Portaalin hypertensio

Portal-hypertensio on oireyhtymä, joka kehittyy häiritsevän verenkierron ja kohonneen verenpaineen seurauksena portaalin laskimoon. Portaalin verenpainetauti on tyypillistä dyspepsia, ruokatorven ja mahalaukun suonikohjuja, splenomegaliaa, ascitesia ja maha-suolikanavan verenvuotoa. Portaalisen verenpaineen diagnosoinnissa tärkeimmät ovat röntgentutkimusmenetelmät (ruokatorven ja vatsa, röntgenkuvat, portografia, mesenterikografia, splenoportografia, keliakiakografia), perkutaaninen splenomanometria, endoskopia, ultraääni ja muut. mesenterialinen kaventava anastomosis).

Portaalin hypertensio

Portal-hypertensio (portal-hypertensio) viittaa patologiseen oireyhtymään, joka aiheutuu hydraattisen paineen lisääntymisestä portaalin veisikanavassa ja joka liittyy erilaisten etiologioiden ja lokalisoinnin heikentyneeseen laskimoverivirtaan (portaalipohjan kapillaareissa tai suurissa laskimoissa, maksa-suonissa, huonompi vena cava). Portal-hypertensio voi vaikeuttaa gastroenterologian, verisuonikirurgian, kardiologian ja hematologian monien sairauksien kulkua.

Portaiden verenpaineen syyt

Etiologiset tekijät, jotka johtavat portaalin hypertension kehittymiseen, ovat moninaisia. Pääasiallinen syy on maksa-maksan maksan maksasairaus, joka johtuu maksasairauksista: akuutti ja krooninen hepatiitti, maksakirroosi, maksakasvaimet, loistaudit (schistosomiasis). Portahypertension voi kehittyä aiheuttama patologia ekstra- tai intrahepaattisen kolestaasi, sekundaarinen sappikirroosi, primaarinen biliaarinen kirroosi, ja maksan kasvaimet choledoch sappitiehyen sappikivet, haimasyöpä pään, intraoperatiivinen vahinkoa tai sappitiehyen ligaatiota. Myrkyllinen maksavaurio on tietty rooli hepatotrooppisten myrkytysten yhteydessä (huumeet, sienet jne.).

Tromboosi, synnynnäinen atraasi, kasvaimen puristuminen tai portaalin ahtauma voivat johtaa portaalin hypertension kehittymiseen; maksa laskimotromboosi Budd-Chiarin oireyhtymässä; paineen lisääntyminen sydämen oikeissa osissa rajoittavaa kardiomyopatiaa, ahtauttava perikardiitti. Joissakin tapauksissa portaalipotentiaalin kehittyminen voi liittyä kriittisiin olosuhteisiin käytön, vammojen, laajojen palovammojen, DIC: n, sepsiksen aikana.

Suorat ratkaisut tekijät, jotka aiheuttavat kliinisen kuvan kehittymistä portaalin verenpaineesta ovat usein infektioita, ruoansulatuskanavan verenvuotoa, massiivista hoitoa rauhoittavien aineiden, diureettien, alkoholin väärinkäytön, eläinproteiinien ylittämisen elintarvikkeissa ja leikkauksissa.

Portaalin verenpainetaudin luokitus

Korkeasta verenpaineesta esiintyvänä portaalikerroksessa on eroja (portaalijärjestelmän koko verisuonijärjestelmän kattavuus) ja segmenttiportaalin verenpaineesta (rajoitettu veren virtauksen häiriöllä pernan laskimoon säilyttäen normaalin veren virtauksen ja paineen portaalissa ja mesenteraalisissa laskimoissa).

Laskimon lokalisoinnin mukaan eristetään prehepaattinen, intrahepaattinen, posthepaattinen ja sekaporttisen hypertensio. Portaiden verenpainetaudin eri muodoissa on niiden syyt. Näin ollen prehepaattisen portaalin verenpaineen nousu (3-4%) liittyy portaattomassa verenvirtauksessa potilaan ja pernan suoneen niiden tromboosin, stenoosin, puristuksen jne. Vuoksi.

Insuliinisen portaalin hypertension (85-90%) rakenteessa on presinusoidinen, sinimuotoinen ja postsynuusinen lohko. Ensimmäisessä tapauksessa kapteeni-sinusoidien edessä esiintyy intrahepaattisen veren virtauksen polku (esiintyy sarkoidoosissa, skistosomiasissa, alveokokkoosissa, kirroosissa, polykystisillä taudeilla, kasvaimilla, maksan nodulaarisella muunnoksella); toisessa, itse maksan sinusoideissa (syyt ovat kasvaimet, hepatiitti, maksakirroosi); maksan sinusoidien kolmanteen - ulkopuolelle (kehittyy alkoholimassassa, fibroosi, kirroosi, veno-okklusiivinen maksasairaus).

Postsepaattisen portaalin kohonnut verenpaine (10-12%) aiheutuu Budd-Chiarin oireyhtymästä, supistuvasta perikardiitista, tromboosista ja alhaisen vena cavan puristumisesta ja muista syistä. Portaalipotentiaalin sekamuotoisessa muodossa verenkierto on ristiriidassa sekä ekstrapaattisissa laskimoissa että itse maksassa, esimerkiksi maksakirroosin ja portaalin laskimotromboosin tapauksessa.

Portaalin verenpaineen merkittävimmät patogeneettiset mekanismit ovat portaalin veren ulosvirtauksen estäminen, portaalin veren virtauksen lisääntyminen, portaalin lisääntynyt vastustuskyky ja maksa-annokset sekä porttiveren ulosvirtaus vakuusjärjestelmän kautta (keski-anastomootit) keskushermostoon.

Portaalin verenpaineen kliinisessä vaiheessa voidaan erottaa neljä vaihetta:

• alkuperäinen (toiminnallinen)
• kohtalainen (kompensoitu) - keskivaikea splenomegalia, pienet suonikohjuja ruokatorvessa, ascites puuttuvat
• vakava (heikentynyt) - voimakas hemorrhagiikka, edemato-ascitesin oireyhtymät, splenomegalia
• portaalinen verenpainetauti, joka on monimutkainen verenvuodosta ruokatorven, suolen, peräsuolen, spontaanin peritoniitin ja maksan vajaatoiminnan suonikohjuissa.

Portaalin verenpainetaudin oireet

Porrastahon pahenemisvaiheen aikaisimmat kliiniset oireet ovat dyspeptiset oireet: ilmavaivat, epävakaat uloste, mahalaukun tunne, pahoinvointi, ruokahaluttomuus, epigastrinen kipu, oikea hypochondrium ja leika-alueet. On heikkouden ja väsymyksen esiintyminen, laihtuminen, keltaisuuden kehittyminen.

Joskus splenomegalia tulee portaalin verenpainetautien ensimmäinen merkki, jonka vakavuus riippuu tukkeutumistasosta ja paineesta portaalijärjestelmässä. Samaan aikaan pernan koko pienenee maha-suolikanavan verenvuodon ja painehäviön jälkeen portaalin laskimoon. Splenomegaly voidaan yhdistää hypersplenismiä - oireyhtymä, jolle anemia, trombosytopenia, leukopenia ja kehittää seurauksena lisääntynyt tuhoa ja osittain saostumista pernassa verisolujen.

Portaiden verenpaineesta kärsiville asciteille on tunnusomaista pysyvä kurssi ja terapian vastustuskyky. Samanaikaisesti lisääntyy vatsan määrää, nilkkojen turvotusta, ja vatsan tarkastamisessa on näkyvä "meduusaimen" muodossa olevan eturaudan seinämän laajentuneiden suonien verkko.

Portfoliota kohottavan verenpaineen tyypilliset ja vaaralliset ilmiöt ovat verenvuoto ruokatorven, mahalaukun ja peräsuolen suonikohjuissa. Ruoansulatuskanavan verenvuoto kehittyy äkillisesti, on runsaasti luonteeltaan, altis relapseille ja nopeasti johtaa hemorragiaan jälkeisen anemian kehittymiseen. Kun verenvuoto ruokatorvosta ja mahasta ilmestyy verinen oksentelu, melena; hemorrhoidal verenvuoto - punasveren vapautuminen peräsuolesta. Verenvuoto portaalipotentiaalilla voi aiheuttaa limakalvon haavaumat, vatsaontelon paineen nousu, veren hyytymisnopeuden lasku jne.

Diagnoosi portaalin hypertensio

Portaalin hypertension tunnistaminen mahdollistaa historiallisen ja kliinisen kuvan perusteellisen tutkimuksen sekä instrumentaalisten tutkimusten tekemisen. Potilasta tutkittaessa on kiinnitettävä huomiota kiertokulun merkkien esiintymiseen: vatsan seinämän laajentumiseen, kiertyneiden alusten läsnäolon navan, ascitesin, peräpukamien, silmänpohjalihaksen jne. Lähellä.

Laboratorio-diagnostiikan laajuus portaalipotentiaalissa sisältää tutkimuksen veren ja virtsan kliinisestä analyysistä, koagulogrammista, biokemiallisista parametreista, hepatiitti-viruksen vasta-aineista ja seerumin immunoglobuliineista (IgA, IgM, IgG).

Röntgendiagnostiikan kompleksissa käytetään caverografiaa, porttografiaa, mesenterialisten alusten angiografiaa, splenoportografiaa, celiaografiaa. Nämä tutkimukset antavat meille mahdollisuuden tunnistaa portaalin verivirtauksen tukkeutumisen taso ja arvioida mahdollisuuksia asettaa vaskulaarisia anastomoseja. Maksan verenvirtauksen tilaa voidaan arvioida staattisella maksasigintigrafialla.

Vatsan ultraääni on tarpeen splenomegalian, hepatomegalian, ascitesin havaitsemiseksi. Maksasairauksien dopplerometrian käyttö on arvioitu portaalin, pernan ja ylähuollon keskenteraalisten laskimojen suuruudeksi, mikä voidaan laajentaa arvioimalla portaalin hypertension esiintymistä. Porrastusjärjestelmän paineen rekisteröimiseksi käytetään perkutaaninen splenomanometria. Portaalin verenpainetauti, paine peräsuolessa voi saavuttaa 500 mm vettä. Art., Kun taas normissa se on enintään 120 mm vettä. Art.

Potilaiden, joilla on portal-hypertensio, potilaat tutkivat esofagoskopian, FGDS: n ja sigmoidoskopian pakollista käyttäytymistä, jolloin mahalaukun suonikohjuja voidaan havaita. Joskus endoskopian sijaan suoritetaan ruokatorven ja mahan röntgensäteitä. Maksabiopsiaa ja diagnostista laparoskopiaa käytetään tarpeen vaatiessa saamaan morfologisia tuloksia, jotka vahvistavat taudin, joka johtaa portaalin hypertensioon.

Portaalin hypertension hoito

Portaalin verenpainetaudin hoitomenetelmiä voidaan soveltaa vain vaiheen sisäisten hemodynamiikan funktionaalisten muutosten vaiheessa. Hoidossa portahypertension käyttää nitraattien (nitroglyseriini, isosorbidi), β-salpaajat (atenololi, propranololi), ACE-estäjät (enalapriili, fosinopriili), glykosaminoglykaanit (sulodeksidi), ja muut. Akuuteissa kehittynyt verenvuotojen päässä laskimolaajentumat ruokatorven tai mahalaukun turvautuneet niiden endoskooppisen ligaation tai kovettumisen. Konservatiivisten toimenpiteiden tehottomuus osoittaa, että suonikohjujen limakalvojen kautta viljellään vaihtelevia laskimotulehduksia.

Portaalin korkean verenpaineen kirurgisen hoidon tärkeimmät merkit ovat ruoansulatuskanavan verenvuoto, ascites, hypersplenismi. Toimenpide koostuu laskemassa portocaval verisuonten anastomosis, jonka avulla on mahdollista luoda ohitus anastomosis välillä porttilaskimon ja sen sivujokien (superior suoliliepeen, pernan suoneen) ja Alaonttolaskimo tai munuaisten suoneen. Muodosta riippuen portahypertension voidaan suorittaa suoraan portocaval ohitusleikkaus mesocaval selektiivinen splenorenal ohituksen transyugulyarnogo intrahepaattinen portosystemic siirtää vähentäminen pernan verenvirtausta, pernanpoistoa.

Palliatiiviset toimenpiteet kompensoidulle tai monimutkaiselle portaalipotentiaalille voivat sisältää vatsaontelon, laparocentesin, tyhjenemisen.

Tulehdusportaalin verenpainetauti

Portaalin verenpainelääkkeen ennuste, taustalla olevan taudin luonteen ja kulun vuoksi. Portaalin verenpainetaudin intrahepaattisessa muodossa tulos on useimmissa tapauksissa epäsuotuisa: potilaiden kuolema johtuu massiivisesta maha-suolikanavan verenvuodosta ja maksan vajaatoiminnasta. Extrahepaattisen portaalin verenpaineen kohoaminen on miellyttävämpi kurssi. Vaskulaaristen portocaval anastomosien asettaminen voi pidentää elämää joskus 10-15 vuotta.

Portaalin hypertensio

Portal-hypertensio on monimutkainen oireyhtymä, jolle on tunnusomaista se, että verenkierron heikkeneminen johtuu merkittävästi paineen kasvamisesta portaalin laskimossa. Yleensä paine tässä laskimossa ei ole yli 7 mm Hg. Jos verenpaine portaalissa lasketaan 12-20 mmHg: een, se alkaa laajentua. Suonensisäinen laskimotyyppinen vena, joka vuorostaan ​​johtaa verenvuotojen kehittymiseen. Tällä patologisella tilalla on suuri joukko kehityksen edellytyksiä, joita käsitellään jäljempänä.

Portal Hypertension oireyhtymä

Portal-hypertensio on tauti, joka ei ole itsenäinen nosologia. Tämä oireyhtymä liittyy lukuisiin somaattisiin sairauksiin. Kaikkien ihmisen kehossa tapahtuneiden muutosten perusta on lisääntynyt paine portaalin laskimoissa. Portaalin hypertension muodot ja vakavuus riippuvat suoraan veren virtauksen estämisasteesta laskimojärjestelmässä. On olemassa sellaisia ​​portaalipotentiaalioireyhtymää, kuten prehepaattisia tai prehepaattisia, intrahepaattisia, suprahepaattisia, ja myös sekoitettuja.

Portaalisen hypertension esiasteinen muoto kehittyy portaaliversion synnynnäisen epämuodostuman ja veritulppien muodostumisen vuoksi. Laskimon synnynnäisiin vikoihin kuuluvat: hypo- ja aplasia, suonien lumen kaventuminen missä tahansa alueella tai kokonainen kapeneminen. Portaalisuonten fuusion syy liittyy kanavan ja napanuoran normaalin repeämisen leviämiseen. Trombusin muodostuminen ja sen seurauksena suonensisäinen tukkeutuminen tapahtuu ruumiin eri septisten prosessien aikana (vatsanonteloontelo, umbiliseptinen septikopenia) ja kompressointi tunkeutumalla tai kystillä.

Useimmissa raportoiduissa tapauksissa portaalipotentiaalin intrahepaattisen muodon syy on maksakirroosipotilaiden muutokset. Joskus portaalipotentiaalin kehittymisen syy voi olla paikallisten kudoksien vahvistaminen maksakudoksessa. Tilastojen mukaan viidestä potilaasta, joilla on portaalinen hypertensio, neljä kärsii intrahepaattisesta lohkosta.

Suprahepaattisen portaalin verenpainetaudin veren ulosvirtaus maksan suonista kärsii merkittävästi. Normaalin verenkierron ongelmien syynä on usein endoflebiitti, jolla on aluksen osittainen tai täydellinen tukkeutuminen. Tätä sairautta kutsutaan Chiarin oireyhtymiksi. Erikseen kutsuttu tauti Budd-Chiari. Tässä tapauksessa suprahepaattisen portaalin kohonnut verenpaine liittyy suoraan vena cavan tromboottisten massoiden tukkeutumiseen maksan suonien tasolla. Syistä johtuen huonompi vena cava ei ole viimeinen. Perikardiaasi, kasvaimen kaltaiset ja kystiset kasvaimet puristuvat samoin kuin tricuspidiventtiilin vajaatoiminta voivat estää veren virtausta astioiden läpi ja aiheuttaa suprahepaattisen portaalin verenpaineen nousun.

