koko kehon (anasarca). Pienin liike, jopa sängyssä, aiheuttaa epämukavuutta ja pahentaa hengenahdistusta.

diagnostiikka

Laajennetun kardiomyopatian asianmukainen diagnoosi on vaikeaa johtuen erityisistä kriteereistä. Diagnoosi toteutetaan sulkemalla pois muut patologiat, joihin liittyy verenkierron riittämättömyys ja sydämen syvennysten laajentuminen. Tarkoitus kliinisiä sairauden oireita ovat takykardia, kardiomegaliaa turvotus kaulan laskimoiden, laukka, kasvua BH suhteellinen puute melua trikuspidaalisen hiippaläpän venttiilit, suurentunut maksa, rales vuonna keuhkojen alaosaan, jne phonocardiography vahvisti auskultatorisesti tiedot -. Äänet, hengityksen vinkuminen, jne.

Ekokardiografiassa esitetään laajentuneen kardiomyopatian pääasialliset eroavaisuudet - vasemman kammion ejektiofraktion väheneminen, sydämen syvennysten laajeneminen, iskeeminen myokardiaalinen vaurio. Tämä ei-invasiivinen tutkimusmenetelmä mahdollistaa sydämen kammioiden seinämän paksuuden ja mitan määrittämisen tromboembolian riskin arvioimiseksi. Myös EchoCG: n kanssa voidaan sulkea pois muut mahdolliset sydämen vajaatoiminnan syyt: sydämen vajaatoiminta, infarktin jälkeinen sydänkohtaus, parietaalinen trombi.

EKG paljasti merkkejä hypertrofiaa ja vasemman eteisen ja vasemman kammion ylikuormitus, johtumishäiriöitä ja rytmin eteisvärinää, saarto vasen haarakatkos, eteisvärinä, eteis. Holterin EKG-seurannan avulla arvioidaan repolarisaatioprosessien päivittäistä dynamiikkaa, havaitaan hengenvaarallisia arytmia.

Laboratoriodynamiikka on esitetty:

  • kliininen veri- ja virtsakokeet, biokemiallinen veritesti munuaisten ja maksan toiminnan arvioinnilla;
  • diabetes mellituksen potilaiden glykeeminen profiili;
  • veren hyytymisjärjestelmän tutkimus - protrombiiniaika ja INR-indeksi;
  • natrium-uretiittipeptidin määritys veressä;
  • reumatologiset kokeet - C-reaktiivisen proteiinin taso, streptogialuronidaasin, streptolysiinin jne. vasta-aineet;
  • hormonaaliset tutkimukset - lisämunuaisten ja kilpirauhasen määrä.

Sydänlihaksen supistuvuutta ja rakenteellisia muutoksia arvioitaessa määrätään sydämen scintigrafia, PET ja MRI. Sydämen vajaatoimintaa, diffuusi sydänlihastulehdusta, perikardiittiä, iskeemistä sydänsairautta ja iskeemistä kardiomyopatiaa käytetään sydänlihaksen biopsiaan.

hoito

Laajennetun kardiomyopatian alkuvaiheen hoito perustuu taudin primaaristen syiden eliminointiin - toksoplasmoosiin, tyrotoxioosiin, hemokromatoosiin, beriberiin jne.

Lääkehoito käsittää koko lääkevalmisteen ottamisen.

  • Diureetit - poista ylimääräinen neste keuhkoista ja sisäelimistä. Furosemidi, Veroshpiron, Lasix, Torasemide, Spironolactone on määrätty.
  • ACE-estäjät - ramipriili, kaptopriili, lisinopriili, perindopriili, jne. Kaikki potilaat, joilla on systolinen toimintahäiriö. Vähennä sairaalahoidon määrää, parantaa selviytymistä ja ennusteita. Olisi otettava munuaisten toiminnan valvonnan alaisena. Nimetty pitkään, joskus elämään.
  • Beetasalpaajat - bisoprololi, metoprololi jne. Näitä käytetään hypertension hoitoon ja sydämen lyöntitiheyden vähentämiseen.
  • Sydänglykosidit - Korglikon, Strofantin, Digoksin. Pakollinen vähentämään eteisvärinän ejektiofraktiota ja tachyformia.

