Supraventrikulaarinen takykardia

Supraventrikulaarinen (supraventrikulaarinen) takykardia on sykkeen nousu, joka on yli 120-150 lyöntiä minuutissa, jossa sydämen rytmin lähde ei ole sinus-solmu vaan mikä tahansa muu sydänlihaksen osa, joka sijaitsee kammioiden yläpuolella. Kaikkien paroksismaalisten takykardioiden joukossa tämä rytmihäiriö on edullisin.

Supraventrikulaarisen takykardian hyökkäys ei yleensä ylitä useita päiviä ja se pysähtyy itsenäisesti. Jatkuva supraventrikulaarinen muoto on erittäin harvinaista, joten on parempi pitää tällaista patologiaa paroksiksi.

luokitus

Supraventrikulaarinen takykardia, riippuen rytmin lähteestä, jaetaan eteis-ja atrio-kammion (atrioventricular) muotoihin. Toisessa tapauksessa atrioventrikulaarisessa solmussa syntyy normaalia hermopulsseja, jotka leviävät koko sydämessä.

Kansainvälisen luokittelun mukaan eristetyillä takykardeilla on kapea QRS-kompleksi ja laaja QRS. Supraventrikulaariset muodot on jaettu kahteen lajeeseen saman periaatteen mukaan.

EKG: n kapea QRS-kompleksi muodostuu atrioventrikulaarisen (AV) solmun kautta tulevasta atriumista hermoimpulssin normaalikäytön aikana. Kaikki takykardiat, joilla on laaja QRS, tarkoittavat patologisen atrioventrikulaarisen tarkennuksen syntymistä ja toimintaa. Hermostunut signaali kulkee ohittamalla AV-liitännän. Pidennetyn QRS-kompleksin ansiosta tällaiset rytmihäiriöt elektrokardiogrammissa ovat melko vaikeita erottaa kammiotrytmin kanssa lisääntyneestä sykkeestä (HR), joten hyökkäyksen helpotus suoritetaan samalla tavalla kuin ventrikulaarisen takykardia.

Patologian esiintyvyys

Maailman havaintojen mukaan supraventrikulaarinen takykardia esiintyy 0,2-0,3 prosentilla väestöstä. Naisilla on kaksi kertaa todennäköisempää kärsimystä tästä patologiasta.

80 prosentissa tapauksista paroksismi esiintyy yli 60-65-vuotiailla. Kaksikymmentä sataa tapausta diagnosoidaan pitkiä muotoja. Loput 80% kärsivät atrioventricular paroxysmal tachycardias.

Supraventrikulaarisen takykardian syyt

Patologian johtavat etiologiset tekijät ovat orgaanisia sydänlihasvaurioita. Näihin kuuluvat erilaiset skleroottiset, inflammatoriset ja dystrofiset muutokset kudoksessa. Näitä sairauksia esiintyy usein kroonisessa iskeemisessä sydänsairaudessa (CHD), joitain vikoja ja muita sydänsairauksia.

Supraventrikulaarisen takykardian kehitys on mahdollista hermosignaalin epätavallisten reittien läsnäollessa atria-kammioista (esim. WPW-oireyhtymä).

Todennäköisesti monien kirjoittajien negaateista huolimatta on paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardia neurogeenisiä muotoja. Tällainen rytmihäiriö voi ilmetä sympatisen hermoston lisääntyneen aktivoinnin aikana liiallisen psyko-emotionaalisen stressin aikana.

Mekaaniset vaikutukset sydänlihakseen ovat joissakin tapauksissa myös vastuussa takyarytmioiden esiintymisestä. Tämä tapahtuu, kun sydämen syvennyksissä on adheesiota tai muita sointuja.

Nuorella iällä on usein mahdotonta selvittää supraventrikulaaristen paroxysmien syy. Tämä johtuu todennäköisesti sydämen lihasten muutoksista, joita ei ole tutkittu tai joita ei ole määritetty instrumentaalisilla tutkimusmenetelmillä. Tällaisia ​​tapauksia pidetään kuitenkin idiopaattisina (välttämättöminä) takykardeina.

Harvoissa tapauksissa, kilpirauhashormoni (ruumiin vastaus korkeampiin kilpirauhashormonipitoisuuksiin) on supraventrikulaarisen takykardian pääasiallinen syy. Koska tämä tauti voi aiheuttaa joitain esteitä rytmihäiriölääkityksen määräämisessä, hormonien analyysi on joka tapauksessa suoritettava.

Takykardia

Supraventrikulaarisen takykardian patogeneesin perusta on sydänlihaksen rakenteellisten osien muutos ja laukaisutekijöiden aktivaatio. Viimeksi mainittuihin kuuluvat elektrolyyttitasot, muutokset sydänlihaksessa, iskeeminen ja tiettyjen lääkkeiden vaikutukset.

Johtavat mekanismit paroksismaalisten supraventrikulaaristen takykardioiden kehittämiseksi:

  1. Lisätään yksittäisten solujen automaattisuutta, jotka sijaitsevat sydänjohtojärjestelmän koko polun varrella laukaisumekanismin avulla. Tämä patogeneesin muunnos on harvinaista.
  2. Palauttamismekanismi. Tällöin viritys aallon pyöreä eteneminen uudelleentulkemisella (supromentrikulaarisen takykardian kehityksen päämekanismi).

Edellä kuvatut kaksi mekanismia voivat olla ristiriidassa sydänlihassolujen ja solujärjestelmän solujen sähköisen homogeenisuuden (homogeenisuuden) kanssa. Useimmissa tapauksissa Bachmannin eteis-nippu ja AV-solmun elementit vaikuttavat epänormaalien hermopulssien esiintymiseen. Edellä kuvattujen solujen heterogeenisuus on geneettisesti määritelty ja selitetään ionikanavien toiminnan erolla.

Kliiniset ilmiöt ja mahdolliset komplikaatiot

Supraventrikulaarisen takykardian henkilön subjektiiviset tuntemukset ovat hyvin erilaisia ​​ja riippuvat taudin vakavuudesta. Kun sydämen lyöntitiheys on 130 - 140 lyöntiä minuutissa ja hyökkäyksen lyhyt kesto, potilaat saattavat tuntea häiriötä lainkaan eikä heillä ole tietoa paroksismista. Jos syke saavuttaa 180-200 lyöntiä minuutissa, potilaat valittavat yleensä pahoinvointia, huimausta tai yleistä heikkoutta. Toisin kuin sinus takykardia, tämän patologian kanssa autonomiset oireet vilunväristysten tai hikoilun muodossa ovat vähemmän selkeitä.

Kaikki kliiniset oireet ovat suoraan riippuvaisia ​​supraventrikulaarisen takykardian tyypistä, kehon vasteesta siihen ja niihin liittyviin sairauksiin (erityisesti sydänsairauksiin). Kuitenkin melkein kaikkien paroksismaisten supraventrikulaaristen takykardioiden yhteinen oire on nopean tai voimakas sydämenlyönnin tunne.

Mahdolliset kliiniset oireet potilailla, joilla on sydän- ja verisuonijärjestelmä:

  • pyörtyminen (noin 15% tapauksista);
  • kipu sydämessä (usein potilailla, joilla on sepelvaltimotauti);
  • hengenahdistus ja akuutti verenkiertohäiriö kaikenlaisilla komplikaatioilla;
  • sydän- ja verisuonitulehdus (pitkäkestoinen hyökkäys);
  • kardiogeeninen sokki (jos kyseessä on paroksisuus sydäninfarktin tai kongestiivisen kardiomyopatian taustalla).

Paroksismaalinen supraventrikulaarinen takykardia voi ilmetä täysin eri tavoin jopa samanikäisten, sukupuolen ja kehon terveydentilaisten keskuudessa. Yksi potilas on lyhytaikaisia ​​kohtauksia kuukausittain / vuosittain. Toinen potilas voi vain kestää pitkän paroksismaisen hyökkäyksen vain kerran elämässään ilman haittaa terveydelle. Edellä mainituissa esimerkeissä on monia taudin välivariantteja.

diagnostiikka

Henkilöllä on epäilty olevan tällainen sairaus, jolle ei ole erityistä syytä, se alkaa äkillisesti ja päättyy samalla terävällä tavalla joko sydämentykytystä tai huimausta tai hengenahdistusta. Diagnoosin vahvistamiseksi riittää tutkia potilaan valituksia, kuunnella sydämen työtä ja poistaa EKG.

