Demyelinisoivat sairaudet, demyelinisaation foci aivoissa: diagnoosi, syyt ja hoito

Joka vuosi kasvava määrä hermoston sairauksia, joihin liittyy demyelinaatio. Tämä vaarallinen ja enimmäkseen peruuttamaton prosessi vaikuttaa aivojen ja selkäydinten valkoiseen aineeseen, johtaa pysyviin neurologisiin häiriöihin ja yksittäiset muodot eivät jätä potilaan mahdollisuutta elää.

Demyelinisoivaa sairautta diagnosoidaan yhä enemmän lapsilla ja melko nuorilla 40-45-vuotiailla, on taipumus epätyypilliseen patologian kulkuun, sen leviämiseen niille maantieteellisille alueille, joilla esiintyvyys oli hyvin alhainen.

Demyelinaatiotautien diagnostiikan ja hoidon ongelma on edelleen vaikea ja huonosti tutkittu, mutta molekyylibiologian, biologian ja immunologian alalla viime vuosisadan lopulla aktiivisesti toteutettu tutkimus mahdollisti sen, että voimme edetä tässä asiassa.

Tutkijoiden ponnistelujen ansiosta he valaisevat demyelinisaation perusmekanismit ja sen syyt, kehittyneet järjestelmät yksittäisten sairauksien hoitamiseksi ja MRI: n käyttäminen tärkeimpänä diagnostisena menetel- mänä mahdollistaa jo alkaneen patologisen prosessin määrittämisen.

Demyelinaation syyt ja mekanismit

Demyelinointiprosessin kehitys perustuu autoimmunisaatioon, kun kehossa muodostuu tiettyjä proteiineja vasta-aineita, jotka hyökkäävät hermokudoksen solujen komponentteihin. Kehittyminen vastauksena tähän tulehdusreaktioon johtaa peruuttamattomaan vaurioon hermosolujen prosesseissa, myeliinin vaipan tuhoutumisesta ja hermosykäyrien heikkenemisestä.

Demielinoinnin riskitekijät:

  • Perinnöllinen alttius (liittyy kuudennen kromosomin geeneihin samoin kuin sytokiinien, immunoglobuliinien, myeliiniproteiinin) geenien mutaatioita;
  • Virustauti (herpes, sytomegalovirus, Epstein-Barr, vihurirouhe);
  • Krooniset bakteeri-infektiot, H. pylorin kuljetukset;
  • Raskasmetallien, bensiinihöyryjen, liuottimien;
  • Vahva ja pitkittynyt stressi;
  • Eläinperäisten proteiinien ja rasvojen valkuaisainepitoisuuden ominaisuudet;
  • Epäsuotuisat ympäristöolosuhteet.

On havaittu, että demyelinisoivilla leesioilla on maantieteellinen riippuvuus. Suurin osa tapauksista on kirjattu Keski- ja Pohjois-osissa Yhdysvalloissa, Euroopassa, melko korkea esiintymisaste Siperian Keski-Venäjällä. Sitä vastoin afrikkalaisissa maissa, Australiassa, Japanissa ja Kiinassa asuvat henkilöt ovat demyelinisoivia sairauksia hyvin harvinaisia. Kilpailulla on myös selkeä rooli: valkoihoisista kärsivät demyelinoivat potilaat.

Autoimmuuniprosessi voi alkaa itsensä epäsuotuisilla olosuhteilla, mutta perinnöllisyys on ensisijainen rooli. Tiettyjen geenien tai mutaatioiden kuljettaminen niissä johtaa epätarkkaan vasta-aineiden tuottamiseen, jotka tunkeutuvat hemato-asterivaiheeseen ja aiheuttavat tulehdusta myeliinin tuhoamisella.

Toinen tärkeä patogeneettinen mekanismi on demielinaatio infektioita vastaan. Tulehdusreitti on hieman erilainen. Normaali reaktio infektion läsnäololle on vasta-aineiden muodostuminen mikro-organismeja proteiinikomponentteihin, mutta sattuu, että bakteerien ja virusten proteiinit ovat niin samanlaisia ​​kuin potilaan kudoksissa olevat, että keho alkaa "sekoittaa" omaa ja toisia, hyökkäämällä sekä mikrobeihin että omiin solunsa.

Inflammatoriset autoimmuuniprosessit taudin varhaisvaiheissa johtavat palautuvaan impulssijohtohäiriöön ja myeliinin osittainen elpyminen mahdollistaa neuroneiden toiminnan ainakin osittain. Ajan myötä hermojen kalvojen tuhoutuminen etenee, neuronin prosessit "paljastuvat", eikä signaalien lähettäminen yksinkertaisesti ole mitään. Tässä vaiheessa esiintyy pysyvä ja peruuttamaton neurologinen vaje.

Matkalla diagnoosiin

Demyelinisaation oireetologia on erittäin monimuotoista ja riippuu leesian sijainnista, tietyn taudin kulusta, oireiden etenemisestä. Potilas kehittää yleensä neurologisia häiriöitä, jotka ovat usein tilapäisiä luonteeltaan. Ensimmäiset oireet voivat olla näköhäiriöitä.

Kun potilas tuntee, että jotain on väärä, mutta hän ei enää pysty perustelemaan muutoksia väsymyksellä tai stressillä, hän siirtyy lääkärille. On äärimmäisen ongelmallista epäillä tietyntyyppistä demyelinointiprosessia vain klinikan perusteella ja asiantuntija ei aina ole selkeä luottamus demyelinaatioon, minkä vuoksi mitään lisätutkimusta ei tarvita.

esimerkki demyelinaatiokeskuksista multippeliskleroosissa

Tärkein ja erittäin informatiivinen tapa diagnosoida demyelinisointiprosessia pidetään perinteisesti MRI: ksi. Tämä menetelmä on vaaraton, sitä voidaan käyttää eri ikäisille potilaille, raskaana oleville naisille, ja vasta-aiheet ovat liiallista painoa, pelkistyneiden tilojen pelkoa, metallirakenteiden läsnäoloa, jotka reagoivat voimakkaaseen magneettikenttään, psyykkiseen sairauteen.

Pyöreät tai soikeat hyperinssit fokusoivat demyelinisaatiosta MRI: ssä löytyvät pääasiassa aivokuoren alla olevan valkoisen aineen ympärillä aivojen kammiot (periventrikulaariset), hajallaan hajallaan, erikokoisina - muutamasta millimetristä 2-3 cm: iin. tätä enemmän "nuoria" demyelinaatiokenttiä kertyy kontrastinaineelle paremmin kuin jo olemassa olevat.

Neurologin päätehtävä demyelinaation havaitsemisessa on määrittää patologian erityinen muoto ja valita sopiva hoito. Ennuste on epäselvä. Esimerkiksi on mahdollista elää kymmeniä tai useampia vuosia multippeliskleroosiin, ja muiden lajikkeiden elinajanodote voi olla vuosi tai vähemmän.

Multippeliskleroosi

Multippeliskleroosi (MS) on yleisin demyelinaation muoto, joka vaikuttaa noin 2 miljoonaan ihmiseen maapallolla. Potilaiden keskuudessa vallitsee eniten nuoria ja keski-ikäisiä ihmisiä, 20-40-vuotiaita, naiset ovat usein sairaita. Kielikeskustelussa ihmiset, jotka ovat kaukana lääkkeestä, käyttävät usein termiä "skleroosi" suhteessa ikäihmisiin muutoksiin, jotka liittyvät heikentyneeseen muistiin ja ajatusprosesseihin. MS: llä tällä "skleroosilla" ei ole mitään tekemistä.

Tauti perustuu autoimmunisaatioon ja hermokuitujen vaurioon, myeliinin hajoamiseen ja sen jälkeiseen korvaamiseen sidekudoksella (tästä johtuen "skleroosista"). Muuttujien diffuusi luonnetta, toisin sanoen demyelinaatiota ja skleroosia, esiintyy hermoston eri osissa, eikä sen jakautuminen ole selkeää.

