Aivojen valkoisen aineen polttoväli

Ihmiskeho ei ole iankaikkinen ja iän myötä kehittää erilaisia ​​patologisia prosesseja. Vaarallisimpia ovat polttoväli- set muutokset verenkiertoelimistön aivojen aineissa. Ne syntyvät aivoverenkierron heikkenemisen vuoksi. Tämä patologinen prosessi ilmenee useilla neurologisista oireista, ja sitä leimaa progressiivinen kurssi. Häviä hermosoluja ei enää voida palauttaa elämään, mutta on mahdollista hidastaa taudin kulkua tai estää sen kehittyminen kokonaan.

Patologian syyt ja oireet

Mitä tulee aivojen aineen keskipisteen muutokseen, pitäisi kertoa lääkärille, mutta potilas itse voi myös epäillä patologian esiintymistä. Tauti on usein iskeemisen jälkeisen alkuperää. Sillä on ominaista verenkierron rikkominen yhdellä puolipallon (hemisferin) alueilla. Joidenkin ihmisten on vaikea ymmärtää, mitä se on, joten aivojen sisällön muutosten kehitys on jaettu kolmeen vaiheeseen:

• Ensimmäinen vaihe. Tässä vaiheessa ei esiinny aivojen sisältämien polttovaiheiden merkkejä. Potilas voi tuntea vain lievää heikkoutta, huimausta ja apatiaa. Satunnaisesti nukkua häiritsee ja päänsärky vaivaa. Vaskulaarisen genesis-pelit ovat peräisin vain ja verenkierrosta on pieniä virheitä;
• Toinen vaihe. Taudin patologian kehittymisen myötä pahenee. Tämä ilmenee migreenina, henkisten kykyjen vähenemisenä, tinnituksina, tunteiden puhkeamisena ja liikkuvuuden koordinoinnin häiriöinä;
• Kolmas vaihe. Jos tauti on saavuttanut tämän vaiheen, niin aivojen valkoisen aineen polttovaihtelut ovat peruuttamattomia. Suurin osa neuroneista kuolee ja lihasääni huononee nopeasti potilaaseen. Ajan myötä dementian oireita (dementiaa) esiintyy, aistien elimet lakkaavat toimimasta ja henkilö kokonaan menettää kontrollinsa liikkeisiin.

Aivokuoren alapuolella sijaitsevat valkoisen aineen subkorttiset siat eivät välttämättä ole ollenkaan kauan näkyvissä. Tällaisia ​​vikoja diagnosoidaan pääasiassa sattumalta.

Etulevosten valkoisen aineen muutokset ovat huomattavasti aktiivisempia ja lähinnä henkisten kykyjen vähenemisenä.

Riskiryhmät

Jos tautia ei ole, on selvää, mitkä ovat tämän taudin riskiryhmät. Tilastojen mukaan tilastollisia vaurioita esiintyy usein tällaisten patologioiden läsnäollessa:

• ateroskleroosi;
• Korkea paine;
• VSD (kasvullinen dystonia);
• diabetes;
• Sydänlihaksen patologia;
• Jatkuva jännitys;
• Istuminen;
• Huonoja tapoja väärin;
• Ylimääräiset kiloa.

Vaskulaarisen genesien aivojen valkoisen aineen vaurioituminen voi johtua ikään liittyvistä muutoksista. Ihmisillä 60 vuoden kuluttua tavallisesti havaitaan pieniä yksittäisfokuksia.

Dystrofinen vaurio

Vaskulaarisen synnyn aiheuttamien vahinkojen lisäksi on olemassa muita sairaustyyppejä, esimerkiksi dystrofisen luonteen aivojen yksittäisiä polttomuutoksia. Tämäntyyppinen patologia syntyy ravinnon puutteen takia. Tämän ilmiön syyt ovat seuraavat:

• Huono verenkierto;
• Kohdunkaulan selkärankareuma akut vaiheessa;
• Onkologiset sairaudet;
• Pään vammat

Dystrofisen luonteen aivojen aineenvajaus ilmenee yleensä aivokudosten ravinnon puutteen vuoksi. Potilailla on oireita samanaikaisesti:

• Aivojen toiminnan väheneminen;
• dementia;
• Päänsärky;
• Lihaskudoksen heikkeneminen (paresis);
• Tiettyjen lihasryhmien hajoaminen;
• Huimausta.

diagnostiikka

Useimmat ikääntyneet ihmiset näyttävät aineen sisältämistä polttoväleistä muutoksista, jotka ovat johtuneet kudoksen rappeutumisesta tai verenkiertohäiriöistä. Näet ne käyttämällä magneettikuvausta (MRI):

• Muutokset aivokuoressa. Tällainen keskittyminen johtuu pääasiassa selkärangan tukkeutumisesta tai kiristämisestä. Tämä liittyy tavallisesti synnynnäisiin poikkeamiin tai ateroskleroosin kehittymiseen. Harvinaisissa tapauksissa aivokuoren vaurion ilmaantuessa tapahtuu selkäranka;
• Useita polttovaihtoehtoja. Heidän läsnäolonsa tavallisesti ilmaisee pre-stroke-tilan. Joissakin tapauksissa on mahdollista estää dementia, epilepsia ja muut patologiset prosessit, jotka liittyvät vaskulaariseen atrofiaan. Jos tällaisia ​​muutoksia havaitaan, aloitetaan välittömästi hoitojakso peruuttamattomien vaikutusten estämiseksi;
• Mikroskooppiset muutokset. Tällainen vahinko löytyy lähes jokaiselta ihmiseltä 50-55 vuoden kuluttua. Näkyvyys kontrastiaineella on mahdollista vain, jos niillä on patologinen esiintyminen. Pienet polttomuutokset eivät ole erityisen ilmeisiä, mutta niiden kehittyminen voi aiheuttaa aivohalvauksen;
• Etu- ja parietaalilohkojen valkoisen aineen muutokset ovat subkorttisia ja periventrikulaarisia. Tällainen vahinko johtuu jatkuvasti lisääntyneestä paineesta, varsinkin jos henkilöllä on hypertensiivinen kriisi. Joskus pienet yksittäisfokukset ovat synnynnäisiä. Vaara aiheutuu vaurioiden leviämisestä etu- ja parietaalilohkojen valkoisessa aineessa subkortik- siin. Tällaisessa tilanteessa oireet vähitellen etenevät.

Jos henkilö on vaarassa, niin GM: n (aivot) MRI on tehtävä kerran vuodessa. Muussa tapauksessa tällainen tutkimus on toivottavaa tehdä 2-3 vuoden välein ennaltaehkäisyä varten. Jos magneettikuvaus osoittaa korkea-ekogeenisyyttä dislocatiivisesta genesiakeskuksesta, tämä voi viitata onkologisen sairauden esiintymiseen aivoissa.

