Aivoverenkierron häiriöiden hoito

Aivokierron äkillinen loukkaus on yksi suurimmista kuolinsyistä kehittyneissä maissa. Tilastojen mukaan vuosittain yli 6 miljoonaa ihmistä kärsii aivohalvauksesta, joista kolmasosa kuolee taudin seurauksena.

Aivoverenkiertohäiriöiden syyt

Lääkärit kutsuvat aivojen verenkierron rikkomista vaikeuttaen veren siirtämistä aluksiltaan. Verenkiertoa aiheuttavien laskimotukosten tai verisuonien vaurioituminen aiheuttaa verisuonten vajaatoimintaa.

Vaskulaariset sairaudet, jotka aiheuttavat aivoverenkiertoa, voivat olla hyvin erilaisia:

  • veritulppa;
  • looping, kinking;
  • kaventuminen;
  • embolia;
  • aneurysman.

On mahdollista puhua aivoverisuonten vajaatoiminnasta kaikissa tapauksissa, joissa aivoihin todellisuudessa kuljetetun veren määrä ei ole sama kuin tarpeellinen.

Tilastollisesti verenkierron ongelmat aiheuttavat useimmiten skleroottisen verisuonitaudin. Plakkien muodossa tapahtuva koulutus häiritsee veren normaalia kulkua aluksen läpi ja heikentää sen läpäisykykyä.

Jos hoitoa ei ole määrätty ajoissa, plakin tulee väistämättä kerääntymään verihiutaleita kasvattaen siten kokoa ja lopulta muodostaen verihyytymän. Se joko estää astian, estää veren virrata sen läpi tai se irtoaa veren virtauksella, jonka jälkeen se toimitetaan aivojen valtimoille. Siellä hän sulkee astian, mikä aiheuttaa aivovaurion aivoverenkiertoa, jota kutsutaan aivohalvaukseksi.

Hypertensia pidetään myös yhtenä sairauden tärkeimmistä syistä. Verenpaineesta kärsiville potilaille on epämiellyttävä asenne omaan paineeseensa, myös tavat normalisoida se.

Jos hoitoa on määrätty ja lääkärin määräyksiä noudatetaan, verisuonten vajaatoiminnan todennäköisyys vähenee.

Kohdunkaulan selkärangan osteokondroosi voi myös aiheuttaa vaikeuksia verenkierrossa, koska se painaa valtimoja, jotka ruokkivat aivoja. Siksi osteokondroosin hoito ei ole pelkästään kipuongelman poistaminen vaan myös yritys välttää vakavia seurauksia, jopa kuolemaa.

Kroonista väsymystä pidetään myös eräänä syynä kiertovirheiden kehittymiseen aivoissa.

Pään vammat voivat myös olla taudin suora syy. Aivotukset, verenvuodot tai mustelmat aiheuttavat aivojen keskusten puristumista ja sen seurauksena - aivoverenkiertoa.

Lajikkeiden rikkomukset

Lääkärit puhuvat kahdenlaisista aivoverenkierron ongelmista: akuutista ja kroonisesta. Nopea kehitys on ominaista akuuteille, koska se voi olla kysymys paitsi päivistä, jopa minuuteista taudin kulusta.

Akuiset rikkomukset

Kaikki aivoverenkiertohäiriöiden ongelmat voidaan jakaa kahteen ryhmään:

  1. aivohalvaus. Toisaalta kaikki aivohalvaukset on jaettu verenvuotoon, jossa verenvuoto esiintyy aivokudoksessa aluksen repeämisen ja iskeemisen takia. Jälkimmäisen kanssa verisuoni katkeaa mistä tahansa syystä, mikä aiheuttaa aivojen hypoksiaa;
  2. aivoviruksen ohimenevä rikkominen. Tähän tilaan on ominaista paikalliset alusongelmat, jotka eivät vaikuta elintärkeisiin alueisiin. Ne eivät kykene aiheuttamaan todellista komplikaatiota. Välitön häiriö, joka on akuutti, erottuu sen kestosta: jos oireita havaitaan alle päivässä, prosessia pidetään ohimenevänä, muuten aivohalvaus.

Krooninen vajaatoiminta

Krooniset aivoverenkierron komplikaatiot kehittyvät pitkään. Tämän tilan oireet ovat aluksi hyvin lieviä. Ainoastaan ​​ajan kuluttua, kun tauti etenee merkittävästi, tunteet voimistuvat.

Aivoverenkiertohäiriöiden oireet

Kutakin verisuonten ongelmatyyppistä kliinistä kuvaa voi olla erilainen. Mutta niille kaikille on ominaista yhteiset merkit, jotka osoittavat aivojen toimivuuden menetyksen.

Jotta hoito olisi mahdollisimman tehokas, on tärkeää tunnistaa kaikki merkittävät oireet, vaikka potilas luottaisi heidän subjektiivisuuteensa.

Aivoverenkiertohäiriöille, joille on ominaista seuraavat oireet:

  • päänsärkyä hämärän alkuperän, huimauksen, hanhi, pistely, joka ei aiheuta mitään fyysisiä syitä;
  • immobilisointi: osittaisena, kun moottori toimii osittain menettää yhden raajan ja halvaus, mikä aiheuttaa kokonaan osan immobilisoimisesta;
  • visuaalisen voimakkuuden tai kuulon voimakas lasku;
  • oireet, jotka osoittavat ongelmia aivokuoren kanssa: vaikea puhua, kirjoittaminen, lukukyvyn menetys;
  • epileptiset kohtaukset;
  • muisti, älykkyys, mielenterveyden voimakas heikkeneminen;
  • äkillinen kehitys poissaolosta, kyvyttömyys keskittyä.

Jokaisella aivoverenkierron ongelmilla on omat oireet, joiden hoito riippuu kliinisestä kuvasta.

Joten iskeemisessä aivohalvauksessa kaikki oireet ovat hyvin akuutteja. Potilas tarvitsee väistämättä subjektiivisen luonteen, mukaan lukien vaikea pahoinvointi, oksentelu tai fokaaliset oireet, jotka ilmaisevat sellaisten elinten tai järjestelmien rikkomukset, joihin aivoihin vaikuttava osa on vastuussa.

Verenvuototauti havaitaan, kun veri joutuu vaurioituneeseen alukseen aivoista. Sitten neste voi puristaa aivojen syvennystä, mikä aiheuttaa sille erilaisia ​​vahinkoja, mikä usein johtaa kuolemaan.

Ajoittaisia ​​aivoverenkierron häiriöitä, joita kutsutaan ohimeneviin iskeemisiin iskeemisiin, voi liittyä motorisen aktiivisuuden osittaiseen menetykseen, uneliaisuuteen, näkökyvyn heikkenemiseen, puheen kykyihin sekä sekaannukseen.

Aivoverenkierron kroonisiin ongelmiin, joille on ominaista kiireettömän kehityksen monta vuotta. Siksi potilaat ovat useimmiten iäkkäitä, ja sairauden hoidossa väistämättä otetaan huomioon samanaikaisten sairauksien esiintyminen. Usein oireet - immateriaalisten kykyjen, muistin, keskittymiskyvyn heikkeneminen. Tällaisille potilaille voidaan luonnehtia lisääntynyt aggressiivisuus.

diagnostiikka

Tilan diagnoosi ja myöhempi hoito perustuvat seuraaviin parametreihin:

  • historian ottaminen mukaan lukien potilaiden valitukset;
  • potilaan samanaikaisia ​​sairauksia. Diabetes mellitus, ateroskleroosi, korkea verenpaine voivat epäsuorasti ilmaista verenkiertohäiriöitä;
  • vaurioituneiden alusten tarkistus. Sen avulla voit määrätä hoidon;
  • magneettiresonanssikuvaus, joka on luotettavin tapa visualisoida aivojen vaikutusalue. Moderni aivoverenkiertohäiriöiden hoito on yksinkertaisesti mahdotonta ilman magneettikuvausta.

Aivoverenkierron vaikeuksien hoito

Aivokierron häiriöt, jotka ovat luonteeltaan akuutteja, vaativat välittömästi lääkärin hoitoa. Aivohalvausten tapauksessa hätäopetuksen tarkoituksena on ylläpitää henkilön elintärkeitä elimiä ja järjestelmiä.

Aivoverenkierron ongelmien hoito on antaa potilaalle normaali hengitys, verenkierto, aivoverenkierron poisto, verenpaineen korjaus, veden normalisointi ja elektrolyyttitasapaino. Kaikissa näissä menettelyissä potilaan on oltava sairaalassa.

Aivohalvauksen jatkokäsittely on poistaa verenkiertohäiriöiden syy. Lisäksi aivoihin kohdistuva yleinen verenvirtaus ja sen vaikutusalueiden palauttaminen korjataan.

Lääketieteellisten tilastojen mukaan ajankohtainen ja oikea hoito lisää mahdollisuuksia aivohalvauksen aiheuttamaan toimintaan. Noin kolmannes potilaspotilaista kuntoutuksen jälkeen voi palata työhönsä.

Aivokierron kroonisia häiriöitä hoidetaan lääkkeillä, jotka parantavat veren virtausta. Samanaikaisesti määrää hoito, verenpaineen normalisointi, veren kolesterolitaso. Kroonisten häiriöiden tapauksessa muistin, keskittymiskyvyn ja älykkyyden omaava koulutus näytetään. Tällaisia ​​toimintoja voidaan kutsua lukemalla, kirjoittamalla tekstin muistiinpanoja, muuta henkistä koulutusta. Prosessin kääntäminen on mahdotonta, mutta potilas voi estää tilannetta pahentamalla.

