Hypertensio: syyt, hoito, ennuste, vaiheet ja riskit

Hypertensiivinen sydänsairaus (GB) on yksi yleisimmistä sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksista, joka vaikuttaa likimääräisten tietojen mukaan kolmasosaan maailman asukkaista. 60-65-vuotiaana hypertension diagnoosi on yli puolet väestöstä. Sairaus on nimeltään "hiljaa tappaja", koska sen merkit voivat olla poissa pitkään, kun taas verisuonien seinämien muutokset alkavat jo oireettomassa vaiheessa, mikä lisää toistuvasti verisuonitulehdusten riskiä.

Länsi-kirjallisuudessa tauti kutsutaan valtimonäytteeksi (AH). Kotimaiset asiantuntijat hyväksyivät tämän koostumuksen, vaikka "hypertensio" ja "hypertensio" ovat edelleen käytössä.

Huomattavaa huomiota arteriaalisen verenpainetaudin ongelmaan ei johdu niin kliinisten oireiden kuin komplikaatioiden muodossa aivojen, sydämen ja munuaisten akuuttien verisuonitautien muodossa. Niiden ehkäiseminen on tärkein hoito, jonka tarkoituksena on ylläpitää normaaleja verenpainemääriä (BP).

Tärkeä asia on erilaisten riskitekijöiden määrittäminen sekä niiden roolin selvittäminen taudin etenemisessä. Diagnostiikassa näkyy verenpainetaudin ja olemassa olevien riskitekijöiden suhde, mikä yksinkertaistaa potilaan tilan ja ennusteiden arviointia.

Suurimmalle osalle potilaista diagnoosin "AG" jälkeen olevat luvut eivät sano mitään, vaikka on selvää, että mitä korkeampi astetta ja riski-indeksi on, sitä pahempi on ennuste ja vakavampi patologia. Tässä artikkelissa yritämme selvittää, miten ja miksi yksi tai toinen korkea verenpainetaso ja mikä on perustana komplikaatioiden riskin määrittämiselle.

Hypertensioon liittyvät syyt ja riskitekijät

Hypertension syyt ovat moninaiset. Kun puhumme ensisijaisesta tai olennaisesta verenpainetauti, tarkoitamme tapausta, jossa ei ole mitään erityistä edeltävää sairautta tai sisäelinten patologiaa. Toisin sanoen tällainen AG syntyy itsestään, johon liittyy muita elimiä patologisessa prosessissa. Ensisijainen hypertensio on yli 90% kroonisen paineen kasvun tapauksista.

Primaarisen verenpainetaudin pääasiallisena syynä pidetään stressiä ja psyko-emotionaalista ylikuormitusta, jotka vaikuttavat aivojen painetta säätelevien keskeisten mekanismien rikkomiseen, jolloin humoraaliset mekanismit kärsivät, kohde-elimet ovat mukana (munuaiset, sydän, verkkokalvo).

Toissijainen hypertensio on toisen patologian ilmentymä, joten syy siihen on aina tiedossa. Se seuraa munuaisten, sydämen, aivojen, hormonitoiminnan häiriöiden sairauksia ja on toissijaista. Taustalla olevan sairauden parantumisen jälkeen hypertensio menee myös pois, joten riskin ja laajuuden tässä tapauksessa ei ole järkevää määrittää. Oireisen verenpainetaudin osuus on enintään 10% tapauksista.

GB: n riskitekijät ovat myös kaikkien tiedossa. Klinikoissa luodaan hypertension oppilaitoksia, joiden asiantuntijat tuovat julkisesti tietoa verenpainetauteen johtavista epäsuotuisista oireista. Jokainen terapeutti tai kardiologi kertoo potilaalle riskeistä jo ensimmäisen kiinteän ylipaineen tapauksessa.

Tärkeimpiä ovat verenpaineesta altistavat olosuhteet:

  1. tupakointi;
  2. Ylimääräinen suola elintarvikkeissa, nesteen liiallinen käyttö;
  3. Liikunnan puute;
  4. Alkoholin väärinkäyttö;
  5. Ylipaino ja rasvan aineenvaihduntahäiriöt;
  6. Krooninen psyko-emotionaalinen ja fyysinen ylikuormitus.

Jos voimme poistaa lueteltuja tekijöitä tai ainakin yrittää vähentää niiden vaikutusta terveyteen, niin sellaisia ​​merkkejä, kuten sukupuoli, ikä, perinnöllisyys ei voi muuttua ja siksi meidän on täytettävä ne, mutta unohtamatta lisääntyvää riskiä.

Arteriaalinen verenpainetauti ja riskin määritys

Verenpainetaudin luokittelu käsittää jakautumisvaiheen, sairauden asteen ja verisuonitautien riskitason.

Taudin vaihe riippuu kliinisistä ilmenemismuodoista. erottaa:

  • Prekliininen vaihe, kun hypertension oireita ei ole, eikä potilas ole tietoinen paineen kasvusta;
  • Vaiheen 1 verenpainetauti, kun paine on koholla, kriisit ovat mahdollisia, mutta kohde-elimen vaurioita ei ole;
  • Vaiheessa 2 on mukana kohde-elinten vaurio - sydänlihastulehdus on hypertrofoitunut, verkkokalvon muutokset ovat havaittavissa ja munuaiset vaikuttavat;
  • Vaiheessa 3 mahdollisia aivohalvauksia, sydänlihaksen iskemiaa, näkökykyä, muutoksia suurissa astioissa (aortan aneurysma, ateroskleroosi).

Korkean verenpaineen aste

GB-asteen määrittäminen on tärkeä riskin ja ennusteiden arvioinnissa, ja se tapahtuu painearvojen perusteella. Minun on sanottava, että normaaleilla verenpainearvoilla on myös erilainen kliininen merkitys. Siten nopeus jopa 120/80 mmHg. Art. sitä pidetään optimaalisena, 120-129 mm: n paine elohopeasta on normaalia. Art. systolinen ja 80-84 mm Hg. Art. diastolinen. Painearvot ovat 130-139 / 85-89 mmHg. Art. ovat edelleen normaaleissa rajoissa, mutta lähestymistapa on patologian kanssa, joten niitä kutsutaan "hyvin normaaliksi" ja potilaalle voidaan kertoa, että hänellä on kohonnut normaali paine. Näitä indikaattoreita voidaan pitää esipatologisena, koska paine on vain muutama millimetri lisääntyneestä.

Siitä hetkestä, kun verenpaine oli 140/90 mm Hg. Art. Voit jo puhua taudin esiintymisestä. Tästä indikaattorista määräytyy itse suurentuneen verenpaineen aste:

  • 1 asteen hypertensio (GB tai AH 1 s.) Diagnoosissa tarkoittaa paineen nousua alueella 140-159 / 90-99 mmHg. Art.
  • Luokan 2 GB jälkeen seuraavat luvut 160-179 / 100-109 mm Hg. Art.
  • 3 asteen GB-paineen ollessa 180/100 mm Hg. Art. ja edellä.

Silloin tapahtuu systolisen paineen määrä, joka on 140 mmHg. Art. ja edellä, ja diastolinen samanaikaisesti on normaaleissa arvoissa. Tässä tapauksessa puhuu eristyneestä systolisesta hypertension muodosta. Muissa tapauksissa systolisen ja diastolisen paineen indikaattorit vastaavat eri tautitasoja, sitten lääkäri tekee diagnoosin suuremman asteen, ei ole väliä, johtopäätökset tehdään systolisesta tai diastolisesta paineesta.

Verenpainetaudin tarkin diagnoosi on mahdollista äskettäin diagnosoidulla sairaudella, kun hoitoa ei ole vielä suoritettu eikä potilas ole ottanut verenpainelääkkeitä. Hoidon prosessissa lukumäärät laskevat ja jos ne peruutetaan, päinvastoin, ne voivat kasvaa dramaattisesti, joten tutkinnon taso on jo mahdoton arvioida riittävästi.

Riskin käsite diagnoosissa

Hypertensio on vaarallinen komplikaatioita varten. Ei ole salainen, että ylivoimainen enemmistö potilaista kuolee tai joutuu vammautumaan korkean paineen tosiasiasta, vaan siitä akuutista rikkomuksista, joihin se johtaa.