Patologian käsitteitä

Aivokudokseen vähitellen vaikuttaa sairaus, joka voi aiheuttaa peruuttamattomia vaikutuksia. Jotta estettäisiin aivoverenkierron valkoisen aineen muutokset, on tarpeen pysäyttää syntyvät oireet ja parantaa verenkiertoa lääkkeiden ja fysioterapian avulla. Hoito tulee olla kattava, mikä tarkoittaa, että sinun on muutettava elämäntapaa. Tätä varten sinun on noudatettava seuraavia sääntöjä:

• Aktiivinen elämäntapa. Potilaan tulisi liikkua enemmän ja pelata urheilua. Syömisen jälkeen on suositeltavaa käydä kävelyä ja sama ei haittaa tehdä ennen nukkumaanmenoa. Hyvin vaikuttavat vesihuoltoihin, hiihtoon ja juoksuun. Aktiivisen elämäntavan hoito parantaa yleistä tilaa ja vahvistaa myös sydän- ja verisuonijärjestelmää.
• Oikein koottu ruokavalio. Menestyksekkään hoidon vuoksi sinun on luovuttava alkoholijuomista ja vähennettävä makeisten, säilöttyjen elintarvikkeiden sekä savustettujen ja paistettujen elintarvikkeiden kulutusta. Voit korvata ne keitetyllä ruoalla tai ruoanlaittoon pari. Sen sijaan, että ostat makeisia, voit tehdä kotitekoisen kakun tai syödä hedelmää;
• Vältä stressiä. Jatkuva henkinen stressi on yksi monien sairauksien syistä, joten on toivottavaa rentoutua enemmän eikä ylitöitä;
• Terveellinen unta. Henkilö pitää nukkua vähintään 6-8 tuntia päivässä. Patologian läsnä ollessa on toivottavaa lisätä uniaikaa 1-2 tuntia;
• Vuosikysely. Jos aivojen valkoisen aineen muutos diagnosoidaan, potilaan on tehtävä MRI 2 kertaa vuodessa. Muista noudattaa kaikkia lääkärin antamia suosituksia ja antaa ajoissa tarvittavat testit.

Polttomuutosten hoito koostuu yleensä elämäntavan muuttumisesta ja kehityksen syiden poistamisesta. On suositeltavaa havaita ongelma välittömästi, jotta se voi hidastaa sitä. Tätä varten sinun on suoritettava vuosittain täydellinen tutkimus.

Foci valkoisen aineen aivojen hoidossa

Magneettikuvaus polttovälien vaurioille

Focal lesions Focal aivojen vaurioita voi aiheuttaa trauma, tarttuva tauti, vaskulaarinen atrofia ja monet muut tekijät. Usein rappeutuneisiin muutoksiin liittyy ongelmia, jotka liittyvät normaalien elintärkeiden toimintojen rikkomiseen ja ihmisen liikkeen yhteensovittamiseen.

sisältö:

1. Merkkejä polttovaiheista
2. Muutosten diagnosointi

Magneettikuvaus ja aivolaippa auttavat tunnistamaan ongelman jo varhaisessa vaiheessa lääkekäsittelyn koordinoimiseksi. Tarvittaessa tutkimuksen tulosten mukaan voidaan nimetä minimaalisesti invasiivinen leikkaus.

Merkkejä polttovaiheista

Kaikki aivojen loukkaukset heijastuvat ihmisen elämän luonnollisiin jokapäiväisiin toimintoihin. Vaurion sijainti vaikuttaa sisäelinten toimintaan ja lihasten toimintaan.

Vaskulaarisen genesisin muutokset voivat johtaa mielenterveyden häiriöihin, aiheuttaa verenpaineen nousua, aivohalvausta ja muita epämiellyttäviä seurauksia. Toisaalta subcortical-fociilla ei ehkä ole kliinisiä ilmenemismuotoja ja ne ovat oireeton.

Yksi selkeistä merkkeistä polttovälineestä on:

• Verenpaine - verisuonten dystrofian aiheuttama hapenpuutteen aivoihin johtaa siihen, että aivot kiihdyttävät ja lisäävät verenkiertoa.
  
• Epileptiset kohtaukset.
  
• Mielenterveyshäiriöt esiintyvät subarachnoid-tilojen patologiassa, joilla on verenvuoto. Samanaikaisesti fundusin pysähtyminen voidaan havaita. Patologian ominaispiirre on tummien, purskeiden verisuonien ja verkkokalvon repeytymisen nopea muodostuminen, jonka avulla voidaan määrittää polttovälin todennäköinen sijainti.
  
• Aivohalvaukset - selkeästi ilmaistu keskivaiheinen muutos aivojen verisuonten luonteessa magneettikuvauksessa antavat sinulle mahdollisuuden muodostaa pre-stroke-tila ja määrätä sopivaa terapiaa.
  
• Kipu-oireyhtymä - krooniset päänsäryt, migreenit voivat viitata potilaan yleiseen tutkimukseen. Oireiden ohittaminen voi johtaa vammaisuuteen tai olla kohtalokas.
  
• Väsymättömät lihaskivistukset.
  

Yksittäisten polttomuutosten merkkejä dyskrippatiivisen luonteen aivojen aineessa magneettiresonanssikuvauksella tarkoittavat sitä, että potilaalla on eräitä poikkeavuuksia verisuonijärjestelmässä. Useimmiten se liittyy verenpainetautiin. Tutkimuksen tulosten diagnoosi ja selitys toimittaa lääkäri.

Muutosten diagnosointi

Kuva dynaamisen luonteen aivorisäkkeen polttomuutoksista havaitaan eri lähteiden mukaan 50-80% kaikista ihmisistä ikäänkuin. Iskeeminen, jonka seurauksena normaali verenkierto lopetetaan, aiheuttaa provokatiivisen muutoksen pehmytkudoksissa. Resonanssitomografia auttaa tunnistamaan syyt rikkomuksiin ja tekemään erilainen analyysi taudista.

Pienet polttomuutokset, jotka eivät aluksi aiheuta ahdistusta, voivat johtaa aivohalvaukseen. Lisäksi vaskulaarisen genesiinin lisääntyneen ege- geenisyyden fokus voi ilmaista häiriöiden onkologisen syyn.

Aikaisen ongelman havaitseminen auttaa määrittämään tehokkaimman hoidon. Myrkytysoireiden selvästi näkyvä dyskrippauksen aiheuttama leesio voi viitata seuraaviin patologioihin:

• Aivojen puoliskoissa se viittaa seuraaviin mahdollisiin syihin: oikean selkärangan verenvirtauksen päällekkäisyydestä synnynnäisen poikkeavuuden tai ateroskleroottisen plaketin avulla. Esiintymään voi liittyä kohdunkaulan selkä.
  
• Etusolmun valkoiseen aineeseen - muutoksen syyt voivat olla normaali verenpainetauti erityisesti kriisin jälkeen. Jotkut aineenvaihdokset ja yksittäiset pienet fuusiot ovat synnynnäisiä ja uhkaavat normaalia elämää. Pelko aiheuttaa taipumusta lisätä vaurioitumisaluetta sekä muutoksia heikentyneisiin moottoritoimintoihin.
  
• Aivojen aineen useita polttovaihtoehtoja ovat vakavien poikkeamien esiintyminen genesiassa. Se voi johtua sairaudesta ennen aivohalvausta ja seniili dementiaa, epilepsiaa ja monia muita sairauksia, joiden kehittymistä seuraa verisuonten atrofia.

Jos magneettikuvauksen päättyminen osoittaa diagnoosin: "verisuonten aivojen multifokaalisen vaurion merkkejä" on syynä tiettyihin huolenaiheisiin. Hoitavan lääkärin on määriteltävä muutoksen syy ja määritettävä konservatiivisen ja korjaavan hoidon menetelmät.

Toisaalta mikrofokaaliset muutokset tapahtuvat lähes jokaisella potilaalla 50 vuoden kuluttua. Fokus nähdään angiografiamoodissa siinä tapauksessa, että tapahtuman syy on geneettiseen rikkomukseen.

Jos löydetään dystrofisen luonteen, terapeutti määrittelee ehdottomasti potilaan yleisen historian. Jos muita huolenaiheita ei ole, suositellaan säännöllisesti seurata patologian kehittymistä. Verenkiertoa stimuloivat aineet voidaan määrätä.