Taudin syitä ei ole ratkaistu loppuun asti. Oletetaan, että perinnöllisyys, ulkoiset olosuhteet, infektio bakteereilla ja viruksilla on monimutkainen vaikutus. On huomattava, että PC-taajuus on korkeampi, jos auringonvalo on alempi, eli pidemmälle kuin päiväntasaajalla.

Yleensä hermostoa on useita osia välittömästi, ja sekä aivot että selkäydin ovat mahdollisia. Erottuva piirre on erilaisten reseptien plakkien MRI-tunnistus: hyvin tuoreesta sklerotoksiin. Tämä osoittaa tulehduksen kroonista, pysyvää luonnetta ja selittää erilaisia ​​oireita oireiden muuttuessa demyelinaation edetessä.

MS: n oireet ovat hyvin erilaisia, koska leesio vaikuttaa samanaikaisesti useisiin hermoston osioihin. On:

  • Paresis ja halvaus, lisääntynyt jänne-refleksejä, tiettyjen lihasryhmiin kohdistuvat kouristukset;
  • Balance-häiriö ja hieno moottoriosaaminen;
  • Kasvojen lihasten heikkeneminen, puheen muutokset, nieleminen, petoosi;
  • Herkkyyden patologia, pinnallinen ja syvä;
  • Lantion elimistä - viivästyminen tai inkontinenssi, ummetus, impotenssi;
  • Optisten hermojen osallistuminen - vähentynyt näkökyvyys, kenttäväheneminen, heikentynyt värien, kontrastin ja kirkkauden havaitseminen.

Kuvatut oireet yhdistetään mentaalisen pallon muutoksiin. Potilaat ovat masentuneita, emotionaalinen tausta on yleensä vähentynyt, masennus on taipumus tai euphoria. Koska demyelinisaation määrä ja koko aivojen valkoisessa aineessa lisääntyvät, älykkyyden ja kognitiivisen toiminnan väheneminen liittyy motoristen ja herkkien alueiden muutoksiin.

Multippeliskleroosissa ennuste on edullisempi, jos tauti alkaa herkkyyshäiriöllä tai visuaalisilla oireilla. Siinä tapauksessa, kun ensimmäiset liikuntahäiriöt, tasapaino ja koordinaatio ilmenevät, ennuste on huonompi, koska nämä merkit viittaavat pienikasvuun ja subkorttisiin johtaviin reitteihin.

Video: MRI diagnoosi demyelinating muutoksia MS

Marburgin tauti

Marburgin tauti on yksi demyelinaation vaarallisimmista muodoista, koska se kehittyy äkillisesti, oireet kasvavat nopeasti ja johtavat potilaan kuolemaan kuukausien kuluessa. Jotkut tutkijat pitävät sitä multippeliskleroosin muodoissa.

Taudin puhkeaminen muistuttaa yleistä infektioprosessia, kuumetta, yleistyneitä kouristuksia on mahdollista. Myeliinin tuhoutumisen nopeasti muodostuvat potenssit johtavat erilaisiin vakaviin liikkumis- häiriöihin, heikentyneeseen herkkyyteen ja tietoisuuteen. Tyypillinen meningeal-oireyhtymä, jolla on voimakas päänsärky, oksentelu. Usein kasvaa kallonsisäistä painetta.

Marburgin taudin pahanlaatu on liittynyt aivorungon vallitsevaan vaurioon, jossa pääasialliset reitit ja aivojen hermojen ydin ovat keskittyneet. Potilaan kuolema tapahtuu muutaman kuukauden kuluttua taudin puhkeamisesta.

Devikin tauti

Devika-tauti on demyelinisoiva prosessi, joka vaikuttaa optisiin hermo- ja selkäydinvoimaan. Aloitettu akuutisti, patologia etenee nopeasti, mikä johtaa vakaviin näköhäiriöihin ja sokeuteen. Selkäydinvaikutus on nousussa ja siihen liittyy paresis, halvaus, heikentynyt herkkyys ja lantion elinten häiriö.

Käytetyt oireet voivat olla noin kaksi kuukautta. Taudin ennuste on heikko, erityisesti aikuispotilailla. Lapsilla on jonkin verran parempaa glukokortikosteroidien ja immunosuppressanttien oikea-aikainen nimittäminen. Hoitojärjestelmiä ei ole vielä kehitetty, joten hoitoa vähennetään oireiden lievittämiseen, hormoneja määrittäviin lääkkeisiin ja tukitoimintaan.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia (PMLE)

PMLE on demyelinisoiva aivojen sairaus, jota yleisemmin diagnosoidaan vanhemmilla ihmisillä ja johon liittyy useita haittavaikutuksia keskushermostoon. Klinikassa on paresis, kouristukset, epätasapainot ja koordinaatio, visuaaliset häiriöt, jolle on ominaista älykkyyden väheneminen, jopa vaikeaan dementiaan.

Aivojen valkoisen aineen demyelinating lesions progressiivisella multifocal leukoencephalopathy

Tämän patologian ominaispiirteitä pidetään demyelinaation yhdistelmänä hankittua immuniteettia vastaan, mikä on todennäköisesti tärkein tekijä patogeneesissä.

Guillain-Barren oireyhtymä

Guillain-Barre -oireyhtymälle on ominaista progressiivisen polyneuropatian tyyppisten ääreishermojen vaurioita. Tällaisista diagnooseista kärsivillä potilailla on kaksi kertaa niin paljon miestä, patologialla ei ole ikärajaa.

Symptomatologiaa vähennetään paresis, halvaus, selkäkipu, nivelten, raajojen lihakset. Usein rytmihäiriöt, hikoilu, verenpaineen vaihtelut, jotka ilmaisevat autonomisen toimintahäiriön. Ennuste on suotuisa, mutta potilaiden viidennessä osassa pysyvät jäljellä olevat merkit hermoston vaurioitumisesta.

Demyelinisoivien sairauksien hoidon ominaisuudet

Demyelinaation hoitoon käytetään kahta lähestymistapaa:

  • Oireinen hoito;
  • Patogeneettinen hoito.

Patogeneettisen hoidon tarkoituksena on hillitä myeliinikuitujen tuhoutumisprosessia, kiertoveden vasta-aineiden ja immuunikompleksien poistamista. Interferonit - beetaferoni, Avonex, Copaxon - tunnetaan yleisesti lääkkeinä, joista valita.

Betaferonia käytetään aktiivisesti multippeliskleroosin hoidossa. On osoitettu, että pitkäaikaisella nimityksellä 8 miljoonan yksikön määrä, taudin etenemisriski vähenee kolmanneksella, vammaisuuden todennäköisyys ja pahenemisriskien määrä vähenevät. Lääke ruiskutetaan ihon alle joka toinen päivä.

Immunoglobuliinivalmisteet (homoglobuliini, ImBio) pyrkivät vähentämään autovasta-aineiden tuotantoa ja vähentämään immuunikompleksien muodostumista. Niitä käytetään useiden demyelinisoivien sairauksien pahenemiseen viiden päivän kuluessa, annettuna suonensisäisesti 0,4 grammaa painokiloa kohden. Jos haluttua vaikutusta ei saavuteta, hoitoa voidaan jatkaa puolella annoksesta.

Viime vuosisadan lopulla kehitettiin menetelmä CSF: n suodattamiseksi, jossa autovasta-aineet poistettiin. Hoidon kestoon sisältyy jopa kahdeksan menettelytapaa, joiden aikana jopa 150 ml aivo-selkäydinnestettä kulkee erikoissuodattimien läpi.

Perinteisesti plasmapheresiä, hormonihoitoa ja sytostaatteja käytetään demyelinaatioon. Plasmafereesilla pyritään poistamaan verenkierrossa olevat verenkierrosta olevat vasta-aineet ja immuunikompleksit. Glukokortikoidit (prednisoni, deksametasoni) vähentävät immuunijärjestelmän aktiivisuutta, estävät antimyeliniproteiinien muodostumista ja heikentää tulehdusta. Ne on määrätty jopa viikossa suurina annoksina. Sytostaatteja (metotreksaattia, syklofosfamidia) voidaan käyttää vakavissa patologian muodoissa, joilla on vakava autoimmunisaatio.

