Keuhkosyöpä 1, 2, 3 ja 4 astetta: mikä on se, kuvaus taudin etenemisestä

Vaikea sairaus, joka vaikuttaa henkilön elintärkeisiin elimiin - puhumme keuhkoverenpainetusta. Tämän taudin patologinen mekanismi on keuhkojen verenkiertoon kohdistuva paine, joka on uhkaava vaikutus sydämen työhön.

Tauti etenee ajallaan ja potilaan tila vähenee asteittain jopa kuolemaan asti useimmissa tapauksissa. Katsotaanpa, mitä se on - 1 asteen, 2, 3 ja 4 pulmonaarinen hypertensio, miten he eroavat toisistaan ​​ja mitä oireita he ovat.

Diagnostiset kriteerit

Diagnoosi on määritetty potilaan kattavan tutkimuksen perusteella, mukaan lukien instrumentaaliset tutkimusmenetelmät.

Mutta tämän taudin perustavanlaatuinen diagnostinen kriteeri on keuhkoverenkierron paineen määrä, joka mitataan katetroinnilla. Tämän indikaattorin perusteella on mahdollista määrittää tarkka diagnoosi ja määrittää taudin laajuus:

Hyvin vakavissa tapauksissa keuhkoverenkierron paine voi kasvaa monta kertaa - niin paljon, että sen suorituskyky ylittää jopa suuren verenpaineen verenpaineen.

Vaiheluokitus

Kliinisissä käytännöissä on tavanomaista käyttää keuhkoverenpainetaudin luokittelua, joka ehdollisesti jakaa taudin kulun 4 peräkkäiseen asteeseen:

• Vaihe 1 - ohimenevä. Oireet näkyvät vain epäsuotuisissa oloissa (liiallinen liikunta, psyko-emotionaalinen ylikuormitus, hapen puute, tulehdusprosessit keuhkoissa). Eloperäisten elinten peruuttamattomat morfologiset muutokset ovat käytännössä poissa.
• Vaihe 2 - vakaa. Oireet näkyvät jopa kohtalaisen tai jokapäiväisen psyykkisen stressin vuoksi. Oikean sydämen kammion pienen hypertrofian muodossa olevat morfologiset muutokset voidaan kompensoida lääkehoidon avulla.

Vaihe 3 - tyypilliset oireet ilmenevät edes vähällä rasituksella ja lepoaessa, verenkierron vika ilmenee.

Sydämen (oikean kammion hypertrofian) ja keuhkojen (verisuonten ateroskleroottisten ilmiöiden) morfologiset muutokset voidaan korvata vain osittain lääketieteellisellä tai kirurgisella hoidolla.

Miten se etenee

Kun se on ilmennyt, hypertensio etenee tasaisesti, mikä liittyy paitsi keuhkoihin myös potilaan sydämeen ja maksaan patologisessa prosessissa. Ainoastaan ​​pätevä ja oikea-aikainen lääketieteellinen apu voi osittain kompensoida tai hidastaa tätä prosessia.

Oikea diagnoosi on kuitenkin vaikea saada aikaisessa vaiheessa, koska sairauden tunnusomaiset dyspepanssit ja heikentynyt työkyky eivät ole kovin merkittäviä, ja ne selittyvät helposti väsymyksellä ja yleisellä huonolla tilalla.

Pohjois-Amerikan kansallisen terveysinstituutin mukaan keskimäärin kaksi vuotta kulkee taudin alkamisesta diagnoosin aikaan. Ja tänä aikana elimistössä esiintyy useita peruuttamattomia morfologisia muutoksia, jotka johtavat voimakkaaseen keuhkoalusvaurioon ja oikean kammion sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen:

• patologinen prosessi alkaa siitä tosiasiasta, että keuhkojen alukset vähenevät vähitellen niiden etenemisen ateroskleroosin ja niiden liiallisen sidekudoksen lisääntyessä;
• koska jotkut alukset osittain tai kokonaan menettävät veren johtamistoiminnot - muut venulit ja arterioleja ottavat tehtävänsä;
• veren määrä joka kasvaa jokaiselle alukselle - verenpaine niissä alkaa nousta ja lisääntyy, kun yhä useammat uudet keuhkolaivat "epäonnistuvat";
• kriittinen verenpaineen nousu keuhkojen liikkeessä aiheuttaa sydämen oikean kammion kroonisen ylikuormituksen;
• jotta voimme selviytyä kohtuuttoman suuresta kuormituksesta, sydämen oikea kammio on hypertrofoitunut eli lisääntynyt tilavuus - potilaalla on niin sanottu "keuhkosydän", joka voidaan havaita röntgensäteellä;
• sydämen vajaatoiminta vähitellen kehittyy - potilaan sydän lakkaa toimimasta.

Tässä videossa kuvataan, miten oireet kehittyvät sairauden edetessä:

Jos taudin varhaisessa vaiheessa sairaus on huolissaan vain terveydentilan heikentymisestä fyysisen rasituksen aikana, silloin myöhemmin tällainen potilas voi kehittää tappavia komplikaatioita:

• sydämen astma;
• pulmonaaliset verenpainetta alentavat kriisit;
• keuhkoödeema;
• krooninen sydän- tai keuhkosairaus.

Mikä on pitkäaikainen pulmonaalinen hypertensio vastasyntyneissä ja miten se havaitaan ajoissa - kaikki on kuvattu täällä.

Ja kuinka monta ihmistä elää sydänvaivoilla, voit lukea napsauttamalla tätä.

Keuhkosyöpä: esiintyminen, merkit, muodot, diagnoosi, hoito

Keuhkoverenpainetauti (PH) on ominaista sairauksista, jotka ovat täysin erilaiset sekä syiden takia että määrittävien merkkien perusteella. LH liittyy keuhkoverisuonten endoteeliin (sisäkerrokseen): laajenee, pienentää verisuonien lumen ja häiritsee verenkiertoa. Tauti on harvinaista, vain 15 tapausta 1 000 000 ihmiselle, mutta selviytymisaste on hyvin alhainen erityisesti LH: n primaarimuodossa.

Kestävyys kasvaa keuhkoverenkiertoon, sydämen oikea kammio joutuu vahvistamaan supistuksia veren työntämiseksi keuhkoihin. Kuitenkin se ei ole anatomisesti sopeutunut pitkäaikaiseen paineeseen, ja LH: lla keuhkovaltimojärjestelmässä se nousee yli 25 mmHg. levossa ja 30 mm Hg fyysisellä rasituksella. Ensinnäkin lyhyen korvauksen aikana havaitaan sydänlihaksen paksuuntumista ja oikeiden sydänosioiden lisääntymistä ja sitten supistusten voimakas väheneminen (dysfunction). Tulos - ennenaikainen kuolema.

Miksi LH kehittyy?

PH: n kehittymisen syitä ei ole vielä täysin määritelty. Esimerkiksi 1960-luvulla Euroopassa havaittiin tapausten lukumäärää, mikä johtui ehkäisyvälineiden sopimattomasta käytöstä ja keinoista laihduttamiseen. Espanja, 1981: komplikaatioita lihasvaurioiden muodossa, jotka alkoivat rypsiöljyn popularisoinnin jälkeen. Lähes 2,5%: lla 20 000 potilaasta todettiin valtimon keuhkosyöpä. Pahan juuri oli tryptofaani (aminohappo), joka oli öljyssä, se oli tieteellisesti todistettu paljon myöhemmin.

Keuhkojen vaskulaarisen endoteelin vajaatoiminta (häiriö): syy voi olla geneettinen alttius tai ulkoisten haitallisten tekijöiden vaikutus. Joka tapauksessa typpioksidin normaalin tasapainon tasapaino muuttuu, verisuonten sävy muuttuu spasmin suuntaan, sitten tulehdus, endoteelin kasvu alkaa ja valtimoiden lumenen vähenee.