Ehkä sinua kiinnostaa. Erittäin samanlaista sairautta kutsutaan: aivojen aivojen angiodystonia.

Krooninen aivoverenkiertohäiriö

neurologia

NATIONAL GUIDE

Tämä esite sisältää osan aivokierron konoonisesta riittämättömästä osasta (valtuutettu V.I. Skvortsova, L.V. Stakhovskaya, V.V. Gudkova, A.V. Alekhin) luvusta Neurologia. Kansallinen johto ", ed. EI Guseva, A.N. Konovalova, V.I. Skvortsova, A.B. Hecht (M: GEOTAR-Media, 2010)

Krooninen aivoverisuonten vajaatoiminta on hitaasti progressiivinen aivovaurio, joka johtuu aivokudoksen hajakuormituksesta ja / tai pienikohtaisesta vaurioitumisesta aivoverenkierron pitkäaikaisen riittämättömyyden olosuhteissa.

Dysplasian synonyymejä vaskulaarinen dementia.

Yleisimmin käytetyistä synonyymeistä on termi "dyskrykulaarinen enkefalopatia", joka säilyttää sen merkityksen tänäkin päivänä.

ICD-10-koodit. ICD-10: n koodaavat aivoverisuonisairaudet otsakkeissa I60-I69. ICD-10: n kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan käsite puuttuu. Sydämen dyskipulaarisen enkefalopatian (krooninen aivoverenkiertohäiriö) koodaaminen voi olla I67-luokkaa. Muut aivoverisuonitaudit: I67.3. Progressiivinen vaskulaarinen leukoenkefalopatia (Binswangerin tauti) ja I67.8. Muut määritellyt aivoverisuonitaudit, alaotsikko "Brainischemiat (krooninen)". Tämän haaran jäljellä olevat koodit heijastavat joko vain vaskulaarisen patologian läsnäoloa ilman kliinisiä ilmenemismuotoja (astian aneurysma ilman repeämiä, aivojen ateroskleroosia, Moyama-tautia jne.) Tai akuutin patologian (hypertensiivisen enkefalopatian) kehittymistä.

Kirurgisen enkefalopatian syiden ilmaisemiseksi voit käyttää ylimääräisiä koodeja, jotka on merkitty tähdellä: valtimon hypertensio (I10 *, I15 *), valtimon hypotensio (I95 *), sydänsairaus (I21 *, I47 *), aivojen ateroskleroosi (I67.2 *, aivojen amyloidiangiopatia (I68.0 *), aivojen arteriitti infektoivissa, loisista ja muista sairauksista, jotka on luokiteltu muuhun luokkaan (I68.1 *, I68.2 *).

Lisäkoodia (F01 *) voidaan käyttää myös osoittamaan vaskulaarisen dementian läsnäolo.

Otsakkeet I65-I66 (ICD-10: n mukaan) "Aivojen infarktin ei seurauksena esiintyvien aivojen aivojen (aivojen) ummetus tai stenoosi" käytetään sellaisten potilaiden koodaamiseen, joilla on oireeton tämän patologian suhteen.

epidemiologia

Koska kroonisen iskeemian määritelmässä on havaittu vaikeuksia ja eroja, epäselvyydet valitusten hoidossa, sekä kliinisten ilmenemismuotoisuuksien epätarkkuus että MRI: llä havaitut muutokset, ei ole riittäviä tietoja kroonisen aivoverenkiertohäiriön esiintyvyydestä.

Jossain määrin on mahdollista arvioida aivoverisuonitautien kroonisten muotojen esiintyvyys aivohalvauksen esiintyvyyden epidemiologisten indikaattoreiden perusteella, koska äkillinen aivoverenkiertohäiriö yleensä kehittyy kroonisen iskeemian valmistelemassa taustalla ja tämä prosessi kasvaa edelleen aivohalvauksen aikana. Venäjällä vuosittain kerätään Moskovassa 400 000 - 450 000 aivohalvausta - yli 40 000 (Boyko, AN ym. 2004). Samanaikaisesti O.S. Levin (2006) korostaa kognitiivisten häiriöiden erityistä merkitystä dyskriorologisen enkefalopatian diagnosoinnissa, viittaa siihen, että keskitytään kognitiivisten häiriöiden esiintyvyyteen ja arvioidaan kroonisen aivoverenkiertohäiriön esiintyvyyttä. Nämä tiedot eivät kuitenkaan paljasta todellista kuvaa, koska ne rekisteröivät vain verisuonten vajaatoimintaa (5-22% vanhusten keskuudessa), kun otetaan huomioon ennaltaehkäisevät tilat.

EHKÄISY

Akuutin ja kroonisen aivoiskemian yhteisten riskitekijöiden vuoksi profylaktiset suositukset ja toimenpiteet eivät poikkea Iskeemisen aivohalvauksen osiossa (ks. Edellä).

SEULONTA

Kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan havaitsemiseksi on suositeltavaa suorittaa, ellei massiivinen seulontatutkimus, ainakin ihmisten, joilla on suurimmat riskitekijät (valtimonopeus, ateroskleroosi, diabetes, sydän ja perifeerinen verisuonisairaus). Seulontatutkimuksiin olisi sisällyttävä kaulavaltimoiden aurinkotus, pään valtien valtimoiden ultraäänitutkimukset, neuroimaging (MRI) ja neuropsykologiset testit. Kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan uskotaan olevan läsnä 80%: lla potilaista, joilla on pään pääterästeiden stenoottiset leesiot, ja stenoosit ovat usein oireetonta tietylle pisteelle asti, mutta ne voivat myös aiheuttaa alueen valtimotien hemodynaamista uudelleenjärjestelyä distaalisesti ateroskleroottisen stenoosin alueella korkea aivovaurio), mikä johtaa aivoverenkierron sairauden etenemiseen.

syyoppi

Aivojen ja kroonisten aivoverenkiertohäiriöiden syyt ovat samat. Ateroskleroosia ja verenpainetautia pidetään tärkeimpinä etiologisina tekijöinä, ja näiden kahden tilan yhdistelmä havaitaan usein. Sydän- ja verisuonijärjestelmän muut sairaudet, erityisesti ne, joilla on kroonisen sydämen vajaatoiminnan oireita ja sydämen rytmihäiriöt (sekä pysyvät että paroksismaiset rytmihäiriöt) ja jotka usein aiheuttavat systeemisen hemodynaamisen pudotuksen, voivat myös johtaa krooniseen aivoverenkiertohäiriöön. Aivojen, niska-, olkavarsien, aortan ja erityisesti sen kaaren epämuodostumat, jotka eivät välttämättä näy, kunnes ateroskleroottinen, verenpainetauti tai muu hankittu prosessi kehittyy, on myös tärkeä. Suuri rooli kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan kehityksessä viime aikoina kestää laskimopatologiaa, ei pelkästään intra- mutta ekstrakraniaalisesti. Tietyllä roolilla kroonisen aivoverenkierron muodostumisessa voi olla verisuonten puristus, sekä valtimon että laskimon. On huomioitava paitsi spondylooginen vaikutus, mutta myös muutettujen vierekkäisten rakenteiden (lihakset, kaistaleet, kasvaimet, aneurysmat) pakkaaminen. Aivoverenkierto haitallisesti vaikuttaa alhaiseen verenpaineeseen, erityisesti vanhuksilla. Tämä potilasryhmä saattaa aiheuttaa vahinkoa seniili-arterioskleroosin yhteydessä liittyvän pään pieniin valtimoihin.

Aikuisten potilaiden kroonisen aivoverenkiertohäiriön toinen syy on aivojen amyloidoosi - amyloidipitoisuus aivojen aluksissa, mikä johtaa degeneratiivisiin muutoksiin vaskulaarisessa seinämässä niiden mahdollisen repeämisen vuoksi.

Hyvin usein krooninen aivoverenkierron vajaatoiminta havaitaan diabetesta sairastavilla potilailla, ne kehittävät paitsi mikro, mutta erilaiset lokalisoinnit makroangiopatiat. Muut patologiset prosessit voivat myös johtaa krooniseen aivoverenkierron vajaatoimintaan: reuma- ja muut sairaudet kollagenaeista, spesifinen ja epäspesifinen vaskuliitti, veritaudit jne. Kuitenkin ICD-10: ssa nämä olosuhteet on oikein luokiteltu näiden nosologisten muotojen luokkiin, mikä määrittää oikeat hoitoketjut.

Yleensä kliinisesti havaittavissa oleva enkefalopatia on seka-etiologista. Kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan kehityksen tärkeimpien tekijöiden läsnä ollessa jäljelle jäävästä tämän patologian syistä voidaan tulkita ylimääräisinä syinä. Kroonisen iskeemian kulkua merkittävästi pahentavien lisäkertoimien jakaminen on välttämätöntä etiopatogeenisen ja oireenmukaisen hoidon oikean käsitteen kehittämiseksi.