Aivojen verenvuoto tai iskeeminen nekroosi, sydäninfarkti, munuaisten vajaatoiminta - vaarallisimmat tilat, joita korkea verenpaine aiheuttaa. Tässä suhteessa jokaiselle potilaalle perusteellisen tutkimuksen jälkeen määritetään riski, joka on merkitty diagnoosilla numeroilla 1, 2, 3, 4. Diagnoosi perustuu siis verenpainetaudin asteeseen ja vaskulaaristen komplikaatioiden riskiin (esim. AG / GB 2 astetta, riski 4).

Hypertensiivisten potilaiden riskikerroksen kriteerit ovat ulkoiset olosuhteet, muiden tautien ja metabolisten häiriöiden esiintyminen, kohde-elinten osallisuus ja samanaikaiset muutokset elimissä ja järjestelmissä.

Tärkeimmät ennusteeseen vaikuttavat riskitekijät ovat:

  1. Potilaan ikä on 55 vuotta miehillä ja 65 naisilla;
  2. tupakointi;
  3. Rasva-aineenvaihdunnan (liiallinen kolesteroli, pienitiheyksinen lipoproteiini, suurtiheyksisten lipidifraktioiden väheneminen) rikkomukset;
  4. Kardiovaskulaarisen patologian perheen läsnäolo 65-vuotiaiden ja 55-vuotiaiden veren sukulaisten välillä, vastaavasti naisten ja miesten sukupuolen mukaan;
  5. Ylipaino, kun vatsan ympärysmitta ylittää 102 cm miehillä ja 88 cm ihmisen heikomman puoliskon naisilla.

Näitä tekijöitä pidetään tärkeinä, mutta monet verenpaineesta kärsivät potilaat kärsivät diabetesta, heikentyneestä glukoositoleranssista, johtavat istumapaikan eliniä, poikkeavat veren hyytymisjärjestelmästä fibrinogeenipitoisuuden lisääntyessä. Näitä tekijöitä pidetään lisänä, mikä lisää myös komplikaatioiden todennäköisyyttä.

kohde-elimet ja GB: n vaikutukset

Kohde-elimen vaurioituminen luonnehtii vaiheessa 2 alkavaa hypertensioa, ja se on tärkeä kriteeri riskin määrittämisessä. Potilaan tutkimuksessa on mukana EKG, sydämen ultraääniluokka lihaksen hypertrofian määrittämiseksi munuaisten toimintaan (kreatiniini, proteiini), veren ja virtsan testit.

Ensinnäkin sydän kärsii korkeasta paineesta, joka työntää veren voimia lisäämättävillä aluksilla. Kun valtimot ja arterioles muuttuvat, kun niiden seinät menettävät elastisuuden ja lumen spasmin, sydämen kuormitus kasvaa asteittain. Riskin kerrostumisessa huomioon otettua ominaispiirrettä pidetään sydänlihaksen hypertrofiaa, jota voidaan epäillä EKG: llä, joka voidaan määrittää ultraäänellä.

Veren ja virtsan kreatiniinipitoisuuden nousu, albumiiniproteiinin ulkonäkö virtsassa puhuu munuaisten osallistumisesta kohdelajeena. Korkean verenpaineen taustalla esiintyy suurien valtimoiden paksuuntuminen, ateroskleroottiset plakit, jotka voidaan havaita ultraäänellä (karotidi, brachiocefaaliset verisuonet).

Kolmannessa vaiheessa hypertensio esiintyy liittyvällä patologialla eli hypertension yhteydessä. Ennusteeseen liittyvistä sairauksista merkittävimpiä ovat aivohalvaukset, ohimenevät iskeemiset iskut, sydänkohtaus ja angina pectoris, diabeteksen taudin munuaisten vajaatoiminta, munuaisten vajaatoiminta, retinopatia (verkkokalvon vaurio), joka johtuu hypertensioista.

Joten lukija luultavasti ymmärtää, kuinka voit itse itsenäisesti määrittää GB: n asteen. Se ei ole vaikea, juuri niin, että se mittaa paineita. Sitten voit ajatella tiettyjen riskitekijöiden esiintymistä, huomioi ikä, sukupuoli, laboratorioparametrit, EKG-tiedot, ultraääni jne. Yleensä kaikki edellä mainitut.

Esimerkiksi potilaan paine vastaa 1 asteen hypertensioa, mutta samanaikaisesti hän kärsi aivohalvauksesta, mikä tarkoittaa, että riski on enintään - 4, vaikka isku on ainoa ongelma kuin hypertensio. Jos paine vastaa ensimmäistä tai toista astetta, ja riskitekijöiden joukossa tupakointi ja ikä voidaan havaita vain melko hyvän terveyden taustalla, riski on kohtalainen - GB 1 rkl. (2 kohdetta), riski 2.

Ymmärryksen selkeyden, mikä tarkoittaa riskin indikaattoria diagnoosissa, voit laittaa kaiken pieneen taulukkoon. Määrittämällä tutkintosi ja "laskemalla" edellä luetellut tekijät, voit määrittää tietyn potilaan verisuonitautien ja komplikaatioiden verenpainetautien riskin. Numero 1 tarkoittaa pieniä riskejä, 2 kohtalaista, 3 suurta, 4 erittäin suurta komplikaatioiden riskiä.

Alhainen riski tarkoittaa, että verisuonisairauksien todennäköisyys on enintään 15%, kohtuullinen - jopa 20%, suuri riski on komplikaatioiden kehittyminen kolmanneksessa potilaista, joilla on erittäin suuri komplikaatioiden riski, yli 30% potilaista on altis.

GB: n ilmenemismuodot ja komplikaatiot

Verenpainetaudin puhkeaminen määräytyy taudin vaiheen mukaan. Prekliinisen ajanjakson aikana potilas tuntee hyvin, ja vain tonometrin lukemat puhuvat kehittyvästä sairaudesta.

Verisuonten ja sydämen muutosten etenemisen myötä oireet ilmenevät päänsäryn, heikkouden, heikentyneen suorituskyvyn, periodisen huimauksen, visuaalisten oireiden muodossa heikkenevän visuaalisen voimakkuuden muodossa, välkkyvät "kärpäsiä" silmiesi edessä. Kaikki nämä merkit eivät ilmene stabiililla patologialla, mutta hypertension kriisin aikana klinikka kirkastuu:

  • Vaikea päänsärky;
  • Melu, soi päähän tai korviin;
  • Silmien tummuminen;
  • Kipu sydämessä;
  • Hengenahdistus;
  • Kasvojen hyperemia;
  • Jännitys ja pelon tunne.

Hypertensiivisiä kriisejä herättävät psyko-traumaattiset tilanteet, ylikuormitus, stressi, kahvi ja alkoholi, joten vakiintuneen diagnoosin saaneilla potilailla tulisi välttää tällaisia ​​vaikutuksia. Hypertension kriisin takia komplikaatioiden todennäköisyys, mukaan lukien hengenvaaralliset, kasvaa voimakkaasti:

  1. Verenvuoto tai aivoinfarkti;
  2. Akuutti verenpainetta alentava enkefalopatia, mahdollisesti aivojen turvotus;
  3. Keuhkopöhö;
  4. Akuutti munuaisten vajaatoiminta;
  5. Sydänkohtaus.

Kuinka mitata paineita?

Jos on syytä epäillä korkeaa verenpainetta, asiantuntijan ensimmäinen asia on mitata se. Vielä äskettäin uskottiin, että verenpainearvot voivat yleensä erota eri kädet, mutta kuten käytäntö on osoittanut, jopa 10 mm Hg. Art. voi ilmetä perifeeristen alusten patologian takia, joten oikean ja vasemman käden erilaiset paineet on varottava.

Luotettavien lukujen saamiseksi on suositeltavaa mitata paine kolme kertaa kussakin varressa pienillä aikaväleillä, vahvistaen jokaisen saavutetun tuloksen. Useimmat potilaat ovat kaikkein oikein pienimmät saavutetut arvot, mutta joissakin tapauksissa paine kasvaa mittauksesta mittaukseen, mikä ei aina puhu hypertension hyväksi.

Paine-mittalaitteiden laaja valikoima ja saatavuus mahdollistavat sen hallinnan laajalla joukolla ihmisiä kotona. Hypertensiivisillä potilailla on tavallisesti verenpainemittari kotona, niin että jos he tuntevat pahemman, he mittaavat välittömästi verenpainettaan. On kuitenkin syytä huomata, että vaihtelut ovat mahdollisia myös täysin terveissä yksilöissä, joilla ei ole hypertensioa, joten normin yhtäaikaista ylitystä ei pidä pitää taudina ja verenpaineen diagnosoimiseksi paine on mitattava eri aikoina eri olosuhteissa ja toistuvasti.