Kun kuuntelet sydämen työtä tavallisella fonendoskoopilla, voit määrittää rytmisen nopean sydämen lyönnin. Kun syke ylittää 150 lyöntiä minuutissa, sinus takykardia välittömästi suljetaan pois. Jos sydämen supistumisen taajuus on yli 200 aivohalvausta, kammiotakykardia on myös epätodennäköinen. Mutta tällaiset tiedot eivät riitä, koska Edellä kuvattuun sykealueeseen voidaan sisällyttää sekä eteisleipä että eteisvärinän oikea muoto.

Epäsuorat merkit supraventrikulaarisesta takykardia ovat:

  • usein heikko pulssi, joka on vaikeasti laskettavissa;
  • verenpaineen lasku;
  • hengitysvaikeuksia.

Kaikkien paroksismaalisten supraventrikulaaristen takykardioiden diagnoosin perusta on EKG-tutkimus ja Holter-seuranta. Joskus on välttämätöntä turvautua sellaisiin menetelmiin kuin CPSS (transesophageal heart stimulation) ja stressi EKG-testit. Harvoin, jos se on ehdottoman välttämätöntä, he suorittavat EPI: tä (intrakardiaalinen elektrofysiologinen tutkimus).

EKG-tutkimusten tulokset erilaisissa supraventrikulaarisissa takykardeissa Supraventrikulaarisen takykardian tärkeimmät merkit EKG: ssä ovat kohonneita sydämen normaaleja normaaleja arvoja ilman P-hampaita. Joskus hampaat voivat olla kaksivaiheisia tai epämuodostuneita, mutta usein kammion QRS-komplekseista johtuen niitä ei voida havaita.

On olemassa kolme pääasiallista patologiaa, joiden kanssa on tärkeää suorittaa erilainen diagnoosi klassisista supraventrikulaarisista rytmihäiriöistä:

  • Sick sinus -oireyhtymä (SSS). Jos olemassa olevaa tautia ei löydy, paroksismaalisen takykardian pysäyttäminen ja jatkokäsittely voivat olla vaarallisia.
  • Kampaarinen takykardia (hänen kammiokompleksiensa kanssa ovat hyvin samanlaisia ​​kuin QRS-tehostettu supraventrikulaarinen takykardia).
  • Syndromes predvozbuzheniya kammiot. (mukaan lukien WPW-oireyhtymä).

Supraventrikulaarisen takykardian hoito

Hoito riippuu täysin takykardian muodoista, hyökkäysten kestosta, niiden taajuudesta, taudin komplikaatioista ja sairauksista. Supraventrikulaarinen paroksys tulisi pysäyttää paikan päällä. Voit tehdä tämän soittamalla ambulanssiin. Koska vaikutusta ei ole tai komplikaatioiden kehittyminen sydän- ja verisuonitautien tai sydämen verenkierron heikkenemisen vuoksi, on osoitettu kiireellinen sairaalahoito.

Hoitoon tarkoitetun hoidon antaminen suunnitellulla tavalla saa potilaita, joilla on usein toistuva paroksismi. Tällaiset potilaat suorittavat syvällisen tutkimisen ja ratkaisun kirurgisen hoidon kysymyksestä.

Paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardia

Tämän takykardia-variantin avulla vagal testit ovat varsin tehokkaita:

  • Valsalvan liikkumavara - samanaikaisen hengityksen vaimennus (tehokkain);
  • Ashnerin testi - paine silmämunkeille lyhyeksi ajaksi, joka ei ylitä 5-10 sekuntia;
  • karotide sinus hieronta (kaulavaltimotukko kaulassa);
  • laskien kasvot kylmässä vedessä;
  • syvä hengitys;
  • kyykyssä hänen reidet.

Nämä menetelmät hyökkäyksen lopettamiseksi tulee ottaa varoen, koska joilla on aivohalvaus, vaikea sydämen vajaatoiminta, glaukooma tai SSSU, nämä manipulaatiot voivat olla haitallisia terveydelle.

Usein edellä mainitut toimet ovat tehottomia, joten sinun on turvauduttava normaalin sydämen lyöntitiheyden palauttamiseen huumeiden, sähköimpulssiterapian (EIT) tai transesofageaalisen sydämen stimulaation avulla. Jälkimmäistä vaihtoehtoa käytetään, jos on kyse rytmihäiriölääkkeistä tai kun on kyse sydämen vajaatoiminnasta AV-yhdisteen tahdistimella.

Oikean hoitomenetelmän valitsemiseksi on toivottavaa määrittää supraventrikulaarisen takykardian erityinen muoto. Koska käytännössä usein on olemassa kiireellinen tarve lieventää hyökkäystä "tässä hetkessä" eikä ole olemassa aikaa erilaistumisen diagnoosille, rytmi palautuu terveysministeriön kehittämien algoritmien mukaisesti.

Sydänglykosideja ja rytmihäiriölääkkeitä käytetään estämään paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardia. Annos valitaan erikseen. Usein, koska anti-relapsi-lääkettä käytetään sama lääkeainetta, joka onnistui lopettamaan paroksysmin.

Hoidon perustana ovat beetasalpaajat. Näihin kuuluvat: anapriliini, metoprololi, bisoprololi, atenololi. Paras vaikutus ja näiden lääkkeiden annoksen pienentäminen käytetään yhdessä rytmihäiriölääkkeiden kanssa. Poikkeus on verapamiili (tämä lääke on erittäin tehokas paroksismin pysäyttämiseksi, mutta sen kohtuuton yhdistelmä edellä mainittujen lääkkeiden kanssa on äärimmäisen vaarallinen).

Varovaisuutta on myös noudatettava, kun hoidetaan takykardiaa WPW-oireyhtymän läsnä ollessa. Tässä tapauksessa useimmissa tapauksissa verapamiili on myös kielletty käytöstä, ja sydänglykosideja tulee käyttää äärimmäisen varovasti.

Lisäksi on todistettu muiden rytmihäiriölääkkeiden tehokkuus, jotka on määrätty johdonmukaisesti riippuen paroksismin vakavuudesta ja pysäyttämisestä.

  • sotaloli
  • propafenoni,
  • etatsizin,
  • disopyramidi,
  • kinidiini,
  • amiodaroni,
  • prokaiiniamidi.

Rinnakkaislääkkeiden vastaanoton rinnalla kaikki lääkkeet, jotka voivat aiheuttaa takykardia, jätetään pois. Ei myöskään ole toivottavaa käyttää voimakasta teetä, kahvia ja alkoholia.

Vaikeissa tapauksissa ja usein ilmeneviin uusiin oireisiin liittyy kirurginen hoito. On olemassa kaksi lähestymistapaa:

  1. Lisäpolkujen tuhoaminen kemiallisilla, sähköisillä, laserilla tai muilla keinoilla.
  2. Sydämen tahdistimien tai mini-defibrillaattoreiden implantointi.

näkymät

Essuellisella paroksismaalisella supraventrikulaarisella takykardyylillä ennuste on useimmiten suotuisa, vaikka täydellinen parannuskeino on melko harvinaista. Sydämen patologian taustalla esiintyvät supraventrikulaariset takykardit ovat vaarallisempia keholle. Asianmukaisella hoidolla sen tehokkuuden todennäköisyys on suuri. Täydellinen parannuskeino on myös mahdotonta.

ennaltaehkäisy

Ei ole erityistä varoitusta supraventrikulaarisen takykardian esiintymisestä. Ensisijainen ehkäisy on taustalla olevan taudin ehkäiseminen, joka aiheuttaa paroxysmiä. Supraventrikulaarisen takykardian hyökkäyksille aiheuttavan patologian riittävän hoidon voidaan katsoa johtuvan toissijaisesta profylaksiasta.

Siten supraventrikulaarinen takykardia on useimmissa tapauksissa hätätilanteessa, joka vaatii hätätapauksia.

