Paroksismaalisen takykardian syyt, oireet ja hoito, seuraukset

Tästä artikkelista opit: mikä on paroksismaalinen takykardia, mikä voi aiheuttaa sitä, miten se ilmenee. Kuinka vaarallinen ja kovettuva.

Paroksismaalisella takykardilla esiintyy lyhytaikaista paroksismaalista sydämen rytmihäiriötä, joka kestää useita sekunteja useisiin minuutteihin tai tunteihin sydämen rytmihäiriöiden muodossa 140-250 lyöntiä / min. Tällaisen rytmihäiriön tärkein ominaisuus on se, että eksitatoriset impulssit eivät tule luonnollisesta sydämentahdistimesta, vaan epänormaalista keskittymisestä sydämen johtojärjestelmään tai sydänlihakseen.

Tällaiset muutokset voivat häiritä potilaiden tilaa eri tavoin riippuen paroxysmin tyypistä ja kohtausten taajuudesta. Paroksismaalinen takykardia sydämen ylemmiltä alueilta (atria) harvinaisten episodien muodossa voi joko aiheuttaa mitään oireita tai ilmetä lieviä oireita ja huonovointisuutta (85-90% ihmisistä). Kampikammat aiheuttavat vakavia verenkiertohäiriöitä ja jopa uhkaavat potilaan sydänpysähdystä ja kuolemaa.

Täydellinen parannus taudista on mahdollista - lääkkeet voivat poistaa hyökkäyksen ja estää sen toistumisen, kirurgiset tekniikat poistavat patologiset foci, jotka ovat lähteitä nopeutetuista impulsseista.

Sydänkirurgit, sydänkirurgit ja arthromologit ovat mukana tässä.

Mitä tapahtuu patologiassa

Normaalisti sydämen kutistuminen johtuu normaaleista impulsseista, jotka ovat peräisin 60-90 lyöntiä / min taajuudesta sydämen korkeimmasta kohdasta, sinus-solmu (tärkein sydämentahdistin). Jos niiden määrä on suurempi, sitä kutsutaan sinus takykardiksi.

Paroksismaalisessa takykardiassa sydän myös kutistuu useammin kuin sen pitäisi (140-250 lyöntiä / min), mutta sillä on merkittäviä ominaisuuksia:

  1. Tärkein impulssien lähde (sydämentahdistin) ei ole sinus-solmu vaan sydämen kudoksen patologisesti muuttunut osa, jonka pitäisi vain johtaa impulsseja eikä luoda niitä.
  2. Oikea rytmi - sydämenlyönnit toistetaan säännöllisesti yhtä aikaa.
  3. Paroksismaali - takykardia syntyy ja kulkee yhtäkkiä ja samanaikaisesti.
  4. Patologinen merkitys - paroksismi ei voi olla normi, vaikka se ei aiheuta oireita.

Taulukossa esitetään sinus (normaali) takykardian yleiset ja erottuvat piirteet paroksismaalista.

Kaikki riippuu paroxysmin tyypistä

On erittäin tärkeää, että paroksismaalinen takykardia erotetaan lajeihin riippuen epänormaalin impulssin keskipisteen lokalisoinnista ja esiintymistiheydestä. Taudin tärkeimmät variantit on esitetty taulukossa.

  • Pitkä muoto (20%);
  • Atrioventricular (55-65%);
  • Wolff-Parkinsonin-valko-oireyhtymä (WPW - 15-25%).

Paroksismaalisen takykardian edullisin muunnos on akuutti eteisväräys. Hän ei ehkä vaadi hoitoa lainkaan. Jatkuvat toistuvat kammoperäiset paroksysmit ovat vaarallisimpia - jopa nykyaikaisista hoitomenetelmistä huolimatta ne voivat aiheuttaa sydämenpysähdyksen.

Kehitysmekanismit ja syyt

Paroksismaalisen takykardian esiintymismekanismin mukaan on samanlainen kuin ekstrasstoli - sydämen satunnaiset supistukset. Ne yhdistyvät läsnäololla impulssin lisäpisteen sydämessä, jota kutsutaan ectopiaksi. Ero niiden välillä on, että ekstrasystolit esiintyvät satunnaisesti satunnaisesti sinusrytmin taustalla ja paroksismin aikana ectopic-tarkennus synnyttää impulsseja niin usein ja säännöllisesti, että se lyhyen aikaa olettaa tärkeimmän sydämentahdistimen toiminnan.

Jotta impulsseja tällaisilta fokuksilta saataisiin aikaan paroksismaalinen takykardia, täytyy olla toinen edellytys, joka on sydämen rakenteen yksittäinen piirre - lisäksi tärkeimpien impulssivälineiden (joita kaikilla ihmisillä on) on oltava lisäksi muita tapoja. Jos ihmisillä, joilla on tällaiset ylimääräiset johtumisreitit, ei ole kohdunkauloja, sinusimpulssit (tärkein sydämentahdistin) liikkuvat vapaasti pääpolkuja pitkin ja ulottuvat ylimääräisiin. Mutta eettopaikka- ja lisäpolkujen yhdistelmällä tämä tapahtuu vaiheittain:

  • Normaali impulssi, kun se kohdistuu patologisten impulssien nidukseen, ei voi voittaa sitä ja kulkea kaikkien sydämen osien läpi.
  • Jokaisen peräkkäisen impulssijännitteen yläpuolella sijaitsevien pääpolkujen jännite kasvaa.
  • Tämä johtaa lisäreaktioiden aktivointiin, jotka liittyvät suoraan atriaan ja kammioihin.
  • Impulssit alkavat kiertää suljetussa ympyrässä seuraavan kaavan mukaan: atria - ylimääräinen nippu - kammot - ectopic focus - atria.
  • Koska viritys jakautuu vastakkaiseen suuntaan, se jopa enemmän ärsyttää sydämen patologista aluetta.
  • Ectopic-painopiste aktivoituu ja synnyttää usein voimakkaita impulseja, jotka liikkuvat epänormaalissa perkeleessä.

Mahdolliset syyt

Erotopistien ulkonäköön vaikuttavat tekijät supraventrikulaarisessa vyöhykkeessä ja sydämen kammiot vaihtelevat. Tämän ominaisuuden mahdolliset syyt ovat taulukossa.

Paroksismaalinen takykardia

Kohtauksittainen takykardia - rytmihäiriöt tunnettu siitä, sydänkohtaukset (kohtauksittainen) ja syke 140-220 tai enemmän per minuutti, jotka johtuvat vaikutuksesta ektooppinen pulsseja, jotka johtavat korvaaminen normaali sinusrytmi. Tachycardia-paroxysmillä on äkillinen puhkeaminen ja lopettaminen, vaihteleva kesto ja yleensä normaali rytmi. Ekooppi-pulsseja voidaan generoida atria, atrioventrikulaarinen liitäntä tai kammiot.

Paroksismaalinen takykardia

Kohtauksittainen takykardia - rytmihäiriöt tunnettu siitä, sydänkohtaukset (kohtauksittainen) ja syke 140-220 tai enemmän per minuutti, jotka johtuvat vaikutuksesta ektooppinen pulsseja, jotka johtavat korvaaminen normaali sinusrytmi. Tachycardia-paroxysmillä on äkillinen puhkeaminen ja lopettaminen, vaihteleva kesto ja yleensä normaali rytmi. Ekooppi-pulsseja voidaan generoida atria, atrioventrikulaarinen liitäntä tai kammiot.

Paroksismaalinen takykardia on etiologisesti ja patogeenisesti samanlainen kuin ekstrasstoli, ja useita peräkkäin peräkkäisiä extrasystoleja pidetään lyhytaikaisena takykardian paroksismina. Paroksismaalisella takykardyydellä sydämen toiminta on epätaloudellista, verenkierto on tehoton, joten takykardian paroksismi, joka kehittyy sydäntaudin taustalla, johtaa verenkiertohäiriöön. Paroksitsomainen takykardia eri muodoissa havaitaan 20-30%: lla potilaista, joilla on pitkäaikainen EKG-seuranta.

Paroksismaalisen takykardian luokitus

Patologisten impulssien lokalisointipaikassa eristetään eteis-, atrioventricular (atrioventricular) ja ventrikulaariset paroksismaalisen takykardian muodot. Ikä- ja atrioventrikulaariset paroksismaattiset takykardit yhdistyvät supraventrikulaariseen (supraventrikulaariseen) muotoon.