Oireettiseen hoitoon kuuluvat nootrooppiset lääkkeet (piraasetaatti), kipulääkkeet, kouristuslääkkeet, neuroprotektorit (glysiini, Semax), lihasrelaksantit (mydocalms) spastisen halvauksen varalta. Parantamiseksi hermojen siirtoa, B-vitamiineja on määrätty ja masennustiloissa masennuslääkkeitä on määrätty.

Demyelinoivan patologian hoito ei tähtää täysin poistamaan potilasta sairaudesta johtuen näiden tautien patogeneesin erityispiirteistä. Sen tarkoituksena on ehkäistä vasta-aineiden tuhoisaa toimintaa, pidentää elämää ja parantaa sen laatua. Kansainvälisiä ryhmiä on luotu tutkimaan demyelinaatiota ja eri maiden tutkijoiden ponnistelut tarjoavat jo tehokkaasti potilaita, vaikka ennuste monissa muodoissa on edelleen hyvin vakava.

Demyelinoivat aivosairaudet

Aivojen demyelinisoiva sairaus on patologia, jolle on ominaista hermokuitujen vaipan vaurio ja niiden johtokyvyn rikkominen.

Hermo-kuidut ovat pitkät myeliinipäällysteiset neuronit, joilla on lipidi. Demyelinaatioprosessissa nämä kalvot tuhoutuvat joko keskushermostossa tai ääreisosissa. Tuhoutuneen myeliini-kuitukudoksen kasvaessa, joka ei pysty tekemään hermopulsseja.

Aivojen demyelinaatiolle on ominaista leesiot, joilla on pyöreä tai soikea muoto. Aivojen demyelinisointipistokkeet - tämä on hermokuitujen kalvojen vaurio, joka antaa spesifisen kliinisen kuvan, joka riippuu itseensä ja sen prosesseihin liittyvästä paikannuksesta.

Kehityksen syyt

Tällä hetkellä ei ole osoitettu erityisiä syitä demyelinaation kehittämiselle. Monet asiantuntijat uskovat, että tällaiset taudit ovat perinnöllisiä. Usein sairaus keskiajan ikäisillä naisilla. Äskettäin lukuisia tapauksia on kirjattu lapsille.

Katsotaan, mitä tämä on demyelinaatio ja miten se tapahtuu. Aivojen demyelinaatio on patogeneesissäan autoimmuuniprosessi. On olemassa tiettyjä tekijöitä, jotka aiheuttavat kehon tuntemaan myeliini-solut vieraaksi. Immuunijärjestelmä aktivoituu ja alkaa tuhota omat solunsa. Kuitumainen kudos kasvaa loukkaantumispaikassa. Sen ydin, demyelinisaation painopiste on osa vahingoittuneesta hermokudoksesta, joka sijaitsee spesifisessä aivorakenteessa, joka aiheuttaa vaurion kliinisiä ilmentymiä.

Demyelinaatioprosessi voidaan jakaa kahteen tyyppiin:

  • Myeloklastiat ovat myeliinin tuhoutuminen rakenteilla olevilla vikoilla ja geneettisesti määritetty;
  • Myelopatia - normaalin myeliinin tuhoaminen joidenkin tekijöiden vaikutuksen alaisena.

Tärkeimmät tekijät, jotka voivat johtaa demyelisoidun aivosairauden, ovat:

  • Autoimmuunimekanismi aiheuttaa kaikkein progressiivisen demyelinaatiokehityksen. Tätä mekanismia kuvataan multippeliskleroosin, Guillain-Barre -yndrooman, reumaattisten sairauksien,
  • Tartuntataudit, joihin liittyy hermokudoksen vaurioita (mukaan lukien viruselimet);
  • Metaboliset häiriöt elimistössä, mikä johtaa dystrofisten muutosten kehittymiseen hermokudoksessa (enkefalopatian tilat diabetes mellituksessa);
  • Myrkyllinen mekanismi (lipidikudokseen vaikuttavat aineet - organofosfaatti, tolueeni, bentseeni, asetoni ja muut). On osoitettu, että tällainen vaurio voi johtua ketonirungosta ketoasidoosin kehittymisen aikana diabetes mellitusta sairastavilla potilailla;
  • Kasvainten romahtamisen aikana ympäröivän pehmytkudoksen tuhoutuminen.

oireet

Demyelinaatio-oireiden ilmaantuminen riippuu aivojen painopisteen sijainnista ja toiminnallisen kyvyn rikkomisesta.

Tarkastellaan yleisimpiä leesioita ja niiden kliinistä ilmenemistä:

  • Pyramidiset reitit - raajojen paresis ja halvaus, lihasten hypertonismi, hyperrefleksisuus, patologisten refleksejen ilmeneminen;
  • Varsiosa - hengityselinsairaudet, huonontunut kasvutila (vaskulaarinen kouristus, verenpaineen nousu tai väheneminen), jäljittelevien lihasten erottuminen;
  • Alemmat selkäytimen segmentit - lantion elimen toimintahäiriö;
  • Cerebellum - koordinoinnin, orientaation rikkominen;
  • Optinen hermo - visuaalisen havainnon rikkominen ennen osittaista tai täydellistä näkökyvyn heikkenemistä;
  • Kognitiiviset oireet hermokudoksen useissa leesioissa.

Kliinisen kuvan kannalta katsomme useimpia yleisimpiä demyelinaatiotauteja.

Multippeliskleroosi on keskushermostosairaus, jolle on tunnusomaista aivojen demyelinaation monipesäkkeiden esiintyminen, mikä johtaa erilaisten neurologisten oireiden kehittymiseen. Kliinisesti ilmenevä yksi- tai kaksipuolinen paresis tai halvaus, heikentynyt virtsaaminen ja ulostus. Taudin puhkeaminen riippuu leesioiden koosta, niiden lokalisoinnista ja hermokuitujen demyelinaation etenemisestä.

Opticcomielitis on tauti, jolle on ominaista selektiivinen vaurio optisen hermon ja selkäydinten segmentteihin. Diemilisaation kliininen kuva ilmaistaan ​​visuaalisten toimintojen rikkomuksessa (osittainen näköhäviö täydelliseen sokeuteen asti) ja para- ja tetraparesis riippuen kyseessä olevasta segmentistä. Leukoencephalapathy on demyelinoiva sairaus, jolla on fulminantti kurssi.

Aivojen demyelinaatiokeskukset sijaitsevat epäsymmetrisesti. On todettu, että tauti aiheutuu viruksista, joiden kantajat ovat suurimmassa osassa väestöstä. Vaurioiden kehityksen tärkein sysäys on immuunijärjestelmän loukkaus. Tärkeimmät kliiniset oireet johtuvat demyelinisoinnin hajanoitumisesta ja ilmenevät monopareesi tai hemipareesi. Dementian jälkeinen psyykkisten häiriöiden kehitys on hyvin spesifistä tämän taudin osalta.

Diagnostiikkamenetelmät

Aivojen demyelinaation lähteen ilmaisemiseksi on välttämätöntä suorittaa instrumentaalisia tutkimuksia. Yleisin ja informatiivinen menetelmä on magneettinen resonanssikuvaus (MRI). MRI osoittaa selkeästi kaikki aivokudoksen rakenteet ja mahdollistaa jopa 3 mm: n valkoisen aineen demyelinaatiota. Koon, paikan, paikkojen sijainnin mukaan voit säätää potilaan hoitoa ja ennusteita.

Sähkömografiaa käytetään ääreishermoston vaurioiden diagnosointiin. Menetelmä perustuu pulssin rekisteröintiin ja niiden johtavuuden rikkomusten havaitsemiseen.

Jos epäillään autoimmuunimekanismia taudin kehittymiselle, vietävät spesifisten vasta-aineiden pitoisuutta.

hoito

Demyelinaatioprosessia ei voida täysin lopettaa. Nykyisessä vaiheessa on mahdollista vain estää suonensisäisen leviämisen ja vähentää oireita Demynaalisoivien aivosairauksien hoito ei ole spesifinen.