Lisääntynyt endoteliinipitoisuus (vasokonstriktori): aiheutuu joko sen tuotannon lisääntymisellä endoteelissa tai tämän aineen hajoamisen vähenemisestä keuhkoissa. On havaittavissa LH: n idiopaattisessa muodossa, synnynnäisissä sydämen vaurioissa lapsilla, systeemisissä sairauksissa.

Huononeminen synteesi tai saatavuus typpioksidilla (NO), prostacyyliksen alentunut taso, kaliumionien erittyminen - kaikki poikkeamat normaaliin johtavat valtimotriisiin, verisuonisolun kasvuun ja endoteeliin. Joka tapauksessa kehityksen loppuvaihe on veren virtaus keuhkovaltimoissa.

Taudin merkit

Kohtalainen keuhkoverenpainetauti ei anna mitään merkittäviä oireita, tämä on suurin vaara. Vaikean keuhkoverenpainetaudin merkkejä määritetään vain sen myöhäisillä jaksoilla, kun keuhkovaltimon paine nousee verrattuna normaaliin kahteen tai useampaan kertaan. Paine keuhkovaltimossa: systolinen 30 mm Hg, diastolinen 15 mm Hg.

Keuhkoverenpainetauksen ensimmäiset oireet:

• Selittämätön hengenahdistus, jopa vähän liikuntaa tai täydellistä lepoa;
• Asteittainen laihtuminen, vaikka normaali, hyvä ravitsemus;
• Astenia, jatkuva heikkouden ja voimattomuuden tunne, masentunut mieliala - riippumatta kaudesta, säästä ja kellonajasta;
• Pysyvä kuiva yskä, rakeinen ääni;
• Vatsavaivat, raskauden tunne ja "puhkeaminen": veren stagnaation alku portaalin laskimoissa, joka johtaa laskimoverin suolistosta maksaan;
• Huimaus, pyörtyminen - aivotin hapen nälänhädän (hypoksia) ilmentymät;
• Sydämen sydämentykytys, ajan mittaan, sykkeen sykkivyyteen tulee näkyvästi kaulassa.

Myöhemmät PH:

1. Kipu verisuonien ja hemoptyysireaktioiden kanssa: signaali lisääntyvästä keuhkoödeemasta;
2. Anginan angina (rintakipu, kylmä hiki, kuoleman pelko) - sydänlihasiskemian merkki;
3. Rytmihäiriöt (sydämen rytmihäiriöt) eteisvärinän tyypin mukaan.

Kipu hypochondrium oikealla: suuri verenkierros on jo mukana kehityksen vatsan pysähtyminen, maksa on kasvanut ja sen kuori (kapseli) on venytetty - niin on kipua (maksassa itsessään ei ole kipu reseptorit, ne sijaitsevat vain kapseli)

Jalkojen turvotus, jalat ja jalat. Nesteen kertyminen vatsan sisään (ascites): sydämen vajaatoiminnan ilmentyminen, perifeerinen veren staasi, dekompensaatiovaihe - välitön vaara potilaan elämälle.

Terminaalivaihe LH:

• Verisuonet keuhkojen arterioleissa johtavat aktiivisen kudoksen kuolemaan (infarkti), tukahdutuksen lisääntymiseen.

Akuutin keuhkoödeeman hypertensiiviset kriisit ja hyökkäykset: useammin tapahtuu yöllä tai aamulla. He alkavat tunne vakavaa ilman puutetta, sitten voimakas yskä liittyy, verinen ysköstä vapautuu. Iho muuttuu sinertäväksi (syanoosi), kaulan laskimot sykevät. Potilas on innoissaan ja peloissaan, menettää itseohjautumisen, voi liikkua epäselvästi. Parhaimmassa tapauksessa kriisi päättyy runsaaseen virtsan virtsaamiseen ja ulosteiden hallitsemattomaan päästämiseen pahimmillaan - tappavalla lopputuloksella. Kuoleman syy voi olla keuhkovaltimon tukos (tromboembolisuus) ja sen jälkeen akuutti sydämen vajaatoiminta.

LH: n päämuodot

1. Primaarinen, idiopaattinen keuhkoverenpainetauti (Kreikan idiootista ja patosista - "eräänlainen sairaus"): vahvistetaan erillisellä diagnoosilla, toisin kuin sekundaarinen PH liittynyt muihin sairauksiin. Primaarisen LH: n familiaaliset variantit ja perinnöllinen vaskulaarinen alttius laajentumiselle ja verenvuodolle (verenvuotoinen telangiectasia). Syy - geneettiset mutaatiot, taajuus 6 - 10% kaikista LH: n tapauksista.
2. Toissijainen LH: ilmenee taustalla olevan taudin monimutkaisena.

Systemaariset sidekudosvaivat - skleroderma, nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus.

Synnynnäiset sydämen vajaatoiminnot (verenvuotoa vasemmalta oikealle) vastasyntyneissä, jotka esiintyvät 1 prosentissa tapauksista. Veren virtauksen korjaamisen jälkeen tämän potilasryhmän eloonjäämisaste on suurempi kuin lapsilla, joilla on muita PH-muotoja.

Maksan toimintahäiriön myöhäiset vaiheet, keuhkojen ja keuhkojen verisuonitaudit 20%: lla antavat komplikaation LH: n muodossa.

HIV-infektio: PH diagnosoidaan 0,5 prosentissa tapauksista, kolmen vuoden selviytymisaste laskee 21 prosenttiin ensimmäiseen vuoteen verrattuna 58 prosenttia.

Päihtymys: amfetamiinit, kokaiini. Riski nousee kolmekymmentä kertaa, jos näitä aineita on käytetty yli kolme kuukautta peräkkäin.

Verisairaudet: Joissain anemian tyypeissä 20 - 40% LH-potilaista diagnosoidaan, mikä lisää kuolleisuutta.

Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD) johtuu hiilen hiukkasten, asbestin, palan ja myrkyllisten kaasujen pitkäaikaisesta hengittämisestä. Usein todettu ammattitaudiksi kaivostyöläisten, vaarallisten teollisuudenalojen työntekijöiden keskuudessa.

Uniapnea-oireyhtymä: osittainen hengittäminen nukun aikana. Vaarallinen, todettu 15% aikuisista. Seurauksena voi olla LH, aivohalvaus, rytmihäiriöt, valtimonopeus.

Krooninen tromboosi: havaittiin 60%, kun haastateltiin potilaita, joilla oli keuhkoahtaumatauti.

Sydänsiirrot, hänen vasen puoli: hankitut virheet, sepelvaltimotauti, verenpainetauti. Noin 30% liittyy pulmonaaliseen hypertensioon.

Keuhkoverenpainetauti

Preapillary LH: n diagnosointi (liittyy COPD: hen, keuhkovaltimon hypertensioon, krooniseen tromboosiin:

• Paine keuhkovaltimessa: keskimäärin ≥ 25 mmHg levossa, yli 30 mm - jännitteellä;
• Keuhkoverenkierron lisääntynyt paine, vasemman atriumin verenpaine, lopullinen diastolinen ≥ 15 mm, keuhkojen astian vastustuskyky ≥ 3 yksikköä. Puuta.

Postcapillary LH (sydämen vasemman puoliskon sairauksista):

1. Keuhkovaltimopaine: ≥25 keskiarvo (mmHg)
2. Alkuperäinen:> 15 mm
3. Ero ≥12 mm (passiivinen PH) tai> 12 mm (reaktiivinen).

EKG: oikea ylikuormitus: kammioiden laajeneminen, eteisnäkymä ja paksuuntuminen. Extrasystole (satunnaiset sydämen supistukset), fibrilloituminen (lihaskuitujen kaoottinen supistuminen) sekä atria.

Röntgentutkimus: lisääntynyt keuhkojen kenttien perifeerinen läpinäkyvyys, keuhkorunkot ovat suurennettuja, sydämen rajat siirretään oikealle, laajentuneen keuhkovaltimon varren varjo näkyy vasempaan sydämen ääriviivoon nähden.

kuva: keuhkoverenpainetauti röntgensäteellä

Toiminnalliset hengitystestit, veren kaasujen koostumuksen kvalitatiivinen ja kvantitatiivinen analyysi: havaitaan hengitysvajauksen taso ja taudin vakavuus.