Verenpaineen diagnosoinnissa verenpaineen lukumäärät, EKG-tulokset ja sydämen auskultation tulokset ovat olennaisia. Kuuntelussa on mahdollista määrittää melua, äänen voimistumista ja rytmihäiriöitä. EKG: sta toisesta vaiheesta lähtien on merkkejä stressistä vasemmassa sydämessä.

Hypertension hoito

Korotetun paineen korjaamiseksi on kehitetty hoitojärjestelmiä, mukaan lukien eri ryhmien lääkkeet ja erilaiset toimintatavat. Lääkäri valitsee heidät yhdistelmästä ja annostuksesta erikseen ottaen huomioon vaiheen, komorbiditeetin ja hypertension vastauksen tiettyyn lääkeaineeseen. Kun GB-diagnoosi on todettu ja ennen huumeidenkäsittelyä, lääkäri ehdottaa lääkeaineita, jotka lisäävät merkittävästi farmakologisten tekijöiden tehokkuutta ja joskus vähentävät huumeiden annosta tai ainakin osa niistä.

Ensinnäkin on suositeltavaa normalisoida hoito, poistaa stressit, varmistaa liikkuvuustoiminta. Ruokavaliolla pyritään vähentämään suolaa ja nesteen saanti, eliminoimalla alkoholia, kahvia ja hermostimuttavia juomia ja aineita. Suuri paino, sinun pitäisi rajoittaa kaloreita, luopua rasvasta, jauhoista, paistosta ja mausteisesta.

Ei-lääkeaineiden toimenpiteet hypertension alkuvaiheessa voivat antaa niin hyvän vaikutuksen, että lääkkeiden määräämisen tarve katoaa itsestään. Jos nämä toimenpiteet eivät toimi, lääkäri määrää asianmukaiset lääkkeet.

Verenpainetaudin hoidon tarkoitus on paitsi vähentää verenpainemittareita myös poistaa sen syy niin pitkälle kuin mahdollista.

Hypertension hoitoon käytetään seuraavien ryhmien verenpainetta alentavia lääkkeitä:

Joka vuosi kasvava luettelo lääkkeistä, jotka vähentävät paineita ja samalla tehostuvat ja turvalliset, ja vähemmän haittavaikutuksia. Hoidon alussa yksi lääkitys on määrätty pienimmällä annoksella, ja tehottomuutta voidaan lisätä. Jos tauti etenee, paine ei ole hyväksyttävissä arvoissa, niin toinen toisesta ryhmästä lisätään ensimmäiseen lääkeaineeseen. Kliiniset havainnot osoittavat, että vaikutus on parempi yhdistelmähoidossa kuin yksittäisen lääkkeen antamisen maksimimääränä.

Tärkeää hoitovaihtoehtona on verisuonikomplikaatioiden riskin pienentäminen. Niinpä huomataan, että joillakin yhdistelmillä on voimakkaampi "suojaava" vaikutus elimiin, kun taas toiset sallivat paineen paremman hallinnan. Tällaisissa tapauksissa asiantuntijat suosivat lääkkeiden yhdistelmää, jotka vähentävät komplikaatioiden todennäköisyyttä, vaikka verenpaineessa olisi jokin päivittäinen vaihtelu.

Joissakin tapauksissa on tarpeen ottaa huomioon samanaikainen patologia, joka tekee omat mukautukset verenpainetaudin hoitoon. Esimerkiksi eturauhasen adenoomaa sairastavilla miehillä on määrätty alfa-salpaajia, joita ei suositella normaalikäyttöön muiden potilaiden paineen alentamiseksi.

Yleisimmin käytetyt ovat ACE-estäjät, kalsiumkanavan salpaajat, jotka on määrätty sekä nuorille että iäkkäille potilaille samanaikaisten sairauksien kanssa tai ilman, diureetteja, sartaneja. Näiden ryhmien valmisteet ovat sopivia alkuvaiheen hoitoon, jota voidaan tällöin täydentää kolmannella eri kokoonpanolääkkeellä.

ACE: n estäjät (kaptopriili, lisinopriili) vähentävät verenpainetta ja samalla suojaavat vaikutusta munuaisiin ja sydänlihakseen. Ne ovat edullisia nuorilla potilailla, naiset, jotka käyttävät hormonaalisia ehkäisyvälineitä diabeteksessa, vanhemmille potilaille.

Diureetit eivät ole yhtä suosittuja. Vähennä tehokkaasti verenpainetta hydroklooritiatsidilla, klortalidolla, torasemidilla, amiloridilla. Sivuvaikutusten vähentämiseksi ne yhdistetään ACE-estäjiin, joskus "yhdessä tabletissa" (Enap, berlipril).

Beeta-adrenergiset salpaajat (sotaloli, propranololi, anapriliini) eivät ole verenpainetaudin ensisijainen ryhmä, mutta ovat tehokkaita samanaikaisen sydämen patologian kanssa - sydämen vajaatoiminta, takykardia, sepelvaltimotauti.

Kalsiumkanavasalpaajia määrätään usein yhdessä ACE-estäjän kanssa, ne ovat erityisen hyviä astman ja verenpaineen yhdistelmälle, koska ne eivät aiheuta bronkospasmaa (riodipiini, nifedipiini, amlodipiini).

Angiotensiinireseptoriantagonistit (losartaani, irbesartaani) ovat eniten määrätty hypertension lääkeaineiden ryhmä. Ne vähentävät tehokkaasti paineita, eivät aiheuta yskää, kuten monet ACE-estäjät. Mutta Amerikassa ne ovat erityisen yleisiä, koska Alzheimerin taudin riski on 40%.

Hypertension hoidossa on tärkeätä paitsi valita tehokas hoito, myös ottaa huumeita pitkään, jopa elämää varten. Monet potilaat uskovat, että normaalien paineiden saavuttamisen aikana hoito voidaan lopettaa ja pillerit jäävät kiinni kriisin aikaan. Tiedetään, että verenpainetta alentavien aineiden epäsymmetrinen käyttö on terveydelle haitallisempaa kuin hoidon täydellinen poissaolo, joten potilaan tiedoksi hoidon kestosta on yksi lääkärin tärkeistä tehtävistä.

hypertoninen tauti

Verenpainetauti (välttämätön valtimoiden verenpainetauti, ensisijainen verenpainetauti) on krooninen sairaus, jolle on tyypillistä pitkäaikainen jatkuva verenpaineen nousu. Verenpainetaudin diagnosointi tehdään tavallisesti poistamalla kaikki sekundäärisen hypertension muodot.

Maailman terveysjärjestön (WHO) suositusten mukaan verenpainetta pidetään normaalina, joka ei ylitä 140/90 mmHg. Art. Tämän indikaattorin ylitys on yli 140-160 / 90-95 mm Hg. Art. lepotilassa kaksinkertaisella mittauksella kahden lääkärintarkastuksen aikana osoittaa potilaan kohonneen verenpaineen esiintymisen.

Hypertensio on noin 40% koko sydän- ja verisuonisairaudesta. Naisilla ja miehillä se esiintyy samalla taajuudella, kehityksen riski kasvaa iän myötä.

Oikea-aikaisesti oikein valittu hypertension hoito voi hidastaa taudin etenemistä ja estää komplikaatioiden kehittymisen.

Syyt ja riskitekijät

Yksi tärkeimmistä tekijöistä, jotka edistävät verenpainetaudin kehittymistä, ovat keskushermoston korkeampien osien säätelytoimien häiriöt, jotka ohjaavat sisäelinten työtä. Siksi tauti usein kehittyy taustalla toistuvan psyko-emotionaalisen stressin, vaikutukset tärinän ja melun kehoon sekä yöllä työskentelyyn. Merkittävää roolia ovat geneettinen alttius - verenpaineen nousun todennäköisyys lisääntyy kahden tai useamman läheisen sukulaisen läsnäollessa. Hypertensiivisten tautien prosessi kehittyy usein kilpirauhasen, lisämunuaisten, diabeteksen, ateroskleroosin patologioiden taustalla.