Kurssin luonteen vuoksi esiintyy akuutteja (paroksismaaleja), jatkuvasti toistuvia (kroonisia) ja jatkuvasti toistuvia paroksismaalisen takykardian muotoja. Jatkuvasti toistuvan lomakkeen kulku voi kestää vuosia, mikä aiheuttaa rytmihäiriöiden laajentamista kardiomyopatiaan ja verenkiertohäiriöön. Kehitysmekanismin mukaan vastavuoroisuus (liittynyt sinus-solmun uudelleenkohdistusmekanismiin) supraventrikulaarisen paroksismaalisen takykardian ectopic (tai focal), multifocal (tai multifocal) muodot eroavat.

Paroksismaalisen takykardian kehittymisen mekanismi perustuu useimmiten pulssin paluulle ja herätteen kiertokierron kiertoon (vastavuoroinen palauttamismekanismi). Yleisempää, takykardia paroksismi kehittyy epänormaalin automatismin tai poskipolarisaation laukaisutoiminnan fokuksen kohdalla. Riippumatta mekanismin esiintyminen paroxysmal takykardia, sitä aina edeltää kehitystä lyöntiä.

Paroksismaalisen takykardian syyt

Mukaan etiologiset tekijät samanlainen kohtauksittainen takykardia rytmihäiriö, jossa supraventrikulaariset muoto aiheuttaa yleensä lisääntyminen sympaattisen osan hermoston, ja kammion - tulehduksellinen, nekroottinen, degeneratiivinen tai skleroottiset sydänlihakseen.

Paroksismaalisen takykardian ventrikulaarisessa muodossa ektopisen herätteen fokus on sijoitettu johtojärjestelmän kammion osiin - Hänen nippunsa, sen jalat ja Purkinje-kuidut. Kameratakykardia kehittyy useammin iäkkäillä miehillä, joilla on sepelvaltimotauti, sydäninfarkti, sydänlihastulehdus, hypertensio ja sydämen vajaatoiminta.

Tärkeä edellytys kehittämiseen kohtauksittainen takykardia on läsnä lisävarusteen reittien sydänlihaksessa pulssi synnynnäinen luonne (Kent säde välillä kammiot ja eteiset, eteis solmu poikittaisliikkeen; Maheyma kuitujen välillä kammiot ja eteis solmu) tai jotka johtuvat sydänlihaksen vaurioita (myokardiitti, sydän, kardiomyopatia). Muut impulssiväylät aiheuttavat patologisen kiihtyvyyden kiertoa sydänlihaksen läpi.

Joissakin tapauksissa atrioventrikulaarisessa solmussa kehittyy ns. Pituussuuntainen dissosiaatio, joka johtaa atrioventrikulaarisen liitoksen kuitujen koordinoimattomaan toimintaan. Kun dissosiaatio ilmiö pituussuuntainen osa johtavan kuidun järjestelmä toimii ilman poikkeama, toinen, vastapäätä, johtaa magnetointi vastakkaiseen (taaksepäin) suunnassa ja tarjoaa pohjan pyöreän liikkeeseen impulssien eteiset ja kammiot sitten taaksepäin kuidut takaisin atrium.

Lapsuudessa ja murrosvaiheessa esiintyy joskus idiopaattista (välttämättömää) paroksismaalista takykardiaa, jonka syytä ei voida luotettavasti todeta. Paroksismaalisen takykardian neurogeenisten muotojen perusta on psyko-emotionaalisten tekijöiden vaikutus ja lisääntynyt sympatoadrenaalinen aktiivisuus ektopisten paroksismien kehittymiselle.

Paroksismaalisen takykardian oireet

Takykardian paroksisuus on aina äkillinen erillinen alku ja sama loppu, mutta sen kesto voi vaihdella useasta päivästä useisiin sekuntiin.

Potilas tuntee paroksismin alkua sydämen alueen kärjessä, joka muuttuu lisääntyneeksi sydämen lyönniksi. Sydämenopeus paroxysmin aikana saavuttaa 140-220 tai enemmän minuutissa, säilyttäen kuitenkin oikean rytmin. Paroksismaalisen takykardian hyökkäyksestä voi seurata huimaus, kohina pään päällä, sydänlihaksen tunne. Vähemmän yleisesti havaitut ohimenevät fokaaliset neurologiset oireet - afasia, hemiparesis. Supraventrikulaarisen takykardian paroksys voi esiintyä autonomisen toimintahäiriön oireiden kanssa: hikoilu, pahoinvointi, ilmavaivat, lievä subfebrile. Hyökkäyksen lopussa polyuria havaitaan useiden tuntien ajan, suurella määrällä kevyttä ja pienitiheyksistä virtsaa (1 001 - 1 003).

Pitkäaikainen takykardia-paroksys voi aiheuttaa verenpaineen alenemisen, heikkouden ja pyörtymisen kehittymisen. Paroksismaalinen takykardia sietokyky on huonompi potilailla, joilla on sydänsairaus. Kamkkutaikardia yleensä kehittyy sydämen taudin taustalla ja sillä on vakavampi ennuste.

Paroksismaalisen takykardian komplikaatiot

Paroksismaalisen takykardia kammion muodossa, jonka rytmitaajuus on yli 180 lyöntiä. minuutissa voi kehittyä kammiovärinä. Pitkäaikainen paroksismi voi aiheuttaa vakavia komplikaatioita: akuutti sydämen vajaatoiminta (kardiogeeninen shokki ja keuhkoödeema). Sydänlihaksen määrän väheneminen takykardia paroksismin aikana aiheuttaa sydänlihaksen sepelvaltimon ja iskeemian (angina pectoris tai sydäninfarkti) vähenemisen. Paroksismaalisen takykardian kulku johtaa kroonisen sydämen vajaatoiminnan etenemiseen.

Paroksismaalisen takykardian diagnoosi

Paroksismaalista takykardiaa voidaan diagnosoida tyypillisellä hyökkäyksellä, johon liittyy äkillinen puhkeaminen ja lopettaminen sekä sykkeen tutkimusta. Takykardian supraventrikulaariset ja kammion muodot vaihtelevat lisääntyneen rytmin asteessa. Kamkaprekryhardiassa syke ei tavallisesti ole yli 180 lyöntiä. minuutissa, ja näytteet, joissa virtsan hermostuneisuus herättävät negatiivisia tuloksia, kun taas supraventrikulaarisen takykardian kanssa syke saavuttaa 220-250 lyöntiä. minuutissa, ja paroxysm pysähtyy vagus-liikkeen avulla.

Kun EKG tallennetaan hyökkäyksen aikana, määritetään P-aallon muotoon ja napaisuuteen liittyvät tyypilliset muutokset sekä sijainti suhteessa kammion QRS-kompleksiin, joka mahdollistaa paroksismaalisen takykardian muodon erottamisen. Irtuisessa muodossa P-aallon sijainti (positiivinen tai negatiivinen) on tyypillinen ennen QRS-kompleksia. Atrioventricular-yhteydellä tapahtuvalla paroksismilla negatiivinen hammas P, joka sijaitsee QRS-kompleksin taakse tai yhdistyy sen kanssa, on rekisteröity. Kampaarimuodolle on ominaista QRS-kompleksin muodonmuutos ja laajeneminen, joka muistuttaa kammion ekstrasstoleja; säännöllinen, muuttumaton R-aalto voidaan rekisteröidä.

Jos takykardia paroksismiä ei voida korjata sähkökardiografialla, päivittäistä EKG-tarkkailua käytetään lyhyiden episodien tallentamiseen (3 - 5 kammiokompleksit), joita potilaat eivät tunne subjektiivisesti. Joissakin tapauksissa paroksismaalisen takykardian avulla endokardiaalinen elektrokardiogrammi kirjataan elektrodien intrakardiaalisella ruiskutuksella. Orgaanisen patologian sulkemiseksi suoritetaan sydämen ultraääni, sydämen MRI tai MSCT.