Supraventrikulaarinen (supraventrikulaarinen) takykardia: syyt, oireet, apua paroksismin, diagnoosin, hoidon

Terveen henkilön sydän luo oman rytmihäiriön, joka parhaiten täyttää koko verenkierron tarpeet. Sydänlihaksen supistumisnopeus tässä tapauksessa on 55 - 60 - 80 minuutissa. Tämä taajuus määräytyy sähköisen virityksen säännöllisen esiintymisen sinus-solmun soluissa, joka sitten vähitellen kattaa eteis- ja kammiokudoksen ja edistää niiden vaihtoehtoisia supistuksia. Siinä tapauksessa, että sydämessä on mahdollisesti patologisia muutoksia, jotka voivat häiritä heräämisen johtumista, sydämen normaali toiminta muuttuu ja erilaiset rytmi- ja johtumishäiriöt ilmenevät.

sydämen supistuminen on normaalia

Joten erityisesti sydänlihaksessa tulehduksen jälkeisten tai infarktin jälkeisten muutosten vuoksi muodostuu heikokudoksen soikeita, jotka eivät kykene johtamaan impulssia. Tämän tulen impulssi tulee, mutta ei voi mennä pidemmälle ja tulee takaisin. Koska tällaiset impulssit tulevat melko usein, impulssikierron patologinen keskipiste esiintyy - samanlaista mekanismia kutsutaan uudelleensyötöksi tai herätevöityn aallon toistetuksi tuloksi. Yksittäisten lihasolujen sekvensointi herätetään sydämessä, ja nopea (yli 120 / minuutti), atria tai kammion epänormaali supistuminen tapahtuu - takykardia esiintyy.

sydämen supistuminen normaalissa ja takaisinmekanismissa

Kuvatun mekanismin ansiosta tavallisesti kehittyy paroksismaalinen takykardia, joka voi olla supraventrikulaarinen (supraventrikulaarinen) ja kammio (kammio, intraventrikulaarinen).

Supraventrikulaarisen takykardian tapauksessa lihaskudoksen muutokset lokalisoidaan atria- tai atrioventrikulaarisen solmun sydänlihaksessa ja toisessa kammiossa kammiossa.

Kuva - erilaiset supraventrikulaariset rytmit:

Rytmihäiriö, joka on paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardian muodossa, näyttää potilaan olevan vähemmän vaarallista kuin kammion kannalta hengenvaarallisten seurausten ja äkillisen sydänkuoleman vuoksi, mutta tällaisten olosuhteiden kehittymisen riski on edelleen.

Supraventrikulaarisen takykardian esiintyvyys väestössä on noin 0,3%. Paroksysmit ovat yleisempiä naisilla kuin miehillä, toisin kuin kammioiden takykardia. Sairastuvuuden rakenteen osalta voidaan todeta, että puhdas eteinen muoto esiintyy noin 15% tapauksista ja atrioventrikulaarinen - 85% tapauksista. Ikääntyvät yli 60-vuotiaat kehittävät todennäköisemmin supraventrikulaarista takykardiaa, mutta tämä sairaus voi myös esiintyä nuorena.

Supraventrikulaarisen (supraventrikulaarisen) takykardian syyt

SVT (supraventrikulaariset - kohteesta Englanti «kammiosta» -. Mahalaukun (sydän) ja «supra» - yli, edellä, edellä) voidaan aiheutti ei ainoastaan ​​mekaaninen este tavalla jännitystä, ja muodostumista paluuta magnetointi, mutta myös lisääntynyt automatiikkaa soluja sydänjohtojärjestelmä. Näiden mekanismien perusteella erotetaan takykardian paroksismiin johtavat seuraavat sairaudet ja tilat:

  • Sydänlihaksen toimintahäiriöt sekä sydämen aktiivisuuden neuro-humoraalisen säätelyn häiriöt. Tämä syyryhmä sisältää kasvullisen verisuoniston tai neurokirurgisen dystonian (VVD, NDC). Monet kirjoittajat ovat osoittaneet, että sympato-lisämunuaisen lisääntynyt aktiivisuus ja sydänjohtojärjestelmän lisääntynyt automatismi voivat aiheuttaa supraventrikulaarisen takykardia paroksismin kehittymistä.
  • Hormonaalisten elinten tautit - tyrotoxicosis ja feokromosytooma. Kilpirauhasen ja lisämunuaisten tuottamat hormonit stimuloivat sydämen lihaksia, kun ne ylittävät veren, mikä myös luo alttiuden takykardia paroksismin esiintymiselle.
  • Kehon aineenvaihdunnan häiriöt Vakava tai pitkäaikainen anemia, maksa ja munuaissairaus, johon liittyy vaikea maksan ja munuaisten vajaatoiminta, ruokavalio ja aliravitsemus proteiinipuutolla johtavat sydänlihaksen dystrofiaan, joka on sydämen lihaskudoksen vajaatoiminta.
  • Orgaaninen sydänsairaus. Tämä ryhmä sisältää kaikki sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet, joihin liittyy sydänlihaksen normaali rakenne tai sydämen normaalin arkkitehtonisen rakenteen rikkominen. Esimerkiksi, sydänvika johtaa kehitystä hypertrofista tai laajentuneesta sydämestä, akuutti sydäninfarkti - kuolio (kuolema) sydänlihassolujen, kroonisen sydänlihasiskemian - asteittainen korvaaminen normaalin sydänlihassolujen mukaan arpikudosta, myokardiitti ja post-inflammatoriset muutokset - kuitumaiseen muutosta sydänkudoksen.
  • MARS, tai pieniä sydämen kehityshäiriöitä. Tämä ryhmä sisältää mitraaliventtiilin prolapsi, ylimääräinen akordi vasemman kammion syvennyksessä ja muut poikkeavuudet, jotka saattavat olla rytmihäiriöitä ja johtavat rytmihäiriöiden kehittymiseen lapsuudessa tai aikuisikään.
  • Wolff-Parkinsonin-valkoista oireyhtymää tai ERW-oireyhtymää. Tämän oireyhtymän kehittyminen on geneettisesti määritelty - sikiön sydämen kehityksen prosessissa atria ja kammiot muodostavat ylimääräisen nipun, jonka kautta impulsseja suoritetaan. Impulssit voidaan suorittaa atria kammiosta ja päinvastoin. ERW-oireyhtymä on substraatti sekä supraventrikulaarisen että kammiotakykardian paroksismeille.
  • Supraventrikulaarisen takykardia idiopaattinen muoto on todettu, kun mitään edellä mainituista sairauksista ei löydy potilaasta.

Liiallinen tekijä, joka voi aiheuttaa supraventrikulaarista takykardiaa paroksiksi nykyisen syy-taudin kanssa, on liikaa, stressaavia tilanteita, voimakasta fyysistä rasitusta ja liikuntaa, alkoholin käyttöä, voimakasta teetä, kahvia tai energiaa sisältäviä cocktaileja sekä tupakointia.

Miten supraventrikulaarinen takykardia ilmenee?

Koska ylimmän valtaosassa tapauksista tällainen rytmihäiriö esiintyy paroksismaalimuodossa, supraventrikulaarisen takykardia paroksismin kuva tavallisesti ilmenee hyvin voimakkaasti.

Sydämen sydämentykytys (150 tai enemmän minuutissa) alkaa yhtäkkiä, sillä prekursoreista on mahdollista erottaa vain pienet keskeytykset sydämen työssä lyöntien tyypin mukaan. Hyökkäyksen kesto vaihtelee suuresti - useista minuutista tunteihin ja jopa päiviin. Hyökkäys voi itsestään pysähtyä, vaikka ilman lääkkeiden käyttöönottoa.

Sydämen sydämentykytysten lisäksi monet potilaat kokevat autonomisia oireita - vilunväristyksiä, vilunväristyksiä, hikoilua, hengenahdistusta, punoitusta tai kasvojen ihon vaalenemista. Potilaat, joilla on vakavia epämuodostumia tai akuuttia sydäninfarktia, voivat olla tajunnan menetys, jyrkkä verenpaineen aleneminen tai jopa rytmihäiriölääkkeiden kehittyminen.

Potilailla, joilla on toiminnallisia häiriöitä, ilman suurta sydämen patologiaa, erityisesti nuorilla, supraventrikulaarisen takykardian paroksismi saattaa ilmetä pienten sydämen toiminnan keskeytyksissä, joilla on huimaus ja yleinen heikkous.

Supraventrikulaarisen takykardian diagnoosi

Supraventrikulaarisen takykardian diagnoosi määritetään EKG-diagnostisten kriteerien perusteella. Jos paroksismiä ei pysäytetä spontaanisti ja potilas lääkärintarkastuksen aikana jatkaa sydämentykytystä, EKG: llä on seuraavat oireet:

  • Oikea sinusrytmi, jonka taajuus on yli 150 lyöntiä minuutissa.
  • Muuttumattomien, ei laajentuneiden kammioiden QRST-komplekseja.
  • P-aallon esiintyminen kammion kompleksissa, sen aikana tai sen jälkeen. Käytännössä näyttää siltä, ​​että P-aalto päällekkäin QRST-kompleksille tai T-aallolle ("P on T").
  • Kun takykardia AV-liitännästä, P-aalto on negatiivinen (P-aallon inversio).

jatkuva supraventrikulaarinen takykardia

"lenkkeily" supraventrikulaarinen takykardia

Usein supraventrikulaarisen takykardian paroksismiä voi olla vaikea erottaa eteisvärinän-flutter-paroksismista, mutta juuri jälkimmäisen rytmistyneestä muodosta.