Riskitekijöitä ovat:

  • naisten vaihdevuodet;
  • ylipaino;
  • liikunnan puute;
  • etenemisikä;
  • huonoja tapoja;
  • liiallinen suolanotto, joka voi aiheuttaa verisuonten kouristuksia ja nesteen kertymistä;
  • epäsuotuisa ekologinen tilanne.

Verenpaineen luokitus

Hypertensioon on useita luokituksia.

Tauti voi olla hyvänlaatuinen (hitaasti progressiivinen) tai pahanlaatuinen (nopeasti etenevä) muoto.

Diastolisesta verenpaineesta riippuen verenpaineen keuhkosairaus (diastolinen verenpaine alle 100 mmHg), kohtalainen (100-115 mmHg) ja vakava (yli 115 mmHg) virtaus vapautetaan.

Riippuen verenpaineen nousun tasosta on kolme verenpainetasoa:

  1. 140-159 / 90-99 mm Hg v.;
  2. 160-179 / 100-109 mm Hg v.;
  3. yli 180/110 mmHg. Art.

Verenpainetaudin luokitus:

Verenpaine (BP)

Systolinen verenpaine (mm Hg Art.)

Diastolinen verenpaine (mm Hg Art.)

Koulutus: Rostovin valtion lääketieteellinen yliopisto, erikoisuus "General Medicine".

Tiedot ovat yleisluontoisia ja tarjotaan vain tiedoksi. Sairauden ensimmäisinä oireina ota yhteys lääkäriin. Itsehoito on vaarallista terveydelle!

74-vuotias Australian asuva James Harrison on tullut verenluovuttaja noin 1000 kertaa. Hänellä on harvinainen veriryhmä, jonka vasta-aineet auttavat vauvojen anemiaa kärsivillä vastasyntyneillä. Näin ollen Australian säästyi noin kaksi miljoonaa lasta.

Monet lääkkeet alun perin markkinoitiin lääkkeinä. Esimerkiksi heroiinia alun perin markkinoitiin vauvan yskän korjaamiseksi. Lääkärit suosittelivat kokaiinia anestesiaan ja keinoksi lisätä kestävyyttä.

Säännöllisellä vierailulla parkitusalustalle mahdollisuus saada ihosyöpä kasvaa 60%.

Ihmisten lisäksi vain yksi elävä olento maapallolla - koirilla - kärsii eturauhastulehduksesta. Tämä on todellakin uskollisimpia ystäviä.

Elämässä keskimääräinen henkilö tuottaa peräti kaksi suurta sylkeä.

Pyrkiessä vetämään potilas pois lääkärit menevät usein liian pitkälle. Esimerkiksi tietty Charles Jensen vuosina 1954-1994. selviytyi yli 900 kasvaimen poistamistoiminnasta.

Neljä viipaletta tummaa suklaata sisältää noin kaksisataa kaloria. Joten jos et halua saada parempaa, on parempi syödä enemmän kuin kaksi viipaletta päivässä.

Tilastojen mukaan maanantaisin riski selkävahingosta kasvaa 25% ja sydänkohtauksen riski - 33%. Ole varovainen.

Ensimmäinen värähtelijä keksittiin 1800-luvulla. Hän työskenteli höyrykoneella ja oli tarkoitus käsitellä naisen hysteriaa.

Jos hymyilet vain kahdesti päivässä, voit alentaa verenpainetta ja vähentää sydänkohtauksia ja aivohalvauksia.

Ihmisveri "kulkee" alusten läpi valtavan paineen alla ja loukkaamatta niiden koskemattomuutta, pystyy ampumaan jopa 10 metrin etäisyydellä.

Yhdistyneessä kuningaskunnassa on säädös, jonka mukaan kirurgi voi kieltäytyä suorittavan toimenpiteen potilaalle, jos hän polttaa tai on ylipainoinen. Henkilö täytyy luopua huonoista tottumuksista, ja ehkä hän ei ehkä tarvitse leikkausta.

Yhdysvalloissa yksinään allergialääkkeet käyttävät yli 500 miljoonaa dollaria vuodessa. Uskotteko vielä, että löydetään keino lopulta voittaa allergia?

Aivastelun aikana kehomme loppuu kokonaan. Jopa sydän pysähtyy.

Ihmisen aivojen paino on noin 2% koko kehon massasta, mutta se kuluttaa noin 20% veren sisään tulevasta hapesta. Tämä tosiasia tekee ihmisen aivot erittäin alttiiksi hapenpuutteen aiheuttamille vaurioille.

Monet tietävät tilanne, kun vauva "ei pääse ulos" vilustuminen. Jos päiväkodin ensimmäisenä vuonna se on organismin normaali reaktio, niin se näkyy edelleen

hypertoninen tauti

Verenpaine (GB) - (välttämätön, primaarinen valtimoverenpainetauti) on krooninen sairaus, jonka pääasiallinen ilmeneminen on verenpaineen nousu (valtimonopeus). Essentiaalinen verenpainetauti ei ole sairauksien ilmentymä, jossa verenpaineen nousu on yksi monista oireista (oireinen hypertensio).

Luokitus GB (WHO)

Vaihe 1 - verenpaineen nousu ilman sisäelinten muutoksia.

Vaihe 2 - verenpaineen nousu, sisäelimissä on muutoksia ilman toimintahäiriöitä (LVH, IHD, fundusin muutokset). Vähintään yksi seuraavista vaurioista

- Vasemman kammion hypertrofia (EKG: n ja EchoCG: n mukaan);

- Verkkokalvon valtimoiden yleistynyt tai paikallinen kaventuminen;

- Proteinuria (20-200 mg / min tai 30-300 mg / l), kreatiniini enemmän

130 mmol / l (1,5-2 mg /% tai 1,2-2,0 mg / dl);

- Ultrasound tai angiografiset merkit

ateroskleroottinen aortta, sepelvaltimo, karotidi, ileal tai

Vaihe 3 - kohonnut verenpaine sisäisten elinten muutosten ja toimintojen rikkomusten vuoksi.

-Sydän: angina, sydäninfarkti, sydämen vajaatoiminta;

-Aivot: ohimenevä aivoverenkierto, aivohalvaus, verenpainetta alentava enkefalopatia;

-Silmänpohjamaalaus: verenvuodot ja verenvuodot nippaan turvotuksella

optinen hermo tai ilman sitä;

-Munuaiset: CRF-merkkejä (kreatiniini> 2,0 mg / dl);

-Alukset: aortan aneurysma, okklusiivisen perifeerisen valtimotautin oireet.

GB: n luokitus verenpaineessa:

Optimaalinen verenpaine: diabetes 180 (= 180), DD> 110 (= 110)

Eristetty systolinen hypertensio diabetes> 140 (= 140), DD

Kokonaisperäisen verisuonten vastustuskyky

Yleinen verenkierto

Koska noin 80% verestä laskeutuu laskimoon, jopa pieni sävyn kasvu johtaa verenpaineen merkittävä kasvuun, ts. merkittävin mekanismi on perifeerisen verenkierron vastuksen lisääntyminen.

Dysregulaatio, joka johtaa GB: n kehittymiseen

Neurohormonaalinen säätely sydän- ja verisuonisairauksissa:

A. Pressor, antidiureetti, proliferatiivinen linkki:

RAAS (AII, aldosteroni),

Plasminogeeniaktivaattorin estäjät

B. Depressantti, diureetti, antiproliferatiivinen linkki:

Natriureettinen peptidijärjestelmä

Plasminogeeni-kudosten aktivaattori

Tärkein rooli GB: n kehittämisessä on sympaattisen hermoston (sympathicotonia) sävyn lisääntyminen.

Yleensä eksogeeniset tekijät aiheuttivat sen. Sympatologisen kehityksen mekanismit:

hermopulssien ganglionihoidon helpotus

norepinefriinin kinetiikan rikkominen synapsien tasolla (n / a: n takaisinoton rikkominen)

muutos herkkyys ja / tai adrenoreseptoreiden määrä

Baroreceptoreiden herkkyys pienenee

Sympatotionin vaikutus kehoon:

-Sydämen lihaksen lisääntynyt syke ja supistuminen.

-Lisääntynyt verisuonten ääni ja sen seurauksena kokonaisperäisen verisuonten vastuksen lisääntyminen.