Porrasyövän verenpainetaudin yhdistetty muoto esiintyy siinä tapauksessa, että potilas on laskenut porsaan laskimotukosta maksassa maksakirroosiin.

Kun porttierän paine kasvaa voimakkaasti 450 mmHg: iin (normaali - 200) potilailla, jotka kärsivät portaalista verenpaineesta, veren virtaus suoritetaan portocaval anastomosien kautta. Nämä anastomosesit jaetaan kolmeen ryhmään. Normaalit anastomosesit löytyvät ruokatorven ja sydämen sydämen alaosasta. Portti-laskimojärjestelmästä veri kulkee edellä olevien elinten laskimoelementtien kautta parittomaan suoneen, joka puolestaan ​​virtaa alhaisempiin vena-kaviin. Joten, jos potilas on portaali hypertensio, suonikohjut ovat esofagus, tämä voi johtaa massiivinen verenvuoto tästä elimestä. Refluksiesofagiitti tai ruokatorven haavaumat voivat edistää verenvuotojen kehittymistä. Suorakaiteen suonien (ylä-, keski- ja alemmat) välillä on myös anastomia. Tällöin veren virtaus yläsädehoidosta, joka liittyy portaalijärjestelmään, jatkuu liikkumalla anastomosis-järjestelmän läpi, kulkee sisäisten soittorasioiden läpi ja virtaa suoraan alempaan vena-kaviin.

Jos potilas, joka kärsii portaalista hypertension oireyhtymästä, kehittää peräsuolen lymfosyyttien vakaan laajenemisen, tämä voi johtaa vakavaan verenvuotoon peräaukosta. Myös napanuorasta ja napanuorasta on olemassa anastomosis (jos napanuorasta ei ole tehty kääntymistä). Tämä anastomosis vapauttaa veren portin laskimojärjestelmästä napanuoraan. Sitten se tulee ulkoisen vatsan seinämän laskimoihin alempaan ja ylempään onteloon. Jos tämä ryhmä anastomosioita, jotka on kärsinyt portaalin hypertension oireyhtymään, ns. Vatsan seinän laajentuneiden laskimoiden kuva näkyy potilaan vatsaan. Tällaista kuvaa kutsutaan meduusan pääksi.

Portaiden verenpaineen syyt

Etiologiset tekijät, jotka voivat johtaa portaalin hypertension kehittymiseen, suuri määrä. Tärkein syy on vakava haitta maksan parenkyymikudokselle. Parenkyymiä voivat olla hepatiitti (krooniset ja akuutit, virus- ja lääketieteelliset), kirroosiset muutokset, pahanlaatuiset kasvaimet elimistöön, parasiitti-invasiot, esimerkiksi schistosomit.

Portaalin verenpainetauti voi alkaa kroonisilla patologisilla muutoksilla, joita aiheutuu intra- ja extraepapatic sappikasvaimista, sappikirroosin (primaarinen ja sekundaarinen), sappitiehyn kasvaimet sekä choledoch. Syynä voi olla laskeva kolekystiitti, haiman pään syöpä, lääketieteellinen virhe sappitiehyeiden ligaation aikana leikkauksen aikana. Portaalin verenpainetaudin patogeneesissä tärkeä rooli on myös erilaisten toksiinien, jotka ovat trooppisia maksan parenkyymille (tiettyjen sienten, huumeiden) vaikutukset.

Mukaan portahypertension voi myös johtaa epänormaaliin synnynnäinen atresia, veritulpan, turvotus porttilaskimon, laskimotukos tautien Budd-Chiarin oireyhtymä, rajoittavat kardiomyopatia, nimittäin paineen nousu oikeaan eteiseen ja kammion, sekä puristamalla perikardiitti. Joissakin tapauksissa portaalipotentiaalioireyhtymä liittyy kriiseihin kirurgisten toimenpiteiden aikana, massiivisissa palovammoissa, joissa on suuri osa pehmytkudosvaurioista, DIC, sepsis ja vammat.

Suora altistavia tekijöitä, jotka voivat vauhdittaa kehitystä kehittyneissä kliinisen kuvan portahypertension kaikkine seurauksineen ovat erilaisia ​​infektioita, vatsa ja suoliston verenvuoto, alkoholismi, esiintyvyys elintarvikkeiden eläinrasvojen vihannesten, pitkäaikaisen hoidon rauhoittavia, diureetit, raskaaseen työhön, pitkäikäinen elpymistä.

Portaalin verenpainetaudin oireet

Kaikkien portaalipotentiaalilääketieteen klinikka riippuu suoraan taudista, joka aiheutti portaattomasti paineen lisääntymisen portaalin laskimoissa. On tärkeää muistaa ja käyttää aikana potilastutkimuksesta ja analyysi kliinisen kuvan, varsinkin silloin, kun on vakavia komplikaatioita portahypertension (laskimotukos, massiivinen verenvuoto ruokatorven laskimolaajentumat tai peräsuolen).

Portahypertension voidaan luonnehtia seuraavia oireita: jyrkkä nousu pernassa, läsnäolo suonikohjuja ruokatorven tai mahalaukun, verenvuoto nämä alukset, vatsan laajentuminen koko johtuu nesteen kertyminen (askites), oireet dyspepsia (kipu ylävatsan alueella, puuttuessa tuoli useita päiviä, pahoinvointia, ruokahaluttomuutta ja absoluuttista ruokahuoltoa). Henkilöt, joilla on portahypertension ovat ominaisia ​​suonikohjuja iholla, veren analyysi - verihiutaleiden niukkuus, valkosolujen, huomattavasti vähemmän anemia, on muutoksia veren hyytymistä järjestelmä (on taipumus antikoagulaatiota).

Portaalisen hypertension prehepatic muoto yleensä ilmenee lapsilla, kurssi on suotuisa. Joillakin potilailla makroskooppisessa tutkimuksessa voidaan todeta, että portaalin laskimo korvataan pienillä laajentuneilla suonilla. Tätä muodostumista kutsutaan "luolaksi". Useimmiten tauti ilmenee ruokatorven verenvuoto, jotka ovat ensimmäinen merkki taudin lapsuudessa, on lisääntynyt koko perna, hypersplenismiä, verihyytymiä vein järjestelmään.

Myös suonensisäinen muoto on omat ominaisuutensa, koska tällainen portaalin verenpainetauti kehittyy maksakirroosin tapauksessa. Oireiden monimutkaisuuden luonne ja nopeus riippuvat kirroosilajikkeiden (post-nekroottisen kirroosi, alkoholi jne.) Tyypistä, heikentyneen toiminnon korvauksen tasosta. Portal-verenpainetauti näissä potilailla ilmenee verenvuodot, "meduusan", laajentuneen pernan ja vatsan ulkonäkö.

Vakava komplikaatio, joka uhkaa ihmisen elämää, on verenvuoto ruokatorven ja vatsaontelon veressä. Se tapahtuu yleensä odottamattomasti, sitä ei edeltäisi epigastrisen ja jopa epämiellyttävän kipua. Potilas, jolla on tällainen portaalin verenpainetauti, kehittyy odottamaton veren oksentaminen ilman epäpuhtauksia. Veren muutos voi oksentua, jos ruokatorven vuotaa vatsan sisään. Tällainen oksentelu on kahvipohjien väri, lisäksi potilaalla on tuoli veren sekoittimella. Tässä tilassa peräpukalvamainen anemia kasvaa hyvin nopeasti. Ensimmäisen verenvuodon kuolema portaalipotentiaalissa on kolmekymmentä prosenttia. Jos verenvuotoa on jo esiintynyt, on havaittavissa keltaisuutta ja vatsan lisääntymistä, silloin tässä on pitkälle kehittynyt kirroosi, joka ei käytännössä ole sovellettavissa tehokkaaseen lääkitykseen tai kirurgiseen hoitoon.

Portaalin verenpainetaudin suprahepaattinen muoto on seurausta Chiarin taudista tai Budd-Chiarin oireyhtymästä. Jos tauti on akuutti, potilas tuntee jyrkästi kipua epigastriumissa, oikean kylkiluiden alla, maksa kasvaa nopeasti kokoa, havaitaan pysyvää febrileitis ja ascites ilmestyvät. Tärkeimmät syyt kuolemaan tässä portaalipotentiaalisessa muodossa ovat masentunut verenvuoto verenvuodon aikana ruokatorvesta, akuutti munuaisten ja maksan vajaatoiminta.

Kun kyseessä on krooninen taudinkulku ja maksa- splenomegaliaa etenee hitaasti vatsaontelon etuseinämään kehittyy vakuuksia pikkusuonia, kasvava askites oireita, tulee häiriöitä proteiinia elimistön aineenvaihdunnassa, mies näyttää loppuun.

Merkkejä portaalin hypertensioista

Portaalisen verenpainetaudin diagnosointi perustuu elämän ja sairauden historiaan, kliinisiin oireisiin ja niiden vakavuuteen sekä instrumentaalisten tutkimusten massaan, jotka voivat havaita ja ilmaista tämän oireyhtymän.

Ensimmäinen asia, kun epäillään potilasta, jolla on portaalinen hypertensio, on suorittaa perusteellinen tutkimus. Tarkastuksen aikana olisi kiinnitettävä huomiota lantionkestävien lääkkeiden esiintymiseen tai puuttumiseen: suonikohjuja vatsaan, lähelle napaa, peräpukamia, tyrä, ascites. On tutkittava tarkasti ihonväriä, selkäreitä, näkyviä limakalvoja, jotta määritettäisiin luonteeltaan hämähäkki-laskimoiden läsnäolo. Sitten on välttämätöntä palpata maksa ja perna. Normaalisti terveessä ihmisessä maksa ei ulotu vasemman rannikon reunan reunaan eikä perna ole tuntuvaa.

Laboratorio epäiltyjen portahypertension olettaa yleisen analyysin kapillaari veressä ja virtsassa, hyytyminen, biokemia laskimoverta testit hepatiitti aineita, vasta-aineiden määrittämiseen immunoglobuliinien A, M, G.

Taudin oikeaa ja tarkkaa diagnoosia varten käytetään röntgentutkimusmenetelmiä: porto- ja cavradio, mesenterialisten verisuonien angiografia, keliiaografia ja splenoportografia. Edellä olevista tutkimuksista saatujen tietojen yhdistelmä määrittää veren virtauksen tukkeutumisen aste portaaliversiojärjestelmässä ja arvioi anastomoosin mahdollisuudet. Jos maksan verenvirtauksen laadun määrittäminen on välttämätöntä, potilaalle on tehtävä maksasigintigrafia.

Ultrasound -tutkimus auttaa määrittämään pernan, maksan lisääntymisen tarkkuuden ja vapaata nestettä vatsaontelossa. Maksasyövän dopplerometrisyys näyttää portaalin koko, yläluokat ja perlen laskimot, ja näiden alusten lumen lisääntyminen on suora merkki portaalin hypertensioista.

Perkutaaninen splenomometria tehdään portaalin laskimoon kohdistuvan paineen rekisteröimiseksi. Paimentilassa normaalinen paine ei ylitä satoja kaksikymmentä millimetriä elohopeaa, ja portaalin verenpaineen kanssa se saavuttaa viisisataa millimetriä elohopeaa.

Potilaiden, joilla on portaalinen hypertensio, on mentävä esofagoskooppiin. Kun esofagoskopiaa voidaan tunnistaa tällainen merkitys portaalin hypertensio, kuten suonikohjuja ruokatorven. Fibrogastroduodenoskopia on myös melko informatiivinen tapa havaita portaalipotentiaalin merkkejä ruokatorveen ja sydänsairauksiin.

Rectoromanoskopia on instrumentaalinen menetelmä, jolla voidaan havaita muuttuneet suonet potilaan peräsuolessa. Joissain tapauksissa, vasta-aiheiden tai potilaan epäämisen instrumentaaliset tutkimukset, nämä menetelmät korvataan röntgensäteillä ruokatorven ja mahalaukun.

Maksabiopsia ja laparoskooppinen diagnoosikirurgia suoritetaan vain tapauksissa, joissa syystä tai toisesta ei ole mahdollista vahvistaa diagnoosia edellä luetelluilla menetelmillä tai epäiltynä pahanlaatuisesta kasvaimesta.

Portal-hypertensio lapsilla

Lapsilla yleisimpiä on portaattomien portaiden kohonnut verenpaine. Tämä johtuu lähes aina anomalioista, kun asetetaan portaalin laskimoon perustuva järjestelmä, ilmaistuna kovernoustransformaatiossa. Joillakin etiologisten tekijöiden roolilla on virheellinen katetrointi varhaislapsuudessa, mikä johtaa napanuoran tromboflebiitin kehittymiseen. Tämä aiheuttaa seurauksia, kuten portaalin laskimo-järjestelmän tromboosi.

Kasvain hypertensio lapsella saattaa alkaa useista synnynnäisistä tai hankituista maksasairauksista. Tällaisia ​​sairauksia ovat sikiö- ja virustauti, erilaiset kolangiopatiat, jotka ilmenevät sappitiehyissä eri tasoilla (pienestä hypoplasiasta funktion deaktivoinnin loppuunsaattamiseksi). Peridektrulaarinen fibroosi (tarttuvuus putkien välillä), joka seuraa kaikkia edellä mainittuja prosesseja, stimuloi merkittävästi portaalipotentiaalin oireita lapsilla.

Tunnista extrahepaattisen portaalin hypertensio lapsella voi olla voimakas splenomegalia. Pernassa on palpaatio on suuri, lähes liikkumaton, ei satuta. Hyperplenismiin liittyy myös ilmenemismuotoja. Usein tämän portaalipotentiaalin muodon takia esofaguksen ja sydämen sydämen alueen laskimotukosten nopea laajeneminen johtaa spontaaneihin massoihin liittyviin verenvuotoihin.

Suurin osa potilaista, joilla on ylimääräinen portaalipotentiaali, verenvuoto on tämän taudin ensimmäinen ilmenemismuoto. Eräästä verenvuodosta toiseen potilas tuntee hyvin, sairaus ei vaivaudu. Maksan koko kasvaessa tässä patologiassa ei ole ominaispiirre, joka voi kehittyä vain napanuoran muodostumisen seurauksena napanuoran aiheuttamassa portaalaskimessa. Ascites on myös erittäin harvinaista. Älä tee mitään muutoksia ja toiminnallisia testejä.

Porrastasapainon kompensoidusta vaiheesta havaitaan kirroosi, ja se havaitaan pääasiassa nuorilla. Verenvuoto ruokatorven suonista on myös harvinaista.

Portaalin hypertension hoito

Sairauden konservatiivinen hoito, kuten portaalinen hypertensio, on mahdollista vain, jos muutokset tapahtuvat vain intrahepaattisen hemodynamiikan tasolla. Portaalisen hypertension hoitoon käytetään lääkkeitä, kuten beetasalpaajia, nitraatteja, glykosaminoglykaaneja ja angiotensiinikonvertaasientsyymi-inhibiittoreita.

Lääkeaineen, kuten nitrosorbidin, hoitoannos ja kesto valitaan lääkäri erikseen. Useimmissa tapauksissa yksittäinen annos vaihtelee kymmenestä kaksikymmentä milligrammaan ja annosten määrä päivässä vaihtelee kahdesta viiteen kertaan. Näin ollen lääkkeen päivittäinen määrä on puhtaasti yksilöllinen indikaattori, mutta sen ei tulisi ylittää sata kahdeksankymmentä milligrammaa kaksikymmentäneljä tuntia. Usein hoidon kulku tällä lääkkeellä ei ole pitkä, koska keho vähitellen tottuu nitrosorbidiin ja vaikutus vähenee lopulta nollaan.

Beetasalpaajien joukossa Anapralin ja Atenolol ovat osoittaneet itseensä portaalipotentiaalin hoidossa. Atenololia potilailla, joilla on portal-hypertensio, tulee käyttää lääkärin valvonnassa. Yleensä tämä lääke aloitetaan viisikymmentä milligrammaa kerran päivässä, useiden viikkojen jälkeen tulos arvioidaan ja jos se on riittämätön, annos kaksinkertaistuu. Pitkäaikainen hoito tämän lääkkeen kanssa on mahdollista. Ota anapriliini puoli tuntia ennen ateriaa, pese runsaalla vedellä. Ne alkavat tavallisesti kymmenellä milligrammalla, kasvattavat asteittain annosta kaksikymmentä milligrammaan viikossa ja tuovat jopa kahdeksankymmentä-sata kaksikymmentä milligrammaa päivittäiseen annokseen. Tämä annos on jo jaettu useisiin annoksiin. Hoidon kesto on yksilöllinen ja yleensä kestää 14 päivästä kahteen kuukauteen, joten tauko on välttämätön.