Paroksismaalisen takykardian hoito

Kysymystä taktiikka potilaille, joilla on paroksysmaalinen takykardia ratkaistaan ​​ottamalla huomioon muotoon rytmihäiriö (eteisen, atrioventricular, kammiovärinä), sen etiologia, toistuvuus ja kesto hyökkäyksiä, läsnäolo tai puuttuminen komplikaatioiden aikana paroxysms (sydämen tai sydän- ja verisuonisairaus).

Useimmat ventrikulaarisen paroksismaalisen takykardian tapaukset edellyttävät sairaalahoitoa. Poikkeukset ovat idiopaattisia variantteja, joilla on hyvänlaatuinen kurssi ja mahdollisuus nopeaan helpotukseen erityisellä rytmihäiriölääkkeellä. Paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardian aikana potilaat ovat sairaalassa kardiologian osastolla akuutin sydämen tai sydän- ja verisuonitautien sattuessa.

Paroksismaalisen takykardian potilaille suunniteltu sairaalahoito suoritetaan usein,> 2 kertaa kuukaudessa, takykardian hyökkäyksiä perusteelliseen tutkimukseen, terapeuttisen taktiikan määrittämiseen ja kirurgiseen hoitoon.

Paroksismaalisen takykardion hyökkäyksen ilmaantuminen edellyttää paikan päällä tapahtuvien hätätoimenpiteiden toteuttamista ja ensisijaisen paroksysmin tai samanaikaisen sydämen patologian tapahtuessa samanaikaisen hätäkardiologisen palvelun tarve on välttämätöntä.

Tavoitteiden takykardian paroksismin lievittämiseksi he käyttävät vagal-liikkeitä, tekniikoita, joilla on mekaaninen vaikutus vagushermoon. Vagus-vauhdissa on karkaisu; Valsalva-liikkumavara (yritetään voimakkaasti hengittämään nenän aukko ja suuontelo suljettu); Ashnerin testi (yhtenäinen ja kohtalainen paine silmämunan ylemmälle sisäkulmalle); Chermak-Gering-testi (paine yhdellä tai molemmilla karotidisilla sinusoireilla alueelle kaulavaltimon alueella); yritys yrittää indusoitua gag-refleksiä ärsyttämällä kielen juuria; hieromalla kylmää vettä jne. Vatsakäynnin avulla on mahdollista lopettaa vain takykardian supraventrikulaaristen paroksismien hyökkäykset, mutta ei kaikissa tapauksissa. Siksi tärkein apumoottori paroksismaalisen takykardian kehittymisessä on rytmihäiriölääkkeiden antaminen.

Koska ensimmäinen tuki on esitetty suonensisäinen yleinen rytmihäiriölääkkeet tehokas missä tahansa muodoissa paroxysms: prokaiiniamidi, propranoloa (obsidan) aymalina (giluritmala), kinidiini ritmodana (disopyramidi, ritmileka) etmozina, Isoptin, Cordarone. Pitkän aikavälin takykardian paroksyymejä, joita lääkkeet eivät pysäytä, he käyttävät sähköpulssiterapiaa.

Tulevaisuudessa potilaille, joilla on paroksismaalinen takykardia, joutuu avohoitopotilaille, jotka määrittävät rytmihäiriölääkityksen määrää ja aikataulua. Takykardian antirepsiittisen antiarytmisen hoidon tarkoitus määräytyy hyökkäysten taajuuden ja toleranssin mukaan. Jatkuva anti-relapsihoito on tarkoitettu potilaille, joilla on paroksismaalinen takykardia, joka esiintyy 2 tai useammin kuukausittain ja vaatii heille lääketieteellistä apua; joilla on harvinaisempia, mutta pitkittyneitä paroksoksia, joita vaikeuttaa äkillisen vasemman kammion tai sydämen ja verisuoniston vajaatoiminnan kehittyminen. Potilailla, joilla on usein toistuvat lyhyet supraventrikulaarisen takykardian jaksot, jotka pysäytetään itsestään tai vagal-liikkeillä, merkkejä anti-relapsin hoidosta ovat kyseenalaiset.

Pitkäaikainen ehkäisevä hoito paroksysmaalinen takykardioiden suoritettiin rytmihäiriölääkkeet (kinidiini bisulfaatti, disopyramidi, moratsizinom, etatsizin, amiodaroni, verapamiili et ai.), Ja sydänglykosidit (digoksiini, lanatozidom). Lääkkeen valinta ja annostelu suoritetaan EKG: n ohjauksessa ja potilaan terveydentilan hallinnassa.

P-adrenergisten salpaajien käyttö paroksismaalisen takykardian hoidossa pienentää ventrikulaarisen muodon muutosta ventrikulaariseen fibrillaatioon. Tehokkain β-salpaajien käyttö yhdessä rytmihäiriölääkkeiden kanssa, mikä mahdollistaa kunkin lääkkeen annoksen pienentämisen vaikuttamatta hoidon tehokkuuteen. Takykardian supraventrikulaaristen paroksismien toistumisen estäminen, vähentämällä kurssin taajuutta, kestoa ja vakavuutta saavutetaan jatkuvilla oraalisella sydämen glykosidien annolla.

Kirurgista hoitoa käytetään vaikeissa tapauksissa paroksismaalisen takykardian ja tehottomuuden anti-relapse hoito. Kirurginen tuki paroxysms takykardia soveltaa hajoamista (mekaaninen, sähköinen, laser, kemialliset, kryogeeniset) lisäkeinoja impulssien johtumisen tai ektooppinen pesäkkeitä automatiikkaa, radiotaajuusablaatiolla (RFA sydän), istuttaminen sydämentahdistin ohjelmoiduilla tilat pari ja "jännittävä" stimulaation tai implantoinnin sähköinen defibrillaattorit.

Paroksismaalisen takykardian ennuste

Ennustaja paroksysmaalinen takykardia on sen muoto, etiologian kesto hyökkäyksiä, läsnä ollessa tai ilman komplikaatioita, tilan sydänlihaksen supistumista (koska vakavia vahinkoja sydänlihakseen on riski akuutin sydän- tai sydämen vajaatoiminta, kammiovärinä).

Suotuisin on paroksismaalisen takykardian olennainen supraventrikulaarinen muoto: useimmat potilaat eivät menetä kykyään työskennellä monien vuosien ajan, harvoin on olemassa tapauksia täydellisestä spontaanihoito. Sydämen sairauksien aiheuttama supraventrikulaarisen takykardian kulku määräytyy suurelta osin taustalla olevan taudin kehityksen ja hoidon tehokkuuden perusteella.

Huonoin ennuste on havaittu kammion muodossa paroksysmaalinen takykardia, joka kehittää taustaa vasten sydänlihaksen patologian (akuutti sydänkohtaus, suuri ohimenevä iskemia, toistuva myokardiitti, ensisijainen kardiomyopatia, vaikea sydänlihaksen dystrofia, koska sydänsairaus). Sydänlihakset aiheuttavat paroksismaalisen takykardian muuttamista kammiovärinä.

Komplikaatioiden puuttuessa kammioiden takykardiaa sairastavien potilaiden selviytyminen on vuosia ja jopa vuosikymmeniä. Sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla esiintyy yleensä ventrikulaarisen takykardian kuolemantapauksia samoin kuin potilailla, joille on aiemmin tehty äkillinen kliininen kuolema ja elvytys. Paroksismaalisen takykardian, jatkuva anti-relapsihoito ja rytmihäiriöiden korjaus paranevat.

Paroksismaalisen takykardion ehkäisy

Toimenpiteet, joilla estetään paroksismaalisen takykardian olennainen muoto ja sen syyt, eivät tunneta. Sydäntaudin takykardian paroksysmien kehittymisen ehkäiseminen edellyttää taudin ennaltaehkäisyä, oikea-aikaista diagnoosia ja hoitoa. Kehittyneellä paroksismaalisella takykardilla on toissijainen profylaksia: provokoitavien tekijöiden (mielenterveyden ja fyysisen rasituksen, alkoholin, tupakoinnin) poissulkeminen, sedatiivisten ja rytmihäiriölääkkeiden vastaisten lääkkeiden käyttäminen, takykardian kirurginen hoito.