-Lisääntynyt verisuoni tonus - lisääntynyt laskimotulos - kohonnut verenpaine

-Stimuloi reninin ja ADH: n synteesiä ja vapautumista

-Insuliiniresistenssi kehittyy

-endoteelinen tila häiriintyy

-Parantaa Na-imeytymistä - Vedenpidätys - Lisääntynyt verenpaine

-Stimuloi verisuoniseinän hypertrofiaa (koska se stimuloi sileiden lihassolujen proliferaatiota)

Munuaisten rooli verenpaineen säätelyssä

-Na-homeostaasin säätely

-veden homeostaasin säätely

masennuksen ja paineaineen synteesi, GB: n alussa sekä puristin- että painejärjestelmät toimivat, mutta sitten masennusjärjestelmät ovat tyhjentyneet.

Angiotensiini II: n vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään:

-vaikuttaa sydänlihakseen ja edistää sen hypertrofiaa

-stimuloi sydämen vajaatoiminnan kehittymistä

-stimuloi aldosteronisynteesiä - Na-imeytymisen lisääntyminen - verenpaineen nousu

Paikalliset tekijät patogeneesin GB

Vasokonstriktio ja verisuoniseinän hypertrofia paikallisten biologisesti vaikuttavien aineiden vaikutuksesta (endoteliini, tromboksaani jne.)

GB: n aikana erilaisten tekijöiden vaikutus muuttuu, ensin neurohumoraalitilanteet pysähtyvät, silloin kun paine stabiloituu suurilla määrillä, paikalliset tekijät vaikuttavat pääasiassa.

Hypertensioon liittyvät komplikaatiot:

Hypertensiiviset kriisit - äkillinen verenpaineen nousu subjektiivisilla oireilla. erottaa:

Neurovegetatiiviset kriisit ovat neurogeenisen dysregulaation (sympathicotonia). Tämän seurauksena merkittävä verenpaineen nousu, hyperemia, takykardia, hikoilu. Takavarikot ovat yleensä lyhytaikaisia, ja nopea vaste hoitoon.

Edematous - viivästynyt Na ja H 2 Tietoja kehossa se kehittyy hitaasti (usean päivän aikana). Manifestoitu kasvojen turvotus, jalka tahmeus, aivojen turvotus (pahoinvointi, oksentelu).

Kouristuksia (verenpainetta alentava enkefalopatia) - Aivoverenkierron säätelyn häiriintyminen.

Silmän rintakehä - verenvuoto, näköhermon nännen turvotus.

Aivohalvaukset - voimakkaasti kohonneen verenpaineen vaikutuksen alaisena, pienet GM-alusten aneurysmit tulevat näkyviin ja tulevaisuudessa verenpaineen nousu voi räjähtää.

1. Verenpaineen mittaus rauhallisessa tilassa, istuma-asennossa vähintään kaksi kertaa

2-3 minuutin välein molemmin käsin. Ennen mittaamista ei

vähemmän kuin yksi tunti raskaiden fyysisten rasitusten välttämiseksi, älä tupakoi, älä juo

kahvia ja väkeviä alkoholijuomia, eikä käytä verenpainelääkkeitä.

Jos potilasta tutkitaan ensimmäisen kerran, jotta

välttääksesi "vahingossa tapahtuvien lisäysten", on suositeltavaa mitata uudelleen

päivällä. Potilailla, jotka ovat alle 20-vuotiaita ja yli 50-vuotiaita, todettiin ensin

verenpainetta suositellaan verenpaineen mittaamiseksi molemmissa jaloissa.

Normaali verenpaine alle 140/90 mm Hg. Art.

2. Täydellinen veren määrä: aamulla tyhjään mahaan.

Pitkäaikainen hypertensio voi lisääntyä.

punasolujen määrä, hemoglobiini ja indikaattorit

| Indikaattorit | miehet | naiset. |

| Hemoglobiini | 130-160 g / l | 115-145 g / l |

Punasolut | 4,0-5,5 x 1012 / l | 3,7-4,7 x 1012 / l |

| Hematokriitti | 40-48% | 36-42% |

3. Urinalysis (aamuosuus): nefroangioskleroosin ja

CKD - ​​proteinuria, mikrohematuria ja cylindruria. Mikroalbuminuria (40-

300 mg / vrk) ja glomerulisen hyperfiltraation (normaalisti 80 - 130 ml / min x 1,73

m2) osoittavat taudin toista vaihetta.

4. Zimnitskyn näyte (päivittäinen virtsa kerätään 8 astiaan, jonka välein on 3

tunti): verenpainetta alentavan nefropatian, hypo- ja isosteurian, kehittymisen myötä.

5. Biokemiallinen verikoke: aamulla tyhjään vatsaan.

Ateroskleroosin tarttuminen johtaa useimmiten hyperlipoproteinemia II: een ja

IIA: kasvattaa kokonaiskolesterolia, pienitiheyksistä lipoproteiinia;

IIB: kokonaiskolesterolipitoisuuden, alhaisen tiheyden lipoproteiinin,

IV: normaali tai lisääntynyt kolesteroli, lisääntyy

Kehittämällä kroonista munuaisten vajaatoimintaa - lisää kreatiniinin, urean määrää.

Norm-Kreatiniini: 44-100 μmol / L (M); 44 - 97 umol / l (W)

-Urea: 2,50-8,32 μmol / L.

6. EKG-merkkejä vasemman kammion vaurioista (hypertensio sydän)

I. - Sokolov-Lyonin merkki: S (V1) + R (V5V6)> 35 mm;

-Cornell-attribuutti: R (aVL) + S (V3)> 28 mm miehille ja> 20 mm

-Merkki Gubner-Ungerleider: R1 + SIII> 25 mm;

-R-aallon amplitudi (V5-V6)> 27 mm.

II. Vasemman atriumin hypertrofia ja / tai ylikuormitus:

-PII-hampaan leveys> 0,11 s;

-P-aallon (V1) negatiivisen vaiheen etupäässä syvyys> 1 mm ja

kesto> 0,04 s.

III. Romhilta-Estesin pisteytysjärjestelmä (5 pisteen summa ilmaisee

määritelty vasemman kammion hypertrofia, 4 pistettä - mahdollista

-amplitudi s. R tai S raajaan johtavat> 20 mm tai

amplitudi s. S (V1-V2)> 30 mm tai amplitudi h. R (V5-V6) -3 pistettä;

-vasemman eteisen hypertrofia: negatiivinen faasi P (V1)> 0,04 s - 3

-ST-segmentin poikkeava siirtymä ja h. T lyijyssä V6 ilman

sydämen glykosidien käyttö - 3 pistettä

sydänglykosidien hoidon taustalla - 1 piste; - EOS: n poikkeama

0,09 s vasemmalle - 1 piste; -Aika

sisäinen poikkeama> 0,05 s lyijyssä V5-V6 - 1 piste.

7. EchoCG-hypertensio-sydämen oireet.

I. Vasemman kammion seinämien hypertrofia:

-paksuus SLFL> 1,2 cm;

-paksuus> 1,2 cm.

II. Vasemman kammion sydänlihaksen määrän kasvu:

150-200 g - kohtalainen hypertrofia;

> 200 g - korkea hypertrofia.

8. Rahaston muutokset

- Kun vasemman kammion hypertrofia lisääntyy

ensimmäisen sävyn amplitudi sydämen kärjessä, epäonnistumisen kehittyminen

Kolmas ja neljäs ääni voidaan tallentaa.

- Aortan toisen sävyn aksentti voi vaikuttaa hiljaiselta

systolinen kohina kärkeä.

- Korkea verisuonten ääni. oireet:

- hienompi anakrot;

- incisura ja decrotic koukku siirretään kärkeen;

- dekrottisen koukun amplitudi pienenee.

- Hyvän virtauksen vuoksi verenkierto ei vähene eikä kriisi ole vähentynyt

virtaus - vähentynyt amplitudi ja maantieteellinen indeksi (merkkejä laskusta

1. Krooninen pyelonefriitti.

50 prosentissa tapauksista liittyy verenpainetauti, joskus pahanlaatuinen kurssi.