Echo-cardiografia: menetelmä on erittäin informatiivinen - voit laskea keuhkovaltimon keskimääräisen paineen (SDLA), diagnosoida lähes kaikki virheet ja sydän. LH tunnistetaan jo alkuvaiheissa, SLA-arvolla ≥ 36-50 mm.

Scintigrafia: LH: lle, kun keuhkovaltimon lumen on suljettu veritulppalla (thromboembolia). Menetelmän herkkyys on 90-100%, joka on spesifinen tromboembolikalle 94 - 100%.

Laskennallinen (CT) ja magneettikuvaus (MRI): suurella resoluutiolla yhdistettynä kontrastiaineen (CT: n) kanssa, voimme arvioida sydämen keuhkojen, suurten ja pienien valtimoiden, seinien ja syvennysten tilan.

Katetrin käyttöönotto "oikean" sydämen ontelossa, testaamalla verisuonien reaktiot: määrittämällä PH: n aste, veren virtausongelmat, arvioimalla hoidon vaikuttavuutta ja merkitystä.

LH-hoito

Keuhkoverenpainetaudin hoito on mahdollista vain yhdistelmänä yhdistämällä yleiset suositukset pahenemisriskin vähentämiseksi; taustalla olevan taudin riittävä hoito; PH: n yhteisten ilmentymien oireenmukainen hoito; kirurgiset menetelmät; folk korjaustoimenpiteiden ja epätavanomaisten menetelmien hoito - vain apuna.

Riskien vähentämistä koskevat suositukset

Rokotus (influenssa, pneumokokki-infektiot): potilaille, joilla on autoimmuunisairauksia - reuma, systeeminen lupus erythematosus jne., Pahenemisvaiheiden estämiseksi.

Ravitsemuksen valvonta ja annosteltu liikunta: jos kyseessä on diagnosoitu kardiovaskulaarinen vajaatoiminta jokaisesta alkuperästä (alkuperästä) taudin toiminnallisen vaiheen mukaisesti.

Raskauden ehkäisy (tai viitteiden mukaan, jopa sen keskeytyminen): äidin ja lapsen verenkiertojärjestelmät ovat toisiinsa yhteydessä, raskaana olevan naisen sydän- ja verisuonten kuormituksen lisääminen LH: n kanssa voi johtaa kuolemaan. Lääketieteellisten lakien mukaan elämäsi pelastamisen prioriteetti kuuluu aina äidille, jos ei ole mahdollista säästää yhtä aikaa.

Psykologinen tuki: kaikki kroonisten sairauksien henkilöt ovat jatkuvasti stressaantuneita, hermoston tasapaino häiriintyy. Masennus, tuntemus hyödyttämiseltä ja taakasta toisille, ärtyneisyys pihtipuihin on tyypillinen psykologinen muotokuva "kroonisesta" potilaasta. Tämä tila heikentää ennusteita mistä tahansa diagnoosista: henkilön on välttämättä haluttava elää, muuten lääke ei pysty auttamaan häntä. Keskustelut psykoterapeutin kanssa, mieltymys sielulle, aktiivinen kommunikaatio onnettomuudessa olevien ja terveiden ihmisten kanssa, on erinomainen perusta elämäämalle.

Tukihoito

• Diureettiset lääkkeet poistavat kertyneen nesteen, vähentäen sydänten taakkaa ja vähentävät turvotusta. Veren elektrolyyttikoostumus (kalium, kalsium), verenpaine ja munuaisten toiminta ovat varmasti kontrolloituja. Yliannostus uhkaa liian paljon vesihäviöitä ja painehäviöitä. Kun kaliumin pitoisuus laskee, rytmihäiriöt alkavat, lihaskrampit viittaavat kalsiumpitoisuuden vähenemiseen.
• Trombolyytit ja antikoagulantit liuottavat jo muodostuneita verihyytymiä ja estävät uusien muodostumista, mikä varmistaa alusten vakauden. Veren hyytymisjärjestelmän (trombosyyttien) jatkuva seuranta on välttämätöntä.
• Happihoito (happihoito), 12-15 litraa vuorokaudessa, ilmankostuttimen kautta: potilaille, joilla on krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD) ja sydämen iskemia, auttaa palauttamaan veren hapetuksen ja stabiloimaan yleisen tilan. On muistettava, että liian suuri happipitoisuus estää vasomotorikeskuksen (MTC): hengitys hidastuu, verisuonten laajentuminen, painehäviöt, henkilö tajuaa tajunnan. Normaalikäytössä elimistö tarvitsee hiilidioksidia, sen jälkeen, kun sen veren sisältö on kasvanut, että SCC "antaa komennon" hengittää.
• Sydänglykosidit: aktiiviset ainesosat eristetään digitalisista, joista tunnetuimmat lääkkeet ovat digoksiini. Se parantaa sydämen toimintaa, lisää verenkiertoa. taistelee rytmihäiriöitä ja verisuonisairauksia; vähentää turvotusta ja hengenahdistusta. Yliannostustapauksissa - sydämen lihasten lisääntynyt aistiharhavuus, rytmihäiriöt.
• Vasodilaattorit: verisuonten ja valtimonien lihaksen seinämää rentoutuvat, lumen kasvaa ja verenkierto paranee, keuhkovaltimon paine laskee.
• Prostaglandiinit (PG): ihmiskehossa tuotettujen vaikuttavien aineiden ryhmä. LH: n hoidossa käytetään prostacykliinejä, ne lievittävät verisuoni- ja keuhkoputkia, estävät verihyytymien muodostumista ja estävät endoteelin kasvua. Hyvin lupaavat lääkkeet ovat tehokkaita PH: tä vastaan ​​HIV: n, systeemisten sairauksien (reumatismin, skleroderma jne.), Sydämen vajaatoiminnan sekä PH: n perimän ja idiopaattisen muodon taustalla.
• Endoteliini-reseptoriantagonistit: vasodilataatio, endoteelin laajeneminen (proliferaatio). Pitkäaikainen käyttö, hengenahdistus vähenee, henkilö muuttuu aktiivisemmaksi, paine palaa normaaliksi. Haittavaikutukset hoitoon - turvotus, anemia, maksan vajaatoiminta, siis lääkkeiden käyttö on vähäistä.
• Typpioksidi- ja PDE-tyypin 5 inhibiittorit (fosfodiesteraasi): käytetään pääasiassa idiopaattiseen LH: hen, jos standardihoito ei ole itsessään perusteltua, mutta jotkut lääkkeet ovat tehokkaita missä tahansa LH: n (sildenafiili) muodossa. Tämän seurauksena lisääntynyt vastustuskyky fyysiseen aktiivisuuteen. Typpioksidia hengitetään päivittäin 5-6 tuntia, korkeintaan 40 ppm, 2-3 viikon välein.

PH: n kirurginen hoito

Ilmapallon eteis-septostomia: suoritetaan helpottamaan happipitoista verta sydämen sisällä, vasemmalta oikealle systolisen paineen eron vuoksi. Vasen sydämeen asetetaan katetri, jossa on ilmapallo ja terä. Terä leikkaa septumin atriaan, ja turvonnut ilmapallo laajentaa aukkoa.

Keuhkojensiirto (tai keuhko-sydänkompleksi): suoritetaan terveydellisistä syistä vain erikoissairaanhoidossa. Toimenpide toteutettiin ensimmäisen kerran vuonna 1963, mutta vuoteen 2009 mennessä tehtiin vuosittain yli 3000 onnistunutta keuhkojen siirtoa. Suurin ongelma on luovuttajaelinten puuttuminen. Keuhkot saavat vain 15%, sydän - 33% ja maksa ja munuaiset - 88% luovuttajista. Absoluuttiset vasta-aiheet elinsiirtoa varten: krooninen munuaisten ja maksan vajaatoiminta, HIV-infektio, pahanlaatuiset kasvaimet, hepatiitti C, HBs-antigeenin esiintyminen sekä tupakointi, lääkkeiden ja alkoholin käyttö kuuden kuukauden ajan ennen toimenpidettä.