Kroonisen aivoverenkiertohäiriön syyt

• valtimonopeus. lisää:

• sydänsairaus, jolla on kroonisen verenkiertohäiriön merkkejä;

• sydämen rytmihäiriöt;

• vaskulaariset poikkeavuudet, perinnölliset angiopatiat;

synnyssä

Edellä mainitut sairaudet ja patologiset olosuhteet johtavat kroonisen aivojen hypoperfuusion kehittymiseen eli aivojen tärkeimpien metabolisten substraattien (happi ja glukoosi) pitkäaikaiseen menetykseen veren virtauksen kautta. Kun aivotoiminnan hidas kehitys on kehittynyt potilailla, joilla on krooninen aivoverenkiertohäiriö, patologiset prosessit avautuvat ensisijaisesti pienten aivoverisuonten (cerebral microangiopathy) tasolla. Pienten valtimoiden yleinen vaurio aiheuttaa hajanainen kahdenvälisen iskeemisen vaurion, lähinnä valkoisen aineen, ja useita lacunar-infarkioita aivojen syvissä osissa. Tämä johtaa keskeyttämään aivojen normaalin toiminnan ja epäspesifisten kliinisten manifestaatioiden - enkefalopatian kehittymisen.

Asianmukaisen verenkierron tarve tarvitaan riittävälle aivotoiminnalle. Aivot, joiden massa on 2,0-2,5% ruumiinpainosta, kuluttaa 20% verenkierrosta kehossa. Keskimääräinen aivojen verenkierto hemisfereissä on keskimäärin 50 ml / 100 g / min, mutta harmaassa aineessa se on 3-4 kertaa suurempi kuin valkoinen, ja myös suhteellinen fysiologinen hyperperfuusio on edeltävien aivojen alueilla. Iän myötä aivoverenvirtauksen arvo laskee ja myös etupäässä oleva hyperperfuusio katoaa, mikä vaikuttaa kroonisen aivoverenkiertohäiriön kehittymiseen ja kasvuun. Lepäässä aivojen hapen kulutus on 4 ml / 100 g / min, mikä vastaa 20% kehosta tulevasta hapesta. Glukoosin kulutus on 30 μmol / 100 g / min.

Aivojen verisuonijärjestelmässä on 3 rakenteellista ja toiminnallista tasoa:

• pään - karotidi ja selkärangan pääverisuonet, jotka kuljettavat verta aivoihin ja säätelevät aivoverenkierron määrää;

• aivojen pinnalliset ja rei'itetyt verisuonet, jotka jakavat verta aivojen eri alueilla;

• mikrovaskulaariset alukset, jotka tarjoavat aineenvaihduntaprosesseja.

Ateroskleroosissa muutokset alun perin kehittyvät pääasiassa pään pää-valtimoissa ja aivopinnan valtimoissa. Valtimotautipotentiaalissa kärsivät pääasiassa rei'itetyt intraserebraaliset verisuonet, jotka syövät aivojen syviä osia. Ajan myötä molemmissa sairauksissa prosessi leviää valtimon distaalisiin osiin ja mikroverisuonten alusten sekundäärinen rekonstruktio tapahtuu. Kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan kliiniset oireet, jotka heijastavat angioenkefalopatiaa, kehittyvät, kun prosessi paikallistetaan pääasiassa mikrovaskulaarisen tason ja pienien rei'itettyjen valtimoiden tasolla. Tältä osin kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan ja sen etenemisen estämiseen tähtäävä toimenpide on taustatason tai tautien asianmukainen hoito.

Aivoverenkierto riippuu perfuusiopaineesta (systeemisen verenpaineen ja laskimopaineen välinen ero subarachnoid-tilan tasolla) ja aivosäiliöiden resistenssin. Normaalisti aivoverenkierron automaattisen säädön mekanismin ansiosta se pysyy vakaana, vaikka verenpaineen vaihtelu on 60-160 mmHg. Aivoverisuonten tappion myötä (aivoverisuonten reaktiivisuuden kehittyminen lipo- galaktoosilla) aivoverenkierros riippuu systeemisestä hemodynaamisuudesta.

Pitkällä arterialipotentiaalilla havaitaan systolisen paineen ylärajan muutos, jossa aivojen veren virtaus pysyy vakaana eikä autoregulaation häiriintyminen ole ollut melko pitkään. Riittävää aivoverenkiertoa tukee vaskulaarisen resistenssin lisääntyminen, mikä vuorostaan ​​lisää sydämen kuormitusta. Oletetaan, että riittävän aivoverenkierron taso on mahdollinen, kunnes pienet aivoverenkierron alukset ovat voimakkaita muutoksia, jolloin arteriaalisen verenpainetaudin ominaispiirre muodostuu. Näin ollen on olemassa tietty aika, jolloin valtimon hypertension oikea-aikainen hoito voi estää irreversiibelisten muutosten muodostumista aluksissa ja aivoissa tai vähentää niiden vakavuutta. Jos kroonisen aivoverenkiertohäiriön perusta on vain valtimoiden verenpainetauti, niin termi "verenpainetta alentava enkefalopatia" on laillista. Vakavat verenpainetta alentavat kriisit - aina aivoverenkierron häiriö ja akuutin hypertensiivisen enkefalopatian kehittyminen, jolloin kroonisen aivoverenkiertohäiriön ilmiö pahenee.

Tunnettu tietty sekvenssi ateroskleroosin vaurioiden: Ensimmäinen menetelmä on lokalisoitu aortta, sitten sepelsuonia sydämen, sitten aivojen verisuonten ja myöhemmin - raajoissa. Ateroskleroottisten alusten aivojen on yleensä useita, lokalisoitu ulkopuolisen ja kallonsisäinen kaulavaltimon ja Nikamavaltimoiden sekä valtimoissa, jotka muodostavat ympyrän Willis ja sen oksat.

Lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet, että hemodynaamisesti merkittävät stenoosit kehittyvät, kun pään pääterästen lumen kapenee 70-75%. Mutta aivoverenkierto ei riipu pelkästään stenoosin vakavuudesta vaan myös vakuuden kiertämisestä, aivojen aivojen kyvystä muuttaa halkaisijaa. Nämä aivojen hemodynaamiset varannot mahdollistavat oireetonta stenoosia ilman kliinisiä ilmenemismuotoja. Kuitenkin hemodynaamisesti merkitsevän stenoosin kanssa krooninen aivoverenkiertohäiriö lähes varmasti kehittyy. Ateroskleroosin aivojen alukset on tunnusomaista ei vain paikallisia muutoksia plakkien muodossa, mutta hemodynaaminen toisiintuminen valtimon, joka on distaalinen lokalisoitu ahtauma tai tukoksen.

Tärkeää on myös plakkien rakenne. Ns. Epästabiilit plakit johtavat aivoverenkierron emästen ja aivojen verenkierron akuuttien häiriöiden kehittymiseen, usein transienttien iskeemisten hyökkäysten muodossa. Tällaisessa plakkissa tapahtunut verenvuoto liittyy sen tilavuuden nopeaan lisääntymiseen kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan merkityksen lisääntymisen ja kroonisuuden lisääntymisen vuoksi.

Pään pääterästen tappion myötä aivojen veren virtaus riippuu hyvin systeemisistä hemodynaamisista prosesseista. Tällaiset potilaat ovat erityisen herkkiä hypotensioon, mikä voi johtaa perfuusion paineen laskuun ja iskeemisten häiriöiden lisääntymiseen aivoissa.

Viime vuosina on tutkittu kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan pääasiallisia patogeneettisiä muunnelmia. Ne perustuvat morfologisiin merkkeihin - vahinkojen luonteeseen ja etuoikeutettuun lokalisointiin. Valkoisen aineen diffuusiin kahdenvälisiin vaurioihin eristetään leukoencefalopatia tai subkorttinen Biswanger, dyscirculatory encephalopathy-variantti. Toinen on lacunary-variantti, jossa esiintyy useita lakonisia fuusioita. Käytännössä on kuitenkin usein erilaisia ​​vaihtoehtoja. Valkoisen aineen hajakuormituksen taustalla on useita pieniä sydänkohtauksia ja kystat, joiden kehityksessä voi esiintyä iskeemisen lisäksi aivojen verenpainetta alentavien kriisien toistuvia osumia. Hypertensiivisessä angioenkefalopatiassa laikku on etu- ja parietaalisten lohojen, kuoren, sillan, talamuksen, caudate-ytimen valkoisessa aineessa.

Leikkovaihtoehto on useimmiten pienien alusten suora sulkeminen. Diffusoiduilla valkoisen aineen vaurioilla on toistuvat systeemisen hemodynaamisen heikkenemisen, valtimon hypotensio, johtava rooli. Verenpaineen laskun syy voi olla riittämätön verenpainetta alentava hoito, sydänkadon väheneminen esimerkiksi paroksisomaalisissa sydämen rytmihäiriöissä. Pysyvä yskä, kirurgiset toimet, ortostaattinen hypotensio, joka johtuu kasvullisen ja verisuonten vajaatoiminnasta, ovat myös tärkeitä. Tällöin verenpaineen lievää laskua voi johtaa iskeemiseen viereisen verenkierroksen päätealueilla. Nämä alueet ovat usein kliinisesti "tyhmiä" jopa sydänkohtausten kehittymisen myötä, mikä johtaa usean infarktin tilaan.