Tärkein hoito on tarkoitettu eliminoimaan oireet ja seuraavat lääkkeet on määrätty:

  • Lihasrelaksantteja käytetään lieventämään lihasten sävyjä ja helpottamaan liikkumista.
  • Lääkkeet, jotka lisäävät hermosolujen vastustuskykyä nootrooppisten huumeiden ryhmässä;
  • Kortikosteroidien tulehdusta estävät lääkkeet tulehdusprosessien lievittämiseksi.

On syytä huomata erityinen rooli interferonilääkkeiden - β-interferonin demyelinoivien sairauksien hoidossa. Multippeliskleroosin hoito näillä lääkkeillä on osoittanut hyviä tuloksia. Ne vähentävät myeliiniin kohdistuvaa vahinkoa, mikä vähentää taudin kehittymistä ja potilaan vammaisuutta.

Spinaalin nestesuodatusta antigeenien poistamisella ja immunoglobuliinien antamisen alalla käytetään myös laajalti.

Stabiilin elpymisprosessin saavuttamiseksi potilaiden on suositeltavaa noudattaa terveellistä elämäntapaa, kohtalaista liikuntaa ja säännöllistä hoitoa sairaalassa asiantuntijoiden valvonnassa.

Aivojen demyelinoivien sairauksien oireet ja hoito

Yksi vaarallisista patologeista, joka vaikuttaa hermostoon, on aivojen demyelinoiva sairaus. Tuloksena on myelin tuhoaminen sen korvaamiseksi kuitukudoksella. Se voi tapahtua missä tahansa aivojen osassa (etupäässä, silmäluomissa, ajalliset lohkot). Tällaiset prosessit johtavat siihen, että hermopulssien välittäminen on heikentynyt. Demyelinaatio viittaa autoimmuunisairauksiin, ja äskettäin tämä patologia on kasvanut lasten ja yli 45-vuotiaiden keskuudessa. Mitkä ovat aivojen tämän patologian syyt, luonne ja hoito?

Demielinisoiva sairaus

Tärkeimpiä syitä, joiden seurauksena aivojen demyelinaatio alkaa kehittyä kehossa, voidaan todeta:

  1. Ihmisen immuunijärjestelmän reaktio myeliiniin muodostavaan proteiiniin. Elimistössä esiintyvien peruuttamattomien prosessien seurauksena immuunijärjestelmä alkaa havaita tällaista proteiinia vieraaksi. Solut alkavat hyökätä häntä vastaan ​​ja vähitellen tuhota. Tämä syy on vaarallisin. Tämä mekanismi voi ilmetä infektion nauttimisen tai perinnöllisen henkilön immuniteetin ominaisuuksien perusteella. Näihin kuuluvat multippeliskleroosi, useita enkefalomyeliittiä jne.
  2. Demyelinaatioprosessi voi alkaa vastauksena myelinin kohdistuvaan neuroinfektioon.
  1. Elimistön metabolisten prosessien rikkominen. Tämän seurauksena myeliini alkaa kärsiä tarvitsemiensa aineiden puutteesta ja vähitellen romahtaa. Tämä on mahdollista potilailla, joilla on aiemmin ollut diabetes ja kilpirauhan työhön liittyvät ongelmat.
  2. Vaikutus toksiinien ja kemikaalien runkoon, mukaan lukien: alkoholi, psykotrooppiset lääkkeet, asetoni, kehon jätteet.
  3. Paraneoplastiset prosessit, jotka esiintyvät syövän komplikaationa.

Tieteellisen tutkimuksen tuloksena voitiin todeta, että perinnöllisyys ja haitalliset ympäristöolosuhteet ovat erityisen tärkeitä myelin vahingoittumisessa (hermokuitujen vaippa). On myös tietoa tämän taudin esiintymisen todennäköisyyden suhteesta henkilön maantieteelliseen asemaan, jossa on demyelinisaatiota.

Aivojen demyelinaatio on kahta tyyppiä:

  1. Myelinoplasty - luonnehditaan perinnöllisestä alttiudesta myeliini-aineen kuoren nopealle tuhoutumiselle.
  2. Myelinopatia on myeliinipussin tuhoutumisprosessi, jolla on muita syitä.

oireet

Aivojen demyelinisoivien sairauksien erityiset oireet eivät ole erilaiset. Kaikki ne liittyvät suoraan niihin hermoston osioihin, joissa ne ovat paikallisesti ja missä demyelinaatiokohdat sijaitsevat. Yhteensä lääketiede on kolme pääasiallista demyelinaatiotauti:

  1. Akuutti disseksoiva enkefalomyeliitti dystrofinen luonne.
  2. Multippeliskleroosi (missä tahansa sen ilmenemismuodossa).
  3. Multifokaalinen leukoenkefalopatia.

Yleisimpi näistä sairauksista on multippeliskleroosi, joka toisin kuin muut sairaudet, voi vaikuttaa samanaikaisesti useisiin CNS-osiin. Tämän taudin oireiden vaihteluväli on melko laaja. Ensimmäiset sairauden merkit alkavat näkyä 20-25-vuotiailla nuorilla. Useimmiten sairaus diagnosoidaan naisilla noin 25 vuotta. Miesten keskuudessa potilaiden määrä on pienempi, mutta tauti on progressiivinen. Kaikki taudin ominaispiirteet voidaan jakaa 7 ryhmään:

  1. Neuropsykologiset häiriöt: käyttäytymishäiriöt, euforian tunne, masennus, astenia, hypochondria.
  2. Pyramidipolun tappion dystrofinen luonne. Näihin kuuluvat: spastinen lihasääni, vähentyneet ihon refleksejä, paresis, jänteen refleksien lisääntyminen.
  3. Kallon hermojen ja aivorungon dystrofiset vaurioita: kasvojen lihasten heikkeneminen, horisontaalinen nystagmus.
  1. Lantion elimien rikkoutuminen: heikentynyt teho, usein virtsaaminen virtsaan, monet ovat virtsankarkailua.
  2. Desyytisoituminen demyelinaation seurauksena: dysestesia, tärinäherkkyyttä aiheuttavat häiriöt, potilas ei tunne korkeaa tai matalaa lämpötilaa, raajojen supistumisominaisuus.
  3. Visuaalinen heikentyminen: näkökulman muutokset, värin sokeus, kyvyttömyys havaita kirkkautta ja kontrastia.
  4. Aivopesäkkeen dystrofinen vaurio: dysmetria, asynergia, nystagmus, lihaksen hypotonia, kehon ataksia.

Lue lisää ataksiaa ja sen hoidosta kokenut neurologi Mikhail Moiseyevich Shperling videomme:

Diagnoosi aivojen demyelinaatiosta

Nykyisin tehokkain tapa patologian diagnosoimiseksi on magneettiresonanssikuvantaminen. On mahdollista identifioida halogeenislamidia, joka voi olla soikea tai pyöreä. Niiden läpimitta voi vaihdella 3 - 3 cm, ne voivat olla missä tahansa aivojen osassa, mutta useimmiten diagnosoidaan etusuoralla. Jos tauti etenee tarpeeksi kauan ja hoitoa ei suoriteta, tällaiset foci voivat lopulta sulautua. Tomografia paljastaa muutoksia subarachnoidisissa tiloissa, laajentuneissa kammioissa, mikä on mahdollista aivojen atrofian vuoksi.

Suhteellisen uusi tapa diagnosoida demyelinaatiota on evokoitujen potentiaalien menetelmä. Tämä tutkimus mahdollistaa laadullisen arvioinnin kuulo-, visuaaliset ja somatosensoriset parametrit sekä harkita rikkomuksia hermoston impulsseja.

Sähköromuografia auttaa havaitsemaan aksoneraalisen rappeutumisen ja arvioimaan heikkenemisen tason.

Miten diagnosoida multippeliskleroosi ja muut demyelinaatiotautit MRI: lla sanoo Kapitonov Ivan Vladimirovich - keskuksen lääkäri MRT24:

Immunologisia tutkimuksia tehdään oligoklonaalisilla immunoglobuliineilla, jotka ovat aivo-selkäydinnesteessä. Kun niiden havaitaan olevan erittäin keskittyneitä, tehdään aivojen demyelinaatiotoimintaa koskeva päätelmä.