Nämä huumeiden ryhmät vähentävät turvotusta ja hengenahdistusta, vähentävät vasemman kammion toimintahäiriön oireita, lisäävät liikuntakykyä ja parantavat yleensä elämänlaatua.

Lisäksi verenohentovia lääkkeitä - Atecardol, ThromboAss, Aspirin jne. Ne estävät verihyytymien muodostumista verenkiertoon. Kun eteisvärinä osoitetaan, varfariinia annetaan INR- tai protrombiini-indeksin kuukausittaisessa seurannassa.

Potilas, jolla on samanaikainen angina pectoris tai lisääntynyt hengenahdistus kävelyn aikana suositellaan lyhytvaikutteisia lääkkeitä - Nitromint, Nitrospray. Keuhkoeden ja vasemman kammion vajaatoiminnan lievittämiseksi annetaan nitroglyseriiniä laskimoon.

Potilaita, joilla on muita kardiomyopatiatabletteja beetasalpaajien sijasta, annetaan kalsiumkanavan antagonisteille. Näitä ovat Verapamil, Diltiazem, Nifedipine. Ne ovat kuitenkin vasta-aiheisia vasemman kammion systolisen toiminnan vastaisesti, koska ne rentouttavat sydämen lihaksia.

Ihmiset, joilla on perinnöllinen alttius kardiomyopatialle ja sydänlihastulehdukselle, osoitetaan olevan rokotettu pneumokokkeja ja influenssaa vastaan. SARS: n ja muiden hengityselinten tautien torjumiseksi rekombinantti-interferoni - Kipferon, Genferon, Viferon jne. On tehokas.

Laajennetun kardiomyopatian lääketieteellisen hoidon lisäksi sinun on luovuttava huonoista tottumuksista ja säädettävä painoa. Nälkä- tai heikentävää ruokavaliota ei sallita. Potilas näyttää 4-6 ateriaa päivässä, jossa vallitseva höyrytettyjen tai keitettyjen elintarvikkeiden käyttö sekä nestemäiset ateriat. Osien tulee olla pieniä. Ruokavaliota tulisi rikastuttaa tyydyttymättömillä rasvahapoilla, kuten omega-3: lla, joka sisältyy merikalaan. Myös hyödyllisiä elintarvikkeita, jotka sisältävät runsaasti vitamiineja ja mineraaleja.

Valikosta tulisi jättää pois mausteet, paistetut elintarvikkeet, suolakurkku ja suolakurkku, mausteiset elintarvikkeet. Siipikarjan ja makeisten rasvaryhmät ovat rajalliset. Varmista, että annat suolaa ruokavaliossa 3 grammaan päivässä ja jos sinulla on vaikea edemaattinen oireyhtymä - jopa 1,5 grammaa päivässä. Nesteen tilavuus pienenee 1,5 litraan päivässä.

Tärkeä osa taudin hoitoa - oikean työn ja levon organisointia. Aikaa nukkua. Fyysinen aktiivisuus on oltava läsnä päivittäin, mutta sen on oltava yhdenmukainen taudin vakavuuden kanssa. Vaikka potilas viettää suurimman osan ajasta sängyssä, hän tarvitsee hengitysharjoituksia, jalkojen, käsien ja pään pyörimisliikkeitä.

Laajennetun kardiomyopatian kirurginen hoito sisältää kardiovasteen (defibrillaattorin) istuttamisen. Tämä on välttämätöntä, jos kammiotakryytmiat voivat olla hengenvaarallisia. Kun kammioiden ja atriaksen synkronisten supistusten dissosiaatio, samoin kuin voimakkaiden intraventrikulaaristen johtumien häiriöt, istutetaan sydämentahdistin. CHF: n etenemistä DCM: n alkuvaiheissa käsitellään sydämen ympäröimällä elastisella verkkokehyksellä. Joissakin tapauksissa tarvitaan luovuttajan sydänsiirto. Sydänkirurgin ja kardiologin määräävät leikkauksen vastaiset haittavaikutukset erikseen. Tyydyttyneellä sydämellä kehon toiminnan suvaitsevaisuutta ei voida ennustaa.