Paroksismaalinen takykardia

Paroksismaalinen takykardia

Paroksismaalinen takykardia - äkillisen sydämen lyöntitiheyden lisääntyminen> 150-160 lyöntiä minuutissa vanhemmissa ja> 200 lyöntiä minuutissa nuoremmissa lapsissa, jotka kestävät useita minuutteja useisiin tunteihin (harvemmin - päivät) ja äkillisen sydämen sykkeen, jolla on erityisiä EKG-ilmentymiä.

Paroksismaalisen takykardia-iskun pääasialliset syyt:

1. Sydämen rytmin kasvullisen säätelyn rikkomukset.

2. Sydän orgaaniset vauriot.

3. Diselektrolyyttihäiriöt.

4. Psyko-emotionaalinen ja fyysinen stressi.

Paroksismaalisen takykardian kaksi päämuotoa ovat supraventrikulaariset ja kammiot. Lasten supraventrikulaariset paroksismaattiset takykardit ovat useimmissa tapauksissa toiminnallisia ja johtuvat sydämen toiminnan itsesäätelyn muutoksista. Ventrikulaariset paroksismaattiset takykardit ovat harvinaisia, kuuluvat hengenvaarallisiin tiloihin ja johtuvat pääsääntöisesti orgaanisista sydänsairauksista (synnynnäinen sydänsairaus, cardiitti, kardiomyopatia jne.).

Jotta voitaisiin valita riittävä määrä hätäapua, on tärkeää määrittää:

- paroksismaalisen takykardian mahdollisuus: supraventrikulaarinen tai kammio;

- lapsen esiintyminen tai puuttuminen sydämen vajaatoiminnan oireilla. Jos mahdollista, diagnoosin selvittämiseksi suoritetaan sähkökardiografinen tutkimus.

Äkillinen puhkeaminen on tyypillistä supraventrikulaarisen paroksismaalisen takykardian hyökkäykselle. Lapsi tuntee voimakas sydämenlyönti, ilman puute, huimaus, heikkous, pahoinvointi, kuoleman pelko. Pallor, lisääntynyt hikoilu, polyuria on havaittu. Sydän kuulostaa kovaa, taputtaa, syke ei voi laskea, kaulan suonet turpoavat. Saattaa olla oksentelua, joka usein pysäyttää hyökkäyksen. Sydämen vajaatoiminta (hengenahdistus, hypotensio, hepatomegalia, vähentynyt diureesi) kehittyy harvoin pääasiassa lapsilla ensimmäisten kuukausien aikana ja pitkittyneiden kohtausten aikana. Paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardian EKG-merkit (kuva Pro): jäykkä rytmi, jonka taajuus on 150-200 minuutissa, muuttumaton kammioproteiini, modifioidun P-aallon ("ei sinus") läsnäolo.

Kammion paroksismaalisen takykardian klinikan ominaisuudet: paroksysmin alkua ei ole subjektiivisesti kuvattu; aina lapsen vakava kunto (shokki!); kaula-ampuja pulssiin taajuudella, joka on paljon pienempi kuin valtimon pulssinopeus; vagal testit eivät ole tehokkaita. EKG-merkkejä ventrikulaarisesta paroksismaalisesta takykardiasta (kuvio 36): rytmitaajuus ei ole yli 160 min, R-R-aikaväleiden vaihtelu, muutettu kammiokompleksi, R-aallon puuttuminen.

Supraventrikulaarisen takykardian hyökkäyksellä:

1. Aloita refleksivaikutus vagus-hermolla:

- karotidisten sinusien hieronta vuorotellen 10-15 sekuntia, alkaen vasemmasta, kun vartalon hermon rikkaammat päät (karotidiset sinusit sijaitsevat alhaalla olevan leuan kulmassa kilpirauhashormon yläreunan tasolla);

- ottaa Valsalva - kudosta maksimaaliseen sisäänhengitykseen pitämällä hengitystä 30-40 sekunnin ajan;

- mekaaninen ärsytys nielussa - iskunvaimennus.

Ashner-testiä (paineita silmämunalaille) ei suositella menetelmän poikkeavuuksien ja verkkokalvon irtoamisen vuoksi.

2. Samanaikaisesti sisäisten refleksinäytteiden kanssa;

- sedatiivit; sedusten 1 / 4-1 tabletti tai valeriaineen tinktuura (tai ärtyvalmisteet, valocordin jne. tinktuuraa) annoksena 1-2 pisaraa / elinvuosi;

- Panangin 1 / 2-1 tabletti iästä riippuen.

3. Jos edellä mainittua hoitoa ei ole, 30-60 minuutin kuluttua lopeta hyökkäys määräämällä rytmihäiriölääkkeitä. Lääkkeen valinta ja antotapa sekvenssin puuttuessa esitetään taulukossa 5. Rytmihäiriölääkkeitä annetaan peräkkäin (jos ei ole vaikutusta edelliseen) 10-20 minuutin välein.

4. Jos sinulla on kehittynyt sydämen vajaatoiminta, lisää digoksiinia hoitoon (lukuun ottamatta tapauksia, joissa on Wolff-Parkinsonin-valkoista oireyhtymää) 0,03 mg / kg: n kyllästysannoksena 1 vrk 3 annoksessa 8 tunnin kuluttua IV tai suun kautta ja lasix annoksella 1 -2 mg / kg.

5. Hoidon tehottomuuden, hyökkäyksen säilymisen 24 tunnin ajan sekä sydämen vajaatoiminnan merkkien lisääntymisen lyhyemmän ajan vuoksi on osoitettu elektro-impulssihoitoa.

Kammioparoksismaalisella takykardia:

1. Antaa pääsyn laskimoon ja ottaa käyttöön hitaasti IV:

- prokainamidin 10-prosenttinen liuos annoksella 0,2 ml / kg yhdessä 1 prosentin liuoksella mezatonia annoksella 0,1 ml / elinvuosi tai

- 1% lidokaiiniliuosta annoksella 0,5-1 mg / kg / 20 ml 5% glukoosia.

2. Jos kyseessä on vaikea hyökkäys, ilmaantuu sähköpulssihoito.

Vasta-aiheiset vagal testit ja sydämen glykosidien käyttöönotto!

Somaattisten osastojen paroksisomaalisen supraventrikulaarisen takykardian sairaalahoito, johon liittyy sydämen vajaatoiminta - tehohoitoyksikössä. Sydämen takykardiaa sairastavilla lapsilla on kiireellisesti sairaalahoito tehohoidossa.

Paroksismaalisen takykardion helpotus rytmihäiriölääkkeillä oleville lapsille (suositukset Pediatric and Pediatric Surgery M3 RF: n suosituksista)

Paroksismaalisen takykardin hätä hoito

Olishevko S.V. Bykova E.K. Mishurovsky E.E. Maslyak L.I. Shevchenko N.M.

MSCH: n hätäosasto 170, Korolev

Kaikista paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardian (NCT) tapauksista noin 90% on vastavuoroisia atrioventrikulaarisia takykardeja (PABT). Vastavuoroiset keinot, jotka johtuvat palautusmekanismista. PABT: lle on kaksi vaihtoehtoa:

1. Vastavuoroinen AV-solmun takykardia, jossa pulssin kierto ("uudelleensyöttö") tapahtuu AV-solmussa, ja

2. RABT, johon osallistuu ylimääräinen reitti, jossa anterogradinen johtuminen suoritetaan AV-solmun kautta ja taaksepäin - ylimääräisen polun kautta. Paljon harvemmin, enintään 10 prosentissa tapauksista, kliinisessä käytännössä esiintyy paroksismaalisia eteis-takykardioita, joissa lähde sijaitsee eteis-sydänlihaksessa.

Tärkein tapa diagnosoida paroksismaalisia takykardioita on EKG-tallennus. Jos QRS-kompleksit takykardian aikana eivät muutu / eivät ole laajentuneet / supraventrikulaarinen takykardia (kuvio 1). Jos QRS-kompleksit laajenevat takykardian aikana, takykardia voi olla joko supraventrikulaarinen (His-nipun oksilla) tai kammion (kuvio H). Kameratakykardian (VT) merkkejä näissä tapauksissa ovat AV-dissosioitumisen ja / tai toteutettujen (tai "viemä") kompleksien esiintyminen. Jos EKG ei ole havaittavissa AV-dissosiaatiota ja pidättyviä tai tyhjennettäviä komplekseja, käytä termiä "takykardia laajentuneilla kammiokompleksilla" (takykardian lähteen lokalisointi on mahdotonta). Jotta selkeytettäisiin ehdotettua takykardian lähteen paikallistumista laajennetuilla komplekseilla, on kehitetty lisäkriteerejä QRS-kompleksien leveyden ja muodon arvioimiseksi, mutta kiireellisissä tilanteissa, jos rytmihäiriön lähde ei ole selvä, kammion takykardia on harkittava. Lisäohjeita hätäpalvelun tarjoamisessa eivät ole käytössä.