- munuaissairauden historia, kystiitti, pyelitis, poikkeavuudet

- oireet, jotka eivät ole tyypillisiä verenpaineesta: dysuric

- kipu tai epämukavuus alhaalla;

- vakava subfebrile-tila tai ajoittainen kuume;

- pyuria, proteinuria, hypostenuria, bakteriuria (diagnostinen titteri 105)

bakteerit 1 ml virtsassa), polyuria, Sternheimer-Malbin-solujen läsnäolo;

- Ultrasound: munuaisten koon ja toiminnallisen tilan epäsymmetria;

- isotooppirakenne: litistyminen, käyrän epäsymmetria;

- excretory urography: kuppien ja lantion laajentaminen;

- munuaisten laskennallinen tomografia;

- munuaisten biopsia: vaurion fokusoiva luonne;

- angiografia: näkymä "poltetusta puusta";

- yhteisistä oireista: diastolisen paineen määräävä kehitys,

harvinaiset hypertensiiviset kriisit, sepelvaltimotauti, aivo

komplikaatioita ja suhteellisen nuorta ikää.

2. Krooninen glomerulonefriitti.

- kauan ennen valtimoiden verenpaineen nousua, virtsa-oireyhtymää ilmenee;

- siirretyn nefriitin tai nefropatian osoituksen historiassa;

- varhainen esiintyvyys hypo- ja isostenuria, proteinuria yli 1 g / vrk,

hematuria, cylindruria, atsotemia, munuaisten vajaatoiminta;

- vasemman kammion hypertrofia on vähemmän voimakasta;

- Neuroretinopatia kehittyy suhteellisen myöhään, vain valtimoissa

hieman kaventuneet, normaalit laskimot, harvoin verenvuodot;

- anemia kehittyy usein;

- Ultraäänikuvaus, dynaaminen syntigrafia (dimensio mitat ja

munuaisten toiminnallinen tila);

- munuaisen biopsia: fibroplastinen, proliferatiivinen, limakalvoinen ja

skleroottiset muutokset munuaisten glomeruliin, tubuleihin ja aluksiin samoin kuin

immunoglobuliinien kerääntyminen glomeruliin.

Tämä on sekundaarinen hypertensiivinen oireyhtymä, jonka aiheuttaa

pääasiallisten munuaisvaltimojen ahtauma. tunnettu siitä, että:

- verenpainetauti pysyy vakaana suurina määrinä ilman

erityinen riippuvuus ulkoisista vaikutuksista;

- suhteellinen resistenssi verenpainelääkkeelle;

- auskultaatiota voi kuulla systolinen murmuri napanuorassa

alue, on parempi pitää hengityksesi syvästä päättymisestä ilman voimakasta

- potilailla, joilla on ateroskleroosi ja aortoarteriitti, on yhdistelmä kahta

kliiniset oireet - systolinen murina munuaisvaltimoissa ja

verenpaineen epäsymmetria käsissä (ero on yli 20 mmHg);

- rakkulan terävässä yleisessä arteriolasmassa ja neuroretinopatiassa

esiintyy 3 kertaa useammin kuin verenpaineessa;

- excretory urography: munuaisten toiminnan väheneminen ja sen koon pieneneminen

- alakohtainen ja dynaaminen skintigrafia: koko ja toiminnan epäsymmetria

munuaiset organogeenisen toiminnallisen tilan homogeenisuuden kanssa;

- 60%: lla plasman reniinin aktiivisuutta (positiivinen testi

kaptopriili, jossa 25-50 mg: n reniiniaktiivisuus lisääntyy yli

150% alkuperäisestä arvosta);

- 2 huippua päivittäisestä plasman reniiniaktiivisuudesta (10 ja 22 tunnissa) ja klo

hypertensio 1 huippu (10 h);

- munuaisten valtimoiden angiografia ja aortan kateteroituminen reisiluun kautta

valtimo Seldingerin mukaan: arterian kaventuminen.

Synnynnäinen anomalia, jolle on ominaista aortan kannan kaventuminen, joka

luo eri verenkierto-olosuhteet kehon ylä- ja alapuoliin

. Toisin kuin hypertensio, se on tyypillistä:

- heikkous ja kipu jaloissa, jalkojen jännitys, kouristukset jalkojen lihaksissa;

- runsaasti kasvojen ja kaulan, joskus hypertrofia ja olkapään vyötärö, ja alempi

raajat voivat olla hypotrofisia, vaaleita ja kylmiä kosketuksissa;

- rintakehän lateraalisissa osissa näkyy ihonalaisen verisuoniston pulssi

sidaletals, osbenno kun potilas istuu, nojasi eteenpäin venytetty

- pulssi säteittäisissä verisuonissa on korkea ja voimakas, ja alahaaroissa

pieni täyttö ja kiristys tai tuntematon;

- HELL kädessä kasvaa voimakkaasti, jalat - lasketaan (tavallisesti jalat, HELL on 15-

20 mmHg korkeampi kuin kädet);

- auskulaarinen brutto systolinen ääni, jonka maksimi on II-III: n välissä

rintalastan vasemmalla puolella, hyvin pidettyinä nivelissä; aksentti II

- radiografisesti määritelty vakava aaltoilu hieman laajennettu

aortan yläpuolella karkotuspaikan ja erillisen posstenoottisen dilataation

aorta, merkitty IV-VIII-kylkiluiden alempien reunojen merkitys.

Tähän liittyy aortan ja sen suurten oksojen kimmoisuuden väheneminen.

ateromatoosin, skleroosin ja seinämän kalsifioinnin vuoksi.

- vanhuus vallitsee;

- systolisen verenpaineen nousu normaalilla tai vähentyneellä diastolisella,

pulssin paine kasvaa aina (60-100 mmHg);

- potilaan siirtyessä vaaka-asennosta pystysuoraan

systolinen verenpaine laskee 10-25 mmHg: lla ja verenpaineesta

taudille on tyypillistä diastolisen paineen nousu;

- tyypilliset posturaaliset verenkierron reaktiot;

- muut ateroskleroosin ilmentymät: nopea, korkea pulssi, retrosternal

pulsaatio, epätasainen pulssi kaulavaltimoissa, laajeneminen ja

voimakas pulssi oikeaan subklaviaryyliin, siirtyen vasemmalle

verisuonen nippusyöpä;

- Aortataatio aortalla, aksentti II sävy timpaanisella äänellä ja

systolinen murina, jota kohotetut kädet pahentavat (Sirotinin oire

- säteily - ja oireyhtymät ja

Hormoni-aktiivinen kasvain kromaffinamelluli

lisämunuaiset, paraganglia, sympaattiset solmut ja tuottaminen

merkittävä määrä katekoliamiineja.

- adrenosympaattisessa muodossa normaalin tai kohonneen verenpaineen taustalla

verenpainetta alentavat kriisit kehittyvät, verenpaineen alenemisen jälkeen syövät oireet

hikoilu ja polyuria; ominaisuus on kasvua

vaniljan-mantelihapon erittyminen virtsaan;

- jolla on jatkuva hypertensio, klinikka muistuttaa pahanlaatuista

verenpainetta, mutta voi olla huomattava laihtuminen ja

avoimen tai peitellyn diabeteksen kehittyminen;

- positiiviset näytteet: a) histamiinilla (suonensisäinen histamiini

0,05 mg aiheuttaa verenpaineen nousua 60-40 mmHg. ensimmäisten 4 minuutin aikana), b)

munuaisalueen palpatio aiheuttaa verenpainetta alentavaa kriisiä;

7. Ensisijainen aldosteronismi (Connin oireyhtymä).

Se liittyy aldosteronisynteesin lisääntymiseen glomerulaarisessa kuorikerroksessa

lisämunuaiset, johtuen pääasiassa aivokuoren yksinäisestä adenomasta

lisämunuaiset. Hypertensiota yhdistettynä:

-neuromuskulaariset häiriöt (parestesia, lisääntynyt kouristuskohtaus)

valmius, ohimenevä para- ja tetrapligia);

Laboratoriotesteissä:

- alentunut glukoositoleranssi;

- alkalinen virtsan reaktio, polyuria (korkeintaan 3 l / vrk tai enemmän), isosteurisuus (1005-

- joita ei hoideta aldosteroniantagonisteilla.