Mahdolliset komplikaatiot

Laajennetun kardiomyopatian kompli- kaatiot ovat sydämen rytmihäiriöt ja kongestiivinen sydämen vajaatoiminta. Ne kehittyvät lähes kaikissa potilailla, joilla on tämä diagnoosi. Toinen vaarallinen seuraus on tromboembolia. Verihiutaleiden asettuminen sen seinille johtuu hitaasta liikkumisesta ja veren pysähtyneisyydestä sydämen kammioissa. Tämä on parietaalisten trombien muodostumista, joita kuljetetaan suurilla valtimoilla verivirtauksella ja estävät lumen. Tämä sisältää iskeemisen aivohalvauksen, mesenteri- sen, reisiluun ja keuhkovaltimoiden tromboembolisuuden.

Tavallinen kammioiden takykardia ja ekstrasstoli voivat johtaa kammiovärinä, aiheuttaa sydämenpysähdyksen ja kuoleman.

Ehkäisy ja ennuste

Potilaat, joilla on riski kehittää DCM, on suositeltavaa valita ammatti, joka ei liity liialliseen kuormitukseen. Myös iso urheilu on vasta-aiheista. Jos laajentunut kardiomyopatia havaitaan edelleen, tärkein tehtävä on estää sydämen vajaatoiminnan kehittyminen. Tromboembolisten komplikaatioiden ehkäisemiseksi on välttämätöntä käyttää verihiutaleidenvälisiä aineita (Trental, Curantil) ja antikoagulantteja (hepariinia ihonalaisesti).

Koska hoitoa ei ole ja patologian luonnollinen kulku, ennuste on huono. Vähitellen sydän pysähtyy täysin pumppausfunktion suorittamisessa, mikä johtaa loppuun, kaikkien elinten dystrofiaan ja kuolemaan. DCM-lääkehoidon avulla elinikäinen ennuste on myönteinen - viiden vuoden eloonjäämisaste on 60-80%. Jos sydänsiirto suoritettiin, kymmenvuotinen eloonjäämisaste leikkauksen jälkeen on 70-80%.

Työn ennuste riippuu verenkierron heikkenemisestä. CHF: n ensimmäisessä vaiheessa potilas voi työskennellä, mutta viralliset liikematkat, yösiirrot ja raskas fyysinen työ ovat kiellettyjä. Tällaisen työn epäämiseksi työnantajalle annetaan MSEC-päätös saatuaan III (työkyvytön) vammaisryhmän tai saamansa lääkärin todistuksen. IIA: n läsnä ollessa ja taudin vaiheen yläpuolella määritetään ryhmän II vammaisuus.

Tämä artikkeli on lähetetty pelkästään opetustarkoituksiin, eikä se ole tieteellistä materiaalia tai ammattitaitoista lääketieteellistä neuvontaa.

Mikä on riski laajentuneesta kardiomyopatiasta?

Kardiologiassa kardiomyopatia (ILC) on vaikeinta diagnosoida. Lääkärit ovat suhteellisen harvinaisia ​​tässä potilasryhmässä. CMP: n sydän- ja verisuonitautien esiintymisen rakenteessa on pieni prosenttiosuus. Usein diagnoosi tehdään myöhemmissä vaiheissa, kun konservatiivinen lääkehoito on tehotonta.

Laboratorion ja instrumentaalisten tutkimusmenetelmien laajentamisen yhteydessä lisääntyy vakiintuneen nosologisen diagnoosin saaneiden potilaiden määrä. Patologiasta esiintyy 3-4 henkilöä 1000: sta. Tavallisin laajennettu kardiomyopatia (DCMP) ja hypertrofinen.

Mikä on laajennettu kardiomyopatia?

Joten laajentunut kardiomyopatia - mitä se on? DCM on sydänlihaksen vaurioita, joissa ontelot kasvavat lisäämättä seinämän paksuutta ja sydämen supistushäiriö häiriintyy.

Rungon pääpumpun ontelot ovat vasen, oikea atria ja kammiot. Jokainen niistä kasvaa kokoa enemmän kuin vasemman kammion. Sydän ottaa pallomaisen muodon.