Kuva 1. Paroksismaali supraventrikulaarinen takykardia. Apua ATP: n laskimonsisäisesti.

A - EKG sinusrytmin aikana;

B - EKG NZhT: n paroksismin aikana (p 1 - taaksepäin tulevat hampaat P). Vaikea ST-segmentin masennus johtimissa V3 -V6 ;

B - NZHT: n leikkaus ATP: n I / v: n antamisen jälkeen (tavallisia kammion paramestrastoleja havaitaan ja kammioiden ennenaikaista herätystä ilmenee - nuolet rajoittavat).

Paroksismaalisen takykardian hoito

Merkittävissä hemodynaamisissa häiriöissä, joihin liittyy kliinisiä oireita: verenpaineen voimakas lasku, sydämen astma ja keuhkoödeema, tajunnan menetys - hätä sähköinen kardioversio on välttämätöntä. Kun paroksismaalinen NZHT on pääsääntöisesti 26-50 J (2-2,5 kV), se on riittävä, VT: n ollessa noin 75 J. Anestesiaa varten käytetään Relanium-injektionestettä. Vakavampi tila, hoidon perusta on rytmihäiriölääkkeiden käyttö. Huumeiden annon välinen aika määritetään kliinisen tilan ja vastausten perusteella aiempiin terapeuttisiin toimenpiteisiin.

Paroksismaalisen PABTin helpotus vagal-vaikutusten avulla. Yleisimmin käytetty testi on Valsalva (venytys inhalaation jälkeen) ja verisuonihieronta. Näiden tekniikoiden lisäksi voit käyttää niin sanottua sukellusheijastinta - kasvojen upottamista kylmässä vedessä. Pehmeäkaulan vajaatoiminnan tehokkuus saavuttaa 50%: n (on olemassa raportteja sukellusheijastimen hyötysuhteesta - jopa 90%).

Koska vagal-tekniikoiden vaikutusta ei ole, käytetään rytmihäiriölääkkeitä. Tehokkaimmat ovat ATP: n tai verapamiilin (finoptin) käyttöönotossa. Sinusrytmin palautumista esiintyy yli 90 prosentissa tapauksista, erityisesti ATP: n käyttöönoton jälkeen. ATP: n ainoa haitta on melko epämiellyttävien subjektiivisten tuntemusten ilme: ilman puute, kasvojen huuhtelu, päänsärky tai "pahoinvointi". Mutta nämä ilmiöt häviävät nopeasti - viimeistään 30 sekuntia. Cordaronin tai giluritmal (aymalin) käyttöönoton / käyttöönoton tehokkuus on noin 80%, obzidan tai novokainamidi - noin 50%, digoksiini - alle 50%.

Edellä esitetyn perusteella paroksismaalisen RAVT: n helpottamiseksi lääkkeiden annostusjakso voidaan esittää seuraavasti:

1) verapamiili (finoptin) - in / in 5-10 mg tai ATP - in / 10 mg (erittäin nopeasti 1-5 s);

2) novokinamidi - in / 1 g (tai giluritmal, rytmylen);

3) amiodaroni (cordarone) - in / 300-460 mg.

Paroksismaalisen PABT: n helpottamiseksi tahdistuksen käyttö on erittäin tehokasta (mukaan lukien ruokatorven sisään asetetun koetinelektrodin avulla).

Rytmihäiriölääkkeiden käyttöönoton seurauksena kammiotakykardia:

1. lidokaiini-in / 100 mg;

2. Novokinamidi - in / 1 g;

3. amiodaroni (cordarone) - in / 300 - 460 mg.

Jos EKG: n takykardia on laajentunut, kun on kyse laajentuneesta kammiokompleksista, jos sydämen rytmihäiriön lähteen sijainti on mahdotonta määrittää, American Heart Association ehdottaa seuraavaa rytmihäiriölääkkeiden antamista: lidokaiini - adenosiini (ATP) - novokainamidi - amiodaroni (cordaron).

Kliiniset esimerkit paroksismaalisen takykardian hätäkäsittelystä

1. Potilas N. 40-vuotias, sydämen sydämentykytys tapahtuu 8 vuoden kuluessa noin kerran 1-2 kuukauden välein. Takavarikoiden aikana ECT tallennetaan taajuudella 215 minuutissa. (Kuvio 1B), eteiskomplekseja (p 1) sijaitsevat kammion takana ja näkyvät selvästi lyijyssä V1. (vertaa EKG: n aikana sinusrytmin aikana). Diagnoosi: paroksismaalinen NZHT, todennäköisimmin RAVT, johon liittyy ylimääräinen reitti. Lyijyssä V3 -V6 havaitaan ST-segmentin merkittävä vaakasuuntainen paino, joka on 4 mm. On syytä korostaa, että PABT-jaksojen aikana ST-segmentin horisontaalinen tai vinova masennus (joskus jopa 5 mm tai enemmän) on usein kirjattu, vaikka ei myöskään ollut sydänlihasiskemiaa.

NZHT: n hyökkäys pidätettiin i.v.: ssa ottamalla käyttöön 10 mg ATP: tä (kuvio 1B). Pysäyttämishetkellä havaitaan ryhmän kammion ekstrakasolujen esiintyminen ja ennen sinusrytmin palautumista alkuperäisestä EKG: stä havaitaan kammioiden ennenaikaista herätystä neljässä kompleksissa (merkitty nuolilla). Määritelty diagnoosi potilaassa N. Wolff-Parkinsonin-valkoinen-oireyhtymä (latentti ennenaikainen kammiokouristus), paroksismaali ortodrominen vastavuoroinen AV-takykardia.

ATP: n käyttöönotto (samoin kuin verapamiilin käyttöönotto) liittyy usein ventrikulaaristen ekstrasstolien esiintymiseen. Lisäksi näiden kahden lääkkeen toiminnan taustalla potilaat, joilla on EKG: n kammioiden ennenaikaisen eksitaation latentti oireyhtymä, osoittavat ennenaikaisen depolarisaation merkkejä: delta-aalto, QRS-kompleksin laajeneminen ja PR-intervallin lyhentäminen ("P-delta").

2. Potilas L., 34 vuotta vanha. Sykehyökkäykset häiritsevät 5 vuoden ajan noin 2-3 kuukauden välein. Kuvio 2 esittää hyökkäyksen helpotuksen ajankohdan 10 mg ATP: n injektion jälkeen. Huomataan ohimenevä ilmaantunut sinusbradykardia (PP: n aikaväli on 3 s), liukenemiskompleksit ja AV-estäminen 3: 1 ja 2: 1. Ennen kuin sinusrytmi palautuu, nauhoitetaan kaksi eteisen kaiutinta (merkitty nuolilla).

Kuva 2. Paroksismaali supraventrikulaarinen takykardia. Apua ATP: n laskimonsisäisesti.

Pysäyttämishetkellä kirjataan vaikea sinusbradykardia, irtoava komplekseja, vaiheen II AV-estäminen 3: 1 ja 2: 1. Ennen sinusrytmin palauttamisen jälkeen vastavuoroiset eteisvaihtelut (osoitettu nuolilla, ennen kaiun supistuksia, merkitään PR-välin pitenemiseen).

Vaikeaa sinusbradykardiaa ja vaiheen II-III AV-estämistä pidetään usein havaitessaan CNT: tä ATP: n kanssa, mutta eivät yleensä aiheuta hemodynaamisia häiriöitä ja häviävät nopeasti.