Aivokuoren dyskrippulaarisen ja dystrofisen aineen sisällön muutokset osoittavat vakavampia ongelmia. Paine ja verenkierron puute voivat johtua traumasta tai muista syistä.

Aivojen pienien polttomaalioireiden merkkejä maltillisen laajenemisen vaskulaarisessa etiologiassa voivat aiheuttaa perinnöllisen ja hankittua enkefalopatian diagnoosia. Jotkut lääkkeet voivat vain pahentaa ongelmaa. Siksi terapeutti tutkii lääkkeen ja iskeemian välisen yhteyden.

Kaikki patologiset ja degeneratiiviset muutokset tulisi tutkia ja testata hyvin. Focal-vaurion syy määritettiin ja MRI-tulosten perusteella määrättiin havaitun taudin ehkäisy tai hoito.

Älä laita # 8212; Älä kysy

Aivojen valkoisen aineen yksittäiset foci # 8212; MRI-tulokset

Vaskulaarisen genesin glioosi aivoissa johtaa aivojen aktiivisuuden ja kudoksen atrofian heikentymiseen. Aivot-glioosin hoito on mahdotonta, koska se ei ole itsenäinen sairaus, vaan seuraus erilaisten patologisten prosessien ilmenemisestä kehossa.

Glioosipotentiaalit ovat eräänlainen arpi, joka pyrkii laajentumaan vaurioiden alueella. Tämä johtuu ikääntymisprosessien vaikutuksesta neuroneihin, jotka myöhemmin korvataan glialla, mikä johtaa aivojen spontaanisten rakenteiden muodostumiseen.

Aivojen gliosis ja sen ydin ovat se, että tietyn syyn vuoksi kuolleiden passiivisten neuronien alueella neuroglia solut alkavat kasvaa. Ne edustavat tiettyä arven aivojen alueella, niiden hoito on ongelmallista. Kun glioosi havaitaan suhteellisen nuorena, on suositeltavaa etsiä tämän ilmiön syy hoidon aloittamiseksi.

Menetelmät aivovamman määrittämiseksi glioosiin

Pidä yllä ja varmista neuroneiden, aivojen sikiön solujen normaali toiminta. Kuten jo todettiin, glioosi ei ole itsenäinen diagnoosi vaan pikemminkin seurausta erilaisista häiriöistä ja poikkeavuuksista, jotka liittyvät aivojen atrofiaan tai nekroottisiin kudosilmiöihin. Verisuonisairauksien aivojen glioosiin liittyvät ylikansalliset fokaalit syntyvät syntyvyyden tai luonnollisen vanhenemisprosessin seurauksena. Erityisesti usein ilmaantuu post-traumaattinen glioosi-muutos aivojen temporaalisessa aivoissa, joka on vastuussa ihmisen assosioivasta käsityksestä.

Huimaus ja kouristuskohtaukset - jos glioosin syy on siirretty vammo tai kirurginen toimenpide, kouristuskohtaus ilmenee jälkikäteen. Glioosin vaikutukset liittyvät ensisijaisesti katalyytin lokalisointiin, joka aiheutti patologiset muutokset. Tomografia - aivojen tutkimukset käyttäen CT ja MRI ovat yleisesti hyväksyttyjä tarkastustandardeja. Magneettiresonanssikuvaus määrittää aivojen etulevojen valkoisen aineen glioosi, jota ei voida todeta muilla tutkimusmenetelmillä.

Ainoastaan ​​tässä tapauksessa taudin täydellinen paraneminen on mahdollista. Glioosin fokaalin koko on spesifinen arvo, joka on helppo laskea CNS-solujen ja gliasolujen avulla 1 yksikköä kohden. äänenvoimakkuutta. Tästä seuraa, että tällaisten kasvustojen kvantitatiiviset indikaattorit ovat määrä, joka on suoraan verrannollinen pehmytkudosten kudotettujen vammojen määrään.

Tällainen patologinen prosessi määritetään useimmiten satunnaisesti tutkimuksen aikana, koska elimistössä tapahtuneiden muutosten kliiniset ilmentymät voivat olla poissa. Nämä muutokset aiheuttavat tällaisia ​​vanhuusongelmia, kuten liikkeitä, muistia ja reaktioiden hitautta.

Tällaiset muutokset kehossa ja johtavat ikääntymisprosessien syntyyn. Tätä ei ole tieteellisesti todistettu, mutta se on osoitettu laboratoriossa. Taudin kehittymisen taustalla on samanlainen syy kuin 25 prosentissa tapauksista autosomaalisessa resessiivisessä periytymistilassa. Elämän ensimmäisinä kuukausina tämä patologia ei vaikuta vastasyntyneen kehitykseen.

Usein tällainen diagnoosi glioosiin tehdään odottamattomasti, kun hän tekee tutkimusta muista indikaatioista. MRI antaa melko selkeitä vastauksia glioosiin liittyvien ilmiöiden määrittelyyn, mikä huomattavasti yksinkertaistaa taudin syiden etsimistä.

Glioosin aiheuttajat

Gliosis on melko vakava patologia, joten on suositeltavaa aloittaa taudin hoitaminen mahdollisimman aikaisessa vaiheessa ja hävittämään sen syyt. Gliosis ei ole itsenäinen tauti, vaan aivojen aineen erityinen kompensoiva vaste hermosolujen kuolemaan tai vahingoittumiseen.

Mitä hoitoa tarvitaan glioosiin

Riippuen siitä, kuinka yleinen gliosi muuttuu, ja mikä niiden luonne erottaa 7 prosessityypistä. Ensimmäinen niistä on sellainen tila kuin anisomorfinen muoto, jossa solutyyppiset elementit muodostetaan suurempina määrinä kuin kuitumaiset. On myös kuitumainen muoto, jonka sisällä solunulkoisen komponentin kuituyhdisteillä on etuna.

Suurimmassa osassa tapauksista, kun neurologisen kroonisen sairauden (multippeliskleroosi) ei aiheuta aivojen glioosi, kokeet ovat 100% poissa. Aivojen glioosiin liittyvät monipyssit ovat vain loistosolujen patologiset kasvut, jotka korvaavat vahingoittuneita neuroneja. Vaskulaarisen genesin aivojen glioosin hoito suoritetaan keinoilla, jotka vahvistavat valtimoiden seiniä ja palauttavat niiden elastisuuden.

Liittyvät materiaalit:

Tallenna navigointi

Mitkä ovat glioosin vaaratilanteet aivojen valkoisesta aineesta?

"Luonto ei siedä tyhjyyttä" ja muodostaa glioosin vaaleita aivojen valkoisessa aineessa. Glia on yksi kudoksen lajikkeista aivojen valkoisen ja harmaan aineen rakenteessa. joka yleensä kestää jopa 50%.

Glia-rooli

Se on kuin neuroneiden tuki- ja apupohja. Glial-solut eivät pysty toteuttamaan neuronien toimintaa, koska ne ovat korkeampia hermostoaktiivisia soluja, mutta voin antaa neuroneille normaalin toiminnan ja biologisten elämää tukevien reaktioiden virran niissä.

Vammat ja kaikki keskushermoston patologiat, joihin liittyy neuronien kuolema, aiheuttavat glioosin. Glia-solut kasvavat ja miehittävät paikan, joka on tyhjä kuolleiden neuronien jälkeen, mikä osaltaan edistää jäljellä olevien neuronien elintärkeän toiminnan ja toiminnan optimointia.

