Mikä on transmural-sydäninfarkti

Transmurotutkimus sydäninfarkti on yksi vaarallisimmista patologeista. Tauti on iskeeminen luonne ja erottuu muun tyyppisiä, että nekroosi ei tapahdu ainoastaan ​​sydänlihaksessa ja vaikuttaa sydämen sisäkalvon, epikardiumiin.

Päädiagnostiikkamenetelmä on EKG, jonka tuloksia voidaan käyttää sydänkudoksen vahingoittumisasteen määrittämiseen.

Mikä on transmural-sydänkohtaus?

Transmuraalinen sydäninfarkti on nekroosin muoto ja se johtuu sydämen verenkierron rikkomisesta. Vahinko vaikuttaa samaan aikaan paitsi lihaskudoksen ylempiin kerroksiin myös koko sydämen seinään.

Tauti katsotaan sepelvaltimotauteen seurauksena ja se on sepelvaltimoiden ateroskleroosin aiheuttaja.

Sydämen lihaksen moitteettoman toiminnan kannalta on tarpeen noudattaa useita normaaleja verenkiertoa koskevia ehtoja:

1. Korkea hapen kyllästyminen. Sen puute voi johtaa kudosten hapen nälkään.
2. Verisuonten kyky laajentua nopeasti riittämättömällä verenkierrosta. Tämän ominaisuuden avulla voit antaa sydänlihalle tarpeellisen määrän ravintoaineita, joilla ei ole riittävästi verenkiertoa.

Lisäksi ihmiskehossa on "unta aluksia", joita käytetään varauksina verenkierron vaurioitumisen tai riittämättömyyden tapauksessa.

Verenkiertohäiriöiden ja sydänkohtauksen syyt ovat:

1. Alusten vauriot ja verihyytymien muodostuminen. Kun ne repeytyvät valtimo-seinämästä, lumenia estetään.
2. Hypertensiivinen kriisi, usein lihasten supistuminen tai fyysinen rasitus. Samanaikaisesti kehon hapen tarve kasvaa. Sydänkohtaus tapahtuu, kun alukset eivät selviä suuresta kuormituksesta.

Nämä syyt liittyvät läheisesti toisiinsa. Esimerkiksi vakavan stressin jälkeen adrenaliini vapautuu verenkiertoon, mikä lisää sydämen lyöntitiheyttä. Samalla alukset eivät pysty laajentamaan veren virtauksen lisäämiseksi.

Niinpä transmural infarkti kehittyy hapenpuutteen seurauksena. On mahdotonta palauttaa kudoksia, joihin vaikuttaa nekroosi, ja hoito edellyttää oireiden poistamista, hyökkäysten ehkäisyä ja ihmisen elämän helpottamista.

Taudille on ominaista voimakkaat vaiheet akuuteissa vaiheissa ja niillä on epäsuotuisa ennuste.

Tyypit ja vaiheet

Sydäninfarkti on useita vaihtoehtoja kurssille ja se voi olla ominaista erilaisten oireiden varalta. Se riippuu pitkälti taudin tyypistä, tyypistä ja vaiheesta. Vahingon alueesta riippuen se on:

• Macrofocal. On olemassa useita suuria focija. Ruuat muodostuvat astioihin, joiden verenkierto pääsee eri elimiin. Tämä aiheuttaa sydämen aneurysma tai puhkeamisen. Se todetaan useimmiten transmural infarktilla. Saatu arpi ei liukene ajan myötä.
• Pieni polttoväli. Diagnoosin tulosten mukaan todetaan patologisen prosessin yksi tai useampi pieni foci. Se voidaan muuntaa suurikokoiseksi. Joissakin tapauksissa tromboembolian ja sydämen vajaatoiminnan esiintyminen. Tämän tyyppistä ei ole ominaista vakavat verenkiertohäiriöt.

Elektrokardiogrammissa havaittujen muutosten mukaan erotetaan:

1. Q-infarktin. Tätä muotoa leimaa patologisen arven muodostuminen.
2. Ei Q-sydänkohtausta. Ei ole vaiheessa arpia, ilmenee negatiivisia T-hampaita.

Sijainnin ja sepelvaltimoiden tiettyjen alueiden vaurion mukaan riippuen:

1. Vasemman kammion. Saatat olla sivuttainen, posteriorinen tai anteriorinen seinämän infarkti sekä interventricular septum.
2. Oikea kammio.