Positiiviset näytteet reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmälle:

- kahden tunnin kävelyn ja diureetin stimuloiva vaikutus (40 mg

- DOCK: lla (10 mg päivässä 3 päivän ajan) aldosteronin taso

on edelleen korkea, kun taas kaikissa muissa hyper-aldosteronismissa se

Ajankohtaiseen kasvain-diagnoosiin:

- retropneumoperitoneum tomografialla;

- AH, vakava liikalihavuus ja hyperglykemia kehittyvät samanaikaisesti;

- rasvakertymän ominaisuudet: kuun kasvot, voimakas ylävartalo, kaula, vatsa;

kädet ja jalat ovat ohut;

- seksuaalinen toimintahäiriö;

-violetti-violetti striae vatsan, reiden, rintojen iholla alueella

- iho on kuiva, akne, hypertrikoosi;

- alentunut glukoositoleranssi tai avoin diabetes;

- maha-suolikanavan akuutit haavat;

-(punasoluja yli 6 (1012 / l), trombosytoosi, neutrofiilinen

leukosytoosi, jolla on lymfa ja eosinopenia;

- lisääntynyt 17-oksikortikosteroidien, ketosteroidien,

-ei ole geneettistä alttiutta verenpaineelle;

- kronologinen yhteys kraniaalisen trauman tai pään taudin välillä

aivot ja kohonnut verenpaine;

- intrakraniaalisen hypertension oireet (voimakas, ei vastaava

AD päänsärky, bradykardia, pysyvät nänniä optisten hermojen).

Taudin nimi - Hypertensio

Verenpaineen nousuvauhti - 1,2 tai 3 asteen verenpaineen nousu

Riskiaste - matala, keskitaso, korkea tai erittäin korkea

Esimerkki: Hypertensio vaihe II, 3 astetta verenpaineen nousu, erittäin suuri riski.

Tavoitteet arteriaalisen verenpaineen hoidossa.

Sydämen ja verenkierron komplikaatioiden ja niiden kuolleisuuden riskin pienentäminen:

- verenpaineen normalisointi,

- kääntyvien riskitekijöiden (tupakointi, dyslipidemia, diabetes) korjaaminen,

- silmäkokoelinten suoja (elinten suoja),

- koehuuksien (niihin liittyvien olosuhteiden ja kouristusten) hoito.

MedGlav.com

Lääketieteellinen sairauksien luettelo

Päävalikko

Hypertensio sydänsairaus. Verenpainetaudin tyypit, asteet ja hoito.


Verenpainetauti (GB).

Hypertensio, GB (Hypertension ) --- tauti, jonka pääasiallisena oireena on pysyvä korkea verenpaine, 140/90 mm Hg tai enemmän, ns. kohonnut verenpaine.
Hypertensio on yksi yleisimmistä sairauksista itse. Se kehittyy yleensä 40 vuoden kuluttua. Usein taudin puhkeaminen kuitenkin havaitaan nuorena, 20-25-vuotiaana. Hypertensioon useammin naiset sairastuvat ja muutama vuosi ennen kuukautisten lopettamista. Mutta miehillä sairaus on vakavampi kurssi; Erityisesti heillä on suurempi taipumus sydämen, angina pectoriksen ja sydäninfarktin sepelvaltimoiden ateroskleroosiin.

Verenpainetaudin perustana on kehon kaikkien pienien valtimoiden (arterioleja) olevien seinien jännitys (lisääntynyt sävy). Arterioliseinien lisääntynyt sävy johtaa niiden kaventumiseen ja siten niiden lumen pienenemiseen, mikä vaikeuttaa veren siirtämistä verisuonijärjestelmän alueelta (valtimo) toiseen (laskimoon). Samalla veren paine verisuonten seinämillä nousee ja siten kohonnut verenpaine.


Verestä.
Primaarisen verenpaineen syyksi luullaan, että verenkierto-moottorikeskuksessa, joka sijaitsee keskiviivalla, hermostoreiden (vagus ja sympaattiset hermot) välityksellä, impulsseja lähetetään arterioleihin, mikä aiheuttaa joko niiden sävyn kasvun ja siten niiden kapenemisen tai päinvastoin, alentamalla sävyjä ja laajentamalla arterioleja. Jos vasomotorikeskus on ärsyttämässä tilassa, pääasiassa pulssit menevät valtimoihin, mikä lisää niiden sävyä ja johtaa valtimoiden lumen kaventumiseen. Keskushermoston vaikutus verenpaineen säätelyyn selittää tämän asetuksen liittämisen henkiseen alaan, mikä on erittäin tärkeää verenpaineen kehityksessä.

Arteriaalinen verenpainetauti (hypertensio) on ominaista systolisen ja diastolisen paineen lisääntyminen.
Se on jaettu olennaiseen ja oireiseen hypertensioon.

  • Essential hypertensio - ensisijainen verenpaine
  • Oireellinen - toissijainen hypertensio

eksogeeniset riskitekijöitä:

  • Hermostunut ylikuormittuminen ja henkinen trauma (elämäntilanteet, jotka liittyvät pitkäaikaiseen tai usein toistuvaan ahdistukseen, pelkoon, luottamuksen puute asemaan jne.);
  • Irrationaalinen, liiallinen ruoka, erityisesti liha, rasvaiset elintarvikkeet;
  • Suolan, alkoholin, tupakoinnin väärinkäyttö;
  • Istuma-elämäntapa;

Endogeeniset riskitekijät:

  • Kaikilla näillä tekijöillä on ratkaiseva merkitys perinnöllinen alttius (norepinefriinin kertymistä koskeva geeni);
    Lisätekijät:
  • ateroskleroosi;
  • lihavuus;
  • Munuaissairaus (krooninen pyelonefriitti, glomerulonefriitti, nephriitti, krooninen munuaisten vajaatoiminta jne.);
  • Endokriiniset sairaudet ja aineenvaihduntahäiriöt (tyrotoxicosis, hypotyreoosi myxedema, Itsenko-Cushingin tauti, vaihdevuodet jne.);
  • Hemodynaaminen tekijä - veren määrä, joka vapautuu 1 minuutissa, veren ulosvirtaus, veren viskositeetti.
  • Hepato-Renal System -häiriöt,
  • Sympaattisen-adrenaliinijärjestelmän rikkomukset,


Hypertensiolin lähtöliike on sympatia-adrenaliinijärjestelmän aktiivisuuden lisääntyminen paineen lisääntymisen vaikutuksen ja masennustekijöiden laskun vaikutuksen seurauksena.

Pressor factors: adrenaliini, noradrenaliini, reniini, aldosteroni, endoteniini.
Depressorin tekijät: prostaglandiinit, vasokiniini, vasopressori-tekijä.

Hypertensioasteikko 1 --- 140-145 / 90-95
Hypertensioasteikko 2, kohtalainen --- 169-179 / 100-109
Hypertensio 3 astetta, vaikea --- 180 ja enemmän / 110 ja enemmän.

Kohde-elimet.
Vaihe 1 - kohde-elimiin kohdistuvien vahinkojen puuttuminen.
Vaihe 2 - yhden kohde-elimen tunnistaminen (vasemman kammion hypertrofia, verkkokalvon ahtauma, ateroskleroottiset plakit).
Vaihe 3 - enkefalopatia, aivohalvaukset, silmäpohjan verenvuoto, näköhermon turvotus, silmänpohjan muutokset Kes-menetelmällä.

Hemodynaamiset tyypit.
1. Hyperkinetic tyyppi - nuorilla, sympaattisen-adrenaliinijärjestelmän lisääntyminen. Lisääntynyt systolinen paine, takykardia, ärtyneisyys, unettomuus, ahdistuneisuus
2. Aukinetic tyyppi - yhden kohde-elimen tappio. Vasemman kammion hypertrofia. Hypertensiivisiä kriisejä, angina pommituksia.
3. Hypokineettinen tyyppi - ateroskleroosin oireet, sydämen rajojen siirtyminen, silmän hämärtyminen, aivohalvaukset, sydänkohtaukset, keuhkoödeema. Toissijainen hypertensio (natrium-riippuvainen muoto) - turvotus, lisääntynyt systolinen ja diastolinen paine, adynamiikka, apatia, lihasheikkous, lihaskivut.

On olemassa 2 tyyppistä verenpainetautia:
Ensimmäinen muoto on hyvänlaatuinen, hidas virtaus.
Toinen muoto on pahanlaatuinen.
Ensimmäisessä muodossa oireet lisääntyvät 20-30 vuoden aikana. Remission vaiheet, paheneminen. Se on hoidettavaa.
Toisen muodon kohdalla systolinen ja diastolinen paine nousee voimakkaasti, eikä sitä voida hoitaa. Yleisempää nuorilla, joilla on munuaisten verenpaine, oireinen hypertensio. Pahanlaatuinen verenpainetauti ja munuaissairaus. Näön heikentynyt dramaattisuus, lisääntynyt kreatiniini, atsotemia.