Toisin sanoen, aivojen glioosiin keskittyminen muistuttaa muita organismeja olevasta sidekudoksesta johtuvaa arpia. Aivojen glioosi on yksi ja moninkertainen. Luonnollisesti, mitä pienempi on terveiden neuronien määrä ja glia-foliot, sitä alhaisemmat ovat korkeampien hermostovaikutusten mahdollisuudet ihmisillä.

Se on tärkeää! Gliosis on aina toissijainen.

Sitä ei voida kutsua tyypilliseksi sairaudeksi, kuten vammoihin, aivojen fokaalinen glioosi takaa elossa olevien hermosolujen elintärkeät toiminnot, niiden metabolisten prosessien toiminnan pysyvyyden, joita tarvitaan jatkamaan niitä.

Lisäksi aivojen valkoisen aineen glioosin fokaalit tyhjentävät tyhjät aukot, erottavat aivojen valkoisen aineen vaikutukset terveyteen.

syistä

Aivojen glioosin syyt pienenevät sairauksiin ja vammoihin, jotka edistävät gliasalojen muodostumista ja kehittymistä minkä tahansa patologian joka johtaa hermosolujen kuolemaan:

• multippeliskleroosi;
• aivovaurio;
• epilepsia;
• verenpaineen komplikaatio;
• tuberkuloosin taustalla oleva skleroosi;
• Tay-Sachsin tauti.

Riippuen heliumin sijainnista, se eroaa sen rakenteesta. Niinpä kystinen-glioosi muutoksia aivoissa vieressä aluksia kutsutaan perivaskulaariseksi.

ilmenemismuotoja

Ei ole erityisiä oireita. Usein se on odotettu tai odottamaton havainto muiden aivopatologioiden tutkimuksissa. Tällaisten merkkien perusteella voidaan epäillä:

1. Päänsärkyä. Ne esiintyvät usein tai ovat jatkuvasti läsnä.
2. Verenpaine hyppää.
3. Muistihäiriö, henkinen toiminta.

Useimmiten sen ilmenemismuodot ovat piilossa alla olevan aivosairauden oireiden alle.

Gliosis vastasyntyneissä

Gliosis voi olla synnynnäinen ja se löytyy vastasyntyneistä. Tämä on harvinainen ja vakava sairaus. Mikä on vaarallinen glioosi aivojen vastasyntyneille? Se ilmenee ensimmäisten 4-6 kuukauden elinaikana, jolloin yhtäkkiä taistelussa täydellisen hyvinvoinnin taustalla alkaa lapsen psyykkisen pallon päinvastainen kehitys, keskeisen hermoston toiminnan häiriö. Lapsi kärsii kuulosta, näkökykyä, kykyä niellä, kouristuksia, halvaantumista muodostuu. Elämän ennuste lapsilla, joilla on tämä patologia, ei ole suotuisa. Tällaiset lapset elävät noin neljä vuotta.

Gliosis ja vanhuus

Uskotaan, että ikääntymisprosessiin liittyy tietty määrä tavallisesti toimivia aivo-neuronien atrofiaa ja kuolemaa. Niiden määrä vähenee, ja glia alkaa kasvaa päinvastoin. Aistin vähitellen hankkii eräänlaisen muutetun, sienen kaltaisen rakenteen, jossa vallitseva glia foci. Aikuisten gloosi, joka kehittyy vanhoilla ihmisillä, on seuraavat seuraukset:

• heikentää muistitoimintoa;
• koordinoinnin puute;
• viivästynyt reaktio;
• estänyt henkistä toimintaa;
• vaikea keskittyä;
• tunteellisen taustan kohtuuttoman väheneminen;
• seniili dementia.

Gliosi ja raskaus

Jos perinnöllinen tilanne raskaana olevalle naiselle on vaarassa saada vauva, jolla on rasva-aineenvaihdunta, hänen on suositeltavaa tehdä lapsivesitesti 18 ja 20 viikon raskauden aikana. Näin ollen on mahdollista havaita samanlaisen sairauden esiintyminen sikiössä. Sitten raskaana oleville naisille suositellaan aborttia.

diagnostiikka

Informaatiotekniset laitteiston diagnostiikkamenetelmät:

1. Magneettiresonanssikuvaus.
2. Tietokonetomografia.

Kerrospalkkioiden sarja auttaa määrittämään luotettavasti niiden lokalisoinnin, vahinkojen määrän ja olemassaolon keston. Auttaa määrittämään haitallista patologiaa.

hoito

Vaikka aivojen glioosi on tunnistettu ja diagnosoitu, hoitoa, jolla pyritään vähentämään fokaaleja, sekä toimenpiteitä niiden vähentämiseksi, ei ole vielä kehitetty. Hoidon tarkoituksena on hoitaa primaarista sairautta, vähentää oireiden ilmaantumista, aivoverenkiertoa suojaavaa hoitoa.

On olemassa teoria, että ihmiset, jotka syövät runsaasti rasvaisia ​​ruokia, joutuvat glioosiin useammin kuin toiset. Uskotaan, että tämä aiheuttaa hermosolujen kuoleman. Siksi on suositeltavaa tarkistaa ruokavaliota tällaisten lääkkeiden poistamiseksi.

Aivojen valkoisen aineen polttoväli. MRI-diagnoosi

VALKOISIA ASIAKIRJOJEN VAIHTOEHTOINEN DIAGNOSTIIKKA

Valkoisen aineen taudin eriväriainevirus rivi on hyvin pitkä. MRI: llä havaitut fokit voivat heijastaa normaaleja ikään liittyviä muutoksia, mutta useimmat vaaleissa olevat vaurioita esiintyy elämässä ja hypoksia ja iskeeminen seurauksena.

Multippeliskleroosia pidetään yleisin tulehdussairaus, jolle on ominaista aivojen valkoisen aineen vaurioituminen. Yleisimmät virustaudit, jotka johtavat samanlaisten focien esiintymiseen, ovat progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia ja herpesvirusinfektio. Niille on ominaista symmetriset patologiset alueet, jotka on erotettava myrkytyksistä.

Differentiaalisen diagnoosin monimutkaisuus edellyttää joissakin tapauksissa neuvontaa neuroradiologin kanssa toisen lausunnon saamiseksi.

Missä taudit ovat WHITE: ssa?

Verisuonten synnynpisteen muutokset

• ateroskleroosi
• hyperhomokysteinemian
• Amyloidiangiopatia
• Diabeettinen mikroangiopatia
• verenpainetauti
• migreeni

Tulehdustaudit

• Multippeliskleroosi
• Vaskuliitti: systeeminen lupus erythematosus, Behcetin tauti, Sjogrenin tauti
• sarkoidoosi
• Tulehduksellinen suolistosairaus (Crohnin tauti, haavainen paksusuolentulehdus, keliakiasairaus)

Tartuntataudit

• HIV, kuppa, borrelioosi (Lyme-tauti)
• Progressiivinen multifokaalinen leukonfefalopatia
• Akuutti levitetty (levitetty) enkefalomyeliitti (ODEM)

Päihtymys ja aineenvaihduntahäiriöt

• Hiilimonoksidimyrkytys, B12-vitamiinin puute
• Keski-Pontin-myelinolyysi

Traumaattiset prosessit

• Liittyy sädehoidon
• Jälkipainosfokit

Synnynnäiset sairaudet

• Sairautta heikentynyt aineenvaihdunta aiheuttaa (symmetrinen luonne edellyttää differentiaalinen diagnoosi toksisten enkefalopatioiden kanssa)

Voi olla normaalia

• Periventricular leucoarea, aste 1 Fazekas-asteikolla

MUSIIKKUNA: MONIVUA FOCAL-MUUTOKSIA

Kuvat määräytyvät useilla pisteillä ja "pilkistetyillä" fociilla. Osa niistä käsitellään tarkemmin.