Tumman sijainnista riippuen on useita muotoja. Näitä ovat:

• Tyypilliset. Kipu esiintyy rintalastan tai eturauhasen takana.
• Epätyypillinen.
• Oheislaitteiden. Kipu antaa alemman leuan, vasemman olkapään terän ja käden, kurkunpään.
• Malosimptomno. Taudin merkkejä ei ole ilmaistu.
• Yhdistetty. Oireita voi esiintyä kehon eri osissa.
• Kivuton.

Infarktin vaiheet kehitysvaiheen ja dynamiikan mukaan ovat:

1. Stage iskeeminen. Aikuisimmillaan, kun on voimakasta kipua.
2. Näkkeen vaihe. Välitön ajanjakso, kun kipu vähitellen vähenee.
3. Järjestön vaihe. Elimistössä tapahtuu epäsäännöllisiä muutoksia, patologinen prosessi kehittyy.
4. Esihehtimien vaihe. Hampaat muodostuvat.

Kun transmuraalinen sydänkohtaus on usein havaittavissa, on useita patologisen prosessin kehittymiskeinoja, jotka ovat vaaraksi potilaan elämälle.

Laaja foci ovat vaikeampia hoidossa, sillä leesio ei vaikuta ainoastaan ​​lihaskudoksen ylempiin kerroksiin, vaan myös tunkeutuu syvälle ihoon aiheuttaen peruuttamattomia vaikutuksia.

oireet

Tärkein oire on kipu, joka voidaan paikallistaa eri kehon osiin, riippuen patologisen prosessin painopisteestä. Erilainen kipua tunteva intensiteetti ja kesto.

Myös taudin oireet ovat:

1. Takykardia tai bradykardia.
2. Sydämen astma. Tuntuu johtuvan veren pysähtyneisyydestä keuhkoissa.
3. Vaalea iho ja limakalvot.
4. Kehon lämpötilan nousu 38,5 asteeseen. Se alkaa laskea vähitellen 1-2 vuorokaudessa.
5. Verenpaineen lasku.
6. Vahva heikkous.
7. Huimausta. Näkyy yllättäen aivojen verenkiertohäiriön taustalla.

Kliiniset merkit ilmenevät potilaan yksilöllisistä ominaisuuksista riippuen. Usein ne esiintyvät monimutkaisissa, mutta joissakin tapauksissa vain kipu voi ilmetä.

Akuutti transmural infarkti on ominaista:

1. Rintakipu. Aluksi maltillinen vakavuus, mutta muutaman minuutin kuluttua siitä tulee sietämätön.
2. Hengenahdistus.
3. Pahoinvointi oksentelu.
4. Lisääntynyt hikoilu.
5. Sydämen sydämentykytys.
6. Ahdistuneisuushäiriö.
7. Tuntemuksen menetys

Yli 25% sydänkohtauksista lähtee ilman oireita ja ne ovat vain EKG: ssä. Tämän tyyppistä lääkettä kutsutaan "tyhmiksi", ja sitä esiintyy useimmiten diabeetikoilla, autonomisella neuropatialla ja sydämensiirron jälkeen.

diagnostiikka

Ensinnäkin lääkäri määrää valitusten olemassaolon ja niiden ulkonäön. Potilaan historian perusteella perustetaan alustava diagnoosi.

Epäillyn sydänkohtauksen tärkein diagnoosimenetelmä on EKG. Menetelmä perustuu sähköisten potentiaalien muutoksiin sydänlihaksen eri osissa. Nektorin kehittymisen myötä koko kuva muuttui voimakkaasti.

Tutkimustulosten perusteella voidaan määrittää infarktin aste, kesto, patologisen prosessin jakautumisalue ja sen lokalisointi. Lääkäri määrittelee myös, kuinka syvä nekroosi on tunkeutunut kudokseen.

EKG: ssä tärkeä indikaattori on vahinkoalueen leveysaste, joka voidaan kääntää. Sähkökardiogrammin kuva riippuu infarktin asteesta ja muuttuu edelleen heikkovaiheen aikana.