Hypertensivisten kriisien tyypit (Kutakovskin mukaan).
1. Neurovegetatiivinen - potilas on levoton, levoton, käsien vapina, iho on märkä, takykardia, kriisin lopussa - runsas virtsaaminen. Hyperadrenergisen järjestelmän mekanismi.
2. Edemaattinen variantti - potilas on estynyt, uneliaisuus, diuresis vähenee, kasvojen turpoaminen, kädet, lihasten heikkous, lisääntynyt systolinen ja diastolinen paine. Se kehittyy useammin naisilla pöytäsuolan väärinkäytön jälkeen.
3. Kouristuksia koskeva vaihtoehto - on harvinaisempi, jolle on tyypillistä tajunnan, tonisten ja kloonisten kouristusten menetykset. Mekanismi - verenpainetauti enkefalopatia, aivojen turvotus. Komplikaatiot - verenvuoto aivoissa tai subarachnoid-tilassa.


HYPERTENSIVE-TAUDEN KÄSITTELY.

Välitön hoito ja kurssilääkitys.
Välitön hoito - painonpudotus ylipainolla, suolaveden voimakas rajoitus, huonoja tapoja kieltäytyminen, lääkkeet, mikä lisää valtimoiden paineen nousua.


Huumeidenkäyttö.

MODERN HYPOTENSIZING PREPARATIONS.
Alfa-salpaajat, B-salpaajat, Ca-antagonistit, ACE: n estäjät, diureetit.

  • Alfa-salpaajat.
    1. Prazosiini (pratsiloli, minipressi, advertsutiini) - laajentaa laskimovettä, vähentää perifeeristä vastustuskykyä, vähentää verenpainetta ja vähentää sydämen vajaatoimintaa. Se on hyödyllinen vaikutus munuaisten toimintaan, munuaisten verenkierto ja glomerulaarinen suodatus lisääntyvät, sillä on vain vähän vaikutusta elektrolyyttitasapainoon, mikä mahdollistaa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan (CRF). Se on vähäinen anti-kolesterolemista vaikutusta. Haittavaikutuksia - posturaalinen verenpainetta alentava huimaus, uneliaisuus, suun kuivuminen, impotenssi.
    2. Doksatsosiini (cardura) - on pidempi vaikutus kuin prazosiinilla, muuten sen vaikutus on samanlainen kuin prazosiini; parantaa lipidi- ja hiilihydraattimetaboliaa. Se on määrätty diabetekselle. Nimetty 1-8 mg kerran päivässä.
  • B-salpaajat.
    Lipofiiliset B-salpaajat - imeytyvät maha-suolikanavasta. Hydrofiiliset B-salpaajat erittyy munuaisissa.
    B-salpaajia on merkitty hyperkinetiinisen hypertension varalta. Hypertensiota, jossa on sepelvaltimotauti, hypertension ja takyarytmian yhdistelmä, potilailla, joilla on hypertyreoosi, migreeni, glaukooma. Sitä ei käytetä AV-salpaukseen, bradykardiaan, jossa on asteittainen angina pectoris.
    1. Propranololi (anapriliini, inderal, obzidan)
    2. Nadololi (Korgard)
    3. Oxprenaloli (transsiini)
    4. Pindololi (viski)
    5. Atenololi (atenoli, prorormi)
    6. Metaprololi (betalok, snesiker)
    7. Betaksololi (Lokren)
    8. Talinokol (kordanum)
    9. Karvediloli (dilatrend)
  • Kalsiumkanavan estäjät. Ca-antagonisteja.
    On negatiivinen inotrooppinen vaikutus, vähentää sydänlihaksen supistumista, jälkikuormitus pienenee, mikä johtaa vähenemiseen totaaliääreisverenkiertovastuksessa, vähentää Na takaisinimeytymistä munuaistiehyeissä, munuaistiehyessä laajenee ja lisää munuaisten verenkiertoa, verihiutaleiden aggregaatiota umenshshaet on anti-kovettuneita vaikutus, antiagregatnoe toiminta.
    Haittavaikutukset --- takykardia, kasvojen huuhtelu, "varastaminen" -oireyhtymä, angina päänsärky, ummetus. Ne ovat pitkittyneitä vaikutuksia, toimivat sydänlihaksessa 24 tunnin ajan.
    1. Nifedipiini (Corinfar, Kordafen)
    2. Ryodipiini (Adalat)
    3. Nifedipiinin retard (Foridon)
    4. Felodipiini (Plendil)
    5. Amlodipiini (Norvaks, Normodipine)
    6. Verapamiili (isoptiini)
    7. Diltiatseemi (entsyymi)
    8. Mifebradil (Pozinor).
  • Diureetit.
    Ne vähentävät kanavan sisältämän Na: n ja veden määrää vähentäen siten sydämen tuotantoa, vähentäen verisuonten seinämien turpoamista ja vähentämällä herkkyyttä aldosteronille.

1. tiatsidit - - toimii distaaliputkien tasolla, estää natriumin reabsorptiota. Hyperkaratemian poistaminen johtaa sydänlihaksen, perifeerisen vastuksen vähenemiseen. Tiatsidia käytetään potilaille, joilla on ehjä munuaisten toiminta, niitä käytetään munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla. Hypothiazide, Indanamide (Arifon), diatsoksidi.

2. LOOP DIURETICS -- toimivat Henle nousevan silmukan tasolla, sillä on voimakas natriureettinen vaikutus; samanaikaisesti K: n, Mg: n ja Ca: n kehosta poistuminen on osoitettu munuaisten vajaatoiminnassa ja potilailla, joilla on diabeettinen nefropatia. Furosemidi - verenpainetta alentava kriisit, sydämen vajaatoiminta, vaikea munuaisten vajaatoiminta. Aiheuttaa hypokalemiaa, hyponatremiaa. Uregit (etakrynaattihappo).

3. KALIESIN SÄILYTYS DIURETIIKKA. Amyloridi - kasvattaa Na, Cl: n ionien erittymistä vähentää K: n erittymistä. CRF: llä on vastakohta hyperkalemiaa aiheuttavan vaaran vuoksi. Moduretic - / Amiloride ja hydroklooritiatsidi /.
Triamteren - Nosta Na, Mg, bikarbonaattia, K säilyttää. Diureettiset ja hypotensiiviset vaikutukset ovat lieviä.

4. spironolaktoni (Veroshpiron) - estää aldosteronireseptorit, lisää Na: n eritystä, mutta vähentää K: n erittymistä. Kroonista munuaisten vajaatoimintaa vasten ilmaantunut hyperkalaemia. Se on tarkoitettu hypokalemiaan, joka on kehittynyt pitkäaikaisesti muiden diureettien käytön yhteydessä.

ARTERIALLISEN HYPERTENSION KÄSITTELYN OMINAISUUDET

Yhdistelmähoito -- suolaliuos, diureetit, verenpainelääkkeet (yleensä 2-3).
1. Diureettien silmukka-diureetit ovat tehokkaimpia (Furosemidem, Uregit), jotka lisäävät glomerulaarisuodatusnopeutta (GFR) lisäämällä K: n erittymistä.

2. On suositeltavaa, että Ca Antagonistit määrätään.
Ne voidaan yhdistää b-salpaajien, sympatolyyttien, ACE-estäjien kanssa.

3. Tehokkaat vasodilantit

  • Diazoksidi (giperetat) - 300 mg i / v jet, voit tarvittaessa syöttää 2-4 päivää.
  • Natrium-nitroprussidi - 50 mg IV tippaa 250 ml: aan 5-prosenttista glukoosiliuosta. Voit syöttää 2-3 päivää.


HYPERTENSIVE CRISIS -OHJELMAN HÄVITTÄMINEN

Potilailla, joilla ei ole tarkistettavaa ryyppipainetta.

1. Ganglioblockerin käyttöönotto - Pentamiini 5% - 1,0 ml / m, Benzogeksony 2,5% - 1,0 ml s / c
2. Sympatolitics - Clofelin 0,01% - 1,0 ml intramuskulaarisesti tai suonensisäisesti 10 - 20 ml nat. ratkaisu, hitaasti.
3. Kalsiumantagonistit - Verapamiili 5-10 mg i / v -suihku.

Lue Lisää Aluksia