Joten eteisvärinän kanssa kammiokompleksien väliset etäisyydet ovat yleensä erilaisia ​​ja rytmihoidon lisäksi myös supraventrikulaarisen takykardian kanssa ne ovat samoja. Ero tässä on P-aallon läsnäolo - ei ole koukkua vilkkuvan aikana ja supraventrikulaarisen takykardia on läsnä ja liittyy jokaiseen QRST-kompleksiin. Se voi myös vaihdella sydämen supistumisnopeuden - supraventrikulaarisella, se on noin 150-200 minuutissa, ja välkkymisen voi saavuttaa 220 tai enemmän. Mutta tämä ei ole pakollinen kriteeri, koska vilkkuminen voi ilmetä brady- ja normosystolivariantissa.

Joka tapauksessa kaikki vivahteet EKG-funktionalistiseksi kuvattu lääkärit erikoistunut sydänfilmi ja tehtävä yleislääkärien ja sydänlääkärit diagnostiikassa on puuskittaista ja ensihoidon, sitä enemmän käytetty huumeiden vilkkuvat ja supraventrikulaarinen takykardia ovat samankaltaisia.

Lisäksi EKG, joilla on diagnostisoitu supraventrikulaarinen takykardia esitetty tilalla ekokardiografia (ultraääni sydämen), päivittäiset verenpaineen ja EKG, ja joissakin tapauksissa perusteltua kokeiden liikuntaa tai sähköfysiologisiin tutkimuksessa (transesofageaalista tai intrakardiaalisella EFI EFI).

Emergency care paroxysmal supraventricular takykardia

Useimmissa tapauksissa sydämen sydämentykytys, jota aiheuttavat pitsi- tai nodulaarinen takykardian muoto, voidaan helposti estää esihoidon vaiheessa huumeiden avulla. Poikkeuksena ovat potilaat, joilla on vakava sydän- ja verisuonitauti.

Hyökkäyksen helpottamiseksi käytetään laskimonsisäisesti lääkkeitä, kuten verapamiilia, procainamidia, cordaronia tai adenosiinitrifosfaattia. Yhdessä näiden lääkkeiden kanssa käytetään myös resorptiotabletteja anapriliinia, obzidania tai verapamiilia.

Lisäksi kasvot laskevat kylmässä vedessä, yskä ja kyykyssä, käytetään onnistuneesti. Näiden tekniikoiden mekanismi perustuu vagus (vagus hermo) viritykseen, mikä johtaa sykkeen vähenemiseen.

Video: esimerkki supraventrikulaarisen takykardian lievittämisestä muokatun Valsalva-annoksen avulla

Supraventrikulaarisen takykardian hoito

Supraventrikulaarisen takykardian toistuvien paroksysien ehkäisemiseksi potilaissa käytetään tablettituotteita lääkkeinä. Käytetään pääasiassa beetasalpaajia (egiloc, Concor, koronaali, anapriliini, metoprololi, bisoprololi jne.), Kalsiumkanavan antagonistit (verapamiili) ja rytmihäiriölääkkeet (sotaloli, propanormi, allapiniini jne.). Jatkuva lääkitys on tarkoitettu ihmisille, joilla on usein supraventrikulaarista takykardiaa (yli kaksi kertaa kuukaudessa), varsinkin jos on vaikea pysähtyä, samoin kuin henkilöille, joilla on vaikea samanaikainen sydänsairaus tai joilla on suuri riski saada komplikaatioita.

Jos on mahdotonta saada jatkuvasti rytmihäiriölääkkeitä, sydämen leikkausta voidaan käyttää esimerkiksi lisäämällä johtavien palkkien hävittämistä käyttämällä sähkömekaanista tai laserhoitoa (ERW-oireyhtymällä) tai sydämentahdistimen implantointia.

Miten estää komplikaatioiden kehittyminen?

Paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardian pääasialliset komplikaatiot ovat tromboembolinen (keuhkoembolia tai keuhkoembolia, iskeeminen aivohalvaus), äkillinen sydänkuolema, akuutti kardiovaskulaarinen vajaatoiminta keuhkoödeeman ja arytmogeenisen sokin kanssa.

Supraventrikulaarisen takykardian monimutkainen paroksismi vaatii aina potilaan hätäapua sairaalassa kardio-elvytysosastolla. Komplikaatioiden ehkäisy on oikea-aikainen pääsy lääkäriin hyökkäyksen alkamishetkellä sekä säännöllinen saanti kaikista lääkärin määräämistä lääkkeistä.

näkymät

Supraventrikulaarisen takykardian ennuste on epäilemättä edullisempi kuin kammion tapauksessa, mutta myös hengenvaarallisten komplikaatioiden riski on olemassa. Niinpä äkillinen sydänkuolema voi kehittyä 2-5%: lla potilaista, joilla on supraventrikulaarinen takykardia. Tämän rytmihäiriön ennuste on edullisempi, sitä vähemmän taustalla olevan taudin vakavuus on johtanut siihen. Komplikaatioiden riski ja ennuste arvioidaan kuitenkin lääkäri erikseen potilaan kattavan tutkimuksen jälkeen. Siksi on niin tärkeää kuulla lääkärin ajoissa ja noudattaa kaikkia hänen suosituksiaan.

Paroksismaalinen takykardia

Paroksismaalinen takykardia (PT) on nopeutettu rytmi, jonka lähde ei ole sinus-solmu (normaali sydämentahdistin) vaan sydämen johtojärjestelmän alaosassa syntyneen herätteen fokus. Tällaisen tarkennuksen sijainnista riippuen eteis-, ventrikulaarinen PT- ja kammioiden liitokset erotetaan atrioventrikulaarisesta liitoksesta. Ensimmäiset kaksi tyyppiä yhdistyvät käsite "supraventrikulaarinen tai supraventrikulaarinen takykardia".

Miten paroxysmal tachycardia ilmenee

PT: n hyökkäys alkaa yleensä yhtäkkiä ja päättyy yhtä äkillisesti. Sydämen supistumistiheys on samanaikaisesti 140-220 - 250 minuutissa. Hyökkäys (paroksismi) takykardia kestää muutamasta sekunnista monta tuntia, harvoissa tapauksissa hyökkäyksen kesto on useita päiviä tai enemmän. PT: n hyökkäyksillä on taipumus toistua (toistuvat).

Sydänrytminen oikealla PT: llä. Potilas tuntee yleensä paroksysmin alkua ja loppua, varsinkin jos hyökkäys on pitkä. PT: n paroksisuus on sarja ekstrasstoleja, jotka seuraavat yksi toisensa jälkeen suurella taajuudella (peräkkäin 5 tai enemmän).

Korkea sydämen syke aiheuttaa hemodynaamisia häiriöitä:

  • pienentää kammioiden täyttämistä verellä,
  • sydämen aivohalvauksen ja minuuttitilavuuden pieneneminen.

Tämän seurauksena ilmenee aivoihin ja muihin elimiin kohdistuvaa happea. Pitkäaikainen paroksismi, perifeerinen vasospasmus esiintyy, valtimopaine nousee. Kardiogeenisen sokin rytmihäiriö voi kehittyä. Sepelvaltimon virtaus pahenee, mikä voi aiheuttaa angina pectoriksen tai jopa sydäninfarktin kehittymisen. Vähentynyt veren virtaus munuaisissa johtaa virtsaan muodostumisen vähenemiseen. Hengessä suoliston nälkään voi ilmetä vatsakipu ja ilmavaivat.

Jos PT on olemassa jo pitkään, se voi aiheuttaa verenkiertohäiriöiden kehittymistä. Tämä on tyypillisimpiä solmun ja kammion PT: lle.

Paroksysmin alussa potilas tuntee olevansa rytmihäiriö rintalastan takana. Hyökkäyksen aikana potilas valittaa sydämen sydämentykytystä, hengästyneisyyttä, heikkoutta, huimausta, silmien tummuutta. Potilas pelkää usein, moottorin levottomuus on havaittavissa. Ventrikulaariseen PT: hen voi liittyä tajuttomuusjaksot (Morgagni-Adams-Stokes-hyökkäykset) sekä muuttua fibrilloituksi ja kammion värähtelyksi, joka ilman apua voi olla kohtalokas.

PT: n kehittämiseen on kaksi mekanismia. Erään teorian mukaan hyökkäyksen kehittyminen liittyy ektopoottisen keskittymän solujen lisääntyneeseen automaattisuuteen. He yhtäkkiä alkavat tuottaa sähköisiä impulsseja suurella taajuudella, mikä estää sinus-solmun toiminnan.