Lisäksi määrätään verikokeessa leukosyyttien lukumäärän lisääntymiseen. Niiden määrä veressä osoittaa välillisesti sydänlihaksen kudosten vaurioitumisen. Leukosytoosi voi kestää jopa 14 päivää.

Samoin indikaattori nekroosin kehittymisestä on sellaisten hormonien läsnäolo, jotka vapautuvat verenkiertoon, kun kudosolut tuhoutuvat. Heidän taso alkaa kasvaa ensimmäisistä tunkeista hyökkäyksen alkamisen jälkeen.

hoito

Transuraalisen infarktin akuutin vaiheen hoito suoritetaan tehohoidossa tai tehohoidossa. Hoidon kesto voi olla enintään 12 päivää. Kun kipua lievennetään, potilas siirretään kardiologian osastolle.

Hoidon tärkeimmät tavoitteet ovat:

• Iskeemian väheneminen. Esimerkiksi jos vasemman kammion takana tai etupäässä on vaikutusta, on vältettävä patologisen prosessin leviämistä naapurimaisiin elimiin.
• Tromboosin, sydämen vajaatoiminnan tai rytmihäiriöiden ehkäisy.
• Arpeutisen nekroosin varmistaminen.
• Verenkierron palauttaminen kaikissa elimissä. Laaja sydänkohtaus on ominaista verenkierron rikkominen, joka on syy hyökkäykseen.

Potilas saa tiukan lepotilan, ruokavalio on määrätty. Kipu lievittää voimakkaita kipulääkkeitä. Jotta estettäisiin hyytymien muodostuminen astioissa, antikoagulantit ja trombolyyttiset seokset otetaan käyttöön. Nimitettiin myös lääkkeitä sydänlihaksen verisuonten laajentamiseksi.

Sen jälkeen, kun taudin akuutti vaihe on poistettu, lisätään vitamiinikomplekseja ja anabolisia hormoneja. Hoidon kesto riippuu leesiovaiheesta ja laajuudesta.

Mahdolliset komplikaatiot

Kuten jo mainittiin, transmural infarkti on vaarallinen, koska patologinen prosessi ei vaikuta ainoastaan ​​lihaskudoksen ylempään kerrokseen vaan myös tunkeutuu kahteen kalvoon.

Useimmiten tämäntyyppistä tautia on ominaista useiden suurten focien esiintymisestä ja, jos sitä ei hoideta, voi aiheuttaa sellaisia ​​komplikaatioita kuin:

1. Tromboembolia.
2. Keuhkopöhö.
3. Puhehäiriö.
4. Raajojen halvaus.
5. Kammion väristykset.
6. Työn tai elimen häiriö.
7. Sydämen kalvojen rikkoontuminen.

Sydäninfarktin pohjaseinämä on muodostettu suuri määrä verihyytymiä, jotka yhdessä veren jakaa kaikkien järjestelmien ja elinten, ja provosoi rikkoo motorisen aktiivisuuden ja puheen.

Sydämen repeämä tapahtuu aina yhtäkkiä ja sille on tunnusomaista kalvon koskemattomuuden loukkaaminen kyseisellä alueella. Kun patologinen prosessi vaikuttaa vasemman kammion etu- tai taka-seinään, välkyn todennäköisyys kasvaa. Samaan aikaan sydänlihaksen kammiot alkavat satunnaisesti sopimaan ja lopettamaan veren työntämisen.

Tämän seurauksena verenkierto elimiin ja järjestelmiin häiriintyy, mikä johtaa kuolemaan.

Ennuste ja ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Ennuste riippuu sydänlihaksen vaurioitumisasteesta. Patologisen prosessin kehittyminen, joka vaikuttaa yli puoleen sydänlihasta, useimmiten on tappava lopputulos. Mutta vaikka pienellä vahinkoalueella, on edelleen kuoleman todennäköisyys murtumisesta tai tukkeutumisesta.

Epäsuotuisa ennuste katsotaan myös silloin, kun akuutti vaihe poistetaan, koska elimistössä on alkanut esiintyä peruuttamattomia muutoksia. Elämä sydänkohtauksen jälkeen on mahdollista, mutta kaikkien asiantuntijoiden suositusten noudattaminen edellyttää. Negatiivisten seurausten välttämiseksi on välttämätöntä:

1. Lopeta tupakointi ja juo alkoholia.
2. Taistele ylipainosta.
3. Vältä fyysistä rasitusta.
4. Tarkista verenpaine, joka ei saisi ylittää 140/90 mm.
5. Lopeta syö rasvaisia ​​ruokia.
6. Vältä stressiä.