Olosuhteissa kroonisen hypoperfusion - perustiedot patogeneettiseen linkkejä krooninen aivoverenkierron sairaus - kompensaatiomekanismeja saattaa hiipua, energiahuollon aivojen käy riittämättömäksi, mikä toiminnallisia häiriöitä ensin kehittää ja sitten peruuttamatonta morfologisia vaurioita. Krooninen hypoperfuusio aivot paljastaa hidastaa aivojen verenvirtausta, laskua hapen ja veren glukoosi (energia-nälkäinen), oksidatiivisen stressin, glukoosi metabolista siirtymää anaerobisen glykolyysin, maitohappoasidoosi, giperos-molaarisuus, kapillaari pysähtymiseen, taipumus tromboosiin, depolarisaation solukalvojen, mikroglan aktivaatio, joka alkaa syntetisoida neurotoksiineja, joka yhdessä muiden patofysiologisten prosessien kanssa johtaa solukuolemaan. Aivokudoksen mikroangiopatiaa sairastavilla potilailla havaitaan usein kortikaalisten osastojen rakeinen atrofia.

Aivojen multifokaalinen patologinen tilanne syvien profiilien primaarisella vaurioalueella johtaa aivokuoren ja subkorttisen rakenteen välisten yhteyksien hajoamiseen ja niin sanottujen dissosiaatio-oireiden muodostumiseen.

Aivoverenkierron väheneminen on pakollista yhdistettynä hypoksiaan ja johtaa energian puutteen ja oksidatiivisen stressin kehittymiseen - yleismaailmallinen patologinen prosessi, joka on yksi aivojen iskemian tärkeimmistä mekanismeista. Hapettumisjännityksen kehitys on mahdollista sekä puutteessa että ylimääräisessä hapessa. Iskeeminen vaikuttaa haitallisesti antioksidanttijärjestelmään, mikä johtaa hapen käytön patologiseen polkuun - sen aktiivisten muotojen muodostumiseen sytotoksisen (bioenergisen) hypoksian kehittymisen seurauksena. Vapautuneet vapaat radikaalit välittävät solukalvon vaurioita ja mitokondrioiden toimintahäiriöitä.

Aistit ja krooniset iskeemisen aivoverisuonitaudin muodot voivat muuttua toisistaan. Iskeeminen aivohalvaus kehittyy yleensä jo muuttuneella taustalla. Potilaat paljastaa morphofunctional, histokemiallinen, immunologinen aiheuttamia muutoksia edellisen prosessin discirkulatornaya (enimmäkseen ateroskleroottisen tai hypertensiivinen angioentsefalopatiey), ominaisuudet, jotka merkittävästi kasvaa aivohalvauksen jälkeisen ajan. Akuutin iskeemisen prosessin puolestaan ​​laukaisee kaskadin reaktioita, joista jotkut päättyy terävään aikana, ja osa on tallennettu määräämättömäksi ajaksi ja edistää uusien patologisia tiloja, jotka johtavat kasvuun kroonisen aivoverenkierron vajaatoimintaa.

Patofysiologisia prosesseja aivohalvauksen jälkeisen ajan ilmenee lisää vahinkoa aivoesteen, mikroverenkierron häiriöt, muutokset immunoreaktiivisuuden, ehtyminen antioksidantti-järjestelmän hapetin suojan etenemisen endoteelin toimintahäiriö, varantojen ehtymisen vuoksi verisuonten antikoagulantin, toissijainen aineenvaihdunnan häiriöt, korvaavia mekanismeja. Vaurioituneiden aivojen alueiden kystinen ja kystinen-glioosi muunnos tapahtuu erottamalla ne morfologisesti vahingoittumattomista kudoksista. Ultrastruktuuritasolla solut, joilla on apoptoosia muistuttavia reaktioita, alkavat akuutin aivohalvauksen aikana, voivat kuitenkin jatkua nekroottisten solujen ympärillä. Kaikki tämä johtaa kroonisen aivoiskemian pahenemiseen, joka tapahtuu ennen aivohalvausta. Aivoverenkierron riittämättömyyden eteneminen tulee riskitekijäksi toistuvan aivohalvauksen ja vaskulaaristen kognitiivisten häiriöiden kehittymiselle dementiaan asti.

Aivoverenkierron jälkeinen aika on luonteenomaista sydän- ja verisuonijärjestelmän patologian lisääntymiselle sekä aivojen lisäksi myös yleiselle hemodynamiikalle.

Jäljelle jäänyt aika aivoinfarkti mark-gregatsionnogo Antia ehtyminen potentiaalia verisuonen seinämään, mikä johtaa tromboosiin, ateroskleroosiin kertyminen vakavuus ja etenemisen aivojen verenkierron vajaatoiminta. Tämä prosessi on erityisen tärkeä vanhuksille. Tässä ikäryhmässä, riippumatta aiempi aivohalvaus, huomaa aktivointi veren hyytymisen järjestelmän toimintamekanismit hyytymistä vika, paheneminen reologisten ominaisuuksien verta, häiriöt systeemisen ja paikallisen verenkiertoon. Ikääntyminen, hengityselimistön, verenkiertoelimistön aiheuttaa häiriöitä itsesäätelyyn aivojen verenvirtausta, sekä kehittymisen tai kasvun aivojen hypoksia puolestaan ​​edistää lisävahingot autoregulaatio mekanismeja.

Aivoverenkierron paraneminen, hypoksia poistaminen ja aineenvaihdunnan optimointi voivat kuitenkin vähentää heikentyneiden toimintojen vakavuutta ja edistää aivokudoksen säilymistä. Tältä osin kroonisen aivoverenkiertohäiriön ja riittävän hoidon ajankohtainen diagnoosi ovat erittäin tärkeitä.

KLIININEN KUVA

Kroonisen aivoverenkierron riittämättömyyden tärkeimmät kliiniset ilmiöt ovat henkitorven häiriöt, polymorfiset liikehäiriöt, muistin heikkeneminen ja oppimiskyky, mikä vähitellen johtaa potilaiden heikentymiseen. Kroonisen aivojen iskeemian kliiniset ominaisuudet - progressiivinen kurssi, stadius, syndroomaisuus.

Kotimaisessa neurologia tarpeeksi kauan krooninen aivoverenkierron vajaatoiminta, sekä verenkierron tautiin koskee aluksi ilmentymiä aivoverisuonten vajaatoiminta. Nyt uskotaan kohtuutonta kohdentamista tämän oireyhtymän "alkuperäiseksi ilmenemismuotoja riittämätön verenkierto aivoihin," ottaen huomioon ole erityisiä valittivat asteeniset ja usein hyperdiagnosis verisuoniperäinen näistä ilmenemismuotoja. Läsnäolo päänsärky, huimaus (ei-järjestelmän luonne), vähentää muistia, unihäiriöt, melu päätäni, korvien soiminen, näön hämärtyminen, yleinen heikkous, väsymys, alhainen suorituskyky ja tunne-elämän epävakaisuus lisäksi kroonisen vajaatoiminnan aivojen verenvirtausta saattavat viitata muiden sairauksien ja tilojen. Lisäksi nämä subjektiiviset tuntemukset kertovat joskus vain kehoa väsymyksestä. Kun vahvistus verisuonten alkuperää heikotustilat oireyhtymä ylimääräisiä tutkimusmenetelmiä ja tunnistamista fokaalisia neurologisia oireita on diagnosoitu "enkefalopatia".

On huomattava, käänteinen suhde läsnä valituksia, erityisesti heijastaa sen kykyä kognitiivisen toiminnan (muisti,), ja vakavuus krooninen aivoverenkierron vajaatoiminta: enemmän kärsivät kognitiivinen (kognitiivinen) funktio, vähemmän valituksia. Siten, subjektiivinen valitukset oireet eivät välttämättä vakavuutta äänen eikä prosessin luonteesta.

Diskriptionaalisen enkefalopatian kliinisen kuvan ydin on äskettäin tunnistettu kognitiivisina heikkouksina, jotka havaittiin jo vaiheessa I ja jotka asteittain nousivat vaiheeseen III. Samanaikaisesti syntyy emotionaalisia häiriöitä (tunnepitoisuus, inertia, emotionaalisen reaktion puuttuminen, etujen menetykset), erilaiset motoriset häiriöt (ohjelmoinnista ja kontrollista sekä monimutkaisten neokineettisten, korkeamman automatisoituneiden ja yksinkertaisten refleksiliikkeiden) suorituskykyyn.

Dyscirculatory encephalopathy vaiheet

Dyskyrkulaarinen enkefalopatia jakautuu yleensä 3 vaiheeseen.

• Vaiheessa I edellä mainitut valitukset yhdistetään diffuusiin mikrofokaaliseen neurologiseen oireyhtymään anisorefleksien, konvergenssin riittämättömyyden eikä oraalisen automatismin reflex refleksien muodossa. Kävelyn nopeat muutokset ovat mahdollisia (harjoituspituuden väheneminen, hidas kävely), vakauden ja epävarmuuden väheneminen koordinaattorikokeissa. Emotionaalisia ja persoonallisuushäiriöitä havaitaan usein (ärtyneisyys,

tunnepitoisuus, ahdistuneisuus ja masennusolot). Jo tässä vaiheessa syntyy hermosynamiikan kaltaisia ​​kevyitä kognitiivisia häiriöitä: henkisen aktiivisuuden hidastuminen ja hitaus, uupumus, huomiomuutokset, RAM: n määrän väheneminen. Potilaat selviytyvät neuropsykologisiin testeihin ja työhön, jotka eivät vaadi suoritusaikaa. Potilaan ikäinen toiminta ei ole rajoitettu.