Toinen mekanismi PT: n kehittymiselle - ns. Uudelleenkytkentä tai herätevöityvän aallon palauttaminen. Tässä tapauksessa sydänjohtojärjestelmässä muodostuu näennäinen ympyrä, jonka läpi impulssi kiertää ja aiheuttaa sydänlihaksen nopeita rytmisiä supistuksia.

Paroksismaalinen supraventrikulaarinen takykardia

Tämä rytmihäiriö voi ilmetä ensimmäisenä kaikissa iässä, useammin 20-40-vuotiailla ihmisillä. Noin puolessa näistä potilaista puuttuu orgaaninen sydänsairaus. Tauti voi lisätä sympatian hermostojärjestelmän sävyä, joka ilmenee stressin, kofeiinin ja muiden piristeiden, kuten nikotiinin ja alkoholin, väärinkäytön aikana. Idiopaattinen eteis-PT voi aiheuttaa ruuansulatuselinten sairauksia (peptinen haava, kolelitiasi ja muut) sekä pään vammat.

Toisessa potilaan osassa PT: stä aiheutuu sydänlihastulehdus, sydämen vajaatoiminta, sepelvaltimotauti. Se seuraa feokromosytooman (hormonaalisesti aktiivisten lisämunuaisten kasvaimia), verenpainetauti, sydäninfarkti ja keuhkosairaudet. Wolff-Parkinsonin-valko-oireyhtymää monimutkaistaa supraventrikulaarisen PT: n kehittyminen noin kahdessa kolmasosassa potilaista.

Pitkäaikainen takykardia

Tämän tyyppisen PT: n impulssit tulevat atriasta. Syke vaihtelee välillä 140-240 minuutissa, useimmiten 160-190 minuutissa.

Pitkä ikäinen PT: n diagnoosi perustuu erityisiin EKG-merkkeihin. Tämä on rytmihäiriön äkillinen alku ja päättyminen hyvään taajuuteen. Ennen jokaista kammion kompleksia muutetaan muuttunut P-aalto, joka heijastaa ektopiallisen eteisen tarkennuksen aktiivisuutta. Ventrikulaariset kompleksit eivät välttämättä muuttuisi tai muuttuisivat poikkeavan kammion johtumisen vuoksi. Joskus eteis-PT: n mukana seuraa toiminnallinen atrioventrikulaarinen lohko I tai II. Kun pysyvän atrioventricular block II -asteen kehittyminen 2: 1 rytmillä ventrikulaarisista supistuksista muuttuu normaaliksi, koska atriatista vain joka toinen pulma suoritetaan kammioissa.

Eteis-PT: n puhkeamista usein edeltää usein eteinen ennenaikainen lyönti. Syke iskun aikana ei muutu, ei riipu fyysisestä tai emotionaalisesta stressistä, hengityksestä, atropiinin ottamisesta. Kun kyseessä on siniokarotiditesti (paine kaulavaltimon alueelle) tai Valsalva-testi (jännityksen ja hengityksen pitäminen), tapahtuu joskus sydämenlyönnin hyökkäys.

Palautuva PT: n muoto on jatkuvasti toistuva lyhyt paroxysmi sydämen sykkeestä, joka kestää pitkään, joskus monta vuotta. Ne eivät tavallisesti aiheuta vakavia komplikaatioita, ja niitä voidaan havaita nuorissa, muutoin terveissä ihmisissä.

PT: n diagnoosin käytöön EKG: n lepoa ja päivittäistä EKG: n seurantaa Holterin mukaan. Täydellisempää tietoa saadaan sydämen elektrofysiologisessa tutkimuksessa (transesofageaalinen tai intrakardiaalinen).

Paroksismaalinen takykardia atrioventrikulaarisesta nivelestä ("AB-solmu")

Takykardia on lähde atrioventrikulaarisessa solmussa, joka sijaitsee atriumin ja kammioiden välillä. Päämekanismi rytmihäiriöiden kehittymiselle on herätevyörän pyöreä liike atrioventrikulaarisen solmun pituussuuntaisen dissosiaation seurauksena (sen "erottaminen" kahteen polkuun) tai uusien tapojen esiintyminen pulssin suorittamiseksi tämän solmun ohittaessa.

AV-nodal-takykardioiden syyt ja menetelmät ovat samat kuin eteisen.

Sähkökardiogrammilla on tunnusomaista rytmihäiriön äkillinen alku- ja lopetushyökkäys, jonka taajuus on 140-220 minuutissa. P-hampaat puuttuvat tai merkitään kammion kompleksin taakse, kun taas ne ovat negatiivisia johtimissa II, III, aVF-kammion kompleksit eivät useinkaan muutu.

Sinokartidnaya-testi ja Valsalva-liikkeen voi pysäyttää sydämen lyönnin.

Paroksismaalinen kammiotakykardia

Paroksismaalinen kammiotakykardia (VT) on äkillinen tavanomaisten kammioiden supistusten hyökkäys, jonka taajuus on 140-220 minuutissa. Atriaa pienennetään kammioista riippumatta sinus-solmun impulsseilla. VT lisää merkittävästi vaikeiden rytmihäiriöiden ja sydämenpysähdyksen riskiä.

VT on yleisempi yli 50-vuotiailla, lähinnä miehillä. Useimmissa tapauksissa se kehittyy vaikean sydänsairauden taustalla: akuutissa sydäninfarktissa, sydämen aneurysma. Sidekudoksen (sydänkohtauksen) lisääntyminen sydänkohtauksen tai ateroskleroosin seurauksena sepelvaltimotautissa on toinen yleinen syy VT: lle. Tämä rytmihäiriö esiintyy verenpaineessa, sydänvaivoissa ja vaikeassa sydänlihastulehduksessa. Se voi aiheuttaa tyrotoxicosis, veri kaliumpitoisuus, rintavaurioita.

Jotkut lääkkeet voivat aiheuttaa VT: n hyökkäyksen. Näitä ovat:

  • sydämen glykosidit;
  • adrenaliini;
  • prokaiiniamidi;
  • Kinidiini ja jotkut muut.

Monissa suhteissa arytmogeenisen vaikutuksen vuoksi he yrittävät vähitellen kieltäytyä näistä lääkkeistä ja korvata heidät turvallisemmilla.

VT voi aiheuttaa vakavia komplikaatioita:

  • keuhkoödeema;
  • romahtaa;
  • sepelvaltimo- ja munuaisten vajaatoiminta;
  • aivoverenkierron rikkominen.

Usein potilaat eivät tunne näitä iskuja, vaikka ne ovat hyvin vaarallisia ja voivat olla kohtalokkaita.

VT: n diagnoosi perustuu erityisiin EKG-merkkeihin. Nopea ja lopullinen hyökkäys on usein, rytmihäiriö, jonka taajuus on 140-220 minuutissa. Ventrikulaariset kompleksit laajentuivat ja muuttuivat. Tätä taustaa vasten on Atrian normaali, paljon harvinaisempi sinusrytmi. Joskus muodostuu "kaappauksia", joissa sinus-solmun impulssi viedään edelleen kammioon ja aiheuttaa niiden normaalin supistumisen. Ventricular "captures" - merkin VT.

Tämän rytmihäiriön diagnosoimiseksi käytetään sähkökardiografiaa lepoaessa ja EKG: n päivittäistä seurantaa, mikä antaa arvokkaimman tiedon.

Paroksismaalisen takykardian hoito

Jos potilas on ensimmäinen sykehyökkäys ensimmäistä kertaa, hänen täytyy rauhoittua eikä paniikkia, ottaa 45 tippaa valocordinia tai Corvalolia, suorittaa refleksitestejä (pitämällä hengitystä jännittyneellä tavalla, ilmapalloa täyttämällä ja pesemällä kylmällä vedellä). Jos 10 minuutin kuluttua sydämenlyönti jatkuu, ota yhteys lääkäriin.

Supraventrikulaarisen paroksisoman takykardia

Supraventrikulaarisen PT: n hyökkäyksen helpottamiseksi (lopetetaan) sinun on ensin käytettävä reflex-menetelmiä:

  • pidä hengitystä hengittäessäsi samanaikaisesti (Valsalva-liikkumavaraa);
  • uppoudu kasvosi kylmään veteen ja pidä hengitystäsi 15 sekuntia;
  • toistaa gag-refleksi;
  • täytä ilmapallo.

Nämä ja muut reflex-menetelmät auttavat lopettamaan hyökkäyksen 70 prosentilla potilaista.
Paroksysmyrkytyslääkkeistä käytetään useimmin natriumadenosiinitrifosfaattia (ATP) ja verapamiilia (isoptin, finoptin).