Sydän tulee kuin "rätti", pehmeä, venytetty. Diastolissa (rentoutuminen) kammiot täyttävät veren, mutta sydänlihaksen supistumisen voimakkuuden ja nopeuden heikkenemisen vuoksi sydänkappale vähenee. Tämä johtaa asteittaiseen sydämen vajaatoimintaan. Yleisimpiä kuolinsyitä laajentuneessa kardiomyopatiassa on rytmihäiriö (eteisvärinä, Hänen niputusjalkojärjestelmänsä estäminen), mikä johtaa sydämenpysähdykseen. Diagnoosissa on laimennettu kardiomyopatia ICD-10-koodina - I42.0.

Sydänkohtaukset aivohalvauksilla aiheuttavat lähes 70% kaikista kuolemista maailmassa. Seitsemän kymmenestä kuolee sydämen tai aivojen verisuonien tukkeutumisesta johtuen. Lähes kaikissa tapauksissa tällaisen kauhean pään syy on sama - hypertension aiheuttamat painehäviöt.

Sydänkohtaukset aivohalvauksilla aiheuttavat lähes 70% kaikista kuolemista maailmassa. Seitsemän kymmenestä kuolee sydämen tai aivojen verisuonien tukkeutumisesta johtuen. Lähes kaikissa tapauksissa tällaisen kauhean pään syy on sama - hypertension aiheuttamat painehäviöt. "Hiljainen tappaja", kuten kardiologit kutsuvat häntä, vie vuosittain miljoonia ihmishenkiä.

Syyt sydämen kammioiden laajentamiseen

Reaktioiden patologiseen kaskadiin vaikuttavat tekijät ovat infektiot (virukset, bakteerit) ja myrkylliset aineet (alkoholi, raskasmetallit, huumeet). Mutta lähtötekijät voivat toimia vain kehon immuunipuolustusmekanismien rikkomisessa. Nämä ehdot sisältävät:

  • olemassa olevat autoimmuunitaudit (nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus);
  • immuunipuutos oireyhtymä (synnynnäiset ja hankitut sairaudet).

Kuten mikä tahansa sairaus, laajentunut kardiomyopatia voi kehittyä vain, jos patologiseen prosessiin on suotuisa tila, useiden syiden yhdistelmä. DCM: n myöhemmissä vaiheissa on mahdotonta selvittää syytä, eikä sitä tarvita. Siksi 80% laajentuneista kardiomyopatiasta pidetään idiopaattisena (toisin sanoen epäselvästä alkuperästä).

Mutta jos potilas patologian havaitsemishetkellä on kroonisia sairauksia, niitä pidetään sydänkudoksen ja sydänkammioiden laajenemisen syynä. Tässä tapauksessa diagnoosi kuulostaa toissijaiseksi laajentuneeksi kardiomyopatiaksi.

synnyssä

  1. Ihastunut sydänliha ei pysty käyttämään oikein impulseja ja pienentää sitä täydellä voimalla.
  2. Frank-Starling-lain mukaan, mitä pidempi lihaskudos, sitä vahvempi se sopii. Sydämenlihaa venytetään, mutta vammojen vuoksi sitä ei voida pienentää täydellä voimalla.
  3. Tästä johtuen laajentuneelle kardiomyopatialle on ominaista systolian aikana karkotetun veren tilavuuden pieneneminen, lisää verta jää kammioiden onteloon.
  4. Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän (RAAS) hormonit aktivoidaan verenvirtauksen puuttuessa kudoksissa. Hormonit kuristavat verisuonia, lisäävät verenpainetta ja lisäävät verenkierron määrää.
  5. Oheistuotteiden kudosten hapen nälän laskemiseksi syke kasvaa - Weinbridge-refleksi.
  6. Edellä 3, 4 ja 5 kohdassa määritellyt tiedot lisäävät kardiomyosyyttien kuormitusta. Tämän seurauksena laajentunut kardiomyopatiaan liittyy lihasmassaa, so. Myokardiaalinen hypertrofia. Kunkin lihaksen koko kasvaa.
  7. Sydänkudoksen massa kasvaa, mutta ruokinta-arterioiden lukumäärä poikkeuksetta johtaa siihen, että verenkierto puuttuu kardiomyytteihin - iskeemiseen.
  8. Hapen puute pahentaa tuhoisat prosessit.
  9. Monet sydämen myosyytit tuhoutuvat ja korvataan sidekudosseoksilla. Dilated cardiomyopathyyn liittyy sydänlihaksen fibroosin ja skleroosin prosessit.
  10. Sidekudosalueilla ei ole impulsseja, eivät vähene.
  11. Arytmia kehittyy johtaen verihyytymien muodostumiseen.