3. Potilas K., 39 vuotta vanha, on ahdistunut sydänkohtauksista, ilmenee noin kerran kuukaudessa, joskus pysähtyy itsenäisesti, muissa tapauksissa lopetettiin laskimonsisäisellä novokainamidin tai verapamiilihoidon avulla. EKG: n aikana hyökkäysten aikana takykardia on tallennettu laajoilla ventrikulaarikomplekseilla, joiden taajuus on 210-250 minuutissa. QRS-kompleksit modifioidaan His-nipun vasemman jalan salpauksen tyypin mukaan, kompleksien leveys on 0,13 s (kuv. 3 ja 4). Ennen kolmannen QRS-kompleksin ensimmäisessä tehtävissä hammas P on rekisteröity, ts. on AV-dissosiaatio. Joten, takykardia on kammio. Hätätapausvaltuutettu ehdotti kuitenkin, että se oli supraventrikulaarinen takykardia, jossa hänellä oli nippusidoksen vasemman nippusarjan takia riippuvainen tukos ja teetti terapeuttiset toimenpiteet nzht: n mallin mukaisesti.

Valsalva-testin aikana havaittiin lyhyt takykardian keskeytyminen (kuvio 3B). Verapamiilin iv-annon jälkeen havaittiin täsmälleen sama vaikutus kuin Valsalvan liikkumisessa (kuvio 4A). 10 mg: n ATP: n laskimonsisäisen injektion jälkeen havaittiin takykardian keskeytyminen, jossa näkyi sinusbradykardia ja kehittynyt II asteen AV-salpaus, jonka jälkeen takykardian nopea toistuminen (kuvio 4B). 1 g prokainamidin laskimonsisäistä antoa ei ollut vaikutusta. Hyökkäys pysäytettiin cordaronin (450 mg) käyttöönoton yhteydessä.

Tällöin takykardia muistuttaa harvinaista paroksismaalisen kammiotakykardian muunnosta, jota ovat kuvanneet Lerman et ai. vuonna 1986, joka keskeytetään tai lopetetaan vagal-tekniikoilla, verapamiililla, adenosiinilla ja beetasalpaajilla.

Paroksismaalisen takykardian hätäapu, lääkkeet hyökkäyksen helpottamiseksi

Hoito on suunnattava sekä hyökkäysten poistamiseen että ennaltaehkäisyn ehkäisemiseen. Aluksi ne vaikuttavat hermostolliseen säätelyyn stimuloimalla vagushermon oksia tai estämällä sympaattisen hermon oksojen toimintaa.

F.E. Ostapyuk, E.I. Chazova ja V.M. Bogolyubov, kaikkein tehokkain testi Chermak-Gering - mekaaninen paine sinusin uneliaisuuden alueelle, joka sijaitsee yhteisen karotidisen valtimon haaran kohdalla. Testi suoritetaan potilaan kohdalla selkänojassa painamalla vain sternocleidomastoidihoidon yläosan kolmannen osan sisäpintaa kilpirauhashormon yläreunan tasolla. Karusellin sinus alueen puristetaan asteittain oikean käden peukalolla kohti selkärankaa. Paineen kesto on enintään 0,5 minuuttia pulssin jatkuvalla valvonnalla, ja se on parempi EKG: n visuaalisen hallinnan alaisena.

On yleensä tehokkaampaa painaa oikeaa uneliavaa solmua. Heti kun hyökkäys on pysähtynyt, paine kaulavaltimolle on lopetettava välittömästi pitkittyneen kammion asystolin riskin vuoksi. Yliherkkyys sinus solmulla, testi voi päätyä kuolemaan, vaikka tällaiset tapaukset ovat erittäin harvinaisia.

Chermak-Goring-valmistetta ei suositella vanhuksille, joilla on vaikea ateroskleroosi aivosäiliöiden verenpaineen myöhäisessä vaiheessa, samoin kuin myrkytys digitalis-valmisteilla.

Tavoitteena on takykardihyökkäyksen lievittäminen, joten voit kokeilla Ashner-Danini-kohtalaista ja tasaista painetta molemmille silmämunkeille. Tämä testi suoritetaan myös vain potilaan vaakasuorassa asennossa. Paine tuotetaan (enintään 0,5 minuuttia) peukalon päällä potilaan suljetuissa silmissä, suoraan supraorbitalisten kaarien alta. Useimpien tutkijoiden mukaan tällä tekniikalla on vähemmän voimakas terapeuttinen vaikutus kuin Chermak-Goring-testillä. Silmäsairauksien ja vakavan myopian tapauksessa tämä testi on vasta-aiheinen.

Paroksismaalisen takykardian hyökkäyksen poistamiseksi voit käyttää muita, vähemmän tehokkaita mekaanisia tekniikoita: Valsalva-liikkeen (syvään hengitykseen kohdistuva nokkosihottuma), keinotekoisesti aiheuttama oksentelu, voimakas paine ylemmälle vatsalle, taivutus ja jalkojen painaminen vatsaan, kylmäpyyhintä ja t. d.

On korostettava, että luetellut mekaaniset tekniikat ovat tehokkaampia paroksismaalisen takykardian supraventrikulaarisessa muodossa kuin kammiotakykardia, koska etäisyys sinusolmusta heikentää vagushermon vaikutusta ja sillä ei ole käytännössä mitään vaikutusta kammioihin. Chermak-Goering-testin avulla voidaan poistaa kammionmuotoisen paroksismaalisen takykardian hyökkäys vain harvinaisissa tapauksissa. Jos reflex-vaikutukset ovat epäonnistuneet, määrittele lääkkeet.

Paroksismaalisen takykardian hoidossa sekä kammio- että supraventrikulaarisia, verapamiili (isoptiini) käytetään laajalti. E.I. Chazova ja V.M. Bogolyubov, myokardiaalisen infarktin akuutissa ajanjaksona, lääke supisti paroksismaalista takykardiaa 75-80 prosentilla potilaista.

Verapamiilia annetaan laskimoon annoksella 0,005 g (2 ml 0,25-prosenttista liuosta), kun hyökkäys on lopetettu 0,04 g: n oraalisella annoksella (yksi tabletti) 2-3 kertaa päivässä.

Jos verapamiili ei vapauta paroksismaalista takykardiaa (sekä kammiota että supraventrikulaarisuutta), käytetään beetasalpaajia: anapriliini (inderal, obzidan), oksprenololi (trazikor), viski.

Anapriliinia (inderal, obzidan) injektoidaan laskimoon 0,001 g: n tarkkuudella 1-2 minuutissa. Jos ei ole mahdollista pysäyttää hyökkäystä heti, anapriliinia annetaan uudelleen muutamassa minuutissa samassa annoksessa, kunnes saavutetaan kokonaisannos 0,005 g, joskus 0,01 g. EKG: tä ja hemodynaamista kontrolli suoritetaan samanaikaisesti. Sisällä nimittää 0,02-0,04 g 1-3 kertaa päivässä.

Oksprenololia (trazikor) ruiskutetaan suonensisäisesti 0,002 g: n sisällä 0,04-0,08 g: n (2-4 tablettia) sisällä, viskiä - suonensisäisesti 0,0002-0,001 g suihkulla tai tiputtamalla 5% glukoosiliuoksessa tai sisäpuolella 0,015 - 0,03 g (3-6 tablettia).

Paroksismaalisen takykardian supraventrikulaaristen ja kammiotyyppien hyökkäyksen estämiseksi procainamidia käytetään useimmiten alusta alkaen.

On näyttöä siitä, että prokainamidihoito on tehokkaampi kammion kanssa kuin supraventrikulaarisilla rytmihäiriöillä. Lääke annetaan laskimoon tai intramuskulaarisesti annoksella 5-10 ml 10-prosenttista liuosta tai oraalisesti annoksella 0,5-1 g 2-3 tunnin välein, kunnes hyökkäys pysähtyy.

On muistettava, että procainamidin käyttö parenteraalisesti saattaa heikentää hemodynamiikkaa (sydänlihaksen väheneminen, veren virtauksen hidastuminen keuhkojen astioissa), kollaptoidisen tilan kehittymiseen saakka.

75-85% tapauksista Aymaliinilla on positiivinen terapeuttinen vaikutus paroksismaalisen takykardia (rytmihäiriö, gilurytmali, tahmaliini) supraventrikulaarisessa ja ventrikulaarisessa muodossa. Aymaliini hankkii erityistä arvoa sydämen rytmihäiriöiden hoidossa kriittisesti sairailla potilailla, jotka ovat vasta-aiheita kinidiinin, procainamidin ja beetasalpaajien antamisessa niiden suuren toksisuuden, verenpainetta alentavan vaikutuksen ja sydänlihaksen supistumisen vuoksi.