Perinteiset hoidot

Patologisten prosessien hoitoon käytetään lääkkeitä, joiden tarkoituksena on parantaa hermosimpulssien toimintoja ja estää aivojen muutoksia. Vaikeinta on hoitaa vanhaa demyelinaatiota.

Beta-interferonit voivat merkittävästi pienentää patologian ja komplikaatioiden esiintymisen riskiä noin 30%. Lisäksi potilaalle on määrätty seuraavat lääkkeet:

  • Lihasrelaksantit, joiden toiminta on tarkoitettu potilaan moottoritoimintojen palauttamiseen.
  • Tulehduskipulääkkeet ovat välttämättömiä hermokuitujen aiheuttamien vahinkojen pysäyttämiseksi, jotka ilmenivät infektoivan luonteen tulehdusprosessin kehityksen vuoksi. Yhdessä tällaisten lääkkeiden kanssa on osoitettu antibioottien käyttöä.
  • Nootropiiniset lääkkeet on tarkoitettu krooniseen demyelinaatioon. Tällaisilla lääkkeillä on myönteinen vaikutus johtavan aktiivisuuden ja aivojen toiminnan palauttamiseen kokonaisuutena. Samanaikaisesti heidän kanssaan on suositeltavaa käyttää neuropsyko- tekijöitä ja aminohappojen kompleksia.

Jos hoitoa ei aloitettu ajoissa, on lähes mahdotonta palauttaa aivojen normaali toiminta ja kehon menetetyt toiminnot.

Miten nootrooppiset lääkkeet vaikuttavat aivoihin kertoo neurologi, professori, lääketieteen tohtori Schneider Natalia Alekseevna:

Demyelinaation kansanhoito

Populaaristen menetelmien käyttö demyelinaatioon auttaa poistamaan joitakin oireita ja ehkäisemään tautia. Tätä varten käytetään yleisesti seuraavia kasveja:

  • Kaukasian Dioscorean juuret. Puolet tl murskattua ja kuivattua juurta kaadetaan lasilla kiehuvaa vettä ja pidetään vesihauteessa vähintään 15 minuuttia. Tämän jälkeen liemi suodatetaan ja otetaan ennen ruokailua 1 rkl.
  • Anise lofant Sitä käytetään myös keittämiseen, josta 1 rkl kuivattuja lehtiä, kukkia ja muita kasvinosia kaadetaan 1 kuppiin kuumalla vedellä ja keitetään 10 minuutin ajan. Jäähdyttämisen jälkeen liete suodatetaan lisäämällä siihen 1 tl hunajaa. Levy ottaa tyhjään vatsaan ja 2 rkl.

Mutta ennen kuin aloitat demyelinaatiokäsittelyn perinteisin menetelmin ja keinoin, ota yhteys lääkäriisi, koska näiden reseptien käyttö on vasta-aiheista.

Brain demyelinaatio

Demyelinisointiprosessi on patologinen tila, jossa hermoston valkoisen aineen myeliinin tuhoutuminen, keski- tai perifeerinen. Myeliini korvataan kuitukudoksella, mikä johtaa keskeyttämiseen impulssien lähettämiseen aivojen johtavia reittejä pitkin. Tämä sairaus kuuluu autoimmuunille ja viime vuosina on ollut taipumus lisätä sen taajuutta. Myös tämän taudin havaitsemistapauksia lapsilla ja yli 45-vuotiailla on lisääntymässä, yhä useampia sairauksia havaitaan maantieteellisillä alueilla, jotka eivät olleet tyypillisiä niille. Vastuullisten tutkijoiden tekemät tutkimukset immunologian, neurogeneettisen, molekyylibiologian ja biokemian alalla tekivät tämän taudin kehittymisen ymmärrettävämmiksi, mikä mahdollistaa uuden teknologian kehittämisen sen hoidossa.

syitä

Aivojen demyelinisoiva sairaus voi kehittyä useista syistä, joista tärkeimmät luetellaan jäljempänä.

  1. Immuunireaktio proteiineille, jotka ovat osa myeliiniä. Immunijärjestelmä alkaa havaita näitä proteiineja vieraaksi ja hyökkää, mikä aiheuttaa niiden tuhoa. Tämä on taudin vaarallinen syy. Tällaisen mekanismin käynnistämisen käynnistys voi olla immuunijärjestelmän infektio tai synnynnäinen ominaispiirre: multippeli enkefalomyeliitti, multippeliskleroosi, Guillain-Barren oireyhtymä, reumaattiset sairaudet ja krooniseen infektiot.
  2. Neuroinfektio: Jotkut virukset voivat tarttua myeliiniin, mikä johtaa aivojen demyelinaatioon.
  3. Metabolian mekanismin epäonnistuminen. Tätä prosessia voi seurata myeliinin aliravitsemus ja sen myöhempi kuolema. Tämä on tyypillistä patologioille, kuten kilpirauhasen sairaudelle, diabetekselle.
  4. Päihtymys eri luonteeltaan kemiallisten aineiden kanssa: voimakkaat alkoholipitoiset, huumaavat, psykotrooppiset, myrkylliset aineet, maalien ja lakkituotteiden tuotteet, asetoni, kuivausöljy tai oman organismin elämäntoiminnan tuotteiden myrkytys: peroksidit, vapaat radikaalit.
  5. Paranoplastiset prosessit ovat patologioita, jotka ovat kasvainprosessien komplikaatio.
    Viimeaikaiset tutkimukset vahvistavat, että tämän taudin mekanismin käyttöönotto on tärkeä tekijä ympäristötekijöiden ja perinnöllisen alttiuden vuorovaikutuksessa. Maantieteellisen sijainnin ja taudin esiintymisen todennäköisyyden välinen suhde. Lisäksi virukset (rupla, tuhkarokko, Epstein-Barr, herpes), bakteeri-infektiot, ruokailutottumukset, stressi, ekologia ovat tärkeässä asemassa.

Tämän taudin luokittelu suoritetaan kahdella tavalla:

  • myelinoklasmi - geneettinen alttius myeliinisen vaipan nopeutetulle tuhoutumiselle;
  • Myelinopatia - myeliinihampaan tuhoutuminen, joka on jo muodostunut minkä tahansa syyn vuoksi, myeliini ei ole yhteydessä.

oireet

Aivojen demyelinisointiprosessi ei anna mitään selviä oireita. Ne riippuvat täysin siitä, mitkä keskus- tai ääreishermoston rakenteet lokalisoivat tämän patologian. Kolme pääasiallista demyelinating tautia: multippeliskleroosi, progressiivinen multifokaalinen leukoencephalopathy ja akuutti disseminated encephalomyelitis.

Moninkertainen skleroosi - yleisimpiä sairauksia näistä, on ominaista tappion useita osia keskushermoston. Tämän ohella on mukana laaja valikoima oireita. Taudin puhkeaminen ilmenee nuorena - noin 25 vuotta ja on yleisempi naisilla. Miehet sairastuvat harvemmin, mutta tauti ilmenee progressiivisemmin. Multippeliskleroosin oireet on ehdollisesti jaettu 7 pääryhmään.

  1. Pyramidaalinen trauma: paresis, kloonit, ihon heikkeneminen ja jänteen refleksien lisääntyminen, spastinen lihasääni, patologiset merkit.
  2. Kallon aivorungon ja hermojen vaurio: horisontaalinen, pystysuuntainen tai moninkertainen nystagmus, kasvojen lihasten heikkeneminen, ydinaseiden välinen oftalmoplegia, Bulbar-oireyhtymä.
  3. Lantion elinten dysfunktion: virtsainkontinenssi, virtsaneritys, ummetus, heikentynyt teho.
  4. Pikkuaivojen tauti: nystagmus, rungon, ääripäiden, asynergian, lihashypotonian ja dysmetrian ataksia.
  5. Visuaalinen heikentyminen: aivoverenkierron, skoton, heikentynyt väriherkkyys, visuaalisten kenttien muutokset, kirkkauden heikkeneminen, kontrasti.
  6. Aistit häiriöt: lämpötilahälytyksen vääristyminen, dysestesia, herkkä ataksia, raajojen paineen tunne, värähtelyherkkyyden vääristyminen.
  7. Neuropsykologiset häiriöt: hypokondria, masennus, euforia, astenia, älylliset häiriöt, käyttäytymishäiriöt.

diagnostiikka

Havainnollisin tutkimusmenetelmä, joka voi paljastaa aivojen demyelinaatiota, on magneettinen resonanssikuvaus. Tyypillinen kuva tälle taudille on soikea tai pyöreä soikeus, joka on kooltaan 3 mm - 3 cm missä tahansa aivojen osassa. Tyypillinen lokalisointi tässä patologiassa on alaryhmän ja periventrikulaaristen alueiden alue. Jos tauti kestää pitkään, nämä vauriot voivat sulautua. MRI osoittaa myös muutoksia subarachnoidisissa tiloissa, kammion systeemin lisääntyminen aivojen atrofian vuoksi.