Niiden tehottomuuden vuoksi on mahdollista käyttää prokainamidia, disopyramidia, giluritmia (etenkin PT: tä Wolff-Parkinsonin-valkoista oireyhtymää) ja muita IA- tai IC-luokan rytmihäiriölääkkeitä.

Melko usein amiodaronia, anapriliinia, sydänglykosideja käytetään lopettamaan supraventrikulaarisen PT: n paroksisuus.

Näiden lääkkeiden käyttöönottoa suositellaan yhdistettäväksi kaliumlääkkeiden määräämiseen.

Jos normaalin rytmin lääketieteellisen palautumisen vaikutusta ei ole, käytetään sähköistä defibrillaatiota. Se toteutetaan äkillisen vasemman kammion vajaatoiminnan, romahtamisen, akuutin sepelvaltimon vajaatoiminnan kehittymisen ja koostuu sähköisten päästöjä, jotka auttavat palauttamaan sinus solmun toiminnan. Samanaikaisesti tarvitaan riittävä analgesia ja huumeiden unta.

Tumorekopiaa voidaan käyttää myös paroksysin lievittämiseen. Tässä menettelyssä impulsseja syötetään ruokaan kulkeutuvan elektrodin läpi mahdollisimman lähelle sydäntä. Se on turvallinen ja tehokas hoito supraventrikulaarisille rytmihäiriöille.

Useilla iskuilla, hoidon epäonnistumisella suoritetaan leikkaus - radiofrekvenssin ablaatio. Se merkitsee keskittymän tuhoutumista, jossa patologisia impulsseja tuotetaan. Muissa tapauksissa sydänreitit poistetaan osittain ja tahdistimen implantoidaan.

Paroksismaalisen supraventrikulaarisen PT: n estämiseksi verapamiili, beetasalpaajat, kinidiini tai amiodaroni on määrätty.

Kammioparoksismaalisen takykardian hoito

Reflex-menetelmät paroksismaaliselle VT: lle ovat tehottomia. Tällainen paroksismi on välttämätöntä lopettaa lääkkeiden avulla. Keinot ventrikulaarisen PT: n hyökkäyksen lääketieteelliseen keskeyttämiseen ovat lidokaiini, procainamidi, cordaroni, mexiletine ja jotkut muut lääkkeet.

Huumeiden tehottomuudella suoritetaan sähköinen defibrillointi. Tätä menetelmää voidaan käyttää välittömästi hyökkäyksen aloittamisen jälkeen ilman huumeita, jos paroksismiin liittyy akuutti vasemman kammion vajaatoiminta, kollapsi, akuutti sepelvaltimotauti. Käytetään sähkövirran päästöjä, jotka estävät takykardian keskuksen toiminnan ja palauttavat normaalin rytmin.

Sähköisen defibrilloinnin tehottomuuden takia tahdistus suoritetaan, toisin sanoen sydämessä on harvinaisempi rytmi.

Näytetään usein toistuva paroksismaalinen ventrikulaarinen PT-potilaan asennus sydänverkko-defibrillaattorilla. Tämä on pienikokoinen laite, joka implantoidaan potilaan rintaan. Kehittyen takykardia hyökkäys, se tuottaa sähköinen defibrillointi ja palauttaa sinus rytmi.
VT: n toistuvien paroksismien estämiseksi annetaan rytmihäiriölääkkeitä: procainamidi, cordaroni, rytmyleni ja muut.

Huumeidenkäsittelyn puuttuessa leikkaus voidaan suorittaa mekaanisesti poistaa lisääntynyt sähköinen aktiivisuus.

Paroksismaalinen takykardia lapsilla

Supraventrikulaarinen PT esiintyy useammin pojilla, kun taas synnynnäiset sydämen vajaatoiminnot ja orgaaninen sydänsairaus puuttuvat. Tärkein syy tähän rytmihäiriöön lapsille on uusien polkujen (Wolff-Parkinsonin-White-oireyhtymän) esiintyminen. Tällaisten rytmihäiriöiden esiintyvyys on 1-4 tapausta 1000 lasta kohden.

Pienissä lapsissa supraventrikulaarinen PT ilmenee äkillisellä heikkoudella, ahdistuneisuudella ja ruokinnan puutteella. Sydämen vajaatoiminnan merkkejä voi vähitellen liittyä: hengästyneisyys, sininen nenäkammiokolmio. Vanhemmilla lapsilla on valituksia sydämen sydämentykytyksistä, joihin liittyy usein huimaus ja jopa pyörtyminen. Kroonisessa supraventrikulaarisessa PT: ssä ulkoiset oireet voivat olla poissa pitkään, kunnes muodostuu sydämen vajaatoimintahäiriö (sydämen vajaatoiminta).

Tentti sisältää 12 EKG: n elektrokardiogrammin, 24 tunnin EKG-monitoroinnin, transesofageaalisen elektrofysiologisen tutkimuksen. Lisäksi määrätään sydämen ultraäänitutkimus, kliiniset veren ja virtsan testit, elektrolyytit tarvittaessa tutkivat kilpirauhanen.

Hoito perustuu samoihin periaatteisiin kuin aikuiset. Hyökkäyksen helpottamiseksi käytetään yksinkertaisia ​​refleksitestejä, lähinnä kylmää (kasvojen upottaminen kylmässä vedessä). On huomattava, että Ashner-testiä (painetta silmämunkeille) ei ole tehty. Tarvittaessa annetaan natriumadenosiinitrifosfaattia (ATP), verapamiilia, procainamidia, cordaronia. Toistuvien paroksismien estämiseksi propafenoni, verapamiili, amiodaroni, sotaloli määrätään.

Merkittyjen oireiden takia ejektiofraktion väheneminen, alle 10-vuotiaiden lasten tehottomuus alle 10-vuotiailla lapsilla suoritetaan terveydellisistä syistä. Jos lääkeaineiden avulla on mahdollista hallita rytmihäiriöitä, tämän toimenpiteen suorittamista koskeva kysymys otetaan huomioon sen jälkeen, kun lapsi täyttää 10 vuoden iän. Kirurgisen hoidon tehokkuus on 85 - 98%.

Kammiotutkimus lapsilla on 70 kertaa harvemmin kuin supraventrikulaarinen. 70 prosentissa tapauksista syytä ei löydy. 30%: lla tapauksista kammio PT liittyy vakavaan sydänsairauteen: vikoja, sydänlihastulehdusta, kardiomyopatiaa ja muita.

Imeväisillä VT: n paroksysmit ilmenevät äkillisenä dyspnea, usein sydämentykytys, letargia, turvotus ja suurentunut maksa. Vanhemmassa iässä lapset valittavat usein sykettä, johon liittyy huimaus ja pyörtyminen. Monissa tapauksissa kammiotutkimuksessa ei ole valituksia.

VT: n hyökkäys lapsilla suoritetaan lidokaiinin tai amiodaronin avulla. Kun ne ovat tehottomia, on osoitettu sähköinen defibrillointi (kardioversio). Lisäksi kysymystä kirurgisesta hoidosta pidetään erityisen tärkeänä, kun sydänverisuodin defibrillaattorin implantointi on mahdollista.
Jos paroksismaalinen VT kehittyy orgaanisen sydänsairauden puuttuessa, sen ennuste on suhteellisen suotuisa. Sydäntaudin ennuste riippuu taustalla olevan taudin hoidosta. Kun kirurgiset hoitomenetelmät otetaan käyttöön, näiden potilaiden selviytymisaste on kasvanut merkittävästi.

Paroksismaalinen takykardia

Kohtauksittainen takykardia - rytmihäiriöt tunnettu siitä, sydänkohtaukset (kohtauksittainen) ja syke 140-220 tai enemmän per minuutti, jotka johtuvat vaikutuksesta ektooppinen pulsseja, jotka johtavat korvaaminen normaali sinusrytmi. Tachycardia-paroxysmillä on äkillinen puhkeaminen ja lopettaminen, vaihteleva kesto ja yleensä normaali rytmi. Ekooppi-pulsseja voidaan generoida atria, atrioventrikulaarinen liitäntä tai kammiot.

Paroksismaalinen takykardia

Kohtauksittainen takykardia - rytmihäiriöt tunnettu siitä, sydänkohtaukset (kohtauksittainen) ja syke 140-220 tai enemmän per minuutti, jotka johtuvat vaikutuksesta ektooppinen pulsseja, jotka johtavat korvaaminen normaali sinusrytmi. Tachycardia-paroxysmillä on äkillinen puhkeaminen ja lopettaminen, vaihteleva kesto ja yleensä normaali rytmi. Ekooppi-pulsseja voidaan generoida atria, atrioventrikulaarinen liitäntä tai kammiot.