Lääke annetaan laskimoon 0,05 g: ssa (1 ampulli) 10-20 ml: ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta tai isotonisella natriumkloridiliuoksella 3-5 minuuttia. Hyökkäyksen lopettamisen jälkeen Aymaline annetaan oraalisesti 0,05-0,1 g: n (1-2 tablettia) 3-4 kertaa päivässä.

V.L. Doshchitsyna, Aymaline on tehokkaampi ventrikulaarinen paroksismaalinen takykardia.

Paroksismaalisen takykardian lievän hyökkäyksen tapauksessa voit määrittää 2 pillereiden pulssin 3-4 kertaa päivässä, kun hyökkäys on poistettu - 1 pilleri 2-3 kertaa päivässä.

Paroksismaisten takykardiaarien, etenkin kammion muodossa, ornidissa (brzietyylisosylaatti) on todettu korkea teho. Tämä lääke, joka estää sympaattisten hermopulssien postganglionisen johtamisen, on positiivinen inotrooppinen vaikutus. Anna intramuskulaarisesti 0,3-1,5 ml 5-prosenttista liuosta 2-3 kertaa päivässä (kesto 10-20 tuntia).

Edellä kuvattuihin lääkeaineisiin sisältyvät adrenergiset vaikutukset (beetasalpaajat, ornidit) ovat lähellä amiodaroni-alfa- ja beetasalpaajaa. Sitä lasketaan suonensisäisesti virrassa tai tippuu 0,3-0,45 g: sta 0,6-1,2 g: aan ja 0,2 g: n sisälle 0,2 g 2-3 kertaa päivässä. Amiodaroni on tehokas supraventrikulaarisissa ja kammionäytteisissä rytmissä.

Viime vuosina lidokaiini (lidokaiini) käytetään laajalti paroksismaalisen takykardian lievittämiseen, mikä on tehokkaampaa kuin ventanamidi kammion ektrooppisen rytmin kanssa. Lääke voidaan määrätä kammiotakykardian hyökkäysten estämiseksi akuutissa sydäninfarktipotilaissa, koska sillä ei ole lainkaan vaikutusta verenpaineeseen ja sydämen toimintaan. E. I. Chazovin ja V. M. Bogolyubovin mukaan kantakyllästeen avulla ventrikulaarinen fibrillaatio voidaan estää jossain määrin.

Lääke annetaan laskimoon 10-15 ml: n 1-prosenttisessa liuoksessa tai tiputuksessa 0,25 - 0,5 g (enintään 0,3 g 1 tunti). Kokonaisannos päivässä ei saisi ylittää 0,75 g. Annetaan lihakseen 10-20 minuutin ajan 0,2-0,25 g: n ajan EKG: n jatkuvaan valvontaan.

Paroksismaalisen takykardian helpottamiseksi (sekä ventrikulaarinen että supraventrikulaarinen) voidaan käyttää adrenomimeettisiä lääkkeitä - norepinefriinihydrotetraattia, mezaton. Näiden lääkkeiden antiarytmistä vaikutusta ei ole täysin osoitettu. On todennäköistä, että paroksismaalisen takykardian häiriöiden hemodynamiikan palauttaminen, systeemisen valtimo- ja sepelvaltimon lisääntyminen, sydänlihaksen nousu ja sepelvaltimon virtaus edistävät rytmihäiriöiden palautumista. Alhaisen verenpaineen nousu johtaa jo usein eettisen rytmin poistamiseen.

Norepinefriinihydro-tartraattia annetaan laskimonsisäisesti (2-4 ml 0,2-prosenttista liuosta litrassa 5-prosenttista glukoosiliuosta) nopeudella 20-60 tippaa minuutissa, joka seuraa valtimopaine 2 minuutin välein. Voit syöttää laskimoon hitaasti 0,1-0,15 ml / 10 ml 5% glukoosiliuosta yhdessä strofantiinin kanssa.

Mezatonia annetaan myös suonensisäisesti 0,5 - 1 ml: n annoksella 1%: n liuoksesta, toistuva annos 4-5 kertaa, kunnes sinusrytmi palautuu ja valtimopaine kasvaa. Normaalilla paineella hyökkäys voidaan poistaa pienillä mezaton-annoksilla (0,2-0,4 ml 40 ml: ssa 5-20-40-prosenttista glukoosiliuosta) hitaalla suonensisäisellä injektiolla; voit kirjoittaa mezatonin yhdessä strofantiinin, korglikonin kanssa. Injektion jälkeen laskimoon teho kestää jopa 20 minuuttia.

Nämä lääkkeet on tarkoitettu erityisesti alhaiselle verenpaineelle; joilla on korkea verenpaine, vaikea ateroskleroosi - ovat vasta-aiheisia.

EI Chazov ja V.M. Bogolyubov ilmoitti suotuisan vaikutuksen yhden tapaamisen kanssa hyökkäykset paroxysmal takykardia 60-100 ml 10% liuos kaliumkloridin sisällä. Sinusrytmi palautettiin 34 potilaasta 42 potilasta 2 tunnin kuluessa. Kohtausten ehkäisemiseksi kirjoittajat suosittelevat pitkäaikaista hoitoa natriumkloridiliuoksella 20 ml 3-4 kertaa päivässä.

Kaliumvalmisteiden käyttö paroksismaalisen takykardian supraventrikulaarisessa muodossa on tehokkaampi kuin kammion muoto. Suorat indikaatiot kaliumsuolojen käytölle ovat paroksismaali takykardia, joka johtuu sydämen glykosidien yliannostuksesta. EI Chazov ja H. A. Goldberg digitaliksella kohtauksittainen takykardia suositeltavaa nimittää 1,5-2 g kalium sisäänpäin välein 2-4 tunnin, kuten sydäninfarkti suonensisäisesti insuliinia ja glukoosia ns polaroivan ratkaisu. Käytetään samaa koostumusta polaroivaa seosta kuin ekstrasistoleissa.

Joissakin tapauksissa, kun paroksismaalisen takykardia ei pysähdy, 10 ml 25-prosenttista magnesiumsulfaattiliuosta voidaan pistää suonensisäisesti tai intramuskulaarisesti. Jos kaliumsuolat ovat tehokkaampia paroksismaalisen takykardian eteisessä, niin magnesiumsuolat (magnesiumsulfaatti) kammion muodossa.

On muistettava, että magnesiumsulfaatin laskimonsisäinen annostelu voi vähentää hengityskeskuksen herkkyyttä.

Kinidiinillä on myös hyvä vaikutus paroksismaalisen takykardian supraventrikulaariseen ja kammioon. Se annetaan oraalisesti 0,2 g 2 tunnin välein, 1,4 g: aan päivässä. Lääkkeen terapeuttinen vaikutus riippuu sen pitoisuudesta veressä. Veren korkeinta tasoa havaitaan 2-3 tunnin kuluttua antamisesta.

Tällä hetkellä kinidiiniä käytetään harvoin takykardian lievittämiseen, koska se on protoplasma-myrkkyä ja sen vaikutuksen alaisena sydämen vajaatoiminta voi jopa kasvaa tai jopa kehittyä. Sitä on usein määrätty pienemmillä annoksilla (0,2 g 3-4 kertaa päivässä) takykardian uusiutumisen estämiseksi.

Kinidiinimainen vaikutus on ethmosiini. Hän pidentää tehokasta refraktaariaikaa sydänlihakseen ja estää kehitystä rytmihäiriön käyttöönoton jälkeen akonidina normalisoi eteisrytmihäiriöiden kun mekaanisesti vaurioitunut alue sinussolmukkeessa seurasi sähköstimulaation sydämen ja palauttaa normaali sinusrytmi arytmian sepelvaltimon tukkeuman. Johtokyky hidastaa hieman, melkein mitään negatiivista inotrooppista vaikutusta.