• Vaiheessa II on tyypillistä neurologisten oireiden lisääntyminen ja mahdollisesti epämuodollisen mutta hallitsevan oireyhtymän muodostuminen. Havaitaan erillisiä ekstrapyramidaalisia häiriöitä, epätäydellinen pseudo-pre-vulvaarinen oireyhtymä, ataksia ja keskushermoston häiriöt (proto- ja glossospares). Valitukset ovat vähemmän merkittäviä ja vähemmän merkittäviä potilaille. Emotionaaliset häiriöt pahenevat. Kognitiivinen toimintahäiriö kasvaa kohtalaiseen asteeseen, neurodynamiikkaan liittyviä häiriöitä täydentää dysregulaatio (frontto-subcortical oireyhtymä). Kyky suunnitella ja hallita toimia on heikentynyt. Tehtävien täyttämistä, joita aikaraja ei rajoita, on ristiriidassa, mutta korvauskyky säilyy (tunnustaminen ja mahdollisuus käyttää kehotteita säilyvät) Tässä vaiheessa saattaa ilmetä merkkejä työtaistelusta ja sosiaalisesta sopeutumisesta.

• Vaihe III ilmenee useiden neurologisten oireiden esiintymisen vuoksi. Kävelyn ja tasapainon häiriöt, joilla esiintyy usein putoamisia, merkittyjä pikkuairausairauksia, Parkinsonin oireyhtymä ja virtsainkontinenssin kehittyminen. Valtion kritiikki vähenee, koska valitusten määrä vähenee. Ilmeinen persoonallisuus ja käyttäytymishäiriöt voivat esiintyä disinhibition, räjähdys-, psykoottisten häiriöiden, apaattisen abuliikan oireyhtymän muodossa. Operatiiviset häiriöt (muistin, puheen, praxin, ajattelun, visuaalisen ja spatiaalisen toiminnan häiriöt) liittyvät neurodynamiikkaan ja dysregulaatiokognitiivisiin oireyhtymiin. Kognitiiviset häiriöt saavuttavat usein dementian tason, kun epätasapaino ilmenee paitsi sosiaalisessa ja ammatillisessa toiminnassa myös arjessa. Potilaat ovat vammaisia, joissakin tapauksissa he vähitellen menettävät kykyä palvella itseään.

Neurologiset oireet dyscirculatory encephalopathy

Useimmiten kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan, vestibulo-kammion, pyramidaalisen, amyostaattisen, pseudobar-barin, psykoorgaanisten oireyhtymien ja niiden yhdistelmien havaitaan. Joskus erotetaan toisistaan ​​cephalginen oireyhtymä. Kaikkien verenkierron enkefalopatiaan liittyvien oireyhtymien sydämeen on sidosten hajoaminen valkoisen aineen diffuusioksidi-iskeeminen vaurioista johtuen.

Estolääketieteessä ja cerebellar (tai vestibuloataktichesky) oireyhtymässä subjektiiviset valitukset huimauksesta ja epävakaudesta kävellessä yhdistetään nystagmus- ja koordinaatiohäiriöihin. Häiriöt voivat johtua kuin varsi-pikkuaivojen toimintahäiriö, joka johtuu riittämättömästä verenkiertoa Nikama- järjestelmän ja irrottaminen fronto-varsi väyliä diffuusi valkean aineen leesiot, aivopuoliskot, koska häiriö aivojen verenvirtauksen sisäiseen kaulavaltimoon. Pre-cochlear-hermon iskeeminen neuropatia on myös mahdollista. Täten ataksia tässä oireyhtymässä voi olla kolmesta tyypistä: serebellar, vestibular, frontal. Jälkimmäistä kutsutaan myös apraksiaan kävellä, kun potilas menettää liikkumiskyky taitojen puuttuessa halvaus, koordinatornyh, tasapainohäiriöt, tuntohäiriöitä.

Pyramidal-oireyhtymää dyskriorisessa enkefalopatiassa on ominaista korkea jänne ja positiiviset patologiset reflekseerit, usein epäsymmetriset. Paresis on lievä tai puuttuva. Heidän läsnäolonsa viittaa edelliseen aivohalvaukseen

Parkinsonin tautiin sisällä verisuonten tautiin esittämä Hidastus, gipomimiya, nukkaa lihasjäykkyys, usein jaloissa, joissa ilmiö "laskuri", kun lihakset tahtomattaan vastus kasvaa komission passiivisen liikkeitä. Tremori on yleensä poissa. Gait häiriö ominaista hidastaa kävely nopeus, mikä vähentää askelkoko (mikrobaziya), "liukuva" sekoitus vaiheessa, hieno ja nopea polkee (ennen kävely ja kaarteissa). Vaikeuksia kulmien kulkemisen aikana kävellessäsi näkyvät paitsi merkitsemällä aikaa myös kääntämällä koko keho tasapainon vastaisesti, johon voi liittyä lasku. Falling näillä potilailla esiintyä käyttövoiman ilmiöitä taaksepäin as- tumisen, lateropulsii ja voi edeltää myös kävellen, koska rikkoo aloittamisesta liikkumiskyky (oire "jumissa jalat"). Jos, ennen kuin potilas on este (kapea ovi, kapean käytävän), painopiste on siirtynyt eteenpäin liikkeen suunnassa, ja hänen jalkansa kulkenut vesi, joka voi johtaa syksyllä.

Esiintyminen verisuonten Parkinsonin oireyhtymä potilailla, joilla on krooninen aivoverenkierron vajaatoiminta johtuu vaurioita ei basaaliganglioihin ja aivokuoren hermo- ja aivokuoren-varsi-yhteyksiä, niin hoito sisältäviä lääkkeitä levodopa, ei tuo merkittävää parannusta tässä potilasryhmässä.

On korostettava, että kroonisessa aivoverenkierron vajaatoiminnassa motoriset häiriöt ilmenevät ensisijaisesti kävely- ja tasapainohäiriöissä. Näiden häiriöiden synnytys yhdistettynä pyramidaalisten, ekstrapyramidaalisten ja cerebellaristen järjestelmien tappion vuoksi. Viimeinen paikka ei ole tarkoitettu monimutkaisten moottoriohjausjärjestelmien toimintahäiriöille, mikä on varmistettu etusuuntaisesta aivokuoresta ja sen liitoksista subkorttisten ja varsirakenteiden kanssa. Moottorikontrollin tappion myötä dysbasia- ja astasia-oireyhtymät (subkorttinen, frontal, frontal-subcortical) kehittyvät, muuten niitä voidaan kutsua apraksiksi kävelemisestä ja vertikaalisesta asennosta. Näihin oireisiin liittyy usein äkillisen putoamisen jaksot (ks. Luku 23 "Kävelysairaudet").

Pseudobulbari-oireyhtymä, jonka morfologinen perusta on kortikaali-ydinreittien kahdenvälinen vaurio, esiintyy usein kroonisen aivoverenkiertohäiriön kanssa. Osoitus verisuonten tautiin kun se ei poikkea muista etiologia Nouse vähitellen dysartria, nielemisvaikeudet, dysfonia, jaksot täytäntöön itkee tai nauraa ja refleksit suullinen automatiikkaa. Pharyngeal ja palatinaaliset refleksit säästyvät ja jopa korkeat; kielelle ilman atrofisia muutoksia ja fibrillar nykiminen, joka sallii erilaistumisen psevdobulbar-seen bulbar oireyhtymä johtuen leesioiden ydinjatke ja / tai uusien siitä CHN ja kliinisesti ilmenee samat oireiden kolmikkoa (dysartriaa, dysfagia, äänihäiriöt).

Psychoorganic (psykopatologisia) oireyhtymä voi osoittaa emotionaalista mielialahäiriöt (astenodepressivnyh, ahdistunut-depressiivinen), kognitiivinen (kognitiiviset) häiriöt - keuhkosta amnestisia sairauksien ja älykkyyden eriasteisina dementia (katso luku 26, "kognitiivinen heikentyminen.").

Cephalgin oireyhtymän vakavuus vähenee taudin edetessä. Keskuudessa muodostumisen mekanismiin cephalgia potilailla, joilla on krooninen aivoverenkierron vajaatoiminta voidaan nähdä sitä taustaa vasten, myofascial oireyhtymä, rappeuttavat levy tauti kaularangan, sekä jännitystä päänsärky (TTH) - vaihtoehto psykogeeninen kipu, tapahtuu usein taustaa vasten masennus.

DIAGNOOSI

Kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan diagnosoimiseksi on välttämätöntä luoda yhteys kliinisten ilmentymien ja aivosäiliöiden patologian välillä. Selitettyjen muutosten oikean tulkinnan kannalta on erittäin tärkeää kerätä tarkkaan anamneesi arvioimalla taudin edeltävä kulku ja dynaaminen potilaan havainnointi. Olisi pidettävä mielessä käänteinen yhteys valitusten vakavuuden ja neurologisten oireiden välillä sekä rinnakkain kliinisten ja parakliinisten merkkien kanssa aivoverenkiertohäiriön etenemisen kanssa.

On suositeltavaa käyttää kliinisiä testejä ja asteikkoja ottaen huomioon tämän patologian yleisimmät kliiniset oireet (tasapainon ja kävelyn arviointi, tunne- ja persoonallisuushäiriöiden tunnistaminen, neuropsykologisten tutkimusten suorittaminen).