Sydänkohtaus

• Tärkein ero tämäntyyppisten sydänkohtausten (aivohalvaus) välillä on taipumus kohdistua vain yhden pallonpuoliskon suurten verivirtualueiden rajoihin. MRI osoittaa sydänkohtauksen syvälle haara-altaalle.

Ostry levitti enkefalomyeliittiä (ODEM)

• Tärkein ero: monikokoisten alueiden esiintyminen valkoisessa aineessa ja basaalisen ganglionin alueella 10-14 päivän kuluttua tartunnan tai rokotuksen jälkeen. Kuten multippeliskleroosissa, ODEM: ssa voi vaikuttaa selkäydin, kaarevat kuidut ja corpus callosum; joissakin tapauksissa soihdut voivat kertyä kontrastia. Eroa MS: stä pidetään hetkenä, että ne ovat suuria ja esiintyvät pääasiassa nuorilla potilailla. Tauti on yksivaiheinen.

• Sille on ominaista, että kooltaan 2-3 mm: n pienet kalvot, jotka jäljittelevät MS-potilaita, ovat potilailla, joilla on ihottuma ja flunssan kaltainen oireyhtymä. Muita ominaisuuksia ovat selkäytimen hyperintensisignaali ja seitsemännen parin kranaalihermojen juurivyöhykkeen kontrastiparannus.

Aivosarkoidoosi

• Sarkoidoosiin keskittyvien muutosten jakautuminen on erittäin samanlainen kuin MS-tauti.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia (PML)

• John Cannighem -viruksen aiheuttama demyelinoiva sairaus immuunipuutteisilla potilailla. Avainmerkit ovat valkoisuushäiriöitä kaarimaisten kuitujen alueella, joita ei ole parannettu kontrastilla ja joilla on volumetrinen vaikutus (toisin kuin HIV: n tai sytomegaloviruksen aiheuttamat vauriot). PML: n patologiset alueet voivat olla yksipuolisia, mutta useimmiten ne esiintyvät molemmin puolin ja ovat epäsymmetrisiä.

• Avainmerkki: hyperintensisignaali T2 VI: lla ja hyppääjä FLAIR: llä

• Vaskulaaristen alueiden kohdalla tyypillinen on syvä lokalisointi valkoisessa aineessa, corpus callosumin puuttuminen sekä juxtaventricular ja juxtacortical alueet.

MULTIPLE-ALUEIDEN VAIHTOEHTOINEN DIAGNOSTIIKKA, VAHVISTAMINEN KONTRASTIOISSA

MR-tomogrammissa osoitettiin useita patologisia alueita, jotka keräsivät kontrastiainetta. Joitakin niistä on kuvattu alla yksityiskohtaisemmin.

• Suurin osa vaskuliitista on luonteenomaista pisteenkorkeuden muutosten esiintyminen, joita parannetaan kontrastin avulla. Aivosäiliöiden tappio havaitaan systeemisessä lupus erythematosuksessa, paraneoplastisessa limbisessä enkefaliitissa, b. Behcet, kuppa, Wegenerin granulomatoosi, b. Sjögrenin, sekä CNS: n primäärivammahäiriöön.

• Se esiintyy useammin turkkilaisista potilaista. Tyypillinen tämän taudin ilmentymä on aivokudoksen osallisuus patologisten alueiden ilmetessä, pahentunut vastakkain akuutin vaiheen aikana.

• Tyypillinen vakava perifokaalinen turvotus.

Sydäninfarkti

• Reuna-alueen perifeeriset sydänkohtaukset voivat lisääntyä vastakkain varhaisessa vaiheessa.

PERIVASKULAR SPACE VIRKHOV-ROBIN

T2-painotetun tomogrammin vasemmalla puolella on useita korkean intensiteetin fokseja basaalisen ganglionin alueella. Oikealla FLAIR-tilassa signaali heikentyy ja näyttää tummalta. Kaikissa muissa sekvensseissä niille on tunnusomaista samat signaaliominaisuudet kuin aivo-selkäydinneste (erityisesti hyytyneensignaali T1C1: ssä). Tällainen signaalin intensiteetti yhdistettynä kuvatun prosessin paikallistamiseen ovat tyypillisiä Virchow-Robin-tiloja (ne ovat kriblyurs).

Virchow-Robin-tiloja ympäröivät läpäisevät leptomeningeal-astiat ja sisältävät nestettä. Heidän tyypillistä lokalisointiaan pidetään basaalisten ganglien alueina, jolle on ominaista myös sijainti lähellä lähempää etumuotoa ja aivorungon keskustaa. MRI: ssä Virkhov-Robin-tilojen signaali kaikissa sekvensseissä on samanlainen kuin aivo-selkäydinnesteestä saatu signaali. FLAIR-tilassa ja protoni-tiheydellä painotetuissa tomogrammissa ne antavat hypostensisignaalin, toisin kuin erilaiset luokat. Virchow-Robin-tilat ovat pieniä, lukuun ottamatta etukäpälää, jossa perivaskulaariset tilat voivat olla suurempia.

MR-tomogrammissa voi esiintyä laajennettuja perivaskulaarisia tiloja Virchow-Robin ja diffuusi hyperintensiteettialueita valkoisessa aineessa. Tämä MR-kuva kuvaa täydellisesti Virchow-Robinin tilojen ja valkoisen aineen vaurioiden välisiä eroja. Tässä tapauksessa muutokset ilmaistaan ​​suuressa määrin; termiä "etat-kerralla" käytetään joskus kuvaamaan niitä. Virchow-Robin-tilat lisääntyvät iän myötä, samoin kuin hypertensioon, joka johtuu atrofisesta prosessista ympäröivässä aivokudoksessa.

NORMAALI IKÄMUUTOKSET WHITE MATER ON MRI: ssä

Odotetut ikämuutokset sisältävät:

• Periventrikulaariset "korkit" ja "raidat"
• Kohtuullinen atrofia aivojen sulci- ja kammioiden laajenemisen kanssa
• Aivokudoksen normaalin signaalin kohta (ja joskus jopa hajakuormitus) valkoisen aineen syvissä osissa (1. ja 2. aste Fazekas-asteikolla)

Periventrikulaariset "korkit" ovat alueita, jotka tuottavat hyperintensisignaalin, joka sijaitsee lateraalisten kammioiden etu- ja posteriorisarvien ympärillä, johtuen myeliinin heikentymisestä ja perivaskulaaristen tilojen laajenemisesta. Periventrikulaariset "nauhat" tai "vanteet" ovat suoraviivaisen muodon ohuita osia, jotka on järjestetty yhdensuuntaisesti sivusuuntaisten kammioiden rungojen kanssa, jotka ovat aiheuttaneet subependmalaalista glioosia.

Normaali ikäkuvio osoitettiin magneettiresonanssitutogrammilla: laajentuneita katkoja, periventrikulaarisia "korkkeja" (keltainen nuoli), "raidat" ja punctate focija syvään valkoiseen aineeseen.

Aikuisten ikään liittyvien muutosten kliininen merkitys ei ole hyvin valaistu. Kuitenkin fokaalien ja joidenkin aivoverenkiertohäiriöiden riskitekijöiden välillä on yhteys. Yksi merkittävimmistä riskitekijöistä on verenpainetauti, erityisesti vanhuksilla.