ACE: n estäjien joukossa Ramipril (Hartil, Cardipril) osoitti hyviä tuloksia porrashypertension hoidossa. Se vähentää tehokkaasti lisääntynyttä painetta laajentuneissa astioissa, mikä on oleellinen oire portaalin hypertensioon. Tämän lääkkeen hoidon alussa sinun on otettava 2,5 milligrammaa ennen aterioita yhdessä vaiheessa. Mahdollisten haittavaikutusten ilmetessä annos voidaan jakaa kahteen kertaan. Jos hoidon vaikutus on riittämätön, lääkkeen määrä kaksinkertaistuu kahdesta kolmeen viikossa. Tämän lääkkeen hypotensiivisen vaikutuksen parantamiseksi voit samanaikaisesti nimetä diureetti. On suositeltavaa ottaa lääkeaineen ensimmäinen annos hoitohenkilökunnan läsnäollessa ja olla hänen hallinnassaan seuraavien kahdeksan tunnin ajan, koska on olemassa uhka hallitsemattomasta hypotensiivisesta reaktiosta. Ramipril-hoidon aikana portti-hypertension tapauksessa on välttämätöntä rajoittaa suolapitoisten tuotteiden käyttöä ja olla tekemättä ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä ilman erityistä tarvetta, koska kaikki tämä vähentää merkittävästi lääkkeen tehokkuutta.

Jos potilas, jolla on portaalipotentiaali jo verenvuoto tai on hypersplenism tai nesteen kertyminen vatsan onteloon, hoitomenetelmä voi olla vain kirurginen.

Ensiapuna VERVPZH-verenvuotoa varten asennetaan Sengstaken-Blekmore-koetin. Tehokkuuden kannalta se on yhtäpitävä puristusliitoksen muodostaminen raajalle. Tämä koetin-obturator ei tule voimaan vain, jos verenvuoto suonista on kehittynyt vatsan alaosassa, mikä tapahtuu, mutta erittäin harvoin. Koettimen viipymäaika potilailla vaihtelee kahdesta tunnista kolmeen päivään. Koettimen asianmukaisella käytöllä verenvuoto pysähtyy menestyksekkäästi lähes 99 prosentissa kaikista tapauksista, mutta vain joka toinen potilas, jolla on portaalinen hypertensio, voi välttää relapsia. Obturatorin käytön jälkeen potilas voi kehittyä komplikaatioon, kuten imetyksen keuhkokuumeeseen, ja harvinaisissa tapauksissa mahalaukun murtuminen voi ilmetä. Koska laitteen läsnäolo potilaan kehossa on yli kolme päivää, limakalvon haavaumat voivat esiintyä mahassa.

Porrastamisen verenvuodon aiheuttaman verenvuodon jälkeen huumeiden hoidolla on tärkeä rooli. Ensimmäisestä päivästä lähtien Vikasol (1%) annetaan laskimonsisäisenä infuusiona 6 millilitraa. Hoidon kesto on viisi päivää. Kymmenen prosenttia kalsiumkloridia ruiskutetaan myös laskimoon kymmenessä kuution päivässä. Hoidon kesto ei saa ylittää viittä päivää. Viiden tai kuuden tunnin välein potilaalle on annettava Ditsinona-infuusio. Ensimmäinen injektio, jonka annos oli 4,0 ja sen jälkeen 2,0. Injektioilla on 3 - 5 päivää.

Fibrinolyysi- ja antikoagulanttiaktiivisuuden vakavuuden vähentämiseksi viisi prosenttia aminokapronihappoa, sata millilitraa neljä kertaa päivässä, imetään infuusiona potilaaseen. Myös verenvuodon aiheuttama portaalipotentiaalista Kontrikal-injektioita tarvitaan kahdeksan tunnin välein.

Kaikkien edellä mainittujen lisäksi on välttämätöntä neutraloida histamiinin vaikutus kapillaareihin ja niiden läpäisevyyteen. Tätä varten määrättiin difenohydramiinia 1,0 annoksessa joka 8. tunti. Diphenhydramiini voidaan korvata Suprastinilla. Tämän lääkkeen annos ja antotiheys ovat samat.

Erittäin tärkeä kohta verenvuodon onnistuneessa hoidossa portaalipotentiaalilla on veren reologisten ominaisuuksien parantaminen. Tätä varten potilaalle annetaan tippua 400 millilitraa Reopoliglukinea. On tarpeen antaa tippa 0,025% Strofantin-liuosta (1,0 / 100 millilitraa suolaliuosta ja 5% glukoosia). Sinun on myös torjuttava veren happamoitumista vastaan. Natriumbikarbonaattiliuos auttaa normalisoimaan pH: n. Tätä tarkoitusta varten potilaaseen asetetaan tiputusaine 200 ml: aan 4-prosenttista liuosta.

Hemostatic-hoidon rinnalla on tarpeen alentaa tehokkaasti verenpainetta ja ylläpitää sitä korkeintaan 110 millimetriä elohopeaa (eli systolia). Nitroglyseriini sopii hyvin tähän tehtävään. Maksan verenvuodot johtuvat portaalista hypertensio, se on määrätty suonensisäisesti injektioita. Käytetään neljää prosenttia liuosta (1,0 nitroglyseriiniä 400 ml: ssa suolaliuosta tai Ringerin liuosta). Tippausinfuusio suoritetaan hitaasti, ei nopeammin kuin kaksitoista pisaraa minuutissa.

Lääkkeistä, joilla on hepatiinihoito, on suositeltavaa määrätä Heptral. Ensimmäisinä päivinä hänet annetaan tippumaan neljä sata millilitraa, ja ensimmäisen viikon lopulla potilas siirretään tabletteihin. Polyorganin vajaatoiminnan estämiseksi glukoosiliuosta, albumiinivalmisteita, glukokortikoideja, suolaliuoksia ja vitamiineja on lisättävä portaalin hypertension hoito-ohjelmaan.

Ammoniakki kohoaa potilailla, joilla on portaaton hypertensio. Tämän aineen määrän vähentämiseksi on määrätty Gepa-Mertz. Ensimmäisen laskimoinfuusion aikana aktiivisen aineen pitoisuus 400 millilitrassa olisi 60,0. Kaikissa myöhemmissä tapauksissa lääkkeen pitoisuus on 30,0. Gepa-Mertzin sijaan voidaan käyttää Gepasol A.: aa, joka valmistetaan puolen litran pulloissa vakiolaimennuksessa. Gepasol A -laukkuja on annettava kaksi kertaa päivässä ensimmäisten päivien jälkeen verenvuodon jälkeen.

Protonipumpun estäjiä (Losek, Kvamatel) käytetään myös portaalin hypertension hoidossa. Losekia annetaan neljäkymmentä milligrammaa suonensisäisesti joka 12. tunti. Quamatelia annetaan 20 milligrammassa. Lääkkeen antamisen taajuus on sama.

Kun portaalin verenvuodon aiheuttama verenvuodon tehokas hoito jatkuu taudin syyn kirurgiseen poistamiseen. Ainoa tehokkain tapa hoitaa portaalin hypertensio on asettaa anastomosioita alusten välillä. Tällaiset aikuisten toiminnot menevät lähes aina ilman ongelmia, mutta toimimalla tällä lapsilla on joitain vaikeuksia. Vaikeudet, jotka johtuvat siitä, että lapsen verisuonien halkaisija on paljon kapeampi kuin aikuinen. Lisäksi pienellä lapsella ei ole täydellisiä anatomisia rakenteita, jotka sopivat anastomoosin muodostumiseen. Siksi hoito anastomosien muodostumiselle portaalipotentiaalilla suoritetaan 7 - 8-vuotiailla lapsilla. Tähän ikään asti hoito on lähes aina aina huumeiden aiheuttamaa.

Portal-hypertensio-oireyhtymä maksakirroosissa

Portal-hypertensio-oireyhtymä on oireiden yhdistelmä, joka on laaja-alaisen maksakirroosin monimutkaisen kurssin ilmentymiä. Tässä taudissa arpikudoksen solmut muodostavat elimen pinnalle ja se pysähtyy normaalisti. Tämän seurauksena portaalin laskimo alkaa myös heikentyä ja potilas kehittää portaalin hypertensio-oireyhtymän (LNG), joka ilmenee paineen kasvussa tässä suuressa verisuonessa.

PG: n aikana erotetaan neljä päävaihetta ja niiden vakavuus ilmaistaan ​​normaalin verenkierron häiriintymäässä paitsi maksaan myös ruuansulatuskanavan muihin elimiin. Siksi tämän patologian ja sen kehittymiseen johtaneiden sairauksien hoito olisi aloitettava mahdollisimman pian.

Tässä artikkelissa tutustumme syihin, muotoihin, kliinisiin vaiheisiin, oireisiin, mahdollisiin komplikaatioihin, diagnoosimenetelmiin, potilaan verenpaineesta johtuvan oireyhtymän hoitoon ja ennaltaehkäisyyn. Nämä tiedot auttavat tekemään oikean päätöksen tarvetta ottaa yhteys lääkäriisi, joka laatii oikean suunnitelman tämän patologian ehkäisemiseksi ja hoitamiseksi.

Portaalin verenpainetaudin muodot

Portaalin korkean verenpaineen paikannuspaikan mukaan erotellaan tämän patologian seuraavat muodot:

• prehepaattinen - paine nousee portaalin laskimoalueella ennen sen tunkeutumista elimeen;
• intrahepaattinen - jaetaan edelleen presinonaalisiin, sinimuotoisiin, postinusoidisiin ja esiintyy maksan portaalisuonen alueilla;
• posthepaattinen - esiintyy portin laskimoon kuuluvilla alueilla, jotka luovuttavat veren huonoon vena-kaviin tai tähän laskimoon;
• seka - paine nousee portaalin laskimoon useissa osissa.

syistä

Prehepatic PG voi johtua seuraavista sairauksista ja olosuhteista:

• portaalin tai peräaukon laskimotukos;
• stenoosin tai synnynnäisen atresia (pahoinpitely tai poissaolo) portaalin laskimoon;
• portaalin laskimotukosten puristus;
• verisuonten ja suonen suora fuusio, joka kantaa verta siitä, mikä lisää verenkiertoa.

Seuraavat sairaudet voivat olla syynä kehon sisäisen PG: n kehittymiseen:

• ensisijainen sikiön kirroosi;
• tuberkuloosi;
• schistosomiasis;
• sarkoidoosi;
• Tuntemattomista syistä johtuva kasvihuonekaasu;
• regeneratiivinen nodulaarinen hyperplasia venopatian takia;
• polykystisairaus;
• metastaasit, jotka tuhoavat maksakudoksen;
• myeloproliferatiiviset sairaudet;
• akuutti fulminantti hepatiitti;
• alkoholin aiheuttama hepatiitti;
• veno-okklusiivinen sairaus;
• maksakirroosi ei-cirroosiattinen portti fibroosi.

Posthepatic PG kehittyy seuraavien patologioiden vuoksi:

• Budd-Chiarin oireyhtymä;
• oikean kammion sydämen vajaatoiminta;
• huonomman vena cavan tukos;
• kohonnut veren virtaus portaalin laskimoissa;
• voimakas verenvirtaus pernassa;
• valtimoportaalin laskimo-fisteli, jossa veri valtimosta tulee portaalin laskimoon.

PG: n sekamuodon kehittämisen syyt ovat seuraavat:

• ensisijainen sikiön kirroosi;
• krooninen aktiivinen hepatiitti;
• maksakirroosi, johon liittyy portaalin laskimoiden oksentelu.

oireet

Kaikki GHG-oireyhtymän oireet ovat epäspesifisiä, ja diagnoosi voidaan määrittää vasta potilaan yksityiskohtaisen tutkimisen jälkeen. Tämä oireyhtymä voidaan ilmaista seuraavissa oireissa:

• laajennettu perna kooltaan;
• ruoansulatuskanavan suonikohjuja: ruokatorvi, mahalaukku, paraumbilikaalinen alue, anaalialue;
• vapaan nesteen kertyminen vatsan onteloon;
• dyspeptiset oireet: ruokahaluttomuus, turvotus, oksentelu ja pahoinvointi, kipu napaan, ruminaiset äänet ja verensiirto-tunne vatsaan.

Portaalin hypertension vaiheet

LNG kehittyy seuraavissa vaiheissa:

1. Tätä vaihetta kutsutaan prekliiniseksi, koska se ilmenee niistä oireista, jotka aiheutuvat sairauksista ja olosuhteista, jotka johtavat verenpaineen nousuun portaalin laskimossa. Tällaisia ​​ilmenemismuotoja ilmaistaan ​​oikean hypokondrion raskauden tunteina, kohtuullisen ilmavaivat ja väsymys.
2. Kliininen vaihe ilmenee oireista, jotka syntyvät, kun on mahdollista poistaa tuloksena olevan portaalin hypertension vaikutukset luonnollisilla korvaavilla mekanismeilla. Tässä vaiheessa potilas voi tuntea raskautta ja kipua maksa- ja ylätaudin alueella. Hän kehittää ilmavaivoja ja muita dyspeptisiä häiriöitä (pahoinvointia, kipua ja epämukavuutta vatsan alueella). Syömisen aikana potilas tuntee varhaisen kylläisyyden, myös pienillä annoksilla. Vatsaelinten palpataatio mahdollistaa suurentuneen maksan ja pernan ensimmäiset oireet.
3. Tämän oireyhtymän tässä vaiheessa keho ei enää voi kompensoida tuloksena olevia poikkeamia, jotka liittyvät paineen lisääntymiseen portaalin laskimoissa. Nestettä kertyy vatsaontelossa, mutta verenvuotoa laajentuneista laskimoista ei vielä tapahdu.
4. Tässä vaiheessa potilaalla on komplikaatioita tämän oireiden monimutkaisuudesta. Ne ilmenevät ascitesista, joita on vaikea hoitaa ja joilla on usein raskas verenvuoto.

komplikaatioita

Kasvihuonekaasujen seuraukset voivat olla seuraavat:

• hypersplenismi - tila, joka johtaa punasolujen tuhoamiseen ja anemian kehittymiseen, verihiutaleiden vähenemiseen liittyvä verenvuoto ja leukopenian aiheuttamien tartuntatautien kehitys;
• ruoansulatuskanavan eri osien suonikohjuja, jotka johtavat verenvuotoon;
• piilevä verenvuoto ruoansulatuskanavasta;
• maksan enkefalopatia;
• hernia muodostuminen jne.

diagnostiikka

Portaalisen hypertension oireyhtymän havaitseminen perustuu valitusten ja potilaan sairaushistorian analyysiin. Tutkielman ja potilaan tutkimisen jälkeen lääkäri laatii tutkimussuunnitelman. Seuraavat laboratoriot ja diagnostiset menetelmät voivat olla mukana:

• täydellinen veren määrä;
• veren hyytymistutkimukset;
• veren biokemia;
• hepatiittimerkkien testit;
• virtsan analyysi;
• päivittäisen diureesin määrittäminen;
• fibrogastroduodenoscopy;
• Vatsan ontelon tai munuaisten eri elinten ultraääni;
• Doppler-ultraäänitutkimukset;
• CT-skannaus;
• MRI;
• radiopainotteiset tutkimukset veren virtauksen tilan tutkimiseksi kyseisellä alueella;
• elastografian;
• ekokardiografia;
• maksan biopsia;
• diagnostinen laparoskopia;
• maksan scintigrafia;
• rinnan röntgen;
• testit tuberkuloosin, schistosomaasin havaitsemiseksi.

Tulevien tutkimusten määrä riippuu tämän oireyhtymän kliinisistä ilmiöistä tai tunnistetuista komplikaatioista.