Kerättäessä anamneesia potilaille, jotka kärsivät tietyistä verisuonisairauksista, on kiinnitettävä huomiota kognitiivisten häiriöiden, emotionaalisten ja henkilökohtaisten muutosten, fokusoivien neurologisten oireiden kehittymiseen kehittyneiden oireyhtymien asteittaisessa muodostumisessa. Näiden tietojen tunnistaminen potilailla, joilla on riski kehittää aivoverenkiertoa tai jotka ovat jo kärsineet aivohalvauksesta ja ohimenevistä iskeemisistä iskuista, suurella todennäköisyydellä, voi epäillä kroonista aivoverenkierron vajaatoimintaa, erityisesti vanhuksilla.

Historiasta on tärkeää huomata, että läsnä sepelvaltimotauti, sydäninfarkti, angina pectoris, ateroskleroosi, perifeerinen arteriaalinen osa verenpainetauti end-elinvaurioita (sydän, munuainen, aivot, verkkokalvo), muutokset sydänläpän laite sydämen kammioiden, sydämen rytmihäiriöt, diabeteksen ja muiden sairauksista, jotka on mainittu kohdassa "Etiologia".

Fyysisessä tutkimuksessa voidaan tunnistaa sydän- ja verisuonijärjestelmän patologia. On tarpeen määrittää pulmojen turvallisuus ja symmetria raajojen ja pään runko- ja kehäastioissa sekä pulssivärähtelyjen taajuus ja rytmi. Mittaa verenpaine on kaikkien 4 raajojen. Muista Auskultaatio sydämen ja vatsa-aortan havaitsemaan melua ja sydämen rytmihäiriöt, ja aivojen verisuonet (verisuonten niskan), jonka avulla voit määritellä nämä alukset yläpuolella melua, että niissä on ahtautunut prosessin.

Ateroskleroottiset stenoosit kehittyvät tavallisesti sisäisen kaulavaltimon alkuperäisillä segmentillä ja yhteisen karotidisen valtimon bifurkaation alueella. Tällainen stenoosien lokalisointi antaa sinulle mahdollisuuden kuulla systolinen murinaa nisaksen auskultation aikana. Jos potilaan astian yläpuolella on kohinaa, se tulisi lähettää pään pääterästen dupleksi.

Laboratoriotutkimuksen pääsuunta on selvittää kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan ja sen patogeneettisten mekanismien kehittymisen syyt. Tarkastele veren määrää heijastumalla.

verihiutaleiden, erytrosyyttien, hemoglobiinin, hematokriitin, leukosyyttien, laajennetun leukosyyttikaavan. Tutkimaan veren, lipidiprofiilin, veren hyytymisjärjestelmän ja verensokerin reologisia ominaisuuksia. Tarvittaessa suorita lisätestejä erityisten vaskuliitin, jne.

Tavoite instrumentaali menetelmiä - määrittää taso ja laajuus vaurioittaa verisuonia ja aivoja ainetta, ja tunnistaa taustalla sairauksia. Näiden ongelmien ratkaisemiseksi toistuvin EKG on oftalmoskopiaan, ehokar-diografii (jos osoitettu), spondylography kaularangan (tapauksissa, joissa epäillään patologian Nikama- järjestelmä), ultraääni tekniikoita (ultraäänitutkimus valtasuonista pään, duplex ja triplex skannaus ulkopuolisen ja kallonsisäisen alukset).

Aivojen aineen ja serebrospinaalisten nestepolkujen rakenteellinen arviointi suoritetaan kuvantamistutkimusmenetelmillä (MRI). Harvinaisten etiologisten tekijöiden tunnistamiseksi suoritetaan ei-invasiivinen angiografia, joka mahdollistaa vaskulaaristen poikkeavuuksien havaitsemisen sekä vakuuden liikkeitä koskevan tilan määrittämisen.

Tärkeä paikka on antaa ultraäänitutkimusmenetelmille, joiden avulla voidaan havaita sekä aivoverenkiertohäiriöitä että rakenteellisia muutoksia vaskulaarisessa seinämässä, jotka ovat stenoosin aiheuttaja. Stenoosit voidaan jakaa hemodynaamisesti merkittäviksi ja merkityksettömiksi. Jos perfuusiopaineen lasku on distaalinen stenoottiseen prosessiin nähden, tämä viittaa kriittiseen tai hemodynaamisesti merkittävään vasokonstriktioon, joka kehittyy 70-75%: n verenvuodon lumen vähenemisellä. Epästabiilien plakkien, joita usein esiintyy samanaikaisen diabeteksen kanssa, läsnäolon lumen vajaatoiminta on alle 70% hemodynaamisesti merkittävää. Tämä johtuu siitä, että kun epätasainen plakki saattaa kehittää arterio-arteraalimembolia ja verenvuotoa plakkiin lisäämällä sen tilavuutta ja lisäämällä stenoosin astetta.

Potilaita, joilla on samankaltaiset plakit, samoin kuin hemodynaamisesti merkittävä stenoosi, on tarkoitettu kuulemisen angiosynteesiin, jotta voidaan ratkaista nopeasti veren virtaaman palauttaminen pääpään valtien kautta.

Emme saa unohtaa oireettomia iskeemisiä aivoverenkierron onnettomuuksia, jotka havaitaan vain silloin, kun muita tutkimustuloksia käytetään potilailla, joilla ei ole valituksia ja kliinisiä ilmenemismuotoja. Tämä muoto krooninen aivoverenkierron on tunnusomaista ateroskleroottisten vaurioiden aivovaltimoiden (plakki, ahtauma), "hiljainen" Aivoinfarktien, lakunaarinen tai diffuusi valkoisen aineen muutokset aivoissa, ja surkastumista aivokudoksen potilailla, joilla on verisuonitauti.

Kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan uskotaan esiintyvän 80 prosentilla potilaista, joilla on pään pääterästen stenotosairaudet. Ilmeisesti tämä indikaattori voi saavuttaa absoluuttiset arvot, jos suoritetaan kliininen ja instrumentaalinen tutkimus kroonisen iskeemian oireiden havaitsemiseksi.

Ottaen huomioon, että kroonisessa aivoverenkierron riittämättömyydessä aivojen valkoinen aine kärsii suurimmaksi osaksi, MRI on parempi kuin CT. MRI-potilailla, joilla on krooninen aivoverenkiertohäiriö, on havaittavissa diffuusi muutoksia valkoisessa aineessa, aivojen atrofiaa, aivojen fokaalisia muutoksia.

MR-tomogrammissa visualisoidaan periventrikulaarisen leukoosikohdan ilmiöitä (aivojen valkoisen aineen heijastamisen heijastavan (harvinainen, kudostiheyden väheneminen); sisäisen ja ulkoisen hydrocephaluksen (kammioiden ja subarachnoid-tilan laajentuminen) aivokudoksen atrofian vuoksi. Pienet kystat (lacunae), suuret kystat ja glioosi, jotka ilmaisevat aikaisempia aiempia aivoinfarkteja, mukaan lukien kliinisesti "mykistys", voidaan havaita.

On huomattava, että kaikkia lueteltuja merkkejä ei pidetä erityisinä; diagnosoimaan dyskriptionaalinen enkefalopatia vain tutkimuksen kuvantamismenetelmien mukaan on virheellinen.

Edellä mainittu valituksia ominaisuus alkuvaiheessa krooninen aivoverenkierron voi esiintyä myös onkologian prosesseissa, erilaisia ​​lääketieteellisiä häiriöitä, kuvastaa esioirevaiheessa tai heikotustilat "häntä" tartuntatautien, syöttää oire rajatapaus mielenterveyshäiriöiden (neuroosi, psykopatiasta) tai endogeenisiä mielen prosessit ( skitsofrenia, masennus).

Myös aivojen diffuusi multifokaalisten vaurioiden muodossa olevia enkefalopatian merkkejä pidetään epäspesifisinä. Enkefalopatia määritetään yleensä perus perusteella etiopathogenetical (posthypoksisessa, traumaattinen, myrkyllinen, tarttuva-allerginen, paraneoplastisesta, dismetabo - kiteinen, jne.). Dyskyrkulaarinen enkefalopatia on usein erotettava dysmetaboliasta, mukaan lukien degeneratiiviset prosessit.

Dysmetabolic enkefalopatia, joita metaboliset aivosairaudet voi olla primäärinen, joka aiheutuu synnynnäinen tai hankittu aineenvaihdunnan vioista neuronien (leukodystrofia, degeneratiiviset prosessit, ja muut). Ja toissijainen jossa aivojen häiriöistä kehittää vastaan ​​ekstraserebraalisiin prosessi. Erotetaan toissijaisen metabolisen (tai dysmetaboliikan) enkefalopatian seuraavia vaihtoehtoja: maksan, munuaisten, hengityselinten, diabeettisen, enkefalopatian, jos kyseessä on vaikea moninkertainen elimen vajaatoiminta.

Diskriorkaalisen enkefalopatian eri diagnoosi erilaisilla neurodegeneratiivisilla sairauksilla, joissa yleensä esiintyy kognitiivisia häiriöitä ja tiettyjä keskittyviä neurologisia ilmenemismuotoja, aiheuttaa suuria vaikeuksia. Tällaisia ​​sairauksia ovat monisysteemin atrofia, progressiivinen supranukleaarinen halvaus, kortiko-basaalinen degeneraatio, Parkinsonin tauti, diffuusi Lewy-elimet, aika-ajallinen dementia, Alzheimerin tauti. Alzheimerin taudin ja dyskriorologisen enkefalopatian välinen erottelu ei ole yksinkertainen tehtävä: usein dyskrykuloiva enkefalopatia käynnistää subkliinisen Alzheimerin taudin. Yli 20 prosentissa tapauksista vanhus dementia on sekatyyppistä (vaskulaarista rappeuttavaa).