Valkoisen aineen osallistumisen aste Fazekasin asteikolla:

1. Helppokäyttöiset pistealueet, Fazekas 1
2. Keskitaso - Viemäröinti, Fazekas 2 (muutoksia syvän valkoisen aineen puolelta voidaan pitää ikästandardina)
3. Vakavat - selkeä vedenpoistoalueet, Fazekas 3 (aina patologiset)

DISKYLKULAATTINEN ENCEPALOPATIAA MRI: lla

Verisuonten genesien valkoisen aineen polttovälien muutokset ovat yleisimpiä MRI-löydöksiä iäkkäillä potilailla. Ne ilmenevät verenkierron heikkenemisen yhteydessä pienien alusten kautta, mikä aiheuttaa aivokudoksen kroonisia hypoksisia / dystrooppisia prosesseja.

MRI tomogramsisarjassa: aivojen valkoisen aineen useat hyperintensit alueet potilailla, jotka kärsivät verenpaineesta.

Edellä esitetyillä MR-tomogrammilla visualisoidaan MR-signaalin rikkomuksia suurten pallonpuoliskojen syvillä alueilla. On tärkeää huomata, että ne eivät ole juxtaventricular, juxtacortical, eivätkä ole paikallisia corpus callosumin alueella. Toisin kuin multippeliskleroosi, ne eivät vaikuta aivojen kammioihin tai aivokuoriin. Koska hypoksisten iskeemisten vaurioiden todennäköisyys on a priori korkeampi, voidaan päätellä, että esillä olevien focienien todennäköisyys on vaskulaarinen.

Ainoastaan ​​kliinisten oireiden, jotka viittaavat suoraan tulehdukselliseen, infektioon tai muuhun sairauteen sekä myrkylliseen enkefalopatiaan, on mahdollista pohtia, mikä on näiden aineiden yhteydessä tapahtunut muutoksia valkoisessa aineessa. Epäilty MS-tauti potilailla, joilla on samankaltaiset poikkeavuudet MRI: ssä, mutta ilman kliinisiä oireita, katsotaan olevan perusteeton.

Esitetyillä MRI-tomummuilla ei havaittu patologisia alueita selkäydinnesteessä. Potilaille, jotka kärsivät vaskuliitista tai iskeemisistä sairauksista, selkäydin ei yleensä ole muuttunut, kun taas multippeliskleroosipotilailla yli 90% tapauksista osoittaa patologisia epänormaaleja selkäydinnesteissä. Jos vaskulaarisen luonteen ja multippeliskleroosin erotusdiagnoosi on vaikeaa esimerkiksi vanhuksilla, joilla on oletettu MS, selkäydin-MRI voi olla hyödyllinen.

Palatkaamme taas ensimmäiseen tapaukseen: MR-tomogrammissa havaittiin polttomuutoksia, ja nyt ne ovat paljon ilmeisempää. Puolipyörien syväjako on laajalti mukana, mutta kaarevat kuidut ja korpus callosum pysyvät ehjinä. Valkosolussa esiintyvät iskeemiset häiriöt voivat ilmetä lacunar-infarktina, raja-alueen infarktina tai syvän valkoisen aineen diffuusiin hyperintensseihin.

Lacunar-infarktit johtuvat arterioleista tai pienistä tunkeutuvista medullaryartereista. Rajavyöhykkeen infarktiot johtuvat suurempien astioiden ateroskleroosista, esimerkiksi karotidihäiriöiden aikana tai hypoperfuusion seurauksena.

Aivojen valtimoiden rakenteellisia häiriöitä ateroskleroosin tyypin mukaan havaitaan 50 prosentilla yli 50-vuotiaista potilaista. Niitä esiintyy myös potilailla, joilla on normaali verenpaine, mutta ne ovat tyypillisimpiä hypertensiivisille potilaille.

SARKOIDOZ -KESKUKSEN NERVOUS-JÄRJESTELMÄ

Patologisten alueiden jakautuminen esitellyillä MR-tomogrammilla on erittäin muistuttava multippeliskleroosista. Sen lisäksi, että osallistuvat syvän valkoisen aineen, juxtacortical foci ja jopa Dawsonin sormet näkyvät. Tämän tuloksena saatiin päätelmä sarkoidoosista. Ei ole mitään, että sarkoidoosia kutsutaan "suureksi jäljittelijaksi", koska se ylittää jopa neurosyfilisin sen kyvyssä simuloida muiden tautien ilmenemismuotoja.

T1-painotetuilla tomogrammilla, joilla on kontrastin tehostus gadoliniumvalmisteilla, jotka suoritettiin samalle potilaille kuin edellisessä tapauksessa, visualisoidaan kohta-kontrastin kertymistä alkeissa oleviin ytimiin. Samankaltaisia ​​sivustoja havaitaan sarkoidoosissa, ja niitä voidaan myös havaita systeemisessä lupus erythematosuksessa ja muussa vaskuliitissa. Tässä tapauksessa pehmeän ja arakkonoidun membraanin granulomatoottisen tulehduksen tuloksena syntyvän leptomeningaalisen kontrastin lisäyksen (keltainen nuoli) katsotaan tyypilliseksi sarkoidoosiin.

Toinen tyypillinen ilmentymä tässä tapauksessa on lineaarinen kontrastin lisäys (keltainen nuoli). Se tapahtuu Virchow-Robinin tilojen tulehduksen seurauksena, ja sitä pidetään myös yhtenä leptomeningeal-kontrastin parannuksen muodoista. Tämä selittää siksi, että sarkoidoosissa patologiset alueet ovat samanlaiset jakautumina multippeliskleroosilla: Virchow-Robin-tiloissa, pienet tunkeutuvat laskimot, jotka ovat MS: n alttiita.

Lyme-tauti (Borreliosis)

Oikealla olevassa kuvassa: tyypillinen ulkonäkö ihottumaa, joka esiintyy, kun rasti lisää (vasemmalla) - spirokeettikantaja.

Lyme-tauti tai borrelioosi aiheuttaa spirokeetteja (Borrelia Burgdorferi), niitä kuljettavat punkit, infektio tapahtuu tarttuvalla tavalla (kun rasti imetään). Ensinnäkin borreliosilla on ihottuma. Muutaman kuukauden kuluttua spiroketit voivat infektoida keskushermostoa, mikä johtaa patologisten alueiden esiintymiseen valkosolussa, joka muistuttaa MS-taudista. Kliinisesti Lyme-tauti ilmenee keskushermoston akuuttien oireiden (mukaan lukien paresis ja halvaus), ja joissakin tapauksissa saattaa esiintyä poikittaista myeliittiä.

Lyme-taudin keskeinen oire on pienten, 2-3 mm: n fokaalien läsnäolo, jotka simuloivat multippeliskleroosin kuvaa potilailla, joilla on ihottuma ja flunssan kaltainen oireyhtymä. Muita ominaisuuksia ovat selkäytimen hyperintensisignaali ja seitsemännen parin kranaalihermojen parin kontrastiparannus (juurien sisääntulovyöhyke).

NIVELISUMAB-VASTAANOTON SYYTTÄMINEN NOPEASTI MULTIPOCHAL LEUKEN ENTEPALOPATIASSA

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia (PML) on John Cunningham -viruksen aiheuttama demyelinoiva sairaus immuunipuutteisilla potilailla. Natalitsumabi on monokloonaalisten vasta-aineiden valmistus integriinialfa-4: lle, joka on hyväksytty multippeliskleroosin hoitoon, koska sillä on kliinisesti positiivinen vaikutus ja MRI-tutkimukset.