Oireyhtymän tietyissä vaiheissa lääkäri voi siirtää potilaan yleislääkäriin, kardiologiin tai psykoterapeuttiin. Tällaiset kapeiden asiantuntijoiden kuulemiset mahdollistavat tehokkaamman ja turvallisemman hoitosuunnitelman.

hoito

LNG: n hoito on poistaa alkion aiheuttama syy (esim. Alkoholihoito). Tätä varten voidaan käyttää erilaisia ​​tekniikoita. Oireyhtymän hoito on suoritettava potilaan sairaalahoidon jälkeen tai kattava tutkimus avohoidossa. Tämän jälkeen potilaan tulee olla ambulatorioon.

Lääkehoito

Syövän syiden poistamiseksi ja syndrooman etenemisen estämiseksi voidaan käyttää seuraavien farmakologisten ryhmien aineita:

• aivolisäkkeen hormonit edesauttavat arterioiden kaventumista ja paine portaalin laskimoissa laskee;
• beetasalpaajat vähentävät sydämen lyöntien voimakkuutta ja määrää ja vähentävät näin maksan verenkierrossa syntyvää painea;
• orgaaniset nitraatit edistävät vasodilataatiota ja aiheuttavat veren virtausta pienissä astioissa (seurauksena portaalin laskimoon kohdistuva paine vähenee);
• diureetteja käytetään ylimääräisen nesteen poistamiseen;
• Laktolaatin synteettisiä analogeja käytetään haitallisten aineiden poistamiseksi suolistosta, jotka kerääntyvät lumessaan maksan loukkausten aikana;
• antibiootteja käytetään bakteerikompleksien esiintymiseen tai niiden estämiseen.

ruokavalio

Kaikki potilaat, joilla on merkkejä portaalin hypertensioista ja syyt, jotka aiheuttavat tämän patologian, on suositeltavaa vähentää suolan kulutusta 3 grammaan päivässä.

Sinun tulisi myös sisällyttää päivittäiseen valikkoon pienempi määrä proteiinia. Ravintoaineiden vastaanottoa on ravinnettava tasaisesti koko päivän ajan. Tämä suositus on annettu vähentämään tällaisten vaarallisten komplikaatioiden riskiä maksan enkefalopatiaksi.

Kirurginen hoito

Portaaliin liittyvän hypertensio-oireyhtymän toiminta ilmenee seuraavissa tapauksissa:

• suonikohjuja, joilla on verenvuotoriski;
• splenomegalia, mikä johtaa punasolujen tuhoamiseen;
• askites.

Seuraavia kirurgisia toimenpiteitä voidaan suorittaa potilasvuonipotentiaalin vaikutusten poistamiseksi:

1. Splenorenal ohitus. Lääkäri suorittaa peräsuolen ohitusanastasmin, joka seurauksena ohittaa maksan ja tulee huonompi vena cava.
2. Portosysteeminen vaihtotyö. Kirurgi luo anastomoosin, joka toimii verivirran ylimääräisenä polvina.
3. Distaalisen ruokatorven ja sydämen vatsa devaskularisaatio. Toimenpide liittyy siihen, että sidokset vaikuttavat suonisiin, mikä vähentää verenvuotoriskiä. Tällaista toimintaa täydennetään pääsääntöisesti poistamalla perna.
4. Maksansiirto luovuttajalta. Transplantaatio suoritetaan, jos on mahdotonta suorittaa edellä kuvattuja menetelmiä tai jos ne tulevat olemaan tehottomia tulevaisuudessa. Useammin potilaan suhteellista elintä käytetään implanttina.

PG: n tällaisten komplikaatioiden poistamiseksi suonikohjuudoksina voidaan suorittaa seuraavat leikkaukset:

• muutettujen alusten sulkeminen;
• endoskopian skleroterapia;
• suonikohjujen liittäminen laparoskooppisilla tekniikoilla;
• balloon tamponaadia Blackmore-koettimella.

Jos verenvuoto esiintyy, jotta voidaan täydentää kadonneen veren määrää, pistetään seuraavat lääkkeet:

• donorirytosyyttien massa;
• plasma;
• plasman korvikkeet;
• hemostaattisia keinoja.

Hyperplenismin kehittymisen myötä voidaan toteuttaa seuraavat toimenpiteet:

• leukopoieesin stimulaattorit;
• lisämunuaishormonianalogit;
• pernan valtimon embolisaatio;
• pernan poiston.

Ascitesin kehittymisen seurauksena käytetään seuraavia hoitomenetelmiä:

• adrenal cortex hormonien antagonistit;
• diureetit;
• vesiliukoiset proteiinit.

Jos potilas kehittää maksan enkefalopatiaa, mikä johtaa potilaan välittömään vammautumiseen ja kuolemaan, hoitosuunnitelmaan sisältyy seuraavat menetelmät:

ennaltaehkäisy

Tämän taudin ensisijainen ehkäisy on ehkäistä niiden sairauksien kehittymistä, jotka voivat aiheuttaa sen. Näihin toimenpiteisiin kuuluvat seuraavat:

1. Hepatiitti B -rokotus.
2. Riippuvuuksien epääminen (huumeiden, alkoholin, nikotiinipitoisten lääkkeiden käyttö).
3. Kieltäytyminen ottamisesta hepatotoksiin.
4. Oikea ravitsemus.
5. Taistele haitallisista ympäristötekijöistä.

Portaali-hypertension oireyhtymän kehittämisen jälkeen ennaltaehkäisevät toimenpiteet koostuvat potilaan ja lääkärin seuraavista toimenpiteistä:

1. Ambulanssitutkimus.
2. Ajoittainen hoito pahenevista sairauksista, jotka voivat vaikuttaa oireyhtymän etenemiseen.
3. Kaikkien lääkärin suositusten noudattaminen.

Porrastabletin verenpaineen oireyhtymän aiheuttamien komplikaatioiden välttämiseksi on suositeltavaa noudattaa seuraavia ohjeita:

1. FGDS: n suorittaminen 1 kertaa 1-2 vuodessa potilaille, joilla ei ole merkkejä ruoansulatuskanavan suonikohjuista. Jos muutoksia laskimoissa havaitaan, lääkäri voi määrätä tämän testin useammin.
2. Ruokavalio vähentää proteiinia ja ottaa laktoosia maksan enkefalopatian estämiseksi.

ennusteet

Suotuisa ennuste yllä kuvatulle oireyhtymälle riippuu monista tekijöistä. Extrahepaattisissa muodoissa se on enemmän hyvänlaatuista.

Potilaan terveydelle ja elimistölle vaarallisimmat, tämän taudin intrahepaattinen muoto usein aiheuttavat kuoleman useimmissa potilailla, mikä aiheutuu massiivisesta verenvuodosta ruoansulatuselinten muutoksista.

Mikä lääkäri ottaa yhteyttä?

Jos oireyhtymää tai sen aiheuttamia sairauksia ilmenee, potilaan on otettava yhteyttä hepato- tai gastroenterologiin. Tällaisten vaivojen ensimmäiset hälyttävät oireet voivat olla tunne epämukavuutta ja kipua maksassa, katkera suu, keltaisuus jne. Diagnoosin vahvistamiseksi lääkäri määrää laboratoriotestistä, ultraäänestä, CT-tutkimuksesta, MRI: stä tai muista tutkimuksista.

Portaalin verenpaineen oireyhtymää seuraa tämän laskimon paineen lisääntyminen, joka vetää verta maksasta. Hemodynamiikan tällaisen rikkomisen seurauksena elintä alkaa heikentää heikokudos ja sen toiminta heikkenee. Tämän oireyhtymän hoidossa ja diagnoosissa lääkäri voi määrätä sekä kirurgisia että terapeuttisia hoitomenetelmiä.

Tietoa portaalin hypertensioista Elena Malyshevan Elämäntapa! -Ohjelmassa (katso s. 34:25 min.):

Portal Hypertension oireyhtymä

Mikä on Portal Hypertension oireyhtymä -

Oireyhtymä portahypertensio (PH) - ryhmä aiheuttamien oireiden lisääntyminen hydrostaattinen paine porttilaskimon, verenkierron häiriöt johtuvat kasvihuonekaasupäästöjen eri alkuperää ja lokalisointi: portaali kapillaariverkon maksan, porttilaskimon suuri, järjestelmä maksalaskimon ja alaonttolaskimo.

Mikä laukaisee / syyt Portal Hypertension oireyhtymään:

Etiologiset tekijät ovat erilaisia, ne voidaan yhdistää useisiin ryhmiin:

• Maksa-sairaus, joka vahingoittaa sen parenkyymiä, akuuttia hepatiittia, kroonista hepatiittia, maksakasvaimia, maksan loisvaiheita.
• Sisätautien ja extraepatologisen kolestaasin aiheuttamat sairaudet: primaarinen sappikirrooosi, maksan ja yhteisen sappitiehyeiden kasvaimet, kolelitiasi, haiman pään turvotus, sappitiehyiden vaurioituminen ja ligaation leikkauksen aikana.
• Myrkyttävä maksavaurio: myrkytys hepatotrooppisilla myrkyillä, mukaan lukien sienet, joidenkin lääkkeiden kanssa.
• Sydän- ja verisuonitaudit, laaja vammat ja palovammat.
• Kriittiset olosuhteet vammoihin, toimintaan, sepsikseen, DIC.

Etiologisen ohella on ratkaisevia tekijöitä, jotka antavat sysäyksen portaalin hypertension oireyhtymän kliinisen kuvan käyttöönotolle. Näihin kuuluvat ruokatorven ja maha-suolikanavan verenvuotoa, infektio, ottamalla sedatiivit ja rauhoittavat, massiivinen diureettihoidon, alkoholin nauttiminen, liiallinen kulutus eläinproteiinin, kirurgia syy tekijät portahypertension voidaan jakaa kolme lohkoa: obstruktiivinen, intrahepaattinen ja postpechenochny. Sitä vastoin intrahepaattinen lohko voi olla presinusoidisesti, kun maksaan kohdistuva verenvirtaus estyy ennen maksan hemokapillaareja sinimuotoja; sinimuotoista - maksan verenkierron estämisen seurauksena maksan sinimuotoon - ja postsynuusioon, kun tukkeutuminen tapahtuu sen jälkeen, kun veri kulkee sinikäyrän läpi.

• Prehepaattiset lohkotekijät: portaalin tai perlen laskimo- tai tromboosi, portaalin pyleflebiitti, pernan ja maksan valtimoiden aneurysmat, splenomegalia myeloproliferaalisissa sairauksissa, Cruveiller-Baumgartenin oireyhtymä. Jälkimmäinen löytyy 3-4 prosentista kaikista sairauksista, joihin liittyy portaalin verenpainetauti.
• Vaikutukset intrahepaattiseen presinusoidiseen portaalin hypertensioon: sarkoidoosi, alveokokkoosi, schistosomaasi, kirroosi, Gaucherin tauti, polykystisairaus, kasvaimet, maksa nodulaarinen transformaatio. Hepatologinen PG koostuu 85-90% kaikista PG-tapauksista.
• Syynä intrahepaattisen sinimuotoisen portaalin hypertensioon: krooninen hepatiitti, kasvaimet, maksakirroosi.
• Syövän post-sinusoidun portaalin verenpainetauti: alkoholi-välitteinen keskushermoston maksafioosi, kirroosi, veno-okklusiivinen maksasairaus.
• Postsepaattinen lohko aiheuttaa: taudin ja Budd-Chiarin oireyhtymän, supistavan perikardiitin, tromboosin tai alhaisemman vena cavan puristuksen. Posthepaattisen lohkon taajuus on 10-12%.

Patogeneesi (mitä tapahtuu?) Portal-hypertensio-oireyhtymän aikana:

Tämän oireyhtymän kehityksen mekanismi liittyy hydromekaanisen resistenssin lisääntymiseen. Tähän mennessä PG: n patogeneesiä ei ole ymmärretty hyvin. Kasvihuonekaasujen kehittyminen johtuu vaskulaarisen kerroksen vastaavasta osuudesta. Yleisin syy intrahepaattiseen PG: hen on maksakirroosi. Maksekudoksen morfologisen rakenteen uudelleenjärjestelyn ominaispiirre on muutos sen stromassa ja parenkyymissä väärien lohojen muodostumisen ja regenerointisolmujen kehittymisen myötä. Kirroosissa sinimuotoinen verkko leikataan sidekudos septa monien eristettyjen fragmenttien avulla. Väärien segmenttien sinimuotoisten verkostojen määrä kasvaa merkittävästi. Sinusoideilla ei ole suonensisäisiä mekanismeja, jotka säätelevät verenkiertoa.

Tämän oireyhtymän kehittämiseen on useita mekanismeja, jotka ansaitsevat seuraavan huomion:

• veren ulosvirtauksen mekaaninen tukkeutuminen;
• kasvanut veren virtaus portaalijärjestelmän aluksissa;
• lisääntyy verisuoniportaalin ja maksavaurioiden vastustuskyky (vastustuskyky);
• porttien laskimo-järjestelmän alusten ja systeemisen verenkierron väliset vakuudet.

Käytä toiminnallisia ja orgaanisia vaiheita PG. Toiminnallinen vaihe määräytyy maksan verenvirtauksen ääreisverisuonesta, säätelystä (vasoaktiivisista aineista) ja veren reologisista ominaisuuksista portaalijärjestelmän astioissa. Orgaaniselle faasille on tunnusomaista sinusoidien puristaminen ja tuhoaminen, portohepaattisten shunttien läsnäolo, sidekudoksen leviäminen lobulaarien centrolobulaarisissa vyöhykkeissä.

PG: n kehittymiseen vaikuttavat mekaaniset tekijät (maksan arkkitehtonisten aineiden ja solmujen muodostuminen, Disse-avaruuden kollageenisointi, hepatosyyttien turvotus, lisääntynyt resistenssi portosysteemisissä kollektoreissa). Verenkierron vastustuskyvyn lisääntyminen voi olla luonteeltaan dynaamista, johtuen sinimuotoisten komponenttien intercellular vuorovaikutuksesta: myofibroblasteista, endoteelisoluista, Kupfferin ja Ito-soluista. Dynaaminen komponentti liittyy väheneminen sinusoidaalisoluissa, johtuen sekä lasku synteesissä endogeenisen vasodilataattorit (glukagoni, typpioksidin, prostaglandiini E2: n, eteisen natriyreticheskogo hormoni), ja liiallinen muodostuminen vasokonstriktorit (katekoliamiinien, somatostatiini, tromboksaani, leukotrieeni, endoteliini).

Tiedetään, että maksan hemokapillaareiden sinusoidien seinämä muodostaa endoteelisoluja, joilla on pienimmät huokoset - fenestra. Nämä "maksa-seulat" poistavat aktiivisesti makromolekyylejä ja pieniä hiukkasia verenkiertoon. Upfer-solut kiinnittyvät endoteeliin. On olemassa vuorovaikutuksia endoteelisolujen ja Kupffer-solujen välillä, jotka säätelevät intrahepaattista verenkiertoa.

Endoteelisolut tuottavat endoteliini-soluja, joilla on reaktiivisia vaikutuksia tähtisoluihin. Sinimuotoisten endoterialisten ja stellaattisolujen päätoiminta on verisuonten sävyjen paikallinen kontrolli ja metabolisen prosessin säätely. Maksa-sairauksissa maksan sinusoidien endoteelisolut ovat vahingoittuneet ensin, mikä vuorostaan ​​johtaa endoteliinin määrän merkittävään kasvuun. Prosessit stimuloiva vaikutus endoteliinin synteesiin sileän lihaksen (3-aktiini ovat tärkeitä muodostumista dynaamisen portahypertension. Lisäksi endoteliinit säätelevissä mekanismeissa sinimuotoinen veren virtaus on mukana typpioksidin (NO). Endoteelin sinikäyrien maksan gemokapillyarov on ensisijainen NO: n lähde. Vuonna maksavaurioita ja portaalipotentiaalin kehittyminen, intrahepaattisen N0: n väheneminen tuottaa intrahepaattisen NO: n tuotantoa tietyn perustuslain (r enotyyppinen) NOS-entsyymi. Kun maksavaurioita seuraa kirroosin kehittyminen, NOS: n entsyymiaktiivisuus vähenee.