Suhteellisesti äskettäin aloitettiin havaitun potentiaalin menetelmä dimeilisoivien sairauksien diagnosoimiseksi. Kolme indikaattoria arvioidaan: somatosensorinen, visuaalinen ja kuuloinen. Tämä mahdollistaa arvojen heikkenemisen arvioimisen aivorungon, visuaalisten elinten ja selkäydinten impulssien johtamisessa.

Sähköromuografia osoittaa aksoneraalisen rappeutumisen ja antaa sinulle mahdollisuuden määrittää myeliinin tuhoutuminen. Käyttämällä tätä menetelmää myös tuotetaan määrällinen arviointi autonomisten häiriöiden asteesta.

Immunologinen suunnitelma läpikäy aivo-selkäydinnesteeseen sisältyviä oligoklonaalisia immunoglobuliineja. Jos niiden pitoisuus on korkea, se osoittaa patologisen prosessin aktiivisuutta.

hoito

Demyelinating tautien hoito on spesifistä ja oireenmukaista. Uusi lääketutkimus on mahdollistanut hyvän menestyksen saavuttamisen tietyissä hoitomenetelmissä. Beta-interferonien katsotaan olevan yksi tehokkaimmista lääkkeistä: näitä ovat Rebife, Betaferon, Avanex. Beetasferonin kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että sen käyttö vähentää taudin etenemistä 30 prosentilla, estää vammaisuuden kehittymistä ja vähentää pahenemisvaiheiden esiintymistiheyttä.

Asiantuntijat suosivat entistä enemmän immunoglobuliinien (bioven, homoglobuliinin, venoglobuliinin) laskimonsisäistä käyttöä. Täten sairauden pahenemisen hoito. Yli 20 vuotta sitten kehitettiin uusi, melko tehokas menetelmä demyelinisoivien sairauksien hoitamiseksi - aivo-selkäydinnesteiden immunofiltraatiota. Tällä hetkellä on käynnissä tutkimuksia lääkkeistä, joiden toiminta on tarkoitus lopettaa demyelinisoinnin prosessi.

Erityiskäsittelyn keinoina käytetään kortikosteroideja, plasmafereesia, sytostaattisia aineita. Nootropiat, neuropsyytit, aminohapot, lihasrelaksantit käytetään myös laajalti.

Brain demyelinaatio

Tilastot osoittavat, että viime vuosina myeliinin tuhoutumiseen liittyvien sairauksien leviäminen ihmiskehon kudoksissa on lisääntynyt. Tämä tapahtuu kaikkialla, ja jos jo aiemmin tietyissä tapauksissa tällaiset tapaukset olivat todennäköisempää poikkeusta, nyt aivojen demyelinaatiota pidetään yleisin tauti. Myös sairastuvuuden osuus kasvaa ikäryhmissä: yhä useammat ihmiskunnan edustajat kuuluvat riskiryhmään.

Erityisominaisuudet

Tähän mennessä ei ole löydetty riittävän tehokkaita menetelmiä, joilla tunnistetaan ja hoidetaan degeneraatioprosesseja myeliinikerroksissa aivojen demyelinisoinnin alkuvaiheissa. Mutta tiede etsii edelleen ratkaisua tähän ongelmaan. Viime vuosisadalla ihmiskunta on edistynyt merkittävästi tällä alalla.

Tällä hetkellä tunnetaan perustavanlaatuisia käsityksiä siitä, miten tuhoavat prosessit tapahtuvat, syyt on tunnistettu, useita lääkemääräyksiä ja hoitosuosituksia - totta, toistaiseksi vain tietyille sairauksille.

Taudin kulku

Taudin kulun kuvaus auttaa ymmärtämään, mikä on aivojen demyelinaatio.

Aivojen demyelinaatio alkaa suurien määrien vasta-aineiden muodostumisesta kehossa - tätä prosessia kutsutaan myös autoimmunoinniksi. Vasta-aineet veressä - tämä on erityinen proteiinimuodostumi, tässä tapauksessa he alkavat hyökätä osia hermokudosta, mikä aiheuttaa tulehduksen prosessin alkua.

Tästä johtuen maailmanlaajuinen vahinko alkaa hermosolujen - neuronien prosesseille. Hermo-kuitu normaalissa tilassa peitetään myeliinin suojavaippauksella, mutta tällaiset olosuhteet johtavat sen hävittämiseen ja hermopulssien johtokyvyn heikkenemiseen.

syistä

Aivojen demyelinaation tärkeimmät syyt:

  • Ihmisen genotyyppiin luontainen alttius;
  • Virus- ja tartuntataudit;
  • Kroonisten bakteeri-infektioiden esiintyminen, esimerkiksi henkilö, joka on H. pylorin kantaja;
  • Kemialliset myrkytykset raskasmetalleilla, bensiinillä ja muilla aineilla;
  • Pitkä oleskelu vaikeassa ahdistuksessa, stressi;
  • Hyvin suuri osuus eläintuotteista
  • Saastunut ympäristö.

Lisäksi on olemassa tiettyjä lajeja, jotka koskevat esiintyvyyden prosenttiosuuden maantieteellistä jakautumista. Euroopan ja Yhdysvaltojen väestö on eniten riippuvaisia, Keski-Venäjän ja Siperian kansalaiset ovat vähemmän vaarassa. Länsimaiden ja itäisten maiden asukkaat eivät kuitenkaan vaikuta alttiuteen.

Jos etsit syytä kilpailussa, eurooppalainen kilpailu on suurin vaara.

Autoimmuuniprosessin puhkeamisen aiheuttaja voi olla luonnollinen, johtuen perinnöllisistä reaktioista ympäröivässä tai sisäisessä ympäristössä tapahtuneisiin muutoksiin: jotkut mutatoidut geenit aiheuttavat vasta-aineiden synteesiä.

Myelin tuhoutuminen, joka esiintyy infektioiden taustalla, tapahtuu seuraavasti: jos elimistö, joka edustaa vaaraa, tulee elimistöön, erityiselimet erittävät tietyn vasta-aineryhmän tuhotakseen sen, joka on suunniteltu neutraloimaan tietyntyyppisen kehon. Mutta niiden joukossa on myös niitä, jotka ovat rakenteeltaan hyvin samanlaisia ​​kuin kehon solut. Niinpä vasta-aineet vaikuttavat niihin, itsehävitys alkaa.

Jos alkuvaiheessa aivojen demyelinaation aiheuttamat seuraukset ovat palautuvia, niin tulevaisuudessa, edistyneemmissä olosuhteissa, tällainen mahdollisuus ei ole.

oireet

Aivojen demyelinaation tärkeimmät oireet ovat neurologisten häiriöiden merkkejä. Niiden ilmeneminen alkaa visuaalisilla häiriöillä. Ajan myötä potilas ymmärtää, että hänen kehossaan on ollut joitain ongelmia ja hän lähtee katsomaan asiantuntijaa.

Ongelmana on kuitenkin se, että oireiden suullinen kuvaus ei yksin riitä diagnosointiin, joka edellyttää perusteellisempaa tutkimusta.

Neurologiset häiriöt voivat olla merkki aivojen demyelinaatiosta.