Verenkierron enkefalopatia olisi erotettava yksiköt, kuten aivokasvain (primaarinen tai metastaattinen), normaalissa paineessa vesipää, joka ilmenee ataksia, kognitiiviset häiriöt, rikkoo valvoa lantion toimintoja, idiopaattinen disbaziya vastaisesti ohjelmiston kävellä ja kestävyyttä.

On pidettävä mielessä pseudodementian läsnäolo (dementia-oireyhtymä häviää taustalla olevan taudin hoidossa). Yleensä tätä termiä käytetään suhteessa potilaisiin, joilla on vaikea endogeeninen masennus, kun ei pelkästään mielialaa pahenee vaan myös motorinen ja älyllinen toiminta heikkenee. Tämä tosiasia oli syynä siihen, että dementian diagnoosiin (oireiden säilyttäminen yli 6 kk) sisältyisi aikakertoimen, koska masennuksen oireet pysähtyvät tällä hetkellä. Tätä termiä voidaan todennäköisesti soveltaa myös muihin tauteihin, joilla on palautuvia kognitiivisia häiriöitä, erityisesti sekundaarisessa dysmetaboliassa enkefalopatiassa.

HOITO

Hoidon tavoitteena kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminta - vakauttaminen, suspensio tuhoisa prosessi aivoiskemia, etenemisen hidastamisessa aktivointi sanogenetic kompensaatiomekanismeja toiminto, ehkäisy sekä ensimmäisen ja aivohalvauksen, perus tausta tautien hoidossa ja niihin liittyvien somaattisten prosesseja.

Kroonisen somaattisen sairauden akuuttien (tai pahenevien) hoitojen katsotaan olevan pakollisia, koska tällä taustalla kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan ilmiöt kasvavat merkittävästi. Ne yhdessä dysmetabolisen ja hypoksisen enkefalopatian kanssa alkavat hallita kliinistä kuvaa, mikä johtaa virheelliseen diagnoosiin, ei-keskeiseen sairaalahoitoon ja riittämättömään hoitoon.

Hoitoon tarkoitetut merkinnät

Aivokierron krooninen vajaatoiminta ei ole merkkinä sairaalahoidolle, jos sen kurssia ei monimutkaista aivohalvauksen tai vakavan somaattisen patologian kehittymisen vuoksi. Lisäksi kognitiivisten häiriöiden potilaiden sairaalahoito, niiden poistaminen tavallisesta tilanteesta voi vain pahentaa taudin kulkua. Kroonisen aivoverenkiertohäiriön hoitoon tarkoitettuja potilaita hoidetaan avohoidossa; jos aivoverisuonisairaus on saavuttanut dyscirculatory encephalopathy -vaiheen III, on välttämätöntä suorittaa kotiseutukyltti.

Huumeiden valinta edellä mainituista hoitosuosituksista johtuen.

Tärkein Kroonisten aivoverenkierron sairaus harkita 2 perushoitoa alueet - normalisoituminen aivoperfuusiopaine toimimalla eri tasoilla sydän-järjestelmä (systeeminen, alueelliset, mikrosirkulatoristen) ja vaikutusta verihiutaleiden hemostaasin. Molemmat alueet optimoivat aivoverenkiertoa samanaikaisesti neuroprotektiivisesti.

Perus etiopatogeneettinen hoito, joka vaikuttaa pääasialliseen patologiseen prosessiin, liittyy ensisijaisesti hypertension ja ateroskleroosin asianmukaiseen hoitoon.

Verenpainetta alentava hoito

Keskeinen rooli kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan ilmenemisen estämisessä ja vakauttamisessa on osoitettu riittävän verenpaineen ylläpitämiseksi. Kirjallisuudessa on tietoa verenpaineen normalisoinnin positiivisesta vaikutuksesta verisuoniseinän riittävän vasteen jatkumiseen veren kaasun koostumukseen, hyper- ja hypokapniaan (verisuonten metabolinen säätely), joka vaikuttaa aivojen verivirtauksen optimointiin. Verenpaineen säilyttäminen 150-140 / 80 mm Hg: n tasolla estää henkisten ja motoristen häiriöiden kasvua potilailla, joilla on krooninen aivoverenkiertohäiriö. Viime vuosina on osoitettu, että verenpainelääkkeillä on neuroprotektiivinen ominaisuus eli ne suojaavat säilyneitä neuroneja toissijaisilta degeneratiivisilta vaurioilta aivohalvauksen ja / tai kroonisen iskeemian jälkeen. Lisäksi riittävä antihypertensiivinen hoito voi estää primaaristen ja toistuvien aivojen verenkiertohäiriöiden kehittymisen, jonka taustalla on usein krooninen aivoverenkiertohäiriö.

Antihypertensiivisen hoidon alkuvaihe on hyvin tärkeä, ennen kuin ilmaantuu "lacunar-tilan" kehittymistä, joka määrittelee aivojen rakenteiden erottamisen ja dyscirculatory encephalopathyn tärkeimpien neurologisten oireiden kehityksen. Verenpainelääkityksen määräämisen yhteydessä on vältettävä verenpaineen voimakasta vaihtelua, sillä kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan kehitys heikentää aivojen veren virtauksen säätelyn mekanismeja, jotka riippuvat suuremmasta syystä systeemisessä hemodynaamisuudessa. Samalla autoregulaatiokäyrä siirtyy korkeampaan systoliseen verenpaineeseen ja valtimon hypotensioon (1 /2 pillereitä päivässä, annoksen suurentaminen 1 /2 tabletit 2 päivän välein, saatettava 1 tablettiin 3 kertaa päivässä. Lääke on vasta-aiheinen epileptisessä oireyhtymässä ja kohonnut kallonsisäinen paine.

Metabolinen hoito

Tällä hetkellä on olemassa suuri määrä lääkkeitä, jotka voivat vaikuttaa neuronien aineenvaihduntaan. Nämä ovat eläimistä ja kemiallisista alkuperää olevia lääkkeitä, joilla on neurotrofisia vaikutuksia, endogeenisten biologisesti vaikuttavien aineiden kemiallisia analogeja, aivojen välittäjäjärjestelmien vaikuttavia aineita, nootropiatteja jne.

Sellaiset lääkeaineet, kuten solkoseryyli * ja cerebrossiini * ja naudan aivokuoren polypeptidit (eläinperäisen polypeptidikokitaatit), ovat neurotrofisia vaikutuksia. On otettava huomioon, että muistin ja huomion parantamiseksi potilaita, joilla on aivoverenkierron patologian aiheuttama kognitiivisten häiriöiden, tulisi antaa melko suuria annoksia:

• Cerebrolysin * - 10-30 ml suonensisäisesti, per kurssi - 20-30 infuusiota;

• karjan aivokuoren polypeptidit (Cortexin *) - 10 mg intramuskulaarisesti, kurssille - 10-30 injektiota.

Solkosyryyli (Sokoseryl) - deproteinoitunut hemodialyysi sisältää laajan valikoiman pienimolekyylipainoisia komponentteja solumassasta ja vasikoiden seerumista. Solkosyylillä on tekijöitä, jotka hypoksiaan liittyvissä olosuhteissa edistävät aineenvaihdunnan parantamista kudoksissa, parannusprosessien nopeutumista ja kuntoutusjaksoja. Solcoseryl on universaali lääke, jolla on monimutkainen vaikutus elimistöön: neuroprotektinen, antioksidantti, aktivoi hermosolujen aineenvaihdunta, parantaa mikrokytkemistä ja jolla on endoteelotrooppinen vaikutus.

Molekyylitasolla erotetaan seuraavat lääkevalmisteen mekanismit. Solosykleli lisää hapen käyttöä kudoksilla hypoksisten oloissa, parantaa glukoosiliikennettä soluun, lisää solunsisäisen ATP: n synteesiä, lisää aerobisen glykolyysin osuutta. Koetulosten mukaan Solcoseryl parantaa aivojen verenkiertoa, mikä johtaa veren viskositeetin laskuun punasolujen epämuodostuman lisääntymisen vuoksi, mikä lisää mikroverenkiertoa.

Edellä mainitut lääkehoidon mekanismit lisäävät kudoksen toiminnallista potentiaalia iskeemian alla, mikä johtaa aivokudoksen vaurioitumiseen iskeemian aikana.

Solcoseryl-valmisteen kliininen tehokkuus potilailla, joilla on aivosairaus, vahvistettiin kaksoissokkoutetuilla, lumekontrolloiduilla tutkimuksilla (1, 2).

Indikaatiot: iskeeminen, verenvuotoinen aivohalvaus, kranio-kammiovamma, dyskriorkaalinen enkefalopatia, diabeettinen neuropatia ja muut diabetes mellituksen neurologiset komplikaatiot, perifeerinen verisuonisairaus, perifeeriset troofiset häiriöt.

Annostus: 10-20 ml laskimoon, 5-10 ml hitaasti laskimonsisäisesti (fysikaalisella liuoksella), 2-4 ml intramuskulaarisesti (kokonaiskeston kesto 4-8 viikkoa), topikaalisesti (voiteena tai geelina) - trofiset häiriöt, ihon ja limakalvojen vaurioituminen.