Vuorovaikutusta endoteelisolujen, Kupfferin solut, ja Ito johtaa lisääntyneeseen aktiivisuuteen sytokiinien (TNF-a) ja vapaiden radikaalien tuotantoa, mikä helpottaa aktivointi Ito-solujen ja vapauttaa Kupfferin solut ja prokollageenin. Tämän seurauksena sinusoidit suljetaan (kapillaari). Seuraavaksi muodostetaan pohjamembraani sinikäyräisten endoteelin alle, disse-tilan kollagenointi, eli PG: n orgaaninen emäs luodaan. Kun muodostetaan kasvihuonekaasupäästöjen havaittu erottaminen paikallisten ja yleisten veren virtaus "aiheuttama epätasapaino verisuonia laajentava ja vazokonstriktivnyh aineita. Kun rikkominen detoxifying maksan toimintaa (tunkeutuminen verenkiertoon endotoksiinien ja sytokiinien) tuotannon kasvu typpioksidin endoteelisolujen. Vapauta veren vaurioitunut hepatosyyteissä vasoaktiivisten aineiden (histamiini, serotoniini) verisuonia laajentavien verisuonia laajentavan vasodilataation ja perifeerisen verisuonten vastuksen vähenemisen johdosta riviä. riittämätön perifeerinen verisuonten laajeneminen johtaa korvaavien aktivointi sympatoadrenaalisen ja reniini-angiotensiini-järjestelmä, tason nostaminen antidiureettisen hormonin, mikä nostaa kiertävän veritilavuuden (CBV), aivohalvaus ja minuutti tilavuus verenkiertoa.

BCC: n lisääntyminen vuorostaan ​​vaikuttaa osaltaan keuhkoissa esiintyvien aterioo-laskimoisten shunttien ilmaantumiseen, heikentyneeseen veren hapettumiseen, verenkiertoon hypoksemiaan. Maksan parenhyhen hapensyötön vähentyminen pahentaa patologisen prosessin kulkua, edistää maksafibrosisprosessien etenemistä orgaanisen hypertension vaiheen muodostumisella. Maksasyöpäpotilaan lisääntyminen, portocavalin vaihtuminen, vasoaktiivisten aineiden vapautuminen lisää keskushermoston hemodynaamisen häiriöitä ja johtaa hyperkinetiikan verenkierron muodostumiseen.

Mitä voimakkaampi hepatosellulaarinen vajaatoiminta, sitä voimakkaampi verenkierron hyperdynamiikka on, edistää yleistyneen vasodilation kehittymistä. Tämä verenkierron variantti tuottaa monet vasodilataattori- ja vasokonstriktoriset tekijät, kuten typpioksidi, endoteeli-1, prostacikliini, glukagoni. Hyperdynamiikka jo alkuvaiheissa johtaa toiminnalliseen sydänlihaksen ylikuormitukseen, sydämen vajaatoiminnan prekliinisen vaiheen syntymiseen. Sydän- ja verisuonijärjestelmän elimiin kohdistuva vaurio tapahtuu verenkierrossa, biologisesti vaikuttavien aineiden (adrenaliini, histamiini, serotoniini) toksisten vaikutusten, maksan vajaatoiminnan aiheuttamien metabolisten häiriöiden ja kasvullisten muutosten vuoksi. Verenkierron hyperdynamiikka vähentää munuaisten aivokuoren perfluusiota, alentaa verenpainetta, aivoverenkiertoa ja heikentää imeytymisprosesseja ohutsuolessa.

Hyvän verenpaineen hemodynaamisen profiilin ja portosysteemisen vaihtotason määrittämisessä tärkeä rooli anatomisten edellytysten lisäksi ovat sidekudoksen ominaisuudet.

Viitaten sidekudoksen ominaisuuksien erityispiirteisiin kirjallisuudessa on levinnyt seuraavia termejä: sidekudoksen dysplasia (sidekudoksen heikkouden oireyhtymä) ja sidekudoksen jäykkyyden oireyhtymä. On todettu, että potilailla, joilla on maksakirroosi, jossa on niin sanottu oireyhtymä "jäykkyys sidekudos" havaitaan usein muodostumista askites-oireyhtymä, jolle on tunnusomaista puute lisäys porttilaskimon halkaisija, tyydyttävä portopechenochnyi verenkiertoon (pääasiassa lineaarinen veren virtauksen porttilaskimon kautta), ja eluonti splenorenal pischevodno- "väärällä sidekudoksella", sen sijaan on ominaista taipumus muodostaa lukuisia portosysteemejä ralssa mahalaukun vyöhykkeessä, mikä ilmeisesti voi liittyä lisääntyneeseen ruokatorven ja mahalaukun verenvuotoriski.

Portaalin hypertension oireyhtymän nykyisen tason mukaan veren virtauksen estämisen paikallistamisen mukaan seuraavat sen muodot erotetaan toisistaan.

Posthepaattinen (suprahepaattinen), joka johtuu veren ulosvirtauksen rikkomisesta epäorgaanisten (extrahepaattisten) maksasolujen tasossa tai alhaisemmassa vena cavassa, joka on lähellä sen sukkulaa. Suprahepatic (posthepaattinen) PG johtuu:

• sairaudet maksan venules ja laskimot, alaonttolaskimo (synnynnäinen kalvo aukoton alaonttolaskimo, venookklyu-Zeon taudin, maksan laskimotukos (sairaus, Budd-Chiarin oireyhtymä), tromboosi ja alaonttolaskimoon, viat alaonttolaskimoon, neoplastinen puristus alaonttolaskimoon ja maksa laskimot);
• sydänsairaudet (kardiomyopatia, valssaalinen sairaus, constrictive pericarditis).
• Intrahepaattinen (tukos (lohko) portaaton laskimoon intrahepaattisten haarojen tasolla eli itse maksassa).

Sairauden aiheuttajan PG muodostumisen syy voi olla lähes kaikki akuutit tai krooniset maksasairaudet:

• Akuutti maksasairaus (alkoholipitoisuus, fulminantti akuutti virusperäinen hepatiitti).
• Krooninen maksasairaus:
  • krooninen virusperäinen hepatiitti;
  • alkoholin maksasairaus;
  • hemokromatoosi, onantitrypsiinipuutos;
  • Westfal-Wilson-Konovalov-tauti;
  • ensisijainen sikiön kirroosi;
  • myrkyllinen maksavaurio (arseeni, vinyylikloridi, kuparisuolat);
  • maksa laskimotukosten epämuodostumat (hoito hemostaattisilla aineilla);
  • metastaattinen karsinooma;
  • idiopaattinen PG;
  • synnynnäinen maksafibroosi.

Estopisteen suhdetta hepatiikan sinimuotoihin riippuen erotetaan toisistaan ​​seuraavat seikat:

• Esioleva raskaus kupari, arseeni, vinyylikloridi, 6-merkaptopuriini jne.).
• Sinimuotoinen PG (kirroosi, akuutti alkoholipitoisuus hepatiitti, virus hepatiitti, raskaana olevien akuutti rasvamaksa, A-vitamiinin aiheuttama myrkytys, systeeminen mastocytosis, maksaspiraali, sytotoksiset lääkkeet).
• Post-sinimuotoinen PG (veno-okklusiivinen sairaus, alkoholinen centrolobulaarinen hyaline-skleroosi).
• PG: n prehepaattinen (subhepaattinen) muoto (tukkeuma lokalisoidaan portaalin laskimoon tai sen suuriin oksistoihin).

Etiologiset tekijät prehepatic (subhepaattinen) PG:

Lisääntynyt portaalin laskimoverenkierto:

• visceral arteriovenous fistula;
• splenomegalia, joka ei liity maksasairauteen; idiopaattinen trooppinen;
• portaalin laskimoontelon munuaistoiminta.

Tromboosi tai portti tai pernan laskimotukokset.

Sekoitettu muoto (heikentynyt veren virtaus lokalisoituu sekä maksassa että portaattomassa osassa tai maksan suonissa).

PG: n aikana on neljä astetta:

• alkuperäinen (toiminnallinen);
• kohtalainen (kompensoitu): kun ei ole ascitesa, kohtalaisia ​​ruokatorven suonikohjuja, splenomegalia havaitaan;
• lausutaan (kompensoidaan): voimakas edematoon ascites, verenvuotoiset oireyhtymät, hypersplenismi;
• monimutkainen (verenvuoto ruokatorven ja vatsaontelon suolista, spontaani bakteeriperitoniitti, gastropatia, colopatia, hepatorenal-oireyhtymä).

Portal Hypertension oireyhtymän oireet:

Kliiniset ilmiöt. Portaalin korkean verenpaineen erilaiset hemodynaamiset profiilit määräävät kliinisten ilmentymien moninaisuuden. Portaaliin liittyvä hypertensio on alkuvaiheessa ja myöhäisessä vaiheessa sekä vaiheessa.

Hypertension ensimmäisiä oireita ovat tyypilliset dyspeptiset ilmiöt, ilmavaivat, epästabiilinen jakkara, epigastriumin kipu, vasemman ja oikean hypochondrium, vilustuminen, mahalaukun tunne syömisen jälkeen. Myöhäisillä ilmenemismuodoilla on splenomegalia, hypersplenismi, ascites, ruokatorven ja sydänosaston suonikohjut, verenvuototaudin oireyhtymä.

Usein ensimmäinen portaalipotentiaalin oire on splenomegalia, joka havaitaan tutkimuksessa tai instrumentaalisissa tutkimusmenetelmissä. Splenomegalian vakavuus on yleensä verrannollinen portaalin laskimoon kohdistuvan paineen tasoon. Pernan koko voi pienentyä verenvuodon jälkeen ruokatorven, mahalaukun, keuhkopussin (caputmedusae) ja anorectaalisten alueiden suonikohjuissa, mikä pienentää painetta porto-suonijärjestelmän astioissa.

Pernan koon kasvaessa havaitaan usein hypersplenismin ilmentymistä: verihiutaleiden, leukosyyttien ja erytrosyyttien väheneminen. Vaikea polytopenia viittaa prosessin edistyneeseen vaiheeseen ja on huono prognostinen merkki.

Joskus ensimmäinen merkki on verenvuoto esofageal varices tai runsas hemorrhoidal verenvuoto. Vaikuttavia tekijöitä esiintyminen verenvuodon mainituista säiliöistä (ruokatorven ja mahan) rikkovat eheyden limakalvon, lisääntynyt verisuonten läpäisevyys, lisääntynyt vatsan paine, häiriöt veren hyytymisjärjestelmän ja muut. Verenvuoto alkaa tavallisesti äkillisesti eroaa taipumus uusiutumisen nopeasti kehittyy äkillinen hemorraginen anemia. Useissa potilailla ascites on johtava ensisijainen oireyhtymä. Askitesien esiintyminen ei yleensä aiheuta vaikeuksia diagnoosissa, ja se voidaan määritellä suurella todennäköisyydellä kerätäksesi historiaa ja objektiivista tutkimusta. Useimmat potilaat kertovat viime aikoina melko nopeasta lisääntymisestä vatsaan, nilkkojen turvotuksen esiintymiseen. Koska vähärasvaisen ruumiin massan samanaikainen menetys aiheuttaa ascitesin esiintymistä, potilaiden kokonaispaino ei ole aina lisääntynyt. Jalkojen venyttäminen ja liikkumisvyöhykkeen siirtäminen niissä on melko riittävä fysikaalinen menetelmä ascitesin havaitsemiseksi.

Potilailla, joilla on maksasairauksien aiheuttama askelia, potilaat määräävät natriumin vähäisen pitoisuuden virtsassa. Näiden potilaiden tutkimuksessa havaitaan eturaajojen seinän laajentuneita laskimotiloja, joskus laajentuneita laskimoosia näyttää siirtyvän poispäin navasta ("meduusan pää"). Potilaat ovat huolissaan huomattavasta ilmavaikutuksesta, ascites esiintyy pian ja kasvaa. On syytä huomata portaalin hypertensioon liittyvän prehepaattisen lohkon kliinisen reitin ominaisuudet, jotka usein esiintyvät nuorena. Historiassa mainitaan usein ajoittaista kuumetta, vatsaelinten tulehdussairauksia, vatsan traumaa, malariaa ja tuberkuloosia. Objektiivisesti portaalin hypertensio esiintyy useimmiten splenomegalian, hypersplenismin ja ruokatorven laajentuneiden suonien ilmetessä. Maksa ei suurenneta. Erekografiset tiedot ovat suurelta osin riippuvaisia ​​prepaajan tilan syystä.

Portaalin tai pernan laskimoon kohdistuvan tromboosin tapauk- sessa lumenissa näkyy erilaisia ​​tiheyksien rakenteita, mikä määräytyy portaalin laskimoon joskus kavernosti muunnettuna. Subhepaattinen PG kehittyy yleensä hitaasti, joskus useilla eri ruokatorven ja mahalaukun verenvuodoilla. Tapauksissa, joissa lohkon syy on portaalin laskimoon puristuminen ulkopuolelta, on mahdollista määrittää laskimon massa, joka puristaa laskimosta, haimasyövän kasvain tai maksan; Laskimon lumen pienenee pienellä alueella.

Potilaat, joilla on hikoileva korttelin historia, ovat viitteitä myöhästyneestä maksasairaudesta, kroonisesta myrkytyksestä. Hypertension varhaiset "oireet" ovat pysyvä dyspeptinen oireyhtymä, ilmavaivat, epävakaat tuolit, laihtuminen. Suonensisäiset laskimot ja mahdolliset verenvuodot ja askites ovat PG: n myöhäisiä oireita. Toisin kuin subhepaattinen muoto, hypertensio intrahepaattisessa lohkossa on usein ensimmäinen verenvuoto laajentuneista suonista, mikä on kohtalokasta, koska se johtaa maksan toimintahäiriöön. Maksa suurenee usein, mutta sitä voidaan pienentää.

Lähes aina merkitty splenomegalia. Echografically varten intrahepaattinen yksikkö, lisäksi yleisen ominaisuuksia portahypertension (suonet portaalin kautta), on myös tunnettu siitä, että amputaatio perifeerinen intrahepaattisen oksat porttilaskimon "rekanalisaation navan ja periomphalic laskimot, halkaisija kasvaa maksan ja pernan valtimoon. Korostettuja kiilattu maksan laskimopaine (FDVD), kun taas aika vapaan portaalin paineen (SPD) ja sisäisen paineen (VVD) ollessa normaalit.

Kliininen kuva (yli) jälkeisestä maksa-asteesta riippuu suurelta osin taustalla olevasta sairaudesta. Havaittu vakava hepatomegalia, kohtalainen splenomegalia. Verenpainetaudin suprahepaattinen muoto ilmenee ascitesin varhainen kehittyminen, joka ei ole diureettisen hoidon kannalta, ja siihen liittyy maksaan kohdistuva kipu. Lohkon eko- logiset kriteerit ovat maksan suonien lumen merkittävä kasvu, portaalin halkaisijan kohtuullinen kasvu ja perlen laskimot. Usein paljastui huonomman vena cavan tukkeutuminen maksan suonien yhtymäkohdan yläpuolelle. SPD ja IRR ovat nousussa, ja LAV pysyy normaalina.

Verenvuoto ruokatorven ja mahalaukun suonikohjuista on yksi vakavimmista maksakirroosipotentiaalista komplikaatioista maksakirroosissa.

Seuraavat riskitekijät verenvuotoa ruokatorven varikset ja mahalaukun limakalvot ovat seuraavat:

• III ruokatorven ja vatsaontelon laajentumisen aste, joka johtaa ruokatorven lumen keskimääräiseen kaventumiseen.
• Eroosiot ja puna- tai kirsikkapisteet (peteekia) leviämisen suonikohjut ja mahalaukun pinnalla.
• Maksan toiminnallisen tilan häiriintyminen, kuten Child-Pugh on määritellyt.

Verenpaineportaalin syntyminen portaalin paineen kasvun vuoksi. Lähde voi olla selvästi anatomisesti lokalisoitu ja liittyy laskimoon, joka on verenvuodon yleisimpiä versioita. Verenvuodon lähteiden anatomisen lokalisoinnin mukaan ne erittävät ruokatorven ja mahalaukun verenvuotoa sekä verenvuotoa "eksoottisista varixista".

Ruokatorven suonikohina - yleisin verenvuodon syy johtuen ruokatorven alemman kolmanneksen anatomisista ominaisuuksista (lisääntynyt verisuonten vastustuskyky, useiden verisuonten leviäminen kommunikaattoreilla, pinnallinen verisuonten sijainti). 50%: lla potilaista, joilla on suonikohjujen ruokatorven verenvuoto, kehittyy.