Taudin oireet

Aluksi potilaat eivät tiedä taudistaan. Korvausmekanismit peittävät patologisen prosessin. Kuvaa äkillistä kuolemaa sydämen raskauden lisääntyessä (psykoemotionaalinen stressi, liiallinen fyysinen aktiivisuus) väitetyn "täydellisen fyysisen hyvinvoinnin" taustalla.

Mutta useimmille laajentuneesta kardiomyopatiasta kärsiville ihmisille kliininen kuva kehittyy vähitellen. Potilaiden valitukset voidaan jakaa oireyhtymillä:

  • rytmihäiriö - tunne vajava sydän, nopea sydämenlyönti;
  • iskeeminen angina - kivun kipu selkärangan kohdalla, vasemmalle;
  • vasemman kammion vajaatoiminta - yskä, hengästyneisyys, ilman puute, usein kongestiivinen keuhkokuume;
  • oikean kammion vajaatoiminta - jalkojen turvotus, nesteen vatsan ontelon maksan laajeneminen;
  • lisääntynyt paine - puristuskipu temppeleissä, pulssin tunne pään takaosassa, häikäisyä kärpäsi silmät, huimaus.

Laajennetulla kardiomyopatialla oireet etenevät ja johtavat väistämättä kuolemaan.

hoito

Ensinnäkin henkilö, jolla on vakiintunut diagnoosi, on muutettava elämäntapaa.

  1. Muista poistaa alkoholin käyttö. Alkoholi ja sen aineenvaihdunta ovat kardiotoksisia aineita, jotka tuhoavat kardiomyosyyttejä.
  2. Tupakoivien potilaiden pitäisi heittää savukkeita. Nikotiini kaventaa verisuonia, pahentaa sydämen iskemiaa.
  3. Dilated cardiomyopathy tarkoittaa suolan hylkäämistä. Se säilyttää vettä elimistössä, lisää verenpainetta ja stressiä sydämeen.
  4. Kuten muidenkin kardiologisten sairauksien yhteydessä, on tärkeää noudattaa kolesterolitruokaa, käyttää kasviöljyjä, makean veden kaloja, vihanneksia ja hedelmiä.

Lääkäri valitsee fyysisen aktiivisuuden kliinisen ja instrumentaalisen tutkimuksen perusteella.

Merkit laajentuneesta kardiomyopatiasta

Hypertensio ja sen aiheuttama painehäviö - 89% potilaista kuolee sydänkohtauksen tai aivohalvauksen aikana! Miten vastata paineisiin ja pelastaa elämäsi - haastattelu Venäjän Punaisen Ristin Kardiologian laitoksen johtajan kanssa.

Huumeidenkäyttö

Taudin syyn hoitaminen ei ole useinkaan mahdollista. Siksi patogeneettisen ja oireenmukaisen laajentuneen kardiomyopatian hoito:

  1. Angiotensiiniä konvertoivan entsyymi-inhibiittoreita ja sartaneja käytetään suspensoimaan seinien venyttelyn ja kovettumisen prosesseja. Nämä lääkkeet poistavat RAAS-hormonien vaikutukset - laajentavat verisuonia, vähentävät sydämen kuormitusta, parantavat ravitsemusta ja edistävät hypertrofian käänteistä kehitystä.
  2. Beetasalpaajat - vähentävät rytmiä, estävät herätteen ectopic foci, vähentävät katekoliamiinien vaikutusta sydänkudokseen, vähentävät hapen tarvetta.
  3. Staattisen läsnäollessa käytetään diureettisia lääkkeitä, ja diureesia, kaliumin ja veren natriumin määrää on seurattava.
  4. Jos on olemassa rytmihäiriöitä, kuten eteisvärinän pysyvää muotoa, on yleistä määrätä sydänglykosideja. Nämä lääkkeet pidentävät supistumisten välistä aikaa, sydän viipyy kauemmin rentoutustilanteessa. Diastolin aikana sydänlihasta, syötetään, palautetaan.
  5. Ehkäisy on verihyytymien muodostumista. Tee tämä määrittele erilaisia ​​verihiutaleidenpoistoaineita ja antikoagulantteja.