Transmuro infarkti on iskeemian vaarallisimpi tyyppi, koska se on ominaista kaikkien sydämen kalvojen vaurioista. Kudosten nekroosi viittaa peruuttamattomiin muutoksiin ja aiheuttaa sydämen lihasten eheyden.

Tärkein oire on voimakas kipu, joka nopeasti kasvaa akuutissa vaiheessa ja vähitellen vähenee. Hoidon tarkoituksena on pysäyttää kivuliaita aistimuksia tehokkaiden lääkkeiden avulla, estää verihyytymien muodostuminen ja vähentää haavoittuvia alueita.

Useimmissa tapauksissa ennuste on epäsuotuisa, kuolema tapahtuu verisuonten lumen puhkeamisen tai tukoksen seurauksena.

Transmurotaudit sydäninfarkti: mitä se on, vaara ja hoito

Sydänkohtaus on ilmiö, jossa verenkierron puutteen vuoksi osa elimestä alkaa kuolla.

Sydäninfarkti - sydänlihakset - ovat yleisiä ja äärimmäisen vaarallisia elämästä, koska monet ihmiset, jotka ovat kiinnostuneita lääkkeistä ja hoidosta omasta terveydestään, kuuntelevat niitä.

Katsotaan, mikä transmural sydäninfarkti on ja miten tämä tila eroaa muista muodoista.

Erityisominaisuudet

Prefiksi "trance" lääketieteessä ja biologiassa tarkoittaa "kautta", "kautta". Transmuraalinen poikkeaa muista sydänkohtaus, että kun se solukuolemaan esiintyy paitsi keskellä sydänlihakseen, mutta myös muita kerroksia sydämen - epikardiumiin ja sydämen sisäkalvon.

Noin 1/5 kaikista äkillisistä kuolemista tapahtuu transmural infarktissa. Miehillä tauti on 5 kertaa yleisempi kuin naisilla. Kaikista, joille on tehty tämä lomake, kuolee enimmillään 19-20% ensimmäisestä kuukaudesta.

Syyt ja riskitekijät

Sydänkohtaukset johtuvat siitä, että elimelle tai sen osalle ei ole riittävästi verenkiertoa. Kadonneen hapen ja ravinteiden pääsyn, solut alkavat kuolla, toisin sanoen tapahtuu nekroosi. Transmuraalinen sydäninfarkti esiintyy samoilla linjoilla.

Verenkierron häiriöt johtuvat siitä, että ateroskleroottisen plakki estää sepelvaltimon lumen. Tämän seurauksena sydän menettää happea ja ravinteita, mutta rauhallisessa tilassa se ei ole vaarallista.

Kun stressaava tilanne syntyy tai henkilö harjoittaa intensiivistä työtä, veren virtausnopeus nousee, turbulentti turbulenssi esiintyy plaketin ympärillä. Se vahingoittaa astian sisäpintaa ja aiheuttaa verihyytymän muodostumisen, joka entisestään vaikeuttaa veren syöttämistä sydämeen.

Tämäntyyppisen infarktin ensisijainen syy on sepelvaltimotautien skleroottisten plakkien läsnäolo. Riskitekijät ovat:

• Ikä (transmural infarkti - yli 45-vuotiaiden henkilöiden sairaus);
• Geneettinen alttius;
• Kohonnut kolesteroli veressä;
• lihavuus;
• Tupakointi;
• liikunnan puute;
• Stressaavat tilanteet;
• Väärä ruokavalio;

Samanaikaisesti yli 35% tapauksista liittyy tupakointiin, mikä tekee siitä tärkeimmän riskitekijän.