Hoito folk korjaustoimenpiteitä

Käytä vain monimutkaisissa, apuvälineinä terveyden parantamiseksi yleisesti. Ei itsekäsittelyä!

1. Punaisen rowan hedelmät: rkl ruuanlassassa keitettyä vettä, ½ cup kolme kertaa päivässä. Marjojen sisältämä amygdaliini vähentää solujen herkkyyttä hypoksiaan (pienempi happipitoisuus), vähentää diodetista johtuvaa turvotusta ja vitamiini-mineraaliryhmällä on hyödyllinen vaikutus koko kehoon.
2. Adonis (kevät), yrtti: teelusikallinen lasi kiehuvaa vettä, 2 tuntia kiinni, enintään 2 rkl tyhjään vatsaan 2-3 kertaa päivässä. Käytetään diureettisena, kipulääkkeenä.
3. Tuore kurpitsa mehu: puolet lasia päivässä. Se sisältää paljon kaliumia, joka on hyödyllistä tietyissä rytmihäiriöissä.

Luokitus ja ennuste

Luokitus perustuu PH: n toimintahäiriön periaatteeseen, variantti on modifioitu ja liittyy sydämen vajaatoiminnan ilmentymiin (WHO, 1998):

• Luokka I: LH normaalilla fyysisellä. aktiivisuutta. Standardikuormat ovat hyvin siedettyjä, helppo LH, 1 asteen vika.
• Luokka II: LH plus -aktiivisuus vähentynyt. Mukavuus on rauhallisessa asennossa, mutta huimaus, hengenahdistus ja rintakipu alkavat jo normaalilla rasituksella. Lievä pulmonaarinen hypertensio, oireiden lisääntyminen.
• Luokka III: LH vähentynyt aloite. Ongelmia myös alhaisissa kuormissa. Korkea verenkiertohäiriö, ennuste huononee.
• Luokka IV: LH, jolla on intoleranssi minimaaliseen aktiivisuuteen. Hengenahdistus, väsymys tuntuu ja täydellinen lepo. Merkit, joilla on korkea verenkiertohäiriö - kongestiiviset ilmenemismuodot ascitesin, hypertensiivisten kriisien, keuhkoödeeman muodossa.

Ennuste on edullisempi, jos:

1. LH-oireiden kehitysaste on pieni;
2. Hoito parantaa potilaan tilaa.
3. Paine keuhkovaltimojärjestelmässä laskee.

Haittavaikutus:

1. PH: n oireet kehittyvät dynaamisesti;
2. Verenkiertojärjestelmän (keuhkoödeema, ascites) vaurioitumisen merkit ovat kasvussa;
3. Paineen taso: keuhkovaltimossa yli 50 mmHg;
4. Primaarisen idiopaattisen PH: n kanssa.

Yleinen ennuste keuhkovaltimoverenkierrossa liittyy LH: n muotoon ja vallitsevan taudin vaiheeseen. Kuolleisuus vuodessa nykyisten hoitomenetelmien mukaan on 15%. Idiopaattinen PH: potilaan selviytyminen vuoden jälkeen on 68%, kolmen vuoden kuluttua - 48% viiden vuoden kuluttua - vain 35%.

Oireiden ominaisuudet ja 1 asteen pulmonaalisen hypertension hoito

1 asteen pulmonaalinen hypertensio on tila, jossa valtimoiden keuhkoverenpaine kasvaa merkittävästi liikuntaa. Patologia etenee tasaisesti ja seurauksena voi olla henkilön kuolema. Taudin oireet esiintyvät hypertension vakavuuden mukaan. Tautin varhainen havaitseminen ja asianmukainen hoito voi estää komplikaatioiden ja terveysongelmien kehittymisen. Lapsiin voi havaita 1 asteen keuhkovaltimoiden verenpaine, se koskee vastasyntyneitä syntyneitä vastasyntyneitä tai päinvastoin siirrettyjä.

syistä

Keuhkoverenpainetauti ilmenee eri syistä, niissä on melko paljon. Pohjimmiltaan tämän oireyhtymän kehittyminen tapahtuu, jos keuhko toimii patologisesti. Aiheuttaa sairautta ja keuhkoputkitulehdusta, joiden ilmeneminen johtaa keuhkokudoksen vaurioitumiseen. Hypertensio etenee aktiivisesti monissa hengityselinten sairauksissa.

Tärkeimmistä ilmenemismuodoista on muodostuminen keuhkojen onkaloiden alaosassa ja supistuminen. Tämän ehdon kautta ajan mittaan keuhkokudokset muokkautuvat, koska sidekudos kasvaa terveiden solujen sijasta ja hengityshoito on suljettu.

Kehitysaste

Käytännössä on neljä asteista pulmonaarista hypertensioa, jotka ilmenevät peräkkäin. Alkuvaiheen labiilivaiheelle on tunnusomaista paineen nousu vain tietyissä olosuhteissa: lisääntynyt fyysinen rasitus, tunne stressi, hypoksia ja keuhkokuume. Taudin tässä vaiheessa elimissä ei ole lainkaan korvaamattomia muutoksia.

2 asteen keuhkosyperttiä pidetään vakaana, koska tässä vaiheessa on jatkuvasti lisääntynyt paine. Symptomatologia ilmenee jopa pienellä jännitteellä. Tässä vaiheessa ateroskleroottiset muutokset keuhkojen astioissa alkavat kehittyä, oikean kammion hypertrofia ilmenee. Tällaiset morfologiset piirteet voidaan silti poistaa toimivaltaisella hoidolla toimenpiteiden nopean käyttöönoton avulla.

Taudin kolmannessa vaiheessa muutokset ovat jo peruuttamattomia. Tauti muistuttaa itsestään paitsi pienimmällä jännityksellä myös levossa, merkkejä täydentää voimakas verenkiertohäiriö. Kampaarisen hypertrofian kehittyminen yhdessä sen toimintahäiriön kanssa, keuhkovaltimoissa, astioiden skleroottiset muutokset ovat selvästi nähtävissä. Nämä ilmentymät voidaan eliminoida vain osittain lääkehoidon tai toimintatavan avulla.

Taudin neljännessä vaiheessa oireet häiritsevät potilasta jopa täysin rauhallisessa tilassa. Tässä vaiheessa jatkuvat muutokset sydänpulmonaarisessa järjestelmässä samoin kuin ruoansulatuselinten ja maksan samanaikaiset patologiat ovat kuolemaan johtavia.

Taudin muodot

Verenpainetaudin ensisijainen muoto esiintyy harvoin, lähinnä tautia diagnosoidaan tietyn patologisen tilan seurauksena. Lääketieteessä käytetään termiä "kohtalainen hypertensio", joka määritetään, kun keuhkoissa on synnynnäinen verisuonten toimintahäiriö.

Toissijainen muoto tunnistetaan useammin kuin ensimmäinen. Se tapahtuu pääasiallisen taudin seurauksena. Hypertensio on paljon helpompaa. On olemassa monia sairauksia, jotka edistävät sekundaarisen verenpainetaudin kehittymistä: keuhkoputkien patologiat, keuhkot, verisuonitaudit erilaisten sairauksien taustalla, synnynnäinen sydänsairaus, tromboosi ja muut.

Keuhkoverenpaineen alkuvaiheessa paine on 25-50 mm. Hg. v.; Vaihe 2 - 51-75; 3 - 76-110; 4 - yli 111.

oireiden

Hypertension alkuvaiheessa ei ole merkittäviä merkkejä, tällaisen taudin havaitsemiseksi saadaan periaatteessa vain silloin, kun se vie irreversiibeliä. Aloitusvaihe voidaan havaita, jos paine kaksinkertaistuu ja joskus enemmän.