Maitohäiriöitä esiintyy 2-70%: lla potilaista. Vatsan suonikohjujen syvemmän sijainnin vuoksi niiden endoskooppinen diagnoosi on vaikeaa. Mahalaukun verenvuoto voi olla vaarallisempi, joten selkeä kliininen ero ruokatorven ja mahalaukun verenvuodon välillä on välttämätöntä.

Verenvuoto ektopisista suonikohjuista on melko harvinainen ilmiö ja aiheuttaa tiettyjä diagnoosi-vaikeuksia. "Ectopic varix" on tyypillisempää PG: n extraepapatyyppistä muotoa. Lisäksi ne voivat olla seurausta ruokatorven suonien endoskooppisesta irtoamisesta. Tämäntyyppiset suonikohjut voivat olla verenvuodon lähde 5%: lla tapauksista, joissa on intrahepaattinen ja 40% ylimääräisen PG: n muodossa.

Kehittämistä tämän oireyhtymän portaalin gastropatian muutosten vuoksi portogipertenzivnymi - ektasia kapillaarien ja pikkulaskimoiden limakalvon ja limakalvonalaiskudokseen, turvotus, ja limakalvon hyperplasia. Potilailla, joilla on PG: n ilmenemismuoto, näiden muutosten seurauksena voi olla jopa 25% verenvuotoa. T. McCormack tunnistaa kahteen asteen porrasgastropatiaan liittyvien limakalvojen muutosten vakavuuden:

• Valo, jossa on punertavan punaisia ​​pilkkuja limakalvolla, limakalvon pinnallinen punoitus ja / tai mosaiikkimainen edeema.
• Hajanaisten tummien punaisten pilkkujen tai verenvuodon esiintyminen on ominaista.

T. Mc Cormack ehdotti 4 pisteen asteikkoa portaalin gastropatian vakavuuden arvioimiseksi:

• gastropatian puute;
• lievä aste;
• vakava aste;
• portaalinen gastropatia monimutkainen verenvuoto.

Portaalin gastropatia esiintyy useammin maksakirroosin kanssa kuin erilaisesta verenpaineesta.

Portal Hypertension oireyhtymän diagnoosi:

Potilaita, joilla epäillään olevan portaalipotentiaalista oireyhtymää, tulisi altistaa ultraäänelle. Ultraäänitutkimuksen avulla on mahdollista tunnistaa hepatomegalia, splenomegalia, ascitesin läsnäolo, selventämään portaalin mittasuhteita, perna- ja yläluokat. Pernaskalvon läpimitan lisääntyminen yli 7-10 mm, portaali - yli 15 mm merkitsee merkittävästi portaalin hypertension esiintymistä. Täsmällisempi menetelmä tämän oireyhtymän arvioimiseksi on Doppler-ultraääni. Välttämätön edellytys onnistuneelle diagnostiikkaan on fibrogastroduodenoscopy (EGD), jonka aikana voidaan havaita suonikohjut (BPB) ruokatorven ja mahalaukun cardia ja gastropatian, joka aiheuttaa ruoansulatuskanavan verenvuotoa.

PG: n tutkimusta käsittelevä japanilainen tieteellinen yhtiö ehdottaa sääntöjä ruokatorven ja mahan suonikohjujen endoskooppisten oireiden kuvaamiseksi ja rekisteröimiseksi, mukaan lukien 6 pääkriteeriä:

1. Lokalisointi (suonikohjujen esiintyvyys ruokatorven alueella, mahalaukun suonikohina - sijainti suhteessa sydämeen);

• alemman kolmanneksen ruokatorven - Li;
• keski kolmas - Lm;
• ylempi kolmas - Ls;
• Maitohäiriöt - Lg:
• joka sijaitsee sydämessä - Lg-c;
• kaukana kortista - Lg-f;

2. Lomake (ulkonäkö ja koko):

• suonien puuttuminen - F0;
• lyhyt, pieni kaliiperi - F1;
• kohtalaisesti laajentuneet, puristetut suonikohjut - F2;
• huomattavasti laajentuneet, solmitut suonikohjut - F3.

3. Väri (arvioitu seinämän paksuus: sininen on merkittävä harvennus):

4. "Punainen markkerin" seinät:

• "punainen kirsikka" - CRS;
• hematosytoottiset kohdat - HCS;
• telangiectasia - TE.

"Red Cherry" -tyypit endoskopialla näyttävät hieman ulkonevia punaisia ​​osia, jotka sijaitsevat submukosaalisen kerroksen suonikohjujen yläosissa. Ne voivat olla moninkertaisia, halkaisijaltaan jopa 2 mm: iin (ne havaitaan 50%: lla potilaista, joilla on ruokatorven suonikohjuja, useimmiten esiintyy merkittäviä suonikohjuja). Hematalyyttiset paikat ovat laajentuneet, jotka sijaitsevat intraepiteelisesti kommunikoivien suonikohjujen laskimoissolmujen projisoinnissa. Endoskooppisesti niillä on punainen kupla, usein yksittäinen, halkaisijaltaan 4 mm. Kyseisen vyöhykkeen ruokatorven alue peitetään ohuella epiteelin kerroksella. Hematocystic-pisteet ovat syövän seinän heikoimpia alueita, jotka ovat vaarallisia verenvuodon suhteen. Teleangiectasia on verkko pienten kiertämäisten mikrovaskulaaristen alusten, jotka sijaitsevat subepithelially, pääasiassa ruokatorven kolmanteen kolmasosaan.

• verenvuodon aikana:
  • jet;
  • tihkumista;
• hemostaasin jälkeen:
  • punainen trombi;
  • valkoinen trombi.

Ruokatorven limakalvon muutokset (gastroesofageaalisen refluksitaudin ilmentymänä tai terapeuttisten endoskooppisten vaikutusten seurauksena):

Ruokatorven ja mahalaukun verenvuoto, mukaan lukien portaalin genesi, osoitetaan endoskooppinen tutkimus. Viimeksi mainitun tarkoitus akuutin verenvuodon yhteydessä ei ole ainoastaan ​​havaittavissa suonikohjujen murtumiseen, vaan myös sulkemaan pois toisen sukupolven verenvuodon lähde ja suunnittelemaan myöhempiä hoitotaktiikkoja. Endoskopian diagnostisen vaiheen peruspiste on mahalaukun ja ruokatorven verenvuodon välinen ero. Tekijä, joka estää verenvuodon vyöhykkeen etsimistä, on runsaasti verenvuotoa mahassa ja ruokatorvessa johtuen jatkuvasta verenvuodosta sekä mahalaukun jatkuvasta regurgitaatiosta ruokatorveen. Sisällön negatiivisen vaikutuksen sulkemiseksi potilas tutkitaan korotetun päätypään avulla ja käytetään fibroskooppia, joilla on suuri halkaisija aspiraatiopeudella.

Aikana tähystys on arvioitava koko, muoto ja väri BPB, vakavuus portaalin gastropatian, verenvuotojen joukossa lastauslaiturin eristetään BPB ruokatorven vuotavan ja mahalaukun verenvuoto johtuu portaalin gastropatian, verenvuoto haavaumat aiheuttama ligaatiolla tai sclerotherapy.

N. Sochendron, K. Binmoellerin luokituksen mukaan eritellään seuraavia ruokatorven ja vatsa-suonikohjujen asteita.

Minä st. - suonien halkaisija, jotka sijaitsevat vain ruokatorven kolmanteen osaan, ei ole yli 5 mm. - laskimoiden läpimitta 5 - 10 mm, kiertyneet suonet, levitettiin keskellä kolmasosa ruokatorven; III Art. - suonien läpimitta on yli 10 mm. Suorat suonet, joiden ohut seinä on lähellä toisiaan, ovat pinnallaan punaisia ​​merkkejä.

Minä st. - laskimoiden halkaisija on enintään 5 mm, laskimot ovat tuskin eroja mahalaukun limakalvon alla; II s. - laskimot, joiden halkaisija on 5-10 mm, yksinäinen polypoidimerkki; III Art. - suonet, joiden läpimitta on yli 10 mm, edustavat laajaa ohutseinämäisten polypoidisten luontosolmujen ryhmittymää.

Mitä suurempi suonien koko on, sitä suurempi verenvuodon todennäköisyys. RTG: t ovat yleensä valkoisia ja läpinäkyviä. Punainen väri osoittaa lisääntynyttä verenkiertoa. Suurennettujen subepiteelisuonien ulkonäönä voi esiintyä kirsikanpunainen pilkku, joka kohoaa ruokatorven yläpuolella. Punainen väri yleensä ilmaisee suurten suonikohjujen suonikohtaa ja osoittaa suurta verenvuototavaraa suonikohjuista. Vatsavaivoja PG: ssä havaitaan pääasiassa pohjalla, mutta ne voivat levitä koko vatsalle.

Symposiumissa sovittelussa Baverno rpymfa asiantuntijat tulivat siihen tulokseen, että kaikki potilaat kärsivät krooninen maksasairaus, ilman BPB tähystys ylemmän maha-suolikanavan olisi suoritettava 1 kerran 2-3 vuodessa, ja jos kyseessä on pieni lisäys BPB - 1 kertaa vuoden aikana. Informatiivisempi tutkimus on tehdä endosonografia, joka mahdollistaa verisuoniseinän tilan arvioimisen ja mahdollisen verenvuotoriskin määrittämisen suonikohjuja vastaan. Maksan hemodynaamisuuden arvioinnissa lupaavia ovat kiinteisiin indikaattoreihin perustuvat menetelmät. Eräs tällaisista menetelmistä on polyhepathography (PGB), menetelmä maksan hemodynamiikan arvioimiseksi, joka perustuu useisiin reometreihin (veren täyttökäyrät) liittyvällä yhteistutkimuksella portohepaattisella alueella ja keskeiset pulssi-käyrät synkronisesti niiden kanssa.

Jos maksasairaus on portohepaattisen hemodynamiikan loukkausten luonteesta riippuen, veren täyttökäyrä voi muuttua, jolloin saadaan valtimon, laskimon, arterioivan, tasangon kaltaisen, rihmasykkeen ominaisuudet. Potilailla, joilla on merkkejä PG, AVR, SPD ja ZVVD mitataan. IRR määräytyy pernan punktiona ja heijastaa presinusoidista painetta. Potilaat joutuvat maksatulehduksen katetrointiin SPD: n ja VFRD: n arvioimiseksi. PEL: n ja SVD: n mittaus mahdollistaa sinimuotoisen portaalin paineen laskemisen. Ulna-laskimon kautta sydämen katetri suoritetaan ylävartalon vena-kaviin, sitten johonkin maksan laskimoon, kunnes se on kietoutunut. Tällä tavoin mitattu paine on sinimuotoinen. Kun paikallisen resistenssin lisääntyminen presinusoidisessa vyöhykkeessä (primäärisen 6i-valehtelijapiirroksen alkuvaihe, idiopaattisen portaalin hypertensio, krooninen virusperäinen hepatiitti B ja C), tämä paine vastaa portaalin suon mitattavaa suoraa menetelmää. Maksan maksan laskupaine pysyy ennallaan sinimuotoisen ja presinusoidisen hypertension kanssa.

Normaali ESR ja SPD ovat yhtä kuin 16-25 cm vettä. Ja ZPVD - noin 5,5 cm vettä. Art. Angiografiset tutkimusmenetelmät eivät ole menettäneet merkitystään: splenoportografia, jossa kontrastiainetta ruiskutetaan pernassa, porttografia - kontrasti pistetään suoraan portaalin laskimoon, transumbilisoituun portohepatografiaan, kun kontrasti ruiskutetaan napanuoraan. Portaalin paineen suoran mittauksen monimutkaisuus pakotti meidät etsimään epäsuoria menetelmiä, jotka määrittävät maksan veren virtauksen tilan nestemäisten leimattujen kolloidisten valmisteiden puhdistumalla. Näihin tarkoituksiin käytetään albumiinin makroaggregaattia, joka maksetaan maksassa 90-95%: lla ja kolloidisilla kultavalmisteilla. Maksan radioisotooppinen skintigrafia on myös menettänyt merkityksensä, mikä mahdollistaa maksan veren virtauksen tilan epäsuoran määrityksen ja portaalipotentiaalin aste, joka perustuu nuclei-leimatun kolloidivalmisteiden puhdistumiseen.

Kasvihuonekaasujen ekspressiivisyys arvioidaan potilaan kertymän isotoopin tasolla, joka yleensä ei ylitä 10-20%. Näiden menetelmien lisäksi käytetään PG: n diagnoosiin sigmoidoskopiaa, vatsaelinten röntgen, CT ja MRI. Tietojemme mukaan informatiiviset menetelmät PG: n varhaiselle diagnoosille ovat ekokardiografiset menetelmät Doppler-tutkimuksella ja rytmokardiografialla. Viimeisessä vaiheessa on tarpeen luoda nosologinen diagnoosi taudista, joka johti portaalipotentiaalin oireyhtymään. On suositeltavaa tehdä morfologinen tutkimus maksasta. Saadut tulokset ovat ratkaisevia terapeuttisen korjauksen suorittamisessa.

Portal Hypertension oireyhtymä:

Portaalisen hypertension oireyhtymän hoito sisältää konservatiivisten ja kirurgisten toimenpiteiden menetelmät.

Terapeuttiset korjausmenetelmät. On merkityksellistä, että kasvaimen patologisen prosessin aktiivisuuden lisääntymisellä esiintyy aluksi intrahepaattisen hemodynamiikan muutoksia, jotka voivat regressoida hoidon aikana. Kroonisten maksasairauksien hoito PG: n kanssa tulee perustua kattavan kliinisen ja toiminnallisen arvioon sydänlihaksen supistuvan toiminnan tilasta, keuhkojen ja keuhkojen verenkierron hemodynaamisuudesta. Tästä syystä kroonisten maksasairauksien potilaiden patogeeninen hoito on otettava huomioon ja korjattava nopeasti hemodynaamiset häiriöt. Terapeuttisten menetelmien joukossa portaalipotentiaalin korjaamiseksi käytetään nitraatteja ja beetasalpaajia eniten.

Ei ole mitään yksittäistä näkökulmaa tämän hoidon tehokkuuteen. Tämä johtuu pitkälti portohepaattisen verenkiertotilannetta mittaavien menetelmien työlästä, monimutkaisuudesta ja joskus invasiivisuudesta. Lääkeaineen ja sen annoksen on oltava ehdottomasti yksilöllinen ottaen huomioon paikallisen maksan ja keskushermoston hemodynaamisuuden. Tätä tarkoitusta varten käytetään polyhepatografiaa (PGB). Kokemuksemme osoittavat, että pitkävaikutteiset ja lyhytvaikutteiset nitro-lääkkeet (nitrosorbidi, nitroglyseriini) pieninä annoksina ovat tehokkaita PG: n korjaamiseksi. Positiivinen vaikutus nitraattien antamisen jälkeen havaitaan potilailla, joilla on pääasiassa heikentynyt verenvirtaus portaaliversiojärjestelmän kautta, samoin kuin potilailla, joilla on heikentynyt laskimonsuojaus kompensointivaiheessa, pienemmässä määrin subkompensoidussa vaiheessa. Maksan hemodynamiikan paraneminen nitraatin saannolla tapahtuu hoidon aloittamisen ensimmäisinä päivinä. Suurin osa potilaista aloittaa nitraatti päänsärkyä, jotka menevät pois 5-7 päivää antotapa. Näiden lääkkeiden määräämisen rajoittaminen on hemodynamiikan voimakas hyperkinetiikka.