Paroksismaalinen takykardia on etiologisesti ja patogeenisesti samanlainen kuin ekstrasstoli, ja useita peräkkäin peräkkäisiä extrasystoleja pidetään lyhytaikaisena takykardian paroksismina. Paroksismaalisella takykardyydellä sydämen toiminta on epätaloudellista, verenkierto on tehoton, joten takykardian paroksismi, joka kehittyy sydäntaudin taustalla, johtaa verenkiertohäiriöön. Paroksitsomainen takykardia eri muodoissa havaitaan 20-30%: lla potilaista, joilla on pitkäaikainen EKG-seuranta.

Paroksismaalisen takykardian luokitus

Patologisten impulssien lokalisointipaikassa eristetään eteis-, atrioventricular (atrioventricular) ja ventrikulaariset paroksismaalisen takykardian muodot. Ikä- ja atrioventrikulaariset paroksismaattiset takykardit yhdistyvät supraventrikulaariseen (supraventrikulaariseen) muotoon.

Kurssin luonteen vuoksi esiintyy akuutteja (paroksismaaleja), jatkuvasti toistuvia (kroonisia) ja jatkuvasti toistuvia paroksismaalisen takykardian muotoja. Jatkuvasti toistuvan lomakkeen kulku voi kestää vuosia, mikä aiheuttaa rytmihäiriöiden laajentamista kardiomyopatiaan ja verenkiertohäiriöön. Kehitysmekanismin mukaan vastavuoroisuus (liittynyt sinus-solmun uudelleenkohdistusmekanismiin) supraventrikulaarisen paroksismaalisen takykardian ectopic (tai focal), multifocal (tai multifocal) muodot eroavat.

Paroksismaalisen takykardian kehittymisen mekanismi perustuu useimmiten pulssin paluulle ja herätteen kiertokierron kiertoon (vastavuoroinen palauttamismekanismi). Yleisempää, takykardia paroksismi kehittyy epänormaalin automatismin tai poskipolarisaation laukaisutoiminnan fokuksen kohdalla. Riippumatta mekanismin esiintyminen paroxysmal takykardia, sitä aina edeltää kehitystä lyöntiä.

Paroksismaalisen takykardian syyt

Mukaan etiologiset tekijät samanlainen kohtauksittainen takykardia rytmihäiriö, jossa supraventrikulaariset muoto aiheuttaa yleensä lisääntyminen sympaattisen osan hermoston, ja kammion - tulehduksellinen, nekroottinen, degeneratiivinen tai skleroottiset sydänlihakseen.

Paroksismaalisen takykardian ventrikulaarisessa muodossa ektopisen herätteen fokus on sijoitettu johtojärjestelmän kammion osiin - Hänen nippunsa, sen jalat ja Purkinje-kuidut. Kameratakykardia kehittyy useammin iäkkäillä miehillä, joilla on sepelvaltimotauti, sydäninfarkti, sydänlihastulehdus, hypertensio ja sydämen vajaatoiminta.

Tärkeä edellytys kehittämiseen kohtauksittainen takykardia on läsnä lisävarusteen reittien sydänlihaksessa pulssi synnynnäinen luonne (Kent säde välillä kammiot ja eteiset, eteis solmu poikittaisliikkeen; Maheyma kuitujen välillä kammiot ja eteis solmu) tai jotka johtuvat sydänlihaksen vaurioita (myokardiitti, sydän, kardiomyopatia). Muut impulssiväylät aiheuttavat patologisen kiihtyvyyden kiertoa sydänlihaksen läpi.

Joissakin tapauksissa atrioventrikulaarisessa solmussa kehittyy ns. Pituussuuntainen dissosiaatio, joka johtaa atrioventrikulaarisen liitoksen kuitujen koordinoimattomaan toimintaan. Kun dissosiaatio ilmiö pituussuuntainen osa johtavan kuidun järjestelmä toimii ilman poikkeama, toinen, vastapäätä, johtaa magnetointi vastakkaiseen (taaksepäin) suunnassa ja tarjoaa pohjan pyöreän liikkeeseen impulssien eteiset ja kammiot sitten taaksepäin kuidut takaisin atrium.

Lapsuudessa ja murrosvaiheessa esiintyy joskus idiopaattista (välttämättömää) paroksismaalista takykardiaa, jonka syytä ei voida luotettavasti todeta. Paroksismaalisen takykardian neurogeenisten muotojen perusta on psyko-emotionaalisten tekijöiden vaikutus ja lisääntynyt sympatoadrenaalinen aktiivisuus ektopisten paroksismien kehittymiselle.

Paroksismaalisen takykardian oireet

Takykardian paroksisuus on aina äkillinen erillinen alku ja sama loppu, mutta sen kesto voi vaihdella useasta päivästä useisiin sekuntiin.

Potilas tuntee paroksismin alkua sydämen alueen kärjessä, joka muuttuu lisääntyneeksi sydämen lyönniksi. Sydämenopeus paroxysmin aikana saavuttaa 140-220 tai enemmän minuutissa, säilyttäen kuitenkin oikean rytmin. Paroksismaalisen takykardian hyökkäyksestä voi seurata huimaus, kohina pään päällä, sydänlihaksen tunne. Vähemmän yleisesti havaitut ohimenevät fokaaliset neurologiset oireet - afasia, hemiparesis. Supraventrikulaarisen takykardian paroksys voi esiintyä autonomisen toimintahäiriön oireiden kanssa: hikoilu, pahoinvointi, ilmavaivat, lievä subfebrile. Hyökkäyksen lopussa polyuria havaitaan useiden tuntien ajan, suurella määrällä kevyttä ja pienitiheyksistä virtsaa (1 001 - 1 003).

Pitkäaikainen takykardia-paroksys voi aiheuttaa verenpaineen alenemisen, heikkouden ja pyörtymisen kehittymisen. Paroksismaalinen takykardia sietokyky on huonompi potilailla, joilla on sydänsairaus. Kamkkutaikardia yleensä kehittyy sydämen taudin taustalla ja sillä on vakavampi ennuste.

Paroksismaalisen takykardian komplikaatiot

Paroksismaalisen takykardia kammion muodossa, jonka rytmitaajuus on yli 180 lyöntiä. minuutissa voi kehittyä kammiovärinä. Pitkäaikainen paroksismi voi aiheuttaa vakavia komplikaatioita: akuutti sydämen vajaatoiminta (kardiogeeninen shokki ja keuhkoödeema). Sydänlihaksen määrän väheneminen takykardia paroksismin aikana aiheuttaa sydänlihaksen sepelvaltimon ja iskeemian (angina pectoris tai sydäninfarkti) vähenemisen. Paroksismaalisen takykardian kulku johtaa kroonisen sydämen vajaatoiminnan etenemiseen.

Paroksismaalisen takykardian diagnoosi

Paroksismaalista takykardiaa voidaan diagnosoida tyypillisellä hyökkäyksellä, johon liittyy äkillinen puhkeaminen ja lopettaminen sekä sykkeen tutkimusta. Takykardian supraventrikulaariset ja kammion muodot vaihtelevat lisääntyneen rytmin asteessa. Kamkaprekryhardiassa syke ei tavallisesti ole yli 180 lyöntiä. minuutissa, ja näytteet, joissa virtsan hermostuneisuus herättävät negatiivisia tuloksia, kun taas supraventrikulaarisen takykardian kanssa syke saavuttaa 220-250 lyöntiä. minuutissa, ja paroxysm pysähtyy vagus-liikkeen avulla.

Kun EKG tallennetaan hyökkäyksen aikana, määritetään P-aallon muotoon ja napaisuuteen liittyvät tyypilliset muutokset sekä sijainti suhteessa kammion QRS-kompleksiin, joka mahdollistaa paroksismaalisen takykardian muodon erottamisen. Irtuisessa muodossa P-aallon sijainti (positiivinen tai negatiivinen) on tyypillinen ennen QRS-kompleksia. Atrioventricular-yhteydellä tapahtuvalla paroksismilla negatiivinen hammas P, joka sijaitsee QRS-kompleksin taakse tai yhdistyy sen kanssa, on rekisteröity. Kampaarimuodolle on ominaista QRS-kompleksin muodonmuutos ja laajeneminen, joka muistuttaa kammion ekstrasstoleja; säännöllinen, muuttumaton R-aalto voidaan rekisteröidä.