Laajennetun kardiomyopatian hoito päivittäin ja elinikäinen.

Kirurginen hoito

Joskus potilaan kunto on niin laiminlyöty, että odotettavissa oleva elinikä on enintään yksi vuosi. Tällaisissa tilanteissa sydämensiirto on mahdollinen.

Yli 80% potilaista sietää tätä hoitoa hyvin, tutkimusten mukaan 5-vuotinen eloonjääminen havaitaan 60%: lla potilaista. Jotkut potilaat, joilla on siirretty sydän, elävät 10 vuotta tai enemmän.

Kehittyvän venttiilivajeen läsnäollessa tehdään annuloplastiikka - pidennetty venttiilirengas on ommeltu ja keinotekoinen venttiili istutetaan.

Laajennetun kardiomyopatian kirurginen hoito kehittyy aktiivisesti ja uusia kirurgisten toimenpiteiden mahdollisuuksia tutkitaan.

Dilated cardiomyopathy lapsilla

Kardiopatiaa havaitaan kaikenikäisille potilaille. Tauti on perinnöllinen, mutta voi kehittyä infektoivissa, reumaattisissa ja muissa sairauksissa. Siten laajentunut kardiomyopatia lapsilla voi ilmetä syntymähetkestä lähtien ja fyysisen kasvun prosessina.

Lapsen diagnosointi on vaikeaa: sairaudella ei ole erityistä klinikkaa. Aikuisten ehdollisen aineiston oireiden ohella ovat seuraavat oireet:

  • kasvun ja kehityksen hidastuminen;
  • imetys vastasyntyneillä;
  • hikoilu;
  • ihon syanaosi.

Pediatrisen kardiomyopatian diagnoosin ja hoidon periaatteet ovat samat kuin aikuiskäytännössä. Lääkkeitä valittaessa korostetaan niiden käyttökelpoisuutta lastenhoidossa.

Ennuste ja mahdolliset komplikaatiot

Kuten minkä tahansa sairauden tapauksessa, elämän ennuste riippuu diagnoosin ajallisuudesta. Valitettavasti laajentuneen kardiomyopatian ennuste on epäedullinen.

Huonot ennakoivat merkit ovat:

  • etenemisikä;
  • vasemman kammion ejektiofraktio alle 35%;
  • rytmihäiriöt - johtojärjestelmän salpaus, fibrillaatio;
  • matala verenpaine;
  • lisääntyneet katekoliamiinit, eteis-natriureettinen tekijä.

Kymmenen vuoden eloonjäämistä on osoitettu 15-30%: lla potilaista.

Kardiomyopatian komplikaatiot ovat samat kuin muillakin kardiologisilla sairauksilla. Tämä luettelo sisältää sydämen vajaatoiminta, sydäninfarktin, tromboembolian, rytmihäiriöt, keuhkoödeeman.

Äkillisen kuoleman todennäköisyys

On osoitettu, että puolet potilaista kuolee kroonisen sydämen vajaatoiminnan heikkenemisestä. Puolet potilaista diagnosoidaan äkillisesti.

Kuoleman syyt ovat:

  • sydänpysähdys, esimerkiksi kammiovärinä;
  • keuhkoembolia;
  • iskeeminen aivohalvaus;
  • kardiogeeninen sokki;
  • keuhkoödeema.

Äkillinen kuolema voi tapahtua henkilöllä, jolla on diagnoosi, sekä henkilöissä, jotka eivät tiedä patologiansa.

Hyödyllinen video

Lisätietoja laajentuneesta kardiomyopatiasta saat tästä videosta:

Lue Lisää Aluksia