Toinen vaihe voidaan ilmaista hengenahdistus sekä merkittävä laihtuminen, jossa ruumiinpaino laskee äkillisesti ja äkillisesti.

Kaikkiin merkkeihin lisätään äänen käheys, voimakas yskä, nopea sydämenlyönti. Selvitys siitä, mikä aiheutti nämä oireet, ei ole mahdollista omasta.

Taudin kehittymisen alkuvaiheessa voi tapahtua pyörtyminen, joka johtuu aivohypoksiasta tai sydämen rytmihäiriöstä. Usein potilas on todella huimausta. Taudin myöhemmistä ilmenemismuodoista voidaan havaita voimakasta kipua rinnassa, veren yskimistä, maksaan kohdistuvaa kipua. Jalkojen ja jalkojen turvotusta voi esiintyä.

kurssi

Taudin puhkeamisesta ja sen alkamisen jälkeen saattaa kestää noin kaksi vuotta. Tänä aikana kehossa on joitain muutoksia, joita on vaikea kompensoida ja aiheuttaa keuhkosairaiden vakavaa patologiaa. Ne johtavat oikean kammion toimintahäiriöiden muodostumiseen.

Muutokset alkavat vasokonstriktiolla, joka tapahtuu vähitellen ja johtuu ateroskleroosin kehittymisestä niihin. Alukset ovat umpeen sidekudoksen kanssa, mikä johtaa osittaiseen tai täydelliseen menetykseen tiettyjen toimintojen osista. Niiden tehtävät vievät terveitä verisuonia ja laskimoontteja, mikä lisää kaikkien alusten kuormitusta, mikä lisää paineita.

Kun alukset hajoavat, paine nousee ja saavuttaa rajoittavan tason, mikä johtaa oikean kammion ylikuormitukseen. Lisääntyneen kuormituksen saavuttamiseksi kammio on hypertrofoitunut eli kasvattaa tilavuutta. Tässä tapauksessa potilas radiografialla määritetään patologian "pulmonaarinen sydän". Ajan myötä voimakas sydämen vajaatoiminta ilmenee, koska sydän ei pysty hoitamaan tehtäviään.

Terapeuttiset toimenpiteet

Monissa tapauksissa primaarinen hypertensio alkuvaiheessa reagoi hyvin hoitoon. Terapeuttisilla toimenpiteillä pyritään diagnosoimaan sairauden syy ja sen poistaminen alentamalla verenpainetta keuhkoissa. Lisäksi on tärkeää estää tromboosin kehittyminen astioissa.

Jos puhumme lääkeaineiden ottamisesta, lievässä muodossa, on tehokasta määrätä lääkkeitä, jotka edistävät alusten lihasten kerroksen rentoutumista.

Yleensä hoidossa, joka alkoi ennen irreversible morfologisia muutoksia on tapahtunut aluksissa, on suuri mahdollisuus potilaan absoluuttisten oireiden poistamiseen. Tauti myöhäisvaiheiden vakavimmista ilmenemismuodoista päättää siirtää keuhkot ja sydämet. Käytännössä tekniikka ei ole vielä täysin kehittynyt, mutta tällaiset toimet vahvistavat sen tehokkuuden.

johtopäätös

Hypertension alkuvaiheessa elää vakavasti, ei ainoastaan ​​keuhkoihin vaan myös muihin elimiin osallistuvat patologiseen prosessiin: maksaan, sydämeen. Osittainen täydennys muutoksista, jotka ovat johtaneet tai hidastavat taudin kehittymistä, on mahdollista vain nopealla ja pätevällä hoidolla. Mutta alkuvaiheessa patologiaa on hyvin vaikea määrittää, koska tyypillisiä oireita, kuten hengästyneisyyttä ja väsymystä rasituksen aikana, ilmaistaan ​​epäsuorasti, niitä voidaan selittää yleisellä huonolla tilalla ja kiinnittää riittävästi huomiota niihin.

Keuhkosyöpä

Keuhkosyöpä on keuhkojen erityisolosuhde, jonka aikana verenkierron paine kasvaa dramaattisesti keuhkovaltimon verenkiertoon. Mielenkiintoista on, että kehitetään keuhkoverenpainetauti vaikutuksesta yhden kahden tärkeimmän patologisen prosesseja, koska voimakas lisääntyminen tilavuuden veren virtauksen suoraan ja sen jälkeen paineen nousu johtuu veren tilavuuden ja kasvu keuhkojen suonensisäisen paine muuttumattomana tilavuusvirralla. On yleistä puhua keuhkoverenpainetaudin esiintymisestä, kun keuhkoverenvuoteen kohdistuva paine-indikaattori ylittää 35 mmHg.

Keuhkosyöpä on monimutkainen, monikomponenttinen patologinen tila. Kaikkien kliinisten oireiden asteittaisen kehittämisen ja paljastamisen aikana sydän- ja verisuonijärjestelmät vähenevät asteittain ja epävakauttavat. Keuhkoverenpainetaudin ja sen yksilölliset muodot, joille on tunnusomaista korkea aktiivisuus (esimerkiksi idiopaattisen keuhkoverenpainetaudin muodot tai keuhkoverenpainetauti tietyissä autoimmuunivaiheissa), voivat johtaa hengitys- ja sydänverisuonten toimintojen riittämättömyyteen ja myöhemmin kuolemaan.

On ymmärrettävä, että keuhkoverenpainetautien potilaiden selviytyminen riippuu suoraan taudin oikea-aikaisesta diagnoosista ja lääkkeenhoidosta. Sen vuoksi on tarpeen selkeästi tunnistaa keuhkoverenpainetaudin ensimmäiset avainmerkit ja sen patogeneesin yhteydet aikataulun hoitamiseksi.

Keuhkosyöpä aiheuttaa

Keuhkosyöpä voi ilmetä sekä yksin (primäärisenä) taudina että erityisen syyn takia.

Ensisijainen tai idiopaattinen (tuntemattomalla genesialla) pulmonaalinen hypertensio on nyt huonosti ymmärretty keuhkoverenpainetaudin alalaji. Sen tärkeimmät kehityksen syyt perustuvat geneettisiin häiriöihin, jotka ilmenevät tulevien tulehdusten alkiollepanon aikana, jotka tarjoavat keuhkojen systeemiä. Myös ansiosta kaikki samat vaikutukset vikoja genomin vajaatoiminnan organismin synteesin tiettyjen aineiden havaitaan, mikä voi laajentaa kaventuminen alusten tai päinvastoin: endoteelitekijään, serotoniinin ja angiotensiini erityinen tekijä 2. Lisäksi edellä mainitut kaksi tekijää on edellytys primaarinen keuhkoverenpainetauti, On myös yksi tekijä: liiallinen verihiutaleiden aggregaatiotoiminta. Tämän seurauksena monet pienet keuhkoverenkiertoelimet tukkeutuvat verihyytymien kanssa.

Tuloksena keuhkoverenkierron intravaskulaarinen paine kasvaa dramaattisesti ja tämä paine vaikuttaa keuhkovaltimon seinämiin. Koska valtimoissa on voimakkaampi lihaskerros, jotta voidaan selviytyä verenkierrossa kasvavasta paineesta ja "työntää" oikeaa verimäärää pitkin aluksia, keuhkovaltimon lihaksen osa kasvaa - sen kompensoiva hypertrofia kehittyy.

Keuhkovaltimoiden hypertrofian ja pienen tromboosin lisäksi primaarisen keuhkoverenpainetaudin kehityksen aikana voi myös olla tällainen ilmiö kuin samankeskinen keuhkofibroosi. Tämän aikana keuhkovaltimon lumen kaventuminen itseensä kasvaa ja sen seurauksena veren virtauksen paine kasvaa.