Jos takykardia paroksismiä ei voida korjata sähkökardiografialla, päivittäistä EKG-tarkkailua käytetään lyhyiden episodien tallentamiseen (3 - 5 kammiokompleksit), joita potilaat eivät tunne subjektiivisesti. Joissakin tapauksissa paroksismaalisen takykardian avulla endokardiaalinen elektrokardiogrammi kirjataan elektrodien intrakardiaalisella ruiskutuksella. Orgaanisen patologian sulkemiseksi suoritetaan sydämen ultraääni, sydämen MRI tai MSCT.

Paroksismaalisen takykardian hoito

Kysymystä taktiikka potilaille, joilla on paroksysmaalinen takykardia ratkaistaan ​​ottamalla huomioon muotoon rytmihäiriö (eteisen, atrioventricular, kammiovärinä), sen etiologia, toistuvuus ja kesto hyökkäyksiä, läsnäolo tai puuttuminen komplikaatioiden aikana paroxysms (sydämen tai sydän- ja verisuonisairaus).

Useimmat ventrikulaarisen paroksismaalisen takykardian tapaukset edellyttävät sairaalahoitoa. Poikkeukset ovat idiopaattisia variantteja, joilla on hyvänlaatuinen kurssi ja mahdollisuus nopeaan helpotukseen erityisellä rytmihäiriölääkkeellä. Paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardian aikana potilaat ovat sairaalassa kardiologian osastolla akuutin sydämen tai sydän- ja verisuonitautien sattuessa.

Paroksismaalisen takykardian potilaille suunniteltu sairaalahoito suoritetaan usein,> 2 kertaa kuukaudessa, takykardian hyökkäyksiä perusteelliseen tutkimukseen, terapeuttisen taktiikan määrittämiseen ja kirurgiseen hoitoon.

Paroksismaalisen takykardion hyökkäyksen ilmaantuminen edellyttää paikan päällä tapahtuvien hätätoimenpiteiden toteuttamista ja ensisijaisen paroksysmin tai samanaikaisen sydämen patologian tapahtuessa samanaikaisen hätäkardiologisen palvelun tarve on välttämätöntä.

Tavoitteiden takykardian paroksismin lievittämiseksi he käyttävät vagal-liikkeitä, tekniikoita, joilla on mekaaninen vaikutus vagushermoon. Vagus-vauhdissa on karkaisu; Valsalva-liikkumavara (yritetään voimakkaasti hengittämään nenän aukko ja suuontelo suljettu); Ashnerin testi (yhtenäinen ja kohtalainen paine silmämunan ylemmälle sisäkulmalle); Chermak-Gering-testi (paine yhdellä tai molemmilla karotidisilla sinusoireilla alueelle kaulavaltimon alueella); yritys yrittää indusoitua gag-refleksiä ärsyttämällä kielen juuria; hieromalla kylmää vettä jne. Vatsakäynnin avulla on mahdollista lopettaa vain takykardian supraventrikulaaristen paroksismien hyökkäykset, mutta ei kaikissa tapauksissa. Siksi tärkein apumoottori paroksismaalisen takykardian kehittymisessä on rytmihäiriölääkkeiden antaminen.

Koska ensimmäinen tuki on esitetty suonensisäinen yleinen rytmihäiriölääkkeet tehokas missä tahansa muodoissa paroxysms: prokaiiniamidi, propranoloa (obsidan) aymalina (giluritmala), kinidiini ritmodana (disopyramidi, ritmileka) etmozina, Isoptin, Cordarone. Pitkän aikavälin takykardian paroksyymejä, joita lääkkeet eivät pysäytä, he käyttävät sähköpulssiterapiaa.

Tulevaisuudessa potilaille, joilla on paroksismaalinen takykardia, joutuu avohoitopotilaille, jotka määrittävät rytmihäiriölääkityksen määrää ja aikataulua. Takykardian antirepsiittisen antiarytmisen hoidon tarkoitus määräytyy hyökkäysten taajuuden ja toleranssin mukaan. Jatkuva anti-relapsihoito on tarkoitettu potilaille, joilla on paroksismaalinen takykardia, joka esiintyy 2 tai useammin kuukausittain ja vaatii heille lääketieteellistä apua; joilla on harvinaisempia, mutta pitkittyneitä paroksoksia, joita vaikeuttaa äkillisen vasemman kammion tai sydämen ja verisuoniston vajaatoiminnan kehittyminen. Potilailla, joilla on usein toistuvat lyhyet supraventrikulaarisen takykardian jaksot, jotka pysäytetään itsestään tai vagal-liikkeillä, merkkejä anti-relapsin hoidosta ovat kyseenalaiset.

Pitkäaikainen ehkäisevä hoito paroksysmaalinen takykardioiden suoritettiin rytmihäiriölääkkeet (kinidiini bisulfaatti, disopyramidi, moratsizinom, etatsizin, amiodaroni, verapamiili et ai.), Ja sydänglykosidit (digoksiini, lanatozidom). Lääkkeen valinta ja annostelu suoritetaan EKG: n ohjauksessa ja potilaan terveydentilan hallinnassa.

P-adrenergisten salpaajien käyttö paroksismaalisen takykardian hoidossa pienentää ventrikulaarisen muodon muutosta ventrikulaariseen fibrillaatioon. Tehokkain β-salpaajien käyttö yhdessä rytmihäiriölääkkeiden kanssa, mikä mahdollistaa kunkin lääkkeen annoksen pienentämisen vaikuttamatta hoidon tehokkuuteen. Takykardian supraventrikulaaristen paroksismien toistumisen estäminen, vähentämällä kurssin taajuutta, kestoa ja vakavuutta saavutetaan jatkuvilla oraalisella sydämen glykosidien annolla.

Kirurgista hoitoa käytetään vaikeissa tapauksissa paroksismaalisen takykardian ja tehottomuuden anti-relapse hoito. Kirurginen tuki paroxysms takykardia soveltaa hajoamista (mekaaninen, sähköinen, laser, kemialliset, kryogeeniset) lisäkeinoja impulssien johtumisen tai ektooppinen pesäkkeitä automatiikkaa, radiotaajuusablaatiolla (RFA sydän), istuttaminen sydämentahdistin ohjelmoiduilla tilat pari ja "jännittävä" stimulaation tai implantoinnin sähköinen defibrillaattorit.

Paroksismaalisen takykardian ennuste

Ennustaja paroksysmaalinen takykardia on sen muoto, etiologian kesto hyökkäyksiä, läsnä ollessa tai ilman komplikaatioita, tilan sydänlihaksen supistumista (koska vakavia vahinkoja sydänlihakseen on riski akuutin sydän- tai sydämen vajaatoiminta, kammiovärinä).

Suotuisin on paroksismaalisen takykardian olennainen supraventrikulaarinen muoto: useimmat potilaat eivät menetä kykyään työskennellä monien vuosien ajan, harvoin on olemassa tapauksia täydellisestä spontaanihoito. Sydämen sairauksien aiheuttama supraventrikulaarisen takykardian kulku määräytyy suurelta osin taustalla olevan taudin kehityksen ja hoidon tehokkuuden perusteella.

Huonoin ennuste on havaittu kammion muodossa paroksysmaalinen takykardia, joka kehittää taustaa vasten sydänlihaksen patologian (akuutti sydänkohtaus, suuri ohimenevä iskemia, toistuva myokardiitti, ensisijainen kardiomyopatia, vaikea sydänlihaksen dystrofia, koska sydänsairaus). Sydänlihakset aiheuttavat paroksismaalisen takykardian muuttamista kammiovärinä.

Komplikaatioiden puuttuessa kammioiden takykardiaa sairastavien potilaiden selviytyminen on vuosia ja jopa vuosikymmeniä. Sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla esiintyy yleensä ventrikulaarisen takykardian kuolemantapauksia samoin kuin potilailla, joille on aiemmin tehty äkillinen kliininen kuolema ja elvytys. Paroksismaalisen takykardian, jatkuva anti-relapsihoito ja rytmihäiriöiden korjaus paranevat.

Paroksismaalisen takykardion ehkäisy

Toimenpiteet, joilla estetään paroksismaalisen takykardian olennainen muoto ja sen syyt, eivät tunneta. Sydäntaudin takykardian paroksysmien kehittymisen ehkäiseminen edellyttää taudin ennaltaehkäisyä, oikea-aikaista diagnoosia ja hoitoa. Kehittyneellä paroksismaalisella takykardilla on toissijainen profylaksia: provokoitavien tekijöiden (mielenterveyden ja fyysisen rasituksen, alkoholin, tupakoinnin) poissulkeminen, sedatiivisten ja rytmihäiriölääkkeiden vastaisten lääkkeiden käyttäminen, takykardian kirurginen hoito.

Lue Lisää Aluksia