1. Ito K. et ai. Kaksoisokea aivovaurion arterioskleroosin infuusion tutkimus aivovaltimon valtimoissa // Kiso Rinsholle. - 1974. - N 8 (13). - P. 4265-4287.
2. Mihara H. et ai. Kaksoiskokeellinen arviointi solkosyylin farmaseuttisesta vaikutuksesta aivoverenkierron onnettomuuksiin // Kiso Rinshoon. - 1978 - N 12 (2). - s. 311-343.

Kotimaiset huumeet glysiini ja Semax * - endogeenisten biologisesti vaikuttavien aineiden kemialliset analogit. Niiden pääasiallisen toiminnan (aineenvaihdunnan parantamisen) lisäksi glysiini voi tuottaa kevyen rauhoittavan aineen ja Semax * - stimuloitava vaikutus, jota tulisi harkita, kun lääkettä valitaan tietylle potilaalle. Glysiini on substituoituva aminohappo, joka vaikuttaa glutama-tergiseen järjestelmään. Säilytä lääke annoksena 200 mg (2 tablettia) 3 kertaa päivässä. Kurssi on 2-3 kuukautta. Semax * on adrenokortikotrooppisen hormonin synteettinen analogi, sen 0,1-prosenttinen liuos ruiskutetaan 2-3 pisaroilla jokaisella nenän kautta 3 kertaa päivässä, kurssi on 1-2 viikkoa.

"Nootropiilisten lääkkeiden" käsite yhdistää erilaisia ​​lääkkeitä, jotka voivat parantaa aivojen integroivaa aktiivisuutta ja joilla on positiivinen vaikutus muistiin ja oppimisprosesseihin. Piracetam, jolla on yksi tämän ryhmän tärkeimmistä edustajista, on merkinnyt vain suuria annoksia (12-36 g / vrk). Olisi pidettävä mielessä, että ikääntyneiden tällaisten annosten käyttöön voi liittyä psykomotorinen levottomuus, ärtyneisyys, unihäiriöt, ja se voi myös aiheuttaa sepelvaltimon vajaatoiminnan pahenemista ja epileptisen paroksysmin kehittymistä.

Oireinen hoito

Vaskulaarisen tai sekamuotoisen dementian oireyhtymän kehittymisen myötä taustoterapia tehostuu vaikuttamalla aivojen tärkeimpien neurotransmitterijärjestelmien (kolinerginen, glutamaterginen, dopaminerginen) vaihtamiseen. Koliiniesteraasi-inhibiittoreita käytetään - galantamiini 8-24 mg / vrk, rivastigmiini 6-12 mg / vrk, glutamaatti-NMDA-reseptorien modulantit (memantiini 10-30 mg / vrk), D2 / D3-agonisti dopamiinireseptoreilla,2-noradrenerginen aktiivisuus piribedil 50-100 mg / vrk. Viimeinen näistä lääkkeistä on tehokkaampaa dyscirculatory encefalopatian alkuvaiheissa. On tärkeää, että yhdessä kaikkien kognitiivisten toimintojen parantamisen kanssa kaikki edellä mainitut lääkkeet voivat hidastaa sellaisten affektiivisten häiriöiden kehittymistä, jotka voivat olla resistenttejä perinteisiin masennuslääkkeisiin ja vähentävät käyttäytymishäiriöiden vakavuutta. Lääkkeiden vaikutuksen saavuttamiseksi tulisi ottaa vähintään 3 kuukautta. Voit yhdistää nämä työkalut ja korvata toiset. Jos positiivinen tulos näytetään, tehokkaan lääkkeen tai lääkkeiden ottaminen pitkään.

Huimaus vaikuttaa merkittävästi potilaan elämänlaatuun. Tällaiset edellä mainitut lääkkeet, kuten Vinpocetine, dihydroergocriptine + kofeiini, ginkgo biloba leaf extract, voivat poistaa tai vähentää vertikaalisen vakavuuden. Tehoamattomuutensa vuoksi otoneurologit suosittelevat 2 - 16 mg betahistiinia 3 kertaa päivässä 2 viikon ajan. Lääke vähentää huimauksen kestoa ja voimakkuutta heikentää autonomisten häiriöiden ja melun vakavuutta sekä parantaa liikkuvuuden koordinointia ja tasapainoa.

Erityistä hoitoa voidaan tarvita, kun potilaat kehittävät mielialahäiriöitä (neuroottisia, ahdistuneita, masentavia). Tällaisissa tilanteissa käytetään masennuslääkkeitä, joilla ei ole antikolinergistä vaikutusta (amitriptyliini ja sen analogit) sekä keskeytyksettä rauhoittavia tai pieniä annoksia bentsodiatsepiineja.

On huomattava, että hoidon jakautuminen huumeiden pääasialliseen patogeneettiseen mekanismiin on erittäin ehdollinen. Laaja-alaisempi tutustuminen tiettyyn farmakologiseen työkaluun on erikoistuneita viitekirjoja, ja tämän oppaan tehtävänä on määrittää hoidossa olevat ohjeet.

Kun pään pääterästen okklusiiviset stenoottiset vauriot on syytä nostaa esiin kirurgisen korjauksen vaskulaarisen ajettavuuden. Kiertävä leikkaus suoritetaan usein sisäpuolisilla verisuonilla. Tämä karotidinen endarterektomia, karotidis-valtimon stentti. Näiden käyttäytymistietojen katsotaan olevan hemodynaamisesti merkittävän ahtauman (päällekkäisyys yli 70% aluksen halkaisijasta) tai löysä ateroskleroottinen plakki, josta mikrotietokoneista voi tulla pois, mikä aiheuttaa aivojen pienten alusten tromboembolisuutta.

Arvioidut vammaisajat

Potilaiden kyvyttömyys riippuu dyskription aivotulehduksen vaiheesta.

• Vaiheessa I potilaat voivat työskennellä. Jos tilapäinen vamma esiintyy, se johtuu tavallisesti sairauksista.

• Vaiheen II dyskrippaava enkefalopatia vastaa II-III -ryhmän vammaisuutta. Kuitenkin monet potilaat jatkavat työtään, niiden tilapäinen vamma voi johtua sekä samanaikaisesta sairaudesta että kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan ilmiöiden lisääntymisestä (prosessi etenee usein vaiheittain).

• Potilailla, joilla on dyskriorisen enkefalopatian vaihe III, on dispergoitunut (tämä vaihe vastaa I-II -ryhmän vammaisuutta).

Potilaat, joilla on krooninen aivoverenkiertohäiriö, tarvitsevat jatkuvaa taustahoitoa. Tämän hoidon perustana on verenpaineen korjaaminen ja verihiutaleiden poistoaineet. Tarvittaessa määrätä aineita, jotka poistavat muut riskitekijät kroonisen aivojen iskeemian kehittymiselle ja etenemiselle.

Potilastiedot

Potilaiden tulee noudattaa lääkärin suosituksia sekä säännöllisesti että lääkkeiden hoidossa, verenpaineen ja ruumiinpainon seurannassa, tupakoinnin lopettamisen, vähäkalorisen ruokavalion noudattamisen ja ruokavalion sisältämien elintarvikkeiden käytön (ks. Luku 13 "Lifestyle-muokkaus").

On tarpeen harjoittaa virkistysvoimistelua, käyttää erityisiä voimisteluharjoituksia, joiden tarkoituksena on ylläpitää tuki- ja liikuntaelinten (selkärangan, nivelten) toimintaa, kävellä.

On suositeltavaa käyttää korvaavia tekniikoita muistihäiriöiden poistamiseksi, kirjoittaa tarvittavat tiedot, laatia päivittäinen suunnitelma. Älyllistä toimintaa on pidettävä yllä (lukemista, muistiinpanoja, puhelimessa puhumista ystävien ja perheen kanssa, television katselu, musiikin kuuntelu tai mielenkiintoiset radio-ohjelmat).

On välttämätöntä toteuttaa kotitaloustehtäviä, yrittää säilyttää itsenäinen elämäntapa niin kauan kuin mahdollista, ylläpitää liikuntaa noudattamalla varotoimia estääkseen putoamisen ja tarvittaessa käyttää ylimääräisiä tukivälineitä.

On syytä muistaa, että ikääntyneillä ihmisillä syksyllä kognitiivisten häiriöiden vakavuus kasvaa merkittävästi ja saavuttaa dementian vakavuuden. Saastumisen estämiseksi on vältettävä niiden esiintymisen riskitekijöitä:

• poista matot, joille potilas voi epäröidä;
• käytä mukavia liukumattomat kengät;
• tarvittaessa järjestä huonekalut uudelleen;
• kiinnitä kaiteet ja erityiset kahvat, erityisesti wc: ssä ja kylpyhuoneessa;
• Suihku tulee istua.

Ennuste riippuu dyscirculatory encephalopathy vaiheesta. Samassa vaiheessa voidaan arvioida taudin etenemisnopeutta ja hoidon tehokkuutta. Tärkeimmät epäsuotuisat tekijät ovat kognitiiviset häiriöt, joita esiintyy usein rinnakkain syövän episodien lisääntymisen ja loukkaantumisvaaran kanssa, sekä TBI- että raajamurtumia (pääasiassa reisiluun kaulaa), jotka aiheuttavat lisää lääketieteellisiä ja sosiaalisia ongelmia.

Lue Lisää Aluksia