Korkean verenpaineen seurauksena normaalien keuhkolaitosten kyvyttömyys tukea veren virtauksen edistämistä jo sairaiden astioiden jo korkeammalla normaalilla paineella tai maksukyvyttömyydellä veren virtauksen edistämiseksi normaalilla paineella kehittyy keuhkojen systeemissä toinen kompensoiva mekanismi - niin sanottu " kiertoliikkeet ", nimittäin avoimet arteriovenous shunts. Siirtäen veren näillä shuntsilla keho yrittää pienentää korkeaa paineita keuhkovaltimossa. Mutta koska arterioleilla on paljon heikompi lihaksikas seinämä, hyvin pian nämä shunts hajoavat ja muodostuu useita alueita, mikä myös lisää keuhkovaltimoon kohdistuvaa painetta keuhkoahtaumataudin aikana. Lisäksi tällaiset shunts rikkovat oikeaa verenkiertoa verenkierrossa. Tämän prosessin aikana veren hapettuminen ja hapen syöttäminen kudoksiin häiriintyy.

Toissijaisessa hypertensioissa taudin kulku on hieman erilainen. Sekundaarinen keuhkoverenpainetauti on aiheuttanut valtava määrä sairauksien: krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus vaurio (esim. COPD), synnynnäinen sydänvika, tromboottinen leesioiden keuhkovaltimopaineen hypoksinen todetaan (Pickwickian oireyhtymä), ja, tietenkin, sydän- ja verisuonitaudit. Lisäksi sydänsairaudet, jotka voivat johtaa sekundaarisen keuhkoverenpainetaudin kehittymiseen, jakautuvat yleensä kahteen alaluokkaan: sairauksiin, jotka aiheuttavat vasemman kammion toiminnan vajaatoimintaa, ja sairaudet, jotka johtavat paineen lisääntymiseen vasemman kammion kammiossa.

Juurineen taudinaiheuttajia, keuhkoverenpainetauti, mukana kehittämällä vasemman kammion vajaatoiminta kuuluvat sepelvaltimoiden vaurion vasemman kammion, ja se kardiomiopaticheskie myocardio vaurioita, vikoja aorttaläpän järjestelmä, aortan koarktaatio, ja vaikutus vasemman kammion verenpainetauti. Muut sairaudet, jotka aiheuttavat paineen kasvu kammioon vasemman eteisen ja myöhemmän kehityksen keuhkoverenpainetaudin ovat hiippaläpän ahtauma, vasemman eteiskammion leesioiden ja kehityspoikkeavuuksia: trehpredserdnoe epänormaali sydämen tai kehittämistä patologisten fibroottisten renkaan yläpuolella mitarlnym venttiili ( "Supravalvulaarinen hiippaläpän rengas").

Toissijaisen keuhkoverenpainetaudin kehityksen aikana voidaan erottaa seuraavat tärkeimmät patogeneettiset linkit. Yleensä ne on jaettu toiminnallisiin ja anatomisiin. Keuhkoverenpainetaudin toiminnalliset mekanismit kehittyvät tavanomaisen normaalin häiriön tai uusien patologisten funktionaalisten ominaisuuksien ilmetessä. Heidän eliminoitumisestaan ​​tai korjauksestaan ​​seuraa lääkehoitoa. Keuhkoverenpainetaudin kehityksen anatomiset mekanismit johtuvat tietyistä anatomisista puutteista itse keuhkovaltimossa tai keuhkoverenkiertojärjestelmässä. On lähes mahdotonta parantaa näitä muutoksia lääkehoidon avulla, jotkin näistä vioista voidaan korjata tiettyjen kirurgisten apuvälineiden avulla.

Toimintamekanismit keuhkoverenpainetaudin ovat patologiset refleksi Savitsky, lisääntynyt sydämen, keuhkon vaikutusta biologisesti aktiivisten aineiden ja lisäämällä rintakehänsisäisen paineessa, lisäämällä veren viskositeetti, ja altistuminen usein bronkopulmonaarinen infektioita.

Savitskyn patologinen refleksi kehittyy vastauksena keuhkoputkien obstruktiiviseen vaurioon. Keuhkojen tukkeutumisen yhteydessä esiintyy keuhkoverenkierron oksidien supistumista (supistuminen). Tämän seurauksena suonensisäinen paine ja vastustuskyky verenkierrosta keuhkovaltimossa lisääntyvät merkittävästi keuhkovaltimossa. Tämän seurauksena normaali verenkierto näiden alusten läpi häiriintyy, hidastuu ja kudokset eivät täysin saa happea ja ravinteita, joiden aikana hypoksia kehittyy. Lisäksi pulmonaalinen hypertensio aiheuttaa keuhkovaltimon lihaskerroksen hypertrofiaa (kuten edellä mainittiin), samoin kuin oikean sydämen hypertrofia ja laajentuminen.

Minuutti veren tilavuus pulmonaarisessa hypertensioissa tapahtuu vastauksena hypoksisten vaikutusten lisääntymiseen intravaskulaarinen paine keuhkovaltimossa. Alhainen happipitoisuus veressä vaikuttaa tiettyihin reseptoreihin, jotka sijaitsevat aortan-karotidivyöhykkeessä. Tämän valotuksen aikana veren määrä, jonka sydän voi pumpata itsensä läpi minuutissa (minuutti veren tilavuus), nousee automaattisesti. Aluksi tämä mekanismi on korvaava ja vähentää hypoksian kehittymistä potilailla, joilla on keuhkosyöpä, mutta hyvin nopeasti veren määrä, joka kulkee kapeiden valtimoiden läpi, johtaa vielä suurempaan keuhkoverenpainetaudin kehittymiseen ja pahenemiseen.

Biologisesti vaikuttavia aineita tuotetaan myös hypoksian kehittymisen vuoksi. Ne aiheuttavat keuhkovaltimon kouristuksia ja lisääntyvät aortan ja keuhkojen paineen. Tärkeimmät biologisesti vaikuttavat aineet, jotka voivat kaventaa keuhkovaltimon, ovat histamiinit, endoteliini, tromboksaani, maitohappo ja serotoniini.

Rintakohtainen paine esiintyy useimmiten keuhko-obstruktiivisten keuhkojen syöpäkasvainten yhteydessä. Näiden vaurioiden aikana se nousee voimakkaasti, puristaa alveolaarisia kapillaareja ja edistää paineen kasvua keuhkovaltimossa ja keuhkoverenpainetaudin kehittymistä.

Veren viskositeetin kasvun myötä verihiutaleiden kyky asettua ja muodostaa verihyytymiä kasvaa. Tämän seurauksena samanlaiset muutokset kuin primaarisen hypertension patogeneesissä kehittyvät.

Useilla bronkopulmonaalisilla infektioilla on kaksi tapaa pahentaa keuhkovaltimon pahenemista. Ensimmäinen tapa on keuhkoverenkierron rikkominen ja hypoksia. Toinen on myrkyllinen vaikutus suoraan sydänlihakseen ja vasemman kammion sydänlihaksen vaurioiden mahdollinen kehitys.

Keuhkoverenpainetaudin anatomiset mekanismit käsittävät keuhkoverenkierron alusten ns. Vähentämisen (vähentämisen). Tämä johtuu keuhkoverenkierron pienien astioiden tromboosista ja kovettumisesta.

Siten voimme erottaa seuraavat päävaiheet keuhkoverenpainetaudin kehittymisessä: paineen lisääntyminen keuhkovaltimojärjestelmässä; kudosten ja elinten aliravitsemus ja hypoksisten vaurioiden kehittyminen; hypertrofia ja oikean sydämen laajentuminen sekä keuhkojen sydämen kehittyminen.

Keuhkosyöpä oireet

Koska keuhkoverenpainetauti on luonteeltaan melko monimutkainen sairaus ja se kehittyy tiettyjen tekijöiden toiminnan aikana, sen kliiniset oireet ja oireyhtymät ovat hyvin erilaisia. On tärkeää ymmärtää, että ensimmäiset keuhkoverenpainetaudin kliiniset oireet ilmestyvät, kun keuhkovaltimon verenkierron paineen ilmaisimet ovat 2 tai useammin normaalia suurempia.