Demyelinoivat sairaudet

Lääketieteen ammattilaisille tärkeintä on ymmärtää syyt ja niiden perusteella valita hoitomenetelmät. Elinaikan kesto riippuu myös taudin provokaattorista. Joillakin asuu kymmeniä vuosia, ja muiden läsnäolo voi johtaa kuolemaan kahden vuoden kuluttua.

Merkittävät demyelinating diseases:

diagnostiikka

Aivojen demyelinaation diagnoosi alkaa tavallisesti magneettisella resonanssikuvauksella, koska tällä hetkellä se on yksi tehokkaimmista ja luotettavimmista menetelmistä demyelinoivien focien havaitsemiseksi. Ne löytyvät yleensä aivojen valkoisesta aineesta. Lisäksi se on turvallinen raskaana oleville naisille ja lapsille.

MRI Demyelinization Foci

hoito

Demyelinaatiokäsittelyn tavoitteet aivoissa: myeliinikuitujen tuhoutumisprosessien pysäyttäminen, mikä vaatii vaarallisten vasta-aineiden neutralisointia. Tällaiset lääkeaineet, kuten beetaferoni, avonex, Copaxone, toimivat tässä tapauksessa hyvänä keinona.

Betaferon-valmisteita käytetään multippeliskleroosin hoitoon. Ne voivat merkittävästi vähentää komplikaatioiden todennäköisyyttä, kuten vammaisuutta ja akuutin manifestaatioiden lisääntymistä. Kuolemaan johtava uhka vähenee.

Immunoglobuliinit ja niiden lääkkeet voivat vähentää immuunisuojattujen kompleksien tuottamista - vasta-aineita. Niitä käytetään demyelinaation aiheuttamien sairauksien pahenemisen aikana. Kurssi on suunniteltu viideksi päivälle. Lääke injektoidaan ihon alle laskimoon.

Erittäin tehokas menetelmä on nestesuodatus. Tämä menetelmä käsittää selkäydinlaitteen siirtymisen erityisen vasta-aineenpuhdistuslaitteen läpi. Taattu päästä eroon niistä.

Veriplasman vaihto, joka on yksi perinteisistä hoitomenetelmistä, poistaa myös immuunijärjestelmät ja vasta-aineet.

Toinen tällainen menetelmä on glukokortikoidit, jotka estävät immuunijärjestelmän toimintaa, anti-myeliinikappaleiden synteesiä, heikentävät niiden aiheuttamaa tulehdusta.

Oireiden hoito on nootrooppisten lääkkeiden, kipulääkkeiden, antikonvulsanttien ja hermovammojen hoidossa. Hermoimpulssien siirron lisäämiseksi annetaan B-vitamiineja. Joissakin tapauksissa masennuslääkkeitä määrätään.

Useimmissa tapauksissa aivojen demyelinaation täydellinen hoito ei ole täysin mahdollista. Lääkärien pääasiallinen tehtävä on heikentää vasta-aineiden vaikutusta hermostoon terapeuttisten aineiden ja laitteiden avulla. Löydät uusia, hyödyllisempia ratkaisuja tähän ongelmaan, nyt tutkijat ympäri maailmaa.

Demyelinating aivosairauden oireet

Neuronien (hermosolujen) normaalin vuorovaikutuksen kesken ja muiden kehon rakenteiden kanssa on erittäin tärkeää paitsi niiden sisäinen sisältö myös membraani, joka sisältää myeliiniä. Sen komponentit ovat lipidejä ja proteiineja.

Jos tällainen "kääre" neuronien mistä syystä tahansa tuhotaan, hermopulssien välittäminen on mahdotonta. Nämä seuraukset voivat johtaa demyelinating aivosairauksiin, jotka voivat vaikuttaa suuresti ihmisen mieleen ja jopa elinkelpoisuuteen.

Patologian ydin

Useimmat ihmiset eivät tiedä mitä se on, mikä on aivojen demyelinaatio. Kuitenkin hermoston demyelinisoivat sairaudet esiintyvät sekä lapsilla että aikuisilla. Mielenkiintoista on, että niiden esiintymistiheys liittyy maantieteelliseen sijaintiin ja rotuun: suurin potilas, jolla on tällainen diagnoosi, kuuluu valkoihoisille ja sitä havaitaan Euroopassa ja Amerikassa.

Neuroneilla on erityinen muoto, joka erottaa ne kaikista muista soluista. Niillä on hyvin pitkiä prosesseja, joista osa on peitetty myeliinipinnoilla, mikä mahdollistaa hermopulssien välittämisen ja tekee prosessista nopeamman. Jos myeliini on romahtanut, liite ei joko pysty kommunikoimaan muiden hermosolujen kanssa elektrofysiologisten impulssien kanssa, tai tämä prosessi on äärimmäisen vaikeaa.

Tämän jälkeen ihmiskehon rakenne kärsii, jonka ärsyyntyminen liittyy vaurioituneeseen hermoon. Tämä tarkoittaa sitä, että myeliinisen vaipan katoamisella voi olla erilaisia ​​oireita ja seurauksia. Potilaat, joilla on samanlaiset diagnoosit, mutta niduksen erilaiset lokalisoinnit voivat elää eri ajanjaksolla, ennuste riippuu vaikuttavan rakenteen merkityksestä.

Hyvin tärkeä rooli kuoren tuhoutumisessa on immuunijärjestelmä, joka äkillisesti hyökkää elimen elinrakenteisiin.

Monissa tapauksissa tämä johtuu siitä, että immuniteetti reagoi hyvin nopeasti tarttuviin patogeeneihin keskellä ja samaan aikaan keskushermoston rakenteellisiin osiin; ns. autoimmuunireaktio kehittyy. Mutta tällaisia ​​epäonnistumisia on muitakin, ei-tarttuviin syihin.

syistä

Jotkut tämän CNS-taudin syistä eivät ole riippuvaisia ​​elämäntavoista (esimerkiksi perinnöllisyydestä), toiset liittyvät henkilön hylkäävään asenteeseen omaan terveyteensä.

Todennäköisesti aivojen demyelinisointiprosessi tapahtuu useiden tekijöiden vaikutuksesta samanaikaisesti.

Tämän taudin kehittyminen voi liittyä seuraaviin tekijöihin:

  1. Myelinin vaipan muodostumiseen liittyvien perinnöllisten tietojen viat.
  2. Haitalliset tavat, jotka aiheuttavat savun, myrkytysyhdisteiden ja alkoholin neuronimyrkytyksen.
  3. Pitkäaikainen altistuminen stressille.
  4. Virukset (rupla, herpes tautit, tuhkarokko)
  5. Neuroinfektiot, jotka vaikuttavat hermosoluihin.
  6. Hepatiittirokotus.
  7. Autoimmuunisairaus, jota vastaan ​​myeliinin vaippa tuhoutuu.
  8. Aineenvaihduntahäiriöt.
  9. Paraneoplastinen prosessi, joka kehittyy kasvainten kasvun vuoksi.
  10. Päihtymys minkä tahansa voimakkaan haitallisen aineen kanssa (mukaan lukien arkielämässä käytetyt maalit, asetoni, pellavansiemenöljy) sekä myrkyllisiä aineenvaihduntatuotteita.

Taudin lajikkeet

Tämän taudin luokittelu perustuu taudin perussyiden jakamiseen:

  1. Jos myeliini kehossa tuhoutuu perinnöllisten syiden vuoksi, he puhuvat myelinoplastista.
  2. Jos kuori tuotetaan ja toimii oikein, mutta katoaa kolmannen osapuolen tekijöiden vaikutuksesta, he sanovat myelinopatiasta.

Lisäksi on merkittäviä sairauksia, jotka sisältyvät käsitteeseen "keskushermoston demyelinisoiva sairaus":

  1. Yleisimpiä tällaisia ​​patologioita - multippeliskleroosi - vaikuttavat kaikkiin keskushermoston osioihin. Oireelliset oireet ovat hyvin erilaisia.
  2. Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia.
  3. Marburgin tauti.
  4. Aivoton aivokalvontulehdus.
  5. Devikin tauti.

oireiden

Oireet ovat riippuvaisia ​​taudin tyypistä ja missä aivojen demyelinaatiokohdat sijaitsevat.