Komplikaatiot ja seuraukset

Kaikista tyyppisistä sydänkohtauksista tämä tyyppi on vaarallisin, koska se vaikuttaa kaikkiin kolmeen sydänkammioon. Necroottisten muutosten alueesta riippuen pienikokoiset ja suurikokoiset transmural infarktit eroavat toisistaan. Jälkimmäiselle on ominaista lukuisia ja erittäin vaarallisia komplikaatioita, kuten:

• tromboembolia;
• Keuhkopöhö (syyt, klinikka, helpotustottumukset);
• Raajojen halvaus;
• Puhehäiriöt;
• Kammiovärinä, joka johtaa kuolemaan;
• Eri elinten ja järjestelmien epäonnistuminen;
• Vaikeissa tapauksissa sydämen vajaatoiminta.

Pieni verihyytymiä, jotka muodostavat sydänlihaksen suuria määriä, voidaan syöttää veren virtaus aivoihin tai selkäytimeen, tukkeutumisen kapillaarit ja riistää yksittäiset osat elimen verenkiertoa. Tämä on puhehäiriöiden tai halvaantumisen syy.

Sydämen repeämä tapahtuu äkillisesti ja se rikkoo sydämen koskemattomuutta niillä alueilla, joilla on nekroosi. Mitä suurempi alue on, sitä todennäköisemmin se on murtaa.

Kambrinen fibrillaatio on ilmiö, jossa normaalin supistumisen sijaan sydämen kammiot alkavat vapinaa epästabiilisesti. Samalla he eivät voi työntää ulos verestä, minkä vuoksi verenkierto kaikkiin elimiin ja järjestelmiin, jotka jäävät ilman happea ja ravintoaineita, pysäytetään.

Kameran välkkyminen voi pian muuttua lepatusta - vilunväristystä, jonka taajuus on jopa 400 Hz. Tässä tilassa sydän ei myöskään voi antaa verenkiertoa, ja siksi pian kuolema tapahtuu.

oireet

Oireet voivat olla erilaisia ​​ja riippuvat taudin ominaisuuksista. Mutta on myös ryhmä oireita, jotka ovat yhteisiä useimmille niille, joilla on ollut akuutti transmuratiivinen sydäninfarkti:

• Usein kivuton sydämentykytys (takykardia);
• Tunne sydämen "haalistumisesta";
• Välitön puristuskipu, joka antaa vasemman käden, vasemman lapsen, vasemman puolen vasemman puolen, hampaat, vasemman korvan;
• Ihon ja limakalvojen puhkeaminen;
• Pitkäaikainen kipu, joka ei pääse irti useista tunneista päiviin;
• Astma (sydämen astma) astmahyökkäykset.

diagnostiikka

Transuraalisen sydäninfarktin diagnosoimiseksi EKG on suoritettava. Koska EKG perustuu tutkimukseen sähköisten potentiaalien eri osissa sydän, ja kuolio malli jakelun näistä mahdollisista muuttuu äkillisesti, kokenut asiantuntija pystyy pohjalta EKG ja selvittää, missä vauriokohdan ja siitä sen alueen ja erottaa transmuraalista infarktin muun tyyppisistä nekroottista muutoksista sydämessä.

Kyseisen alueen pinta-ala voidaan saada verikokeesta. Joten sydänkohtauksen jälkeen valkosolujen määrä (leukosyytit) kasvaa. Leukosytoosi voi kestää jopa 14 päivää ja kun määrä valkosolujen alkaa laskea, lisääntynyt lasko punasolujen (punasolujen).

Ensiapu

Transuraalinen sydänkohtaus on erittäin vaarallinen tila, kuolema voi ilmetä äkillisesti ja milloin tahansa, koska avustavat toimet on aloitettava ennen kuin lääkäri saapuu. Tässä on luettelo tällaisista tapahtumista:

• Soita ambulanssiin;
• Aseta potilas vaakasuoraan asentoon;
• Potilaan tulee ottaa nitroglyseriini - 1 tabletti. Jos kipu ei mene pois, ota toinen 5 minuutissa. Yli 3 tablettia ei saa ottaa;
• Sinun pitäisi myös ottaa aspiriinipitoisuus;
• Hengenahdissa ja hengityksen vinkuna keuhkoissa potilas on sijoitettava istuma-asentoon, ja hänen selkänsä alle hän työntää tyynyn tai tyynyn.

Lisätietoja potilaan sydänkohtauksen ja tajunnan menetyksen potilaasta saat videosta:

Hoidon taktiikka

Hoito perustuu sairaalassa kolmeen osa-alueeseen:

• Kipu ja psykologiset seuraukset;
• Torjunnan verisuonitukos;
• Sydämen rytmihäiriöiden torjunta.