Ensimmäiset keuhkoverenpainetauti ovat hengenahdistuksen ja hypoksisten elinvaurioiden ilmeneminen. Hengenahdistus liittyy keuhkojen hengitystoiminnan asteittaiseen vähenemiseen johtuen korkeasta intraorttaalisesta paineesta ja pienentyneestä verenkierrosta keuhkoverenkierrossa. Hengenahdistus pulmonaarisessa hypertensioissa kehittyy melko aikaisin. Aluksi se tapahtuu vain fyysisen rasituksen vaikutusten tuloksena, mutta pian se alkaa näkyä itsenäisesti ja muuttuu pysyväksi.

Hengenahdistuksen lisäksi hemoptyysi kehittyy hyvin usein. Potilaat saattavat havaita pienen määrän ysköstä verta rypytetyillä, kun he yskää. Hemoptyysi johtuu siitä, että keuhkoverenpainetaudin vaikutusten seurauksena veren pysähtyminen tapahtuu keuhkoverenkierrossa. Tämän seurauksena osa plasmasta ja erytrosyyteistä hikoilee astian läpi ja havaitaan erilliset veriputket ysköössä.

Tutkittaessa potilaita, joilla on keuhkoverenpainetauti, voidaan tunnistaa ihon syanosiosi ja sormien ja kynsilevyjen tappeilun tyypillinen muutos - "rummut" ja "lasit". Nämä muutokset tapahtuvat kudosten riittämättömän ravinteen ja asteittaisten dystrooppisten muutosten vuoksi. Lisäksi "rumpusäkit" ja "lasit" ovat selkeä merkki keuhkoputkien tukkeutumisesta, joka voi myös olla epäsuora merkki keuhkoverenpainetaudin kehittymisestä.

Auskultaatio voi määrittää paineen lisääntymisen keuhkovaltimossa. Tämä ilmaistaan ​​kahdella äänellä, jotka soitetaan stetofonendoskoopin 2 kautta vasemmanpuoleisessa toisessa välissä olevassa tilassa - kohta, jossa keuhkoventtiiliä yleensä kuullaan. Diastolian aikana verenkierto, joka kulkee keuhkovaltimon venttiilin läpi, kohtaa verenpaineen keuhkovaltimossa, ja kuultava ääni on tavallista normaalia voimakkaampi.

Mutta yksi keuhkoverenpainetaudin kehityksen tärkeimmistä kliinisistä oireista on ns. Keuhkosydän kehittyminen. Keuhkoverenkierto on hypertrofinen muutos oikeilla sydänalueilla, joka kehittyy vastauksena korkean verenpaineen vaikutuksiin keuhkovaltimossa. Tämän oireyhtymän mukana on useita objektiivisia ja subjektiivisia merkkejä. Keuhkosyövän subjektiiviset oireet keuhkoverenpainetaudin kanssa ovat sydänsisäisen kipua (kardialgia). Nämä tuskat katoavat, kun niitä hengitetään happea. Keuhkoverenkielen tällaisen kliinisen ilmentymisen pääasiallinen syy on sydänlihaksen hypoksikaalinen vaurio hapen kuljetuksen aikana, joka on häiriintynyt siitä johtuen korkeasta paineesta keuhkoviljelyssä ja korkeassa resistenssissä normaaliin verenkiertoon. Keuhkoverenpainetaudin lisäksi voi olla myös voimakasta ja ajoittaista sydämentykytystä ja yleistä heikkoutta.

Sen lisäksi, että subjektiiviset merkit, joilla on mahdotonta täysin arvioida kehittyneen keuhkosyövän esiintymistä tai puuttumista potilailla, joilla on keuhkoahtaumatauti, on objektiivisia merkkejä. Sydämen alueen lyömäsoittimilla voit määrittää vasemman reunan reunan. Tämä johtuu oikean kammion lisääntymisestä ja vasemmanpuoleisten osien työntämisestä iskulaitteiden tavallisten rajojen yli. Oikean kammion lisääntyminen hypertrofian takia johtaa myös siihen, että syke tai ns. Sydänimpulssi on mahdollista määrittää sydämen vasemmalla reunalla.

Täydellisen keuhkoverenkierron myötä suurentuneen maksan oireet kehittyvät ja kaulan suonet turpoavat. Lisäksi Pleschin positiivinen oire on tyypillinen pulmonaarisen sydämen vajaatoiminnan indikaattori - jos painat suurennettua maksa, ilmenee samanaikaisesti kaulahermojen turvotus.

Keuhkoverenpainetauti

Keuhkosyöpä on luokiteltu useiden erilaisten oireiden mukaan. Keuhkoverenpainetaudin luokittelun pääpiirteet vaiheittain ovat keuhkojen sydänkohtauksen kehittyminen, ilmanvaihtohäiriöt, hypoksisten kudosvaurioiden aste, hemodynaamiset häiriöt, röntgensäteily, EKG.

Se on hyväksytty jakamaan 3 astetta keuhkoverenpainetauti: ohimenevä, vakaa ja vakaa ja vaikea verenkiertohäiriö.

Luokan 1 (ohimenevää keuhkoverenpainetaudin astetta) on ominaista kliinisten ja radiologisten merkkien puuttuminen. Tässä vaiheessa havaitaan primaarisia ja pieniä merkkejä hengitysvaurioista.

2. asteen pulmonaalihypertensiota (vakavan keuhkoverenpainetaudin vaiheessa) seuraa hengitysvaikeuksien kehittyminen, joka ilmenee aiemmin käytetyn harjoittelun aikana. Hormonen lisäksi akrocyanoosi havaitaan tässä vaiheessa. Tarkoituksenmukaisesti vahvistetaan apikaalinen sydämen impulssi, joka ilmaisee pulmonaarisen sydämen alkumuodostusta. Aivokulttuuria, jossa on 2 astetta keuhkoverenpainetauti, voidaan jo kuulla keuhkovaltimon lisääntyneen paineen ensimmäiset merkit - edellä mainittu sävy 2 äänen keuhkovaltimon auskultauspisteessä.

Rintakehän yleisillä röntgenkuvilla on mahdollista nähdä keuhkovaltimon ääriviivojen kohoaminen (johtuen siitä, että se on korkealla paineella), keuhkojen juurien laajeneminen (myös suuren paineen vaikutuksen pienen keuhkoverenkierron aluksiin). EKG: ssä on jo havaittavissa merkkejä oikeiden sydänosioiden ylikuormituksesta. Hengitysfunktion tutkimuksessa esiintyy taipumusta valtimoiden hypoksemiaan (hapen määrän väheneminen).

Keuhkoverenpainetaudin kolmannessa vaiheessa diffuusi syanoosi lisätään edellä kuvattuihin kliinisiin oireisiin. Syanoosi on luonteeltaan harmaasävyinen, "lämmin" syanoosi. Myös turvotus, kivulias suurentuminen maksassa ja turvotus kaulan laskimoissa.

Radiografiassa oikean kammion laajeneminen, joka näkyy röntgenkuvauksessa, lisätään vaiheeseen 2 kuuluviin merkkeihin. EKG: ssä on lisääntynyt merkkejä ylikuormituksesta oikeassa sydämessä ja oikean kammion hypertrofian suhteen. Hengitystoiminnan tutkimuksessa havaitaan vaikeaa hyperkapsiaa ja hypoksemiaa, ja metabolinen asidoosi voi ilmetä.