Erityisesti MS-taudille on tunnusomaista seuraavat ominaisuudet:

  1. Muutokset jänteen intensiteetin ja joidenkin ihorefleksien, paresis, lihaskouristusten suhteessa.
  2. Visioiden ominaisuuksien muuttaminen (kentän vääristyminen, selkeys, kontrasti, nahan esiintyminen).
  3. Muutokset eri analysaattoreiden herkkyydessä.
  4. Merkkejä aivorungon ja hermojen toimintahäiriöistä, jotka ovat anatomisesti sidoksissa aivoihin (bulbari-oireyhtymä, jälkimakuisten lihasten toimintahäiriöt, nystagmus).
  5. Lantion elinten dysfunktion (impotenssi, ummetus, virtsainkontinenssi).
  6. Neuropsykologiset muutokset (älykkyyden väheneminen, masennustilat, euforia).

Marburgin tauti (disseminated encephalomyelitis) on ohimenevä, tappava sairaus, joka voi tappaa henkilön muutamassa kuukaudessa. On olemassa luokitus, jonka mukaan tämä sairaus kuuluu multippeliskleroosin muodoksi. Se muistuttaa tarttuvaa tautia, jossa esiintyy seuraavia oireita:

  1. Nopeasti kehittyvä demyelinoiva patologia vaikuttaa aivoihin ja niihin liittyviin hermoteihin.
  2. Lisääntynyt kallonsisäinen paine.
  3. Vaurioitunut moottorin toiminta ja herkkyys.
  4. Usein on päänsärky, johon liittyy oksentelu.
  5. On kouristuksia.

Devikin tauti on demyelinaatioprosessi, joka pääasiallisesti käsittää optiset hermot ja selkäydin. Tautia pidetään vaarallisempana aikuisille ja vähemmän vaarallisille lapsille, varsinkin jos aloitat hoidon hormonaalisten lääkkeiden kanssa ajoissa. Tämän patologian ilmentymät ovat seuraavat:

  1. Visioongelmat, jotka johtavat täydelliseen sokeuteen.
  2. Halvaus.
  3. Lantion elinten dysfunction.

Toinen patologia, progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia, on ominaista ulkoisten tekijöiden aiheuttamien immuunimuutosten ja demyelinisoitujen focien ulkoasun yhdistelmällä. Tällaisen taudin epäilty voi olla seuraavista syistä:

  1. Vähennetty visuaalinen kapasiteetti.
  2. Vähentynyt älykkyys.
  3. Koordinoinnin menetys
  4. Kouristuksia.
  5. Pareesi.

Kuten tiedätte, tällaiset ongelmat vähentävät merkittävästi elämänlaatua.

diagnostiikka

Vain kliinisten oireiden mukaan lääkäri ei pysty määrittämään tarkkaa diagnoosia ja vielä enemmän - valitse oikea hoito. Siksi tällaiset diagnostiset tutkimukset ovat välttämättömiä, joiden avulla voidaan identifioida aivojen patologiset prosessit.

  1. Magneettiresonanssikuvaus on hyvin informatiivinen. Se tarjoaa mahdollisuuden nähdä, onko olemassa yksittäisiä focija tai useita, niiden sijainti. Hyvin usein MRI-kuvissa näkyy muutoksia etulevyssä, paikallisesti periventrikulaarisesti tai subkorttisesti.
  2. Sähköromuografia mahdollistaa paitsi fokaalien lokalisoinnin myös hermorakenteen hajoamisen.
  3. Äskettäin kehitettiin kehitettyjä potentiaalimenetelmiä, joiden avulla voidaan arvioida hermosimpulssien suorittamisprosessia tallentamalla aivojen rakenteiden sähköinen aktiivisuus.

Hoitomenetelmät

Tällaisten monimutkaisten vaivojen hoito käsittää kaksi pääasiallista lähestymistapaa: keskushermoston patologisten ilmiöiden hallinta ja autoimmuuniprosessien torjuminen (patogeeninen hoito) ja oireiden lievittäminen.

interferoni

Ensimmäinen hoitosuunta koskee interferonia sisältävien huumeiden nimeämistä. Vaikutus koskemattomuuteen liittyy sellaisten immuunikompleksien ja vasta-aineiden poistamiseen, jotka ovat potilaan veressä.

Lääkkeitä voidaan antaa suonensisäisesti, subkutaanisesti, ja niiden pitkäaikaisen käytön tapauksessa äkillisen etenemisen vaara on todellakin vähentynyt.

Plasmavaihto

Toinen tapa poistaa myeliini-vaaralliset vasta-aineet on suodattaa aivo-selkäydinneste. Jokaisen kahdeksan peräkkäisen menettelyn aikana noin 150 mg CSF: tä suoritetaan erityisillä suodattimilla. Samaan tarkoitukseen plasmapheresiä käytetään myös poistamaan potilaiden aluksilta kiertäviä ja aivoihin suuntautuvia vasta-aineita.

hormonit

Hormoniterapia auttaa myös poistamaan neuronaalisen kalvon tuhoamasta verestä olevat aggressiiviset biokemialliset yhdisteet. Jos autoimmunisaatio ilmaistaan, on syytä käyttää sytostaatteja.

nootropics

Oireellinen hoito edellyttää sellaisten nootrooppisten lääkkeiden käyttöä, jotka suojaavat hermostoa taudin patologisilta vaikutuksilta. Näitä lääkkeitä käytetään pitkään, mutta niillä ei ole haitallisia vaikutuksia kehoon.

Nootropiat paitsi stimuloivat ajattelua ja optimoivat perus henkisiä prosesseja, mutta estävät myös hermosolujen ja niihin liittyvien solujen kuoleman hapen puutteesta. Vaikutuksensa alapuolella verenkiertoa ja aivojen veren hyvää ulosvirtausta parannetaan, aivojen rakenteiden herkkyys myrkyllisille aineille vähenee.

Monista positiivisista vaikutuksista huolimatta nootrooppisilla lääkkeillä on edelleen vasta-aiheita: niitä ei voida ottaa sirppisoluanemiaan, huumeriippuvuuteen, neuroosiin, aivoverenkierron vajaatoimintaan ja eräisiin muihin sairauksiin.

Lihasrelaksantit

Näiden patologioiden avulla saattaa syntyä tilanne, kun neuronit, joissa on tuhoutunut kalvo, lopettavat signaalien lähettämisen lihaksia lieventämiseksi, ja ne ovat jatkuvassa jännityksessä. Tämän ongelman poistamiseksi on määrätty lihasrelaksantteja.

Anti-inflammatoriset lääkkeet

Tulehduksen voimakkuuden vähentämiseksi ja hidastamaan kehon väkivaltaista reaktiota omiin tulehduskudoksiin tarvitaan tulehduskipulääkkeitä. Niiden vaikutuspiiriin, CNS: n verisuoniverkko lakkaa olemasta niin läpäisevä autoantureille ja immuunikomplekseille.

Kansalliset menetelmät

Hoito suosittujen ei-perinteisten menetelmien avulla voi olla vain apuväline. Tällaisia ​​tauteja ei voida voittaa yrttien, kodin menettelytapojen avulla. Mutta joitain tapoja vahvistaa immuunijärjestelmää saattaa olla sopivaa. Tällöin on syytä keskustella lääkärin kanssa kaikista sovellettavissa olevista ohjeista.

johtopäätös

Tällaiset patologiset muutokset keskushermostossa voivat aiheuttaa monia tekijöitä, mutta henkilön on muistettava, että joissakin tapauksissa se voi estää vaarallisen sairauden kehittymisen. Esimerkiksi välttämällä ylikellotusta ja viestintää tartunnan saaneilla ihmisillä on mahdollista vähentää riskiä kehittää voimakkaita immuunireaktioita, jotka voivat aiheuttaa oman organismin rakenteiden tuhoutumisen. Kun on mukana kehon kovettumisessa ja alkeellisissa fyysisissä harjoituksissa, on mahdollista joskus lisätä resistenssiä hyvin monille kielteisille vaikutuksille.

Lue Lisää Aluksia