Suhteellisen harvinainen, mutta samalla vakava haittavaikutus tämän lääkkeen ottamisesta on lisääntynyt riski PML: n kehittymisestä. PML: n diagnoosi perustuu kliinisiin ilmiöihin, viruksen DNA: n havaitsemiseen keskushermostossa (erityisesti aivo-selkäydinnesteessä) sekä datan kuvantamismenetelmissä, erityisesti MRI: ssä.

Verrattuna muihin potilaisiin, joiden PML johtuu muista syistä, kuten HIV: stä, natalitsumabiin liittyvä magneettikuva-aineen muutos PML: llä voidaan kuvata homogeeniseksi ja vaihteluiden ollessa olemassa.

Tämän tyypin PML: n tärkeimmät diagnostiset ominaisuudet:

• Focal- tai multifokal-vyöhykkeet subkorttisessa valkoisessa aineessa, joka sijaitsee yläpuolella kaarimaisten kuitujen mukana ja aivokuoren harmaana; harvemmin vaikuttavat selkäkärkisen fossa- ja syvän harmaaseen aineeseen
• Hyperintenssien T2-signaalin karakterisointi
• T1: llä alueet voivat olla hypo- tai iso-intensiivisiä riippuen demyelinaation vakavuudesta.
• Noin 30%: lla potilaista, joilla on PML, fokusoivat muutokset parantuvat kontrastin avulla. Signaalin suuri intensiteetti DWI: ssä, erityisesti focien reunalla, heijastaa aktiivista infektioprosessia ja solujen turvotusta

MRI osoittaa PML: n merkkejä natalitsumabista johtuen. Kuvat Bénédicte Quivronin, La Louvieren, Belgiassa.

Erottamisdiagnostiikka progressiivisen MS: n ja PML: n välillä natalitsumabiinoton vuoksi voi olla melko monimutkainen. Seuraavat häiriöt ovat tyypillisiä natalitsumabiin liittyvälle PML: lle:

• PML: n muutosten havaitsemisessa FLAIR: llä on suurin herkkyys.
• T2-painotetut sekvenssit mahdollistavat PML: n, esimer- kiksi mikrosyyttien, leikkausten tiettyjen piirteiden visualisoinnin
• T1-VI: t kontrastin kanssa ja ilman sitä ovat käyttökelpoisia demyelinaation asteen määrittämiseen ja tulehduksen merkkien havaitsemiseen.
• DWI: määrittää aktiivisen infektion

MS: n ja PML: n erilainen diagnoosi

Yritämme ymmärtää MRT GM: n tuloksia

Joten aluksi haluan muistuttaa, että aivojen magneettikuvaus aiheutti huonot oireet, jotka eivät pysähtyneet kolme kuukautta. Yritän kuvata oireita:

Systemaattinen, melkein koskaan päättymätön pieni huimaus, lähes huomaamaton, mutta erittäin epämiellyttävä.
Pysyvä "hämärtynyt" käsitys ympäristöstä, "naulattu alas" ja hidastuminen päähän - En voi kuvata paremmin.
Joskus se "kaartuu" kulmassa, se ei voisi "sovi" ovenvarmaan, koskettaa pöydän nurkkaa jne. Ei useinkaan, mutta kuten he sanovat, kiinnitti huomiota.
Työkyky on heikentynyt huomattavasti - haluan muistuttaa, että tärkein työkalu on tietokone. Työ on tullut vaikeaksi, ei oikea sana...
Krooninen väsymys - loppuun mennessä mitään ei voi tehdä lainkaan, vaan vain haastamaan huonoja ajatuksia sinun arvoton terveydestäsi.
Ongelmia unessa - Aloin herätä aika ajoin ja nukahdin enää. Minun tapauksessani se on aikaisin - se on viisi aamulla, yleensä nukuin 6.30 - 7.00 asti Menen nukkumaan aikaisin, klo 23.00 ja joku sanoo, että tämä on melko tarpeeksi, mutta tiedän, kuinka paljon tarvitsen... Minusta tuli hyvin herkkä "unen puutteelle". Muuten, krooninen varhainen herääminen on yksi tämän päivän tärkeimmistä valituksista, se vain paheni. Mutta tämä on erillinen tarina...
Ajoittaiset, mutta ei tavalliset ja vaikeat päänsäryt. Pitkä (2-5 tuntia), pääasiassa puolipallon alueella ja etupuolella, ei ollut silmänräpäistä kipua.
Se oli tällaisella "asetuksella", että päätin jatkaa aivojen MRI-skannausta. Miksi oikealla magneettikuvalla ilman neurologin ohjeita? Todennäköisesti se, että juuri ennen kuin minulla oli näitä oireita, joiden vanhempi vaimoni kuoli syövästä, oli rooli. Hieman eri tarina ja melko pitkä, en kerro kaikkea, sanon vain, että kyseessä on MRI-aihe. Sikäli kuin tiedän, hänen valituksensa olivat hyvin samankaltaisia ​​kuin minun: ei "villi" päänsärkyä, huimausta, epävakaa kävelyä jne. Tämän seurauksena GM: n MRT: n tulosten mukaan hänelle diagnosoitiin kasvain (tai metastaasi GM: ssä, en sano varmuudella). Joten päätin, että ennen kuin se ilmestyy neurologille, olisi välttämätöntä "pistää minä", mitä minä tein. Se oli kauheaa - sanoja ei voi välittää!

Nyt tulokset. Johtopäätös MRI (2007) toteaa: MR-kuva yhden painopisteen aivojen valkoisesta aineesta - todennäköisesti verisuonten alkuperästä. Merkkejä kohtalaisen ankaraa ulkoilurajastosta. Yleiskatsausta varten tässä on tutkimustuloksen koko tekstin skannaus:

Lääkäri, joka kirjoitti päätelmän, ei löytänyt mitään "sotilaallista" tutkimuksessa, ei nähnyt kasvaimia eikä kasvaimia. Hän ei kehittänyt silmää "yksittäisen painopisteen valkoisesta aineesta", sanoi, että todennäköisesti hypertensiivisen kriisin tulos tai yleensä on luontaista, se ei voi erityisesti uhata mitään, ja se voi tuskin aiheuttaa huimausta.

Myöhemmin kun tarkastelin kotona DVD-levyillä tallennettuja MRI-tuloksia, löysin tämän "mustan aukon" pääni:

Vastaanotolla neurologin kanssa kuvaa ei yleensä voitu selventää. En ole saanut mitään erityisiä huomautuksia yhdestä painopisteestä tai hydrocephalusta tai jopa "mustasta reiästä". Kaikki yleisesti, kuten "ei mitään tappavaa". Yleiset suositukset jne. jne. Ja hän kävi kaksi neurologia. Säädetty cerebrolysin, vitamiinit ja sedatiivit. He sanoivat tarkkailevan säännöllisesti ja tekemällä MRI noin kerran kahdessa vuodessa tarkkailemaan dynamiikkaa. Se näyttää olevan rauhoitettu, mutta toisaalta ei ole mitään erityisiä toimenpiteitä. Lääkärit tietenkin tietävät paremmin, mutta hälyttävät.

Ei muutoksia, puhumattakaan parannuksistani kunnossani. Hyväksytyt kurssit - ei mitään. Vuosien varrella hän on tehnyt vielä 4 MRI-tutkimusta GM: stä. Kuva melkein ei muuttunut. Mainitsen MRI: n (2012) tulokset:

Hieman kireä sanonta "single", ts. monikossa. Seuraava vieras neurologille oli hieman vakuuttava - en näe käytännössä mitään reaktiota päätelmän sanamuotoon.