Keuhkosyöpä vastasyntyneissä

Keuhkoverenpainetauti voi kehittyä vain melko aikuisilla, mutta myös vastasyntyneillä. Tämän sairauden syynä on vastasyntyneen keuhkojen systeemin ominaispiirteet. Kun se syntyy, keuhkovaltimojärjestelmässä esiintyy jyrkkä hyppäys intravaskulaarisessa paineessa. Tämä hyppy johtuu veren virtauksesta avoimiin keuhkoihin ja keuhkoverenkiertoon. Tämä terävän painehäviö keuhkovaltimon sängyssä on vastasyntyneen keuhkoverenpainetaudin kehityksen ensisijainen syy. Sen avulla verenkiertoelin ei pysty vähentämään ja vakauttamaan spontaania intravaskulaarisen paineen kasvua lapsen ensimmäisen hengityksen aikana. Tuloksena ilmenee pulmonaalisen verenkierron kompensointia, ja kehossa esiintyy tyypillisiä muutoksia keuhkovaltimoissa.

Mutta keuhkoverenpainetauti voi myös esiintyä keuhkoverenkierron voimakkaan painehäviön jälkeen. Jos tällaisen hyökkäyksen jälkeen vastasyntyneen verisuonisairaus ei sovellu uuden fysiologisen intravaskulaarisen paineen tasoon, se voi myös johtaa keuhkovaltimon hypertensioon.

Näiden syiden takia elimistössä käynnistyy erityinen korvausmekanismi, jonka aikana se yrittää vähentää liiallista painetta. Tämä mekanismi on samanlainen kuin silloin, kun shunts ilmenee aikuisilla, joilla on keuhkoahtaumatauti. Koska vastasyntyneen alkion sikiön verenkiertoa ei ole vielä tapahtunut, tämäntyyppisen pulmonaalisen hypertension ilmetessä syntyy suuri shuntti - veri vapautuu vielä vielä umpeenkasvan reiän kautta, jonka kautta sikiö toimitetaan hapen mukana äidistä - alkion valtimo-kanavasta.

On tavallista sanoa vaikean keuhkosyöpäpotilaan esiintymisestä vastasyntyneessä vauvassa, kun aritmeerisen keuhkoverenpainon arvo kasvaa yli 37 mm. Hg Art.

Kliinisesti tämäntyyppistä verenpainetautia karakterisoituu syanoosin nopeasta kehityksestä, lapsen hengityksen toimintahäiriöstä. Lisäksi vaikean hengenahdistuksen syntyminen tulee esiin. On tärkeää huomata, että tämäntyyppinen pulmonaalinen hypertensio vastasyntyneellä lapsella on äärimmäisen vaarallinen elämässään - nopean hoidon puuttuessa vastasyntyneen kuolema voi ilmetä muutamassa tunnissa taudin ensimmäisten ilmenemismuotoilmiöiden ajankohdasta.

Keuhkoverenpainetauti

Keuhkoverenpainetaudin hoitoon pyritään poistamaan seuraavat tekijät: korkea valtimotukosyöpä, tromboosin ennaltaehkäisy, hypoksian helpottaminen ja oikean sydämen purkaminen.

Kalsiumkanavan salpaajien käyttöä pidetään yhtenä keuhkoverenpainetaudin tehokkaimmista hoitomenetelmistä. Tämän linjan yleisimmät lääkkeet ovat nifedipiini ja amlodipiini. On tärkeää huomata, että 50%: lla potilaista, joilla on keuhkoahtaumataudin pitkäaikaishoito näillä lääkkeillä, on kliinisten oireiden merkittävä väheneminen ja yleisen tilan paraneminen. Kalsiumkanavan salpaajien hoito aloitetaan ensin pienillä annoksilla ja sitten vähitellen kasvaa suuriin päivittäisiin annoksiin (noin 15 mg päivässä). Tämän hoidon määräämisen yhteydessä on tärkeää seurata säännöllisesti verenpaineen keskimääräistä tasoa keuhkovaltimessa hoidon muuttamiseksi.

Kun valitset kalsiumkanavan salpaajan, on myös tärkeää harkita potilaan sykettä. Jos bradykardiaa diagnosoidaan (alle 60 lyöntiä minuutissa), nifedipiiniä määrätään keuhkoverenpainetaudin hoitoon. Jos takykardiaa diagnosoidaan 100 lyöntiä minuutissa ja korkeampi, niin Diltiazem on optimaalinen lääke keuhkoverenpainetaudin hoitoon.

Jos pulmonaarinen hypertensio ei reagoi kalsiumkanavan salpaajien hoitoon, prostaglandiineja määrätään. Nämä lääkkeet alkavat kaventuneiden keuhkosairauksien laajenemisen ja estävät verihiutaleiden aggregaatiota ja myöhemmän tromboosin kehittymistä keuhkovaltimoissa.

Lisäksi happoa hoidetaan määräajoin potilaille, joilla on keuhkoahtaumatauti. Ne toteutetaan siten, että hapen osapaine laskee alle 60-59 mmHg: n veressä.

Oikean sydämen lievittämiseksi on määrätty diureetteja. Ne vähentävät oikean kammion ylikuormitusta ja vähentävät laskimoveren pysyvyyttä suuressa verenkierrospiirissä.

On myös tärkeää antaa antikoagulanttihoitoa säännöllisesti. Varfariinia käytetään useammin tähän tarkoitukseen. Se on välillinen antikoagulantti ja estää tromboosin. Varfariinin määräämisen yhteydessä on kuitenkin tarpeen valvoa niin sanottua kansainvälistä normaalia suhdetta - potilaan protrombiiniajan suhdetta vakiintuneeseen verokantaan. Varfariinin käyttöä pulmonaaliseen hypertensioon INR-arvojen tulisi olla välillä 2-2.5. Jos tämä indeksi on pienempi, niin massiivisen verenvuodon riski on äärimmäisen korkea.

Keuhkosyöpäpotilaiden ennuste

Keuhkoverenpainetaudin ennuste on enimmäkseen epäsuotuisa. Noin 20% raportoiduista keuhkoverenpainetauti-tapauksista on kohtalokasta. Myös tärkeä prognostinen merkki on keuhkoverenpainetaudin tyyppi. Niinpä autoimmuuniprosessien tuloksena syntyvän toissijaisen keuhkosyöpäpotilaan osalta havaitaan pahin ennuste sairauden tuloksesta: noin 15% kaikista tämän muodon omaavista potilaista kuolee muutaman vuoden kuluttua vähitellen kehittyvän pulmonaalisen vajaatoiminnan diagnosoinnista.

Tärkeä tekijä, joka voi määrittää potilaan elinajanodotteen pulmonaalisen hypertension kanssa, on myös osoitus keuhkovaltimon keskimääräisestä paineesta. Kun tämä indikaattori kasvaa yli 30 mmHg ja sen korkea stabiilius (ei vastausta asianmukaiseen hoitoon), potilaan keskimääräinen elinikä on vain 5 vuotta.

Lisäksi tärkeä rooli taudin ennusteessa on se, kun sydäntoiminnan epäonnistumisen merkkejä yhdistetään. Sydämen vajaatoiminnan asteiden 3 tai 4 merkkien ja oikean kammion vajaatoiminnan kehityksen oireiden perusteella keuhkoverenpainetaudin ennustetta pidetään myös erittäin epäedullisena.

Myös heikko eloonjäämisnopeus on idiopaattinen (ensisijainen) pulmonaalinen vajaatoiminta. On äärimmäisen vaikeaa hoitaa ja tässä keuhkoverenpaineessa on lähes mahdotonta vaikuttaa hoitoon sellaiseen tekijään, joka suoraan aiheuttaa keuhkovaltimon verenkierron voimakkaan lisääntymisen. Tällaisten potilaiden keskimääräinen elinajanodote on keskimäärin vain 2,5 vuotta (keskimäärin).

Mutta lisäksi monet keuhkoryhmän verenpainetaudin negatiiviset prognostiset indikaattorit ovat myös muutamia positiivisia. Yksi niistä on se, että jos keuhkoverenpainetaudin ja kalsiumkanavan salpaajien hoidossa asteittain häviää taudin oireet (toisin sanoen tauti reagoi tähän hoitoon), potilaan selviytyminen 95 prosentissa tapauksista ylittää viiden vuoden kynnysarvon.