Häiriöt, jotka liittyvät valtimoiden portopechenochnoy komponentti, ja kompensoi subcompensated vaiheissa taudin ovat tehokkaita Pi-adrenergiset salpaajat, erityisesti propranololi, atenololi, metoprololi sukkinaatti betalok KRC annoksina 6,25 mg (taulukko 1/4. 25 mg betalok- ZOK) päivässä. Kun ne otetaan, pulssin aleneminen 20-25% alkuperäisestä taajuudesta johtaa portaalinpaineen laskuun 30-32%. Maksan hemodynamiikan parantumista havaitaan kaksi päivää hoidon aloittamisen jälkeen. Tämän lääkkeen merkittävänä etuna on mahdollisuus yksilölliseen annoksen titraukseen pidättämällä pitkäaikaisia ​​ominaisuuksia. Käytettäessä sitä ei havaittu haittavaikutuksia. Samaan aikaan jopa 35% kroonisista maksasairauksista kärsivistä potilaista on resistenttejä P-salpaajien hoitoon, mikä edellyttää muiden farmakologisten ryhmien lääkkeiden käyttöä. Kokemuksemme antaa meille mahdollisuuden suositella lääkkeitä, joilla on suuri selektiivisyys ja korkea affiniteetti imidatsoliinireseptorin alatyypille. Se kuuluu tällä hetkellä ryhmään moksonidiini (Physiotens), rilmenidiini (Albarel). Annoksen valinta suoritetaan 0,2-0,4 mg vuorokaudessa. Kun niitä käytetään, elimen hemodynaamisuus paranee aikaisintaan 3 vuorokautta hoidon aloittamisen jälkeen positiivisen vaikutuksen vuoksi esikapillaaristen sulkijalihaksissa. Maksan vaskulaarisen kerroksen elastisuuden paranemista havaitaan, mikä on hyödyllinen vaikutus portohepaattiseen verenkiertoon yleensä. Huumeiden ottamisen aikana jotkut potilaat havaitsivat suun kuivumista.

Jos on kyse intoleranssista tai vasta-aiheista 3-salpaajien ja nitraattien nimittämiselle, ACE-estäjien (monopriili, edniitti jne.) Käyttö on suositeltavaa. Ednita-hoidon hyväksyminen 10 mg: n vuorokausiannoksessa edistää maksan verenkierron normalisoitumista 21 prosentilla potilaista, joilla on krooninen hepatiitti ja 14 prosentilla maksakirroosi. Potilailla, joilla jälkimmäinen ryhmä on kehittynyt portopulmonaalisen hypertension kanssa, ACE-estäjät (lysinolyysi) ovat tehokkaita eliminoimaan sydänlihaksen toimintahäiriöitä, keuhkojen ja portaiden verenpainetaudin korjausta. Merkittävästi vähentää PG-salpaavien reseptorien esiintymiä angiotensiini II: lle (tevet, losartaani).

Kalsiumantagonistit on esitetty vasta-aiheina 3-salpaajien nimeämisessä, joilla on korkea perifeerinen vastustus maksasairauksissa ja ilman veren virtauksen voimakasta hyperkinetiikkaa. Corinfarin käyttö 30 mg / vrk: n annoksella lisää maksan verenkiertoa lisäämällä sydänindeksiä ja pienentämällä täydellistä perifeeristä vastustuskykyä.

Glykosaminoglykaanien (GAG) käyttö on lupaava kroonisten maksasairauksien hoidossa portohepaattisen verenkierron korjaamiseksi. Tämä ryhmä sisältää lääkkeen sulodexidia. Sen erottava piirre on korkea tropismi endoteelille. Lääke on määrätty 1-2 kärjellä. (250-500 lipasemichesky yksikköä) päivässä. Vastaanoton taustalla havaitaan huomattava paraneminen hemodynaamisissa parametreissä. Sulodexidin käyttö ei edellytä veren hyytymistä dynaamisella kontrollilla, jonka avulla voit määrätä lääkkeen avohoidon perusteella pitkään. Hemodynamiikan heikkenemisellä, joka liittyy sapen kulkeutumisen loukkaamiseen, chloen ja ursodeoksikolihappojen lääkkeet ovat tehokkaita.

Muiden kuin huumeiden menetelmien tulisi erottaa ekstrakorporaalisen hemokorjauksen menetelmät (katso asiaa koskeva kohta). Tällä hetkellä on käynnissä intensiivinen työ korjata portaalin hypertensio adenovirus-, retrovirus-, lentivirus- ja adeno-assosioituneiden virusvektoreiden avulla.

Kirurgiset korjausmenetelmät. PG: n ilmentymiä sairastavien potilaiden kirurgisen hoidon tärkeimmät tiedot:

• Verenvuoto ruokatorven suonikohjuista ja vatsan sydänosastosta.
• Konservatiiviseen hoitoon resistentit aspiinit.
• Hypersplenismin ilmentymät kriittisen pancytopenian kanssa, joita ei voida hoitaa konservatiivisilla menetelmillä.
• Vatsan suonien dramaattinen laajeneminen vaikean PG: n taustalla.
• Vasta-aiheet PG: n kirurgiseen hoitoon:
  • Heikentynyt kasvihuonekaasu.
  • Maksan tulehdusprosessin toiminta.
  • Hepatosellulaarisen vajaatoiminnan ilmaantuneet ilmiöt (keltaisuus, maksan enkefalopatia).

PG: n tärkeimmät kirurgiset toimenpiteet:

• Toimet, joilla pyritään luomaan uusia keinoja ulosvirtauksesta portaalijärjestelmän aluksista (portocaval anastomoses, organopexy).
• Toimenpiteet, joilla pyritään poistamaan ascitic-neste vatsakammioon (vatsan ontelon tyhjennys, peritoventuaalinen vaihtotyö, paracentesi).
• Leikkaukset, joilla pyritään vähentämään veren virtausta portaalin järjestelmäaluksiin (splenectomia, valtimoiden ligaatio, verisuonten embolisaatio maksan valtimotriisi), Tannerin toiminta, sklerooterapia, endoskooppinen laskimonsuojaus.
• Toiminnot dekompressiota varten, imunestejärjestelmän tyhjeneminen (rintakehän imusuodatin, imusolmukkeiden anastomos).

Kirurgisen toimenpiteen perustana oli ajatus portaalijärjestelmän dekompressiosta, eli uusien verisuonien muodostamisesta portaalin laskimojärjestelmästä. Tämän ongelman ratkaisemiseksi käytettiin lähes samanaikaisesti kahta toimintamuotoa:

• vaskulaarinen portocaval anastomosis;
• omentopareopexy (eli suuremman omentumin reunus etusivun vatsan seinämään), mikä johti uuden suunnan leikkaukseen portaalin hypertensioon, nimeltään organo-anastomoses.

Sovellus vaskulaaristen porosysteemisten anastomosioiden kliinisessä käytännössä aiheutti useita ongelmia: niiden intoleranssi potilaille, joilla on kirroosia hajotetussa vaiheessa, suuren kuolleisuuden esiintyminen, maksan vajaatoiminnan kehitys, portosysteemisen enkefalopatian hoito. Portosysteemisten anastomosien pääasiallinen haitta liittyy maksan portaiden perfuusion huomattavaan vähenemiseen ja shunt-veren määrän lisääntymiseen. Tämä ilmiö on johtanut niin sanottujen selektiivisten anastomosien luomiseen, joiden avulla portaalin laskimoiden sisäänvirtauksen purku on suoritettu. Samanaikaisesti valikoivien shunttien toivomukset, joilla pyrittiin epätäydellisen purkamaan porttiversion verenkiertoa ja maksan perfuusion säilyttäminen, eivät toteutuneet. Tällä hetkellä transjugoiva intrahepatinen portosysteeminen shuntti (transjugular intrahepatic portosyststrongic shunt - TIPS) on edullinen, koska se mahdollistaa portaalijärjestelmän tehokkaan dekompression.

TIPS on shunt (sivusuuntainen), joka tarjoaa viestinnän portaalin päähaaran ja maksan suonien välille. Tämän menetelmän käyttämisen edellytys oli venytysverisuonten proteesien (stenttien) syntyminen, mikä mahdollisti pitkään ylläpitävän intrahepaattisten shunttien hyvän toiminnallisen tilan. TIPS suoritetaan katetralla maksan laskimoon jugular laskimon kautta. Erityisen punkturoidun neulan avulla katetri, joka sijaitsee maksan laskimossa, käytetään portaalin laskimoon intrahepaattisen haaran puhkaisemiseen. Maksan laskimoon kohdistuvan kudoksen ja portaalin laskimoerän haaran laajentaminen ilmapallo katetrilla. Tulevaisuudessa stentti otetaan käyttöön.

Tämän leikkauksen positiivisten näkökohtien (kuolleisuus 0-3%, verenvuodon toistuminen 1 kuukauden sisällä) ei ole ratkaisemattomia ongelmia: suuri riski intrahepaattisille shuntteille, stenoosin kehittyminen ja karvanpoisto. VINKKEJÄ, kuten muutkin vaihtotyöt, heikentävät hyperkinetiikan verenvirtausta ja vähentävät sinimuotoisen perfuusion portaalia.

Lääketieteellinen taktiikka akuutille verenvuodolle ruokatorveen ja mahalaukun suonikohjuihin. Kuolleisuus sekä konservatiivisessa että kirurgisessa hoidossa on suuri ja on 17-45%. Tietysti konservatiivinen hoito antaa tilapäisen vaikutuksen mutta samalla myös mahdollisuuden valmistaa potilas myöhempään kirurgiseen hoitoon.

Jos epäilet tai sinulla on verenvuotoa ruokatorven ja vatsaontelon suonikohjuista, suositellaan seuraavia toimenpiteitä:

• Potilaan sairaalahoito on tarpeen kirurgisessa sairaalassa.
• Jos verenvuoto esiintyy terapeuttisessa osastossa, hätäkärsin neuvottelu on välttämätöntä.
• Tiukka lepotuoli.
• Chill on epigastrium.

Verenvuodon luonteen selvittämiseksi on suositeltavaa suorittaa diagnostinen ja terapeuttinen endoskopia. Endoskooppisen diagnoosin ja suonikohjujen tunnistamisen verenvuodon lähteeksi suoritetaan välittömästi ilmapallo-tamponaatti, jolla on hemostaattinen vaikutus, kun ruokatorven ja mahan verenvuotoa puristetaan mekaanisesti. Tätä tarkoitusta varten otetaan käyttöön Sengstaken-Blakemore-koetin, joka mahdollistaa verenvuodon pysäyttämisen 95 prosentissa tapauksista.

Ruokatorven ja mahan limakalvon tulehduksen ja haavauman vuoksi ilmapallo vapautuu 5-6 tunnin välein. Koetin poistetaan 1-2 päivän kuluttua.

Portaalijärjestelmän paineen alentamiseksi vasopressiiniä käytetään 20 U: n annoksella 100 - 200 ml: ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta. Tarvittaessa toistetaan vasopressiinin infuusio samana annoksena 4 tunnin välein. Vasopressiinin synteettinen analogi, glypresin, on 2 mg 6 kertaa päivässä. Myös tehokas on pitkävaikutteisen vasopressiini - terlipressiinin analogi (remestip). Lääke annetaan laskimonsisäisesti annoksena 2 mikrogrammaa 6 tunnin välein. Koska terlipressiini on positiivinen vaikutus 70%: lla potilaista, koska verisuonisairauksien kouristuksista johtuva verenvuoto on heikentynyt tai merkittävästi pienentynyt (ks. Remestip puolestaan ​​vähentää verenkiertoa ruokatorven ja mahan suonikohjuihin, mutta vasopressiinille tyypillisiä sivuvaikutuksia ei ole.

Suositellaan myös infuusiot vasopressiinin ja natriumin nitroroosin liuoksessa annoksella 1-2 μg / (kg x min). Tässä tapauksessa verenvuoto pysähtyy 80 prosentilla potilaista. Vasopressiinin sivuvaikutuksia ei yleensä pidetä.

On suositeltavaa yhdistää suonensisäinen tippa vasopressiini suonensisäisellä nitroglyseriinillä (4-5 kertaa 30 minuutin välein). Nitroglyseriiniä voidaan käyttää paitsi vähentämään vasopressiinin sivuvaikutuksia, mutta myös itsenäisenä keinona pysäyttää verenvuoto hypertensiivisissä ja siirtymätyypeissä. Tätä varten nitroglyseriinin 1-prosenttinen alkoholiliuos, jossa on 1 ml (10 mg) 400 ml: ssa Ringerin liuosta, lisätään tippumaan tippumaan 15-30 tippaa kohti. minuutissa, riippuen verenpaineen alkuperäisestä arvosta, sen laskuasteesta. Nitroglyseriinin käyttöönoton yhteydessä systolisen verenpaineen tason tulisi olla alle 100 mm Hg. Art. Tätä taustaa vasten portaalin paine laskee 30%, mikä auttaa lopettamaan verenvuodon.

Tehokas lääke verenvuodon pysäyttämiseksi on somatostatiini, joka on valmistettu hypotalamuksessa ja Lan Gerhansin saarekkeissa. Lääke on tarkoitettu akuuttiseen verenvuotoon ruokatorven ja mahalaukun suonikohjuissa sekä verenvuotoa mahalaukun haavaumia. Somatostatiinia annetaan laskimoon kerta-annoksena 250 g: n annoksella ja tiputetaan (250 μg / h) koko päivän ajan. Somatostatiinihoito on tehokas 80%: lla potilaista.

Viime vuosina octreotide (sandostatin), joka on somatostatiinin synteettinen analogi, on käytetty verenvuodon hoitoon ruokatorven ja mahan laajentuneilta laskimoilta. Sandostatiini vähentää verenkierron tasoa sisäelimiin ja heikentää maksan verenkiertoa sekä heikentää verenkierron paineita ja poikittaista gradienttia, paineita suonikohjuissa, verenvirtauksen parittomassa laskimossa. Lääkeaineen teho on noin 65% ja verrattavissa scleroterapian tehokkuuteen. Sandostatiinia käytetään intramuskulaarisesti annoksella 0,2 ml tai 0,1 ml 2 kertaa päivässä 3-4 vuorokauden ajan.

Kiertävän veren määrän lisäämiseksi suoritetaan intensiivisen korvaavan infuusio-verensiirron hoito, arvioidaan maksan toimintakykyä. Tätä varten käytetään laajalti käytössä olevaa Child-Pugh-luokitusta.

Aikaa kohdennetaan 3 tyyppisiä hemodynaamisia reaktioita potilailla, joilla on maksakirroosi, mikä on monimutkaista ruokatorven ja mahalaukun suonikohjujen verenvuodosta. Hypertensiivisen verenvuototyypin ominaispiirteitä ovat korkean integraalin tonicity -suhteen säilyminen, perifeerisen verisuonten vastuksen lisääntyminen. Tämäntyyppistä verenvuotoa ruokatorven ja mahalaukun suonikohjuissa havaitaan useammin maksan muodostuneen maksakirroosin vaiheessa, sillä on suhteellisen suotuisa ennuste. Hypotoniselle tyypille on tunnusomaista intratonisen väriaineen kertoimen väheneminen, perifeerisen verisuoniresistenssin pieneneminen, plasman aktiivisuuden korkea taso ja yleisempi potilailla, joilla maksakirroosi on taudin dystrofisessa vaiheessa. Koska tehokas hoito, joka lisää verisuonien sävyä, verenvuoto tällaisissa henkilöissä on pääsääntöisesti kohtalokasta. Ohimenevää hypotonista tyyppiä esiintyy potilailla, joiden keskimääräinen pudotus on kiinteä toniciteettikerroin, kokonaisperäisen verisuonten vastuksen väheneminen. Puuttuessa vasopressori hoidon kokoveren edistää siirtymistä hypotoninen tyyppi hypertoninen riippuen verenvuodon tällaisten henkilöiden esitetty terapia palauttaminen keskeinen verenkiertoon (laskimoon 1000-1500 ml poliglyukina, 200-400 ml natiivin plasmaa, 100 ml 20% albumiinia liuos, 5% glukoosiliuos, isotoninen natriumkloridiliuos, Ringerin liuos) kokonaismääränä välillä 1 000 - 2500 ml päivässä. Näitä lääkkeitä annetaan CVP: n, verenpaineen ja pulssin mukaan. Hypotonityypissä esitetään pituuspiraali laskimoon 20 U: n annoksessa 200 ml: ssa 5-prosenttista glukoosia 15-20 minuutin ajan, minkä jälkeen 5-10 ui pituitriinia annetaan uudelleen 30-40 minuutin kuluttua 200 ml: ssa 5-prosenttista glukoosia.