Paroksismaalisen takykardian helpottamiseksi injektoidaan lihaksensisäisesti 2 ml 2,5-prosenttista etmosiiniliuosta, joka laimennetaan 1-2 ml: ssa 0,25-0,5-prosenttista novokaiiniliuosta ja hitaasti (3-4 min) suonensisäisesti (samassa määrin 10 ml: aan). natriumkloridin isotoninen liuos tai 10 ml 5-prosenttista glukoosiliuosta).

Parasta kaikesta E.I. Chazova ja työtoverit lopettavat sepelvaltimotauti, hypertensio, paheneminen - aiheuttavat tyrotoxicosis, vegetoneurosis, reumatismi ja sydänvaurioita. Hyvin tehokas hoito paroksismaalisen takykardian kammiotyypille sydäninfarktin akuutissa ajanjaksossa on mexityl, rytmihäiriölääke, joka on lähellä xykainia. Sitä voidaan antaa suonensisäisesti (0,25 g 100 ml: ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta, tarvittaessa jopa 1 g päivässä) ja suonensisäisesti suihkussa (samassa annoksessa). Hyökkäyksen lopettamisen jälkeen lääke otetaan oraalisesti (enintään 0,8 g päivässä).

Lopulta tästä kiniinimäisten lääkkeiden ryhmästä voidaan käyttää onnistuneesti dipyramidi (rhodmodaani) 0,1 g 3-6 kertaa päivässä valohyökkäysten vähentämiseksi paroksismaalisen takykardian avulla. Erilaisten sydänlohkojen avulla lääkkeen yksilöllisen herkkyyden lisääntyminen on vasta-aiheista.

Terapeuttisissa annoksissa glykosidit, jotka välillisesti vaikuttavat sinusolmuun vagushermon kautta, ovat selektiivisiä vaikutuksia supraventrikulaariseen rytmihäiriöön, hidastaen sen eksitabiiittisuutta. Ne toimivat eteis-soluilla sekä vagushermon kautta, lisäävät sen sävyä ja suoraan vähentävät tulenkestävää aikaa, lisäävät sydämen sisäisen johtumisen nopeutta ja vähentävät automatismia. Tämän ryhmän valmisteet edistävät myös johtokyvyn hidastamista atrioventrikulaarisessa liitoksessa suoraan ja lisäämällä vagushermon sävyä.

Sydämen glykosideilla ei ole lainkaan vaikutusta kammioiden sydänsolujen elektrofysiologisiin parametreihin, joten on epäkäytännöllistä käyttää niitä ventrikulaarisiin rytmihäiriöihin. Todellakin on joitain raportteja, että joskus sydämen glykosidien vaikutuksen alaisena, rytmi normalisoituu kammiotakykardiaa aikana.

Mukaan L. Tomova klo kammion muoto puuskittaista takykardia digitalisvalmisteiden ja strofantin aiheinen, koska ne nostavat kiihottumisen ja edistää hengenvaarallisen kammiovärinän, erityisesti potilailla, joilla on hypokalemia, akuutti sydäninfarkti tai polytopic kammiotakykardia. Näitä lääkkeitä käytetään vain hengenvaarallisen vakavan, progressiivisen sydämen vajaatoiminnan varalta. Hyönteisen helpottamiseksi annetaan 0,5-1 ml 0,05 7-vaiheista strofantiinia 20 ml: ssa 40-prosenttista glukoosiliuosta tai isotonista natriumkloridiliuosta laskimoon. L. Tomov haluaa lisätä suonensisäisiä glykosideja, kuten sellanidia (isolanidi, cedilanide, lantosidi C) - 1-2 ml 0,02-prosenttista liuosta (0,2-0,4 mg), jolla on voimakkaampi vagal vaikutus. Vaikutuksen puuttuessa, 1-3 tunnin jälkeen, annetaan uudelleen laskimoon 0,0004 g. Kokonaisannos kyllästymisestä on 1,2-2 mg. Digoksiinilla on samanlainen vaikutus. Sen vaikutus, kuten celanidi, alkaa yleensä 5 minuuttia laskimonsisäisen annon jälkeen, maksimaalinen vaikutus on 2-5 tuntia. Lääke annetaan hitaasti laskimoon 2 ml: ssa 0,025-prosenttista liuosta (0,0005 g) 10-20 ml: ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta. tai isotoninen natriumkloridiliuos.

Jos ectopic rytmi ei pysähdy 20-30 minuuttia glykosidien infuusion jälkeen, voit yrittää jälleen käyttää Chermak-Goering- tai Ashner-Danini-testiä.

Jos lääkkeet eivät vapauta puuskittaista takykardia, erityisesti kun on kyse kasvun sydämen vajaatoiminnan voidaan soveltaa muotoihin supraventrikulaarinen ja ventrikulaarinen kardioversiota (defibrillaation) sekä supraventrikulaariset muodossa - hidastaa tahtia.

Defibrillointi lievittää supraventrikulaarisen ja kammion takykardian hyökkäystä 75-90%: lla potilaista. Tällä hetkellä defibrillaatio on yksi turvallisimmista ja usein tehokkaimmista menetelmistä, joilla pysäytetään hyökkäykset paroksismaalisen takykardian avulla. Siksi vakavissa tapauksissa sitä on käytettävä alusta alkaen ilman, että testataan muita (lääketieteellisiä) hoitomenetelmiä. Paroksismaalisen takykardian, erityisesti kammion muodon, myokardiaalisen infarktin akuutin ajanjakson aikana defibrillointi on usein ainoa keino pelastaa potilaita. Digitaalisen takykardian tapauksessa elektropulssihoito on vasta-aiheista.

Paroksismaalisen takykardian hyökkäyksen estämiseksi ei ole välttämätöntä kokeilla edellä kuvattuja rytmihäiriölääkkeitä, ennen kuin päätetään sähköpulssiterapiasta. Vaikutuksen puute, kun käytetään procainamidiä, beetasalpaajia kaliumsuolojen taustalla ja usein rytmillä esiintyviä sydänglykosideja, on jo osoitus tämän tyyppisestä hoidosta. Samassa tapauk- sessa, kun potilas on kollaptoidisessa tilassa, suoritetaan ensinnäkin sähköpulssihoito ja sitten käytetään lääkkeitä.

Hoidon sähköstimulaation sydämen ilmoitetaan toistuvia kammiotakykardia, joilla on vaikea hemodynaaminen toistuvia kammiotakykardia jälkeen sähköinen pulssi hoitoon, tai tapauksissa, joissa se jatkuu vaikka käytetään suuria annoksia rytmihäiriölääkkeet.

Koetinelektrodi työnnetään suonien kautta oikeiden sydänosien sisään (kammioon - kammiot sähköisellä stimulaatiolla, kohti atriumia - atria-elektrostimuloinnilla). Impulssien taajuus asetetaan 5-10% korkeammaksi kuin sydämen supistumistiheys paroxysmin aikana. Kun kohtaus on tapahtunut, sähköstimulaation taajuus vähenee vähitellen ja kun se muuttuu lähellä sinusrytmin taajuutta, stimulaattori sammutetaan.

Jos paroksismaalisen takykardian mukana seuraa sairas sinus -oireyhtymä tai heikentynyt atrioventrikulaarinen johtuminen, keinotekoisen sydämentahdistimen istuttaminen on osoitettu.

Ylimääräisten supoksentulevien takykardioiden hyökkäysten helpottamiseksi Wolff-Parkinsonin-valkoisen oireyhtymän avulla voidaan käyttää samoja aineita kuin normaalilla paroksismaalisella takykardia.

Useat muut atrioventrikulaariset yhdisteet (polut) Wolf-Parkinson-Whitein oireyhtymässä havaittiin Yu.Yu.n mukaan. Bredikis, E.D. Rimsh, R.I. Zebrauskas, 10,7%: lla potilaista, voi vaikuttaa potilaiden hengen vaarallisten kohtausten esiintymiseen. On vaikeaa ja jopa vaarallista käsitellä niitä. Siksi, kun elektrofysiologisissa tutkimuksissa havaitaan useita atria- ja kammioiden välisiä polkuja (intracavitary-elektrogramtien tallennus), radikaali kirurginen hoito osoitetaan - herätteen kiertovirtojen operatiivinen hävittäminen.

"Emergency care for paroxysmal takykardia, huumeet lievittää hyökkäystä"? Hätäosasto

Lue Lisää Aluksia