Pelastaaksesi potilasta kipu, käytä voimakkaita lääkkeitä, kuten morfiinia ja promedolia, ja rauhoittavia aineita, esimerkiksi Relanium, pelot ja kiihottumisen torjumiseksi.

Trombolyyttisen hoidon tarkoituksena on poistaa veren hyytymät sepelvaltimotiloissa ja palauttaa normaali verenkierto sydämeen. Tätä tarkoitusta varten käytetään sellaisia ​​lääkkeitä kuin fibrinolysiini, alteptaasi, hepariini. Verihyytymien torjunta on aloitettava ensimmäisten tuntien aikana sydänkohtauksen jälkeen.

Torjumiseksi rytmihäiriöt soveltaa aineita, jotka estävät beeta-adrenergiset reseptorit (atenololi), ja nitraatit (nitroglyseriinin jo mainittu).

näkymät

Ennuste riippuu alueesta, jota sydämen kalvot vaikuttavat. Tuho yli 50% sydänlihasta johtaa kuolemaan. Pienellä leesioalueella saattaa edelleen esiintyä tromboembolian tai sydämen vajaatoiminnan aiheuttamia kuolemia.

Vaikka akuutti aika kului eikä vakavia komplikaatioita ollut, ennuste katsotaan ehdottomasti epäsuotuisaksi sydänkohtauksen aiheuttamien palautumattomien lihaskudoksen muutosten vuoksi.

kuntoutus

Kuntoutuksen aikana oikea ravitsemus on erittäin tärkeä. Ruoan tulee olla pehmeää, helposti sulavaa ja pieniä annoksia 5-6 kertaa päivässä. Aluksi ravinto olisi koostuttava viljoista, kuivatuista hedelmistä, mehuista ja kefiristä. Hyödyllisiä ovat myös kuivatut aprikoosit, juurikkaat ja muut tavarat, jotka edistävät suolenliikkeitä.

Fyysinen kuntoutus sisältää fyysisen toiminnan asteittaisen palauttamisen potilaalle. Varhaisvaiheissa on tärkeää estää keuhkojen ruuhkautuminen, lihasten atrofia ja muut kiinteän elämäntavan seuraukset. Vähitellen, kun potilas palaa, fysioterapian harjoitukset ja kävely alkavat.

On suositeltavaa suorittaa kuntoutusaktiviteetteja parantuotteissa. Kuntoutuksen kesto on yksilöllinen ja riippuu sekä sydämen vaurion alueesta että komplikaatioista.

ennaltaehkäisy

Ehkäisytoimenpiteet vähenevät edellä lueteltujen riskitekijöiden poistamiseksi. Traumaattisen sydänkohtauksen välttämiseksi sinun on:

• Lopeta tupakointi;
• Seuraa alhaista kolesterolipitoisuutta;
• Vähentää pöydän suolan kulutusta;
• Liikalihavuuden torjuminen;
• Ohjauspaine (ei saa ylittää 140/90 mmHg);
• Vältä vakavaa stressiä;
• Vältä raskasta fyysistä rasitusta.

Transmuro-infarkti eroaa muista tyypistä sydäninfarktiin, koska se vaikuttaa paitsi mykrardiin, mutta myös kahteen muuhun sydänlihakseen (epikardium ja endokraani), jotka koostuvat sidekudoksesta. Tästä syystä sydämen vajaatoiminnan ja tromboembolian todennäköisyys kasvaa.

Transuraalisen sydäninfarktin seuraukset ja hoito

Sydän- ja verisuonisairaudet ovat Venäjän väestön kuolinsyiden rakenteessa johtava asema, ja valtava panos tähän aiheuttaa transmuraalisen sydänkohtauksen. Varhainen diagnoosi ja varhainen hoito estävät suuresti tämän suurenmoisen patologian komplikaatiot.

Transmurotaudin sydäninfarkti on ominaista koko sydänseinän tappio: endokardium, sydänlihakset ja epicardium. Se voi olla suurikokoinen ja pienikokoinen. Ensimmäisessä tapauksessa vaikuttaa merkittävä osa seinän pinta-alasta, mikä ilmenee voimakkaammilla oireilla.