Hemodynamiikan stabiloinnin jälkeen käytetään nitroglyseriinivalmisteiden laskimonsisäistä annostusta portaalin paineen vähentämiseksi ja pidentää koettimen hemostaattista vaikutusta. Tänä aikana vatsa pestään verestä. 6 h ilmassa mahalaukun manzhegki päästettyjen Jos verenvuoto ei toistu, potilas yritetään endoskooppinen sclerotherapy BPB Jos verenvuodon uusiutumista irrottamisen jälkeen mahalaukun ranneke lisätoimia riippuu vakavuudesta CPU Potilaat A ja B (lapsi) on ommeltu BPB ruokatorveen ja mahalaukkuun. Jos potilas kuuluu luokkaan C, mahaharjoilu täyttyy jälleen ja geostaattiset toimenpiteet otetaan, erityisesti suonensisäisen suihkutusinjektion, joka sisältää 400-600 ml tuoretta jäädytettyä plasmaa ja hemostaatteja. 6 tunnin välein laskimonsisäisesti 10-100 ml 5% aminokapronihapon, 100 000 yksikköä päivässä, 2 kertaa fibrinolyysin estäjä kontrikala 250-500 Dicynonum mg (päivittäinen annos 2500 mg), 100-150 ml antihemofiilisen plasmaa. Voit käyttää laskimonsisäisesti 10 ml 10-prosenttista kalsiumkloridiliuosta tai kalsiumglukonaattia. Hemostatarkoituksiin suositellaan mahahuuhtelua kylmällä e-aminokapronihapolla. Riittävän verensiirtohoidon avulla 50-60 g / l: n hemoglobiinipitoisuuden väheneminen ei vaaranna potilaan elämää. Hemokriitin ja hemoglobiinin pudotessa edelleen, veren punasolujen siirrot ja raudanvalmistusten antaminen tehdään, kysymys kirurgisen hoidon tarkoituksesta on päätetty. Välittömästi verenvuodon lopettamisen jälkeen endoskooppinen skleroosi suoritetaan toivossa saavuttaa lopullinen hemostaasi.

Jos endoskooppisen tromboosin jälkeen luokkiin D ja B kuuluvia potilaita, verenvuoto palaa jälleen, Sengstayken-Blakemore-koetin otetaan uudelleen käyttöön ja potilas viedään leikkaussaliin salpaamaan ruokatorven ja mahalaukun suonikohjuja.

Enkefalopatian ja maksasyövän estämiseksi potilailla, joilla on ruokatorven ja mahan suonikohjujen verenvuoto, on suositeltavaa poistaa verta suolistosta käyttäen suuria puhdistusemeleja magnesiumsulfaatilla (10 g / l vesiliuosta). On välttämätöntä insertoida suolistoon koettimen antibakteeristen lääkkeiden (neomysiini 0,25 g 4 kertaa päivässä, monomitsiini tai kanamysiini, metronidatsoli). On osoitettu suun kautta tai rektaalisesti laktuloosaa. Nämä toimenpiteet vähentävät imeytymistä suolessa ammoniakin, muut hajoamistuotteet sekä niiden pääsy verenkiertoon.

Verenvuodon kirurgista hoitoa käytetään ilman yllä kuvatun konservatiivisen hoidon ja jatkuvan verenvuodon vaikutusta, joka on uhka potilaan elämälle. Tässä tapauksessa se teki gastrotomy tikkaukset suonet ruokatorven ja mahalaukun, ihon kautta Suonensisäisillä embolisaatiota mahalaukun suonissa endoskopiamäärityksellä sclerotherapy ruokatorven laskimoiden kauterisointiin, käyttö liimaa ja transyugulyarnoe maksansisäisten portosystemic siirtää, ym. Kannalta selviytymisen parempia tulokset osoittivat ruokatorven transection kanssa devascularization mahalaukun cardia ja mahalaukun verho verrattuna gastrotomiin ja suonikohjujen vilkumiseen. On kuitenkin muistettava, että kirurgisen hoidon tulokset ovat suurelta osin riippuvaisia ​​maksan toiminnallisesta tilasta. Silti tämän tekijän kirurgisia taktiikoita ei ole määritelty. Jos ryhmän A hoidon tulokset arvioidaan hyviksi, ryhmässä C kuolleisuus on 90%.

Endoskooppiset hoitomenetelmät. Tällä hetkellä endoskooppisten toimenpiteiden avulla ratkaistaan ​​verenvuodon pysäyttämisen tehtävät, toisin sanoen luotettavan hemostaasin saavuttaminen ja mahdollisten verenvuodonlähteiden poistaminen. Menetelmien pääpaino on aktiivinen vaikutus kaikkiin mahdollisiin verenlähteisiin.

• endoskooppinen skleroterapia (ES),
• endoskooppinen ligaatio (EL),
• suonikohjujen kudoskoostumusten irtoaminen.

ES on tarkoitettu potilaille, joilla on suuri kirurgian riski:

• dekompensoitu maksakirroosi, ascites ja keltaisuus,
• potilaan ikä on yli 60 vuotta, vakavan pahoinvoinnin esiintyminen;
• aiemmin operaatiot suoritettiin portaalijärjestelmän aluksille ja sydän-ruokatorven vyöhykkeille.

Näissä tapauksissa hätätaudin kuolleisuus ylittää 40%, mikä liittyy maksatuleman kehittymiseen kirroosin ja vakavan veren häviämisen yhteydessä.

Kliinisissä käytännöissä yleisimpiä ovat ruokatorven suonikohjujen ES. Sijoita hätä- ja profylaktiset ES-laitteet. ES: n terapeuttisten vaikutusten tärkein mekanismi on suonikohjujen tromboosin aloittaminen ja siten mahdollisten vaarallisten verenlähteiden poistaminen. Tämän ongelman ratkaisu saavutetaan yhden suonikohjujen puhjetuksella. ES: ssä käytettyjä aineita ovat:

Rasvahappojohdannaiset:

• etanoliaminoleaatti,
• natrium-morroaatti.

• natriumtetradekyylisulfaatti (trombovar),
• polidokanal (etoksi-scleroli).

Eri ryhmien valmistelut:

• etyylialkoholi,
• fenoli,
• tissucol (beriplast),
• histaakryyli (bukrrylaatti),

Aivojen verenvuotoa suonikohjuista endoskooppinen skleroterapia on tehokas 77%: lla potilaista. Samanaikaisesti 30 - 40% suonikohjuista laajenee jälleen skleroterapian jälkeen.

Endoskooppisessa ligaatiossa suonet sidotaan pieniin elastisiin renkaisiin. Manipulointitekniikka on identtinen sisäisten peräpukamien ligaation kanssa. Menetelmää ei voida käyttää vatsan fundusin suonikohjuihin. Endoskooppista ligaatiota voidaan käyttää akuuttiin verenvirtaukseen ° C: ssa sekä profylaktisissa tarkoituksissa. Akuutissa verenvuodossa ligaatio on tehokas 86 prosentissa tapauksista. Yleisin komplikaatio on ohimenevä dysfagia sekä bakteeremia.

On tunnettua, että ES ja EL eivät ole ilman lukuisia puutteita. Tämä oli edellytys suonikohjujen poistamiselle syanoakrylaattiliimakoostumuksilla. Tällä hetkellä käytetään histoakryyli- (p-butyyli-2-syaaniakrylaattia) ja bukrylaattia (isobutyyli-1-syanoakrylaattia). Liimakoostumusten intravasaalisen antamisen tehokkuus akuutti verenvuoto mahdollistaa hemostaasi 90-100 prosentissa tapauksista. Samanaikaisesti teknisen monimutkaisuuden takia, johtuen verenvuodon lähteen ja huumeiden tiukan intravasaalisen annon pakollisesta selkeästä visualisoinnista, menetelmän käytön lähestymistapa olisi eriteltävä.

Nyt se on laajasti käytössä suonensisäiset tekniikoita: veritulpan maksan ja pernavaltimon ilmapallo tukkimisen Alaonttolaskimo infrarenaalises- osassa sekä toimintansa rintatiehyt jne Huomattakoon, että menetelmä transhepatic endovaskulaarisilla verisuonitukos vneorgannyh suonet mahan tarjoaa luotettavan, mutta tilapäinen hemostaasi. koska verenvuodon toistumisen todennäköisyys säilyy.

Akuuttien verenvuotojen hoitamiseksi ruokatorven ja mahalaukun suonikohjujen hoidossa pidetään tehokkaimpana transjugulaarisen portosysteemisen siirtymän (TIPS) tai endoskooppisen ligaation. Kuitenkin hemostaattinen vaikutus ei ole kestävä. Yleensä näitä menetelmiä käytetään nykyisin vaiheessa ennen maksansiirtoa. Minimaalisesti invasiivisen TIPS-menetelmän käyttöönotto laajaan käytäntöön useiden tekijöiden mielestä on luonut vaihtoehdon perinteisille kirurgisille toimenpiteille. "Portaaliin liittyvän hypertension konsensuskongressin" mukaan merkkejä TIPS: n käytöstä ES: n käytön aikana on mahdotonta vakauttaa verenkierrosparametreja tai jos verenvuodon toistuminen tapahtuu 24 tunnin kuluessa hemodynaamisesti vakaan tilan saavuttamisesta.

Tarvittavat edellytykset leikkauksen toteuttamiselle ovat patologisen prosessin (sytolyysin ja kolestaasi-oireyhtymän), komorbiditeetin sekä potilaan nuoren tai keski-ikäisen voimakas aktiivisuuden puuttuminen.

Jotta vältetään verenvuoto ruokatorven ja mahan suonikohjuissa, käytetään ei-selektiivistä P-salpaajaa propranololia (anapriliinia) annoksella 40 - 80 mg päivässä (1-2 vuotta tai enemmän). Merkittävä epänormaali maksan toiminta, matala verenpaine, bradykardia, heikentynyt sydämen vajaatoiminta ovat osoitus lääkkeen annoksen pienentämisestä. Propranololin käyttö 61%: lla vähentää verenvuodon esiintymistiheyttä ruokatorven ja mahalaukun suonikohjuissa, 35% vähentää maksakirroosin potilaiden kuolleisuutta. Joillakin potilailla, joilla (3-salpaajat, huolimatta annoskorjauksen lääkkeet, vähentäminen portaali paine ei tapahdu. Toisaalta, joka perustuu meta-analyysi satunnaistettu kokeet ovat paljastaneet, että käyttö propranololia ei ainoastaan ​​vähennä taajuus ensimmäisen verenvuoto, mutta lisää myös elinikä nämä potilaat.

Endoskooppisten menetelmien käyttäminen verenvuodon ensisijaiseen ehkäisyyn on ES: n tai EL: n käytön tiukkoja indikaatioita. Huolimatta endoskooppisen hoidon komplikaatioiden vähäisestä esiintymisestä on olemassa vaara, että verenvuoto haurastuu, mikä johtuu sclerosantin käyttöönotosta. Ennaltaehkäisyn ES:

• suonikohjujen läsnäolo 3-4 astetta erosiolla ja angioektasialla suonissa;
• VRV 1-2 astetta ja hyytymistekijöiden lasku 30%.

Luokan 3-4 mukaan K.-J. Paquet on syynä siihen, että suonikohjut laskivat merkittävästi tai täydellisesti ruokatorven lonkan kouristukset laskimotukkien, ohuiden epiteelien ohenemisen, eroosion ja / tai angioötaasin esiintymisen variksen yläosissa. Niinpä IVF: n laatua 3-4 pidettiin verenvuodon uhana. Useimmat kirjoittajat uskovat, että tietyllä suuontelon asteella endoskooppinen hoito on osoitettu.

Verenvuodon toistumistiheys vähenee huomattavasti yhdistelmähoitona β-salpaajien ja nitraattien kanssa. Tätä varten nadololia käytetään usein 3-salpaajana (koska lääkeaine ei metaboloidu maksassa, sillä on voimakas vaikutus, sitä voidaan käyttää 1 kertaa päivässä.) Isosorbidimononitraattia käytetään pitkävaikutteisena nitraattina. Nadololin aloitusannos on 80 mg kerran kerralla vuorokausiannosta, annosta nostetaan asteittain sykkeen pienentämiseksi 25%: lla tai 50-55: llä 1 minuutiksi Nadololin annoksen valitsemisen jälkeen isosorbidi-5-mononitraatti, jota ei myöskään metaboloitu maksaan, lisätään hoitoon Isosorbidin annos kasvaa asteittain 40 mg: aan 2 kertaa päivässä. Nadololin ja isosorbidi-mononitraatin yhdistelmähoito suoritetaan 18 kuukautta ja pidempään.

Niiden lääkkeidenä, jotka vähentävät verenvuodon todennäköisyyttä ruokatorveen suonikohjuista, on mahdollista käyttää kalsiumantagonisteja, koska ne vähentävät paineita portaalijärjestelmässä.

Jotta vältyttäisiin toistuvaan verenvuotoon ruokatorven ja vatsaontelon leviämisen aikana, on suositeltavaa käyttää kirurgista hoitoa (maksa- ja pernan valtimoiden yhdistetty embolisaatio, alhaisen vena cavan ilmavirtaus, portocavalin vaihtuminen, rintakehän imusuodattimen jne. Leikkaus).

Kuolleisuus ensimmäisen verenvuodon jälkeen saavuttaa 40-70% ja selviytyneistä potilaista 30% myöhemmin kuolee verenvuodon palautumisen aikana, mikä yleensä tapahtuu muutamassa päivässä kuuteen kuukauteen ensimmäisen jakson jälkeen.

Mitkä lääkärit tulisi kuulla, jos sinulla on Portal Hypertension oireyhtymä:

• gastroenterologist
• kirurgi

Onko jotain häiritsevää? Haluatko tietää yksityiskohtaisempia tietoja portaalin hypertension oireista, oireista, hoitomenetelmistä ja ennaltaehkäisystä, taudin kulusta ja ruokavaliosta sen jälkeen? Tai tarvitsetko tarkastusta? Voit tehdä tapaamisen lääkärin kanssa - Eurolab-klinikka on aina palveluksessasi! Paras lääkäri tutkii sinua, tutkii ulkoiset merkit ja auttaa sinua tunnistamaan sairauden oireina, kuulemaan sinua ja antamaan sinulle tarvittavaa apua ja diagnoosia. Voit myös soittaa lääkäriin kotona. Eurolab-klinikka on avoinna ympäri vuorokauden.

Kuinka ottaa yhteyttä klinikkaan:
Klinikamme puhelinnumero Kiovassa: (+38 044) 206-20-00 (monikanava). Klinikan sihteeri valitsee sinulle kätevän käyntikohteen päivämäärän ja ajan. Koordinaatit ja ohjeet on esitetty tässä. Tutustu tarkemmin kaikkiin klinikan palveluihin omalla sivulla.

Jos olet aiemmin suorittanut tutkimuksia, muista ottaa tulokset lääkärin kanssa. Jos tutkimuksia ei suoritettu, teemme kaiken tarvittavan klinikassamme tai muiden kollegoiden kollegoiden kanssa.

Oletko? Sinun on oltava hyvin varovainen yleisestä terveydestänne. Ihmiset eivät kiinnitä tarpeeksi huomiota tautien oireisiin eivätkä ymmärrä, että nämä sairaudet voivat olla hengenvaarallisia. On monia tauteja, jotka eivät aluksi ilmenevät elimistössä, mutta lopulta käy ilmi, että valitettavasti ne ovat jo liian myöhään parantua. Jokaisella taudilla on omat erityiset oireet, tyypilliset ulkoiset manifestaatiot - ns. Taudin oireet. Oireiden tunnistaminen on ensimmäinen vaihe sairauksien diagnoosissa yleensä. Tätä varten sinun on vain tutkittava lääkäri useita kertoja vuodessa, jotta ei vain estettäisi kauhistuttavaa tautia vaan myös säilyttää terveen mielen kehossa ja kehossa kokonaisuutena.

Jos haluat kysyä lääkäriltä kysymystä - käytä online-kuulemisosaa, saat ehkä vastauksia kysymyksiisi ja lue itsellesi vinkkejä. Jos olet kiinnostunut arvosteluista klinikoista ja lääkäreistä, yritä löytää tarvittavat tiedot osasta Kaikki lääkkeet. Rekisteröidy myös Eurolabin lääketieteelliseen portaaliin, jotta pysyt ajan tasalla sivuston uusimmista uutisista ja päivityksistä, jotka lähetetään sinulle automaattisesti postitse.