Tässä on uusin tutkimus, mainitsen sen tulokset kokonaan, koska huomannut (mielestäni) hyvin huonoa dynamiikkaa. MRI GM 2013:

Keltainen kohta korosti kohdetta, joka teki minusta jittery. Ensimmäisellä magneettikuvauksella yksittäiset ampumatarvikkeet olivat 0,3 cm, ja täällä 0,4 cm: n kuvio ilmestyi jo. Tietenkin, ymmärrän, että minä vanhenee, terveyteni ei paranna, mutta silti kuva oli masentavaa. Toinen nimitys neurologin kanssa - jälleen, ei mitään. Lääkäri kasvoi, lääkäri selitti, "todennäköisesti virhe tai erilaiset laitteen resoluution ominaisuudet". No, mitä meidän on tehtävä, meidän on uskottava... Lisäksi se on kannattavampaa kuin ajatella pahaa.

Lisäksi esiintyi interemisferi lipoma. Vain pipettiä...

Viimeinen käynti neurologiin päättyi toisella cerebrolysin-kurssilla (nyt suonensisäisesti) ja mexidolin lihaksensisäisesti. Plus 20 päivää huumeiden Tagista ottamisesta. Lisäksi puhumme jälleen masennuslääkkeistä. Mutta lisää siitä myöhemmin...

Viimeisimmässä vierailustani kysyin lääkäriltä kysymystä multippeliskleroosista. Neurologi kiisti kategorisesti MS: n diagnoosin, mutta silti kerron teille, miksi tein MRI: n uudestaan ​​ja miksi sain jälleen nimittämisen neurologin kanssa.

Mielestäni monet VSD-shnikit menivät samanlaisiin ahdistuksiin ja epäilyihin, joten seuraavassa tehtävässä puhumme hieman MS-taudin oireista.

Kommentit (arkistosta):

Yury 16/10/2014
Kaikkien opintojen ei pitäisi olla erityisen huolestuttavia. Tässä kaikki asiantuntijat, jotka katselivat sinua, ovat täysin oikeassa. Ja "glioosin foci" eivät sinänsä ole itsenäinen diagnoosi, mutta aina syy-seuraus liittyy johonkin sairauteen tai kehon toimintahäiriöön. Sinun tapauksessasi oletetaan vaskulaarinen genesi. Suosittelen ultraäänitutkimusta (doppler, triplex) BCS aivoista. Ehkä sinä HNMK.

Tam 29.11.2014
Tein MRI: n ja kirjoitin täsmälleen saman johtopäätöksen, minulla on epävakaus kävelyssä ja toinen, mutta neuropatologi kirjoitti lääkityksen, mutta levy ei edes nähnyt mitä en tiedä mitä tehdä

Sasha 17.03.2015
hyvää iltapäivää Kerro minulle, mitä tarkoitan mtr-aivojen päätelmällä? yksittäisen keskittymisen glioosiin oikeaan etusolmuun, todennäköisimmin vaskulaariseen genesiin. Viiniköynnöksen häiriöt fto-parietaalisten alueiden konvexiaalisten subarachnoidisten tilojen laajenemisen muodossa. normotyyppinen variantti Willisian ympyrän valtimoiden rakenteesta ilman merkkejä veren virtauksen vähenemisestä aivoverenkierron oksilla. kohtalainen epäsymmetria selkärangan valtimoiden D> S. verenkierrosta. kiitos!

Irina 17.04.2015
Hitto, eprst, olet mies. Ota itsesi kädestä, äläkä kuuntele pseudobolars niin paljon. En ole vielä 30, mutta jo joukko todellisia haavaumia, mutta en kadota. Oikein sanottu, naiset ovat vahvempia kuin miehet!

Michael 21.04.2015
Tällainen ongelma ja myös eristetyt alueet loosi 0.3cm.
RS: tä kielletään. Kirjoita minulle, jos on olemassa halu, voit keskustella siitä, mitä seuraavaksi ja mitä diagnostiikkaa tehdään, koska en myöskään tiedä tarkalleen mitä tehdä.

Elena 04.05.2015
Minun MR: llä oli yksi tarkennus, jossa oli hyperintensisignaali T2: ssä, 4 mm: n kokoisena. Ja he sanoivat myös, että se oli kunnossa... Visio katoaa yhä enemmän jokaisen päänsäryn jälkeen. Kävely on vaikeampaa eikä löydä syytä. Keskustassa RS, he sanoivat, vain tapauksessa toistaa MRI jälkeen puoli vuotta ja se on se..

Tatyana 07.07.2015
etu- ja parietaalilohkojen valkoisessa aineessa määritetään subkorttinen, vain muutamia vasogeenisia soikeita, joiden koko on 0,5 cm.
Mitä tämä tarkoittaa?

[email protected] 21.7.2015
Nainen, 73, valitukset: päänsäryt, sekavuus. Johtopäätös: MR-kuva useista ylisensoriivisista glioosista (vaskulaarinen genesi); kohtalainen sisäinen (triventricular) hydrocephalus. Vasemmanpuoleisten basaalisten solujen alueen yksittäiset iskeemiset lacunar-kystat. Diffuusinen kortikaalinen atrofia. Mikä on todellisuus? Kuinka vakavaa se on? Mitkä ovat hoidot?

Eugenia 07.07.2015
Kansalaiset, toverit, ay. Vastata. Onko kukaan löytänyt tämän infektion hoitoa?

Sergey 07/30/2015
Hei, minulla on useita fioosia glioosia jopa 0,9 cm, onko se erittäin huono?

Constantin 09/06/2015
Minulla on sama ongelma, kun tämä diagnoosi antaa ryhmälle?

NATALIA 09.09.2015
MITÄ TIETTYÄ DIAGNOOSIS-MAGNEETTISIA RESONANALLISIA MERKKIHINNÄT, ULKOISEN VÄLIAIKAISEN HYDROCEPHALIAN MERKITYKSET, CAUDAL-HAPEN MERKIT

Doc (Kirjoittaja) 09.09.2015
Aivojen merkit - tämä on jo hyvä :) Tämä on vitsi, kuten toivon, ymmärrät.
Et kirjaa kirjaimellisesti uudelleen johtopäätöstä - tällä kertaa. Mutta sillä ei ole väliä.
Toinen asia on tärkeä - tässä ei ole ammattimainen lääkärin konsultti ja vielä muutama kapea asiantuntija. Se, että he vastaavat sinulle, voidaan pitää vain oletuksena, joka useimmissa tapauksissa voi olla virheellinen.
Sinun on otettava yhteyttä erikoistuneeseen foorumiin, esimerkiksi Venäjän palveluntarjoajan asianmukaisessa osassa. Kokemukseni mukaan kuitenkin lopputuloksesi ei todennäköisesti kiinnitetä huomiota, koska neurologin mielestä ei ole mitään "huomionarvoista" tässä johtopäätöksessä.
Minun neuvoni on kuulla kokoaikaista neurologia, sekaannusta tulee enemmän.

Jos olet jo niin kiireellinen ja pelkää sanat "GM vasogeeniset foci" (se kuulostaa niin oikealta), niin tämä ei ole muuta kuin "vaskulaarisen genesis" foci, jotka mainittiin tässä kommentissa ja ne eivät ole niin harvinaisia. Joten, omassa kokemuksessani neurologit eivät käytännössä kiinnitä huomiota heidän läsnäoltoonsa, varsinkin jos he ovat "harvoja"