Useimmiten vasemman kammion eturaajasta on vaurioita, ja siihen liittyy voimakas sydämen toiminnan estäminen. Usein on alaselän vaurio, jossa saattaa esiintyä rytmihäiriöitä. Joskus on oikea kammion infarkti.

syistä

Sepelvaltimotautien yleisin ateroskleroottinen vaurio. Liporotiinin ja triglyseridien tason määrittäminen on erittäin tärkeää. Riskitekijöitä ovat hypertensio. Se lisää aluksen vastustuskykyä, joka vaikuttaa negatiivisesti vasemman kammion sydänlihakseen, mikä johtaa sen hypertrofiaan.

Tupakointi lisää sydänkohtauksen todennäköisyyttä kolme kertaa. Tilastojen mukaan noin 20% sydän- ja verisuonitauteihin liittyvistä kuolemista liittyy tupakointiin. Huonon tavan kielteinen vaikutus liittyy veren hyytymiseen, vaskulaariseen seinään, astian sävyyn ja myös lisää solujen vastustuskykyä insuliinille. On todettu, että jopa tupakointi 4 savuketta päivässä kaksinkertaistaa sydänkohtauksen riskin.

Diabetes mellitus vaikuttaa merkittävästi sydän- ja verisuonitauteihin. Kun ilmenee insuliiniresistenssi, joka johtaa hyperglykemiaan ja pienten ja suurten alusten tappioon. Verisuoniseinän diabeteslääke liittyy trofisten muutosten, haavojen, sokeuden, munuaisvaurion kanssa.

Raskaana perinnöllisyys on sydämen patologian ja aivohalvauksen tunnistaminen lähisukulaisissa. Näiden sairauksien esiintyminen alle 65-vuotiailla ja alle 55-vuotiailla miehillä on otettu huomioon. Muita riskitekijöitä ovat usein pulssit, alhainen fyysinen aktiivisuus, psykoemotionaalinen stressi, juominen suuria määriä alkoholia.

Hypertensio menee pois. 147 ruplaa!

Chief sydänkirurgi: Federal hypertension hoito-ohjelma käynnistetty! Uusi verenpainelääkkeestä rahoitetaan talousarvio ja erityisrahasto. Joten korkeasta paineesta tippuu tippa. Lue lisää >>>

synnyssä

Transmuraalinen sydäninfarkti kehittyy äkillisesti sepelvaltimon tukkeutumisen kautta veren hyytymisellä. Laaja tappio myötävaikuttaa sellaisten vakuuksien puuttumiseen, jotka voisivat osittain ottaa verensiirron toiminnan. Trompi muodostuu, kun ateroskleroottinen plakki repeytyy, mikä kiinnittyy verihiutaleihin. Tunnistetut ominaisuudet, joiden avulla voit arvioida heidän tilansa. Seuraavat plakit ovat vaarallisimpia:

• joiden ydintilavuus on yli 40 prosenttia;
• "Pehmeät plakit", joilla on nestemäinen kolesteroli ydin;
• ohuen kapselin läsnäolo.

Fibrin on kiinnittynyt ytimen ja verihiutaleiden sisältöön, verisuonten seinämän tila on myös erittäin tärkeä.

Sydäninfarktin seuraukset

Ihon seinän kuollut osa ei sovi, mikä heikentää merkittävästi sydämen toimintaa, joka ei voi riittävästi työntää verta aorttaan. Necrotized myocardium menettää elastisuutensa ja voi venyttää, mikä vaikuttaa negatiivisesti supistusten lujuuteen. Muut elimet, kuten aivot, jotka tarvitsevat hyvän verenkierron, kärsivät sydämen riittämättömyydestä. Veren kerääntyminen onteloissa johtaa paineen lisääntymiseen pienessä ympyrässä, laskimoverotuksessa ja keuhkosairauksien kehityksessä. Verenkierron puute vaikuttaa haimaan, mikä ilmenee insuliinin määrän vähenemisellä ja sokeripitoisuuden lisääntymisellä veressä.

aikoja

Sydänseinän tappio esiintyy muutamassa tunnissa, ja tänä aikana kulkee sarja peräkkäisiä vaiheita:

• akuutti vaihe: voimakkaimpien oireiden kesto, kestää enintään 6 tuntia;
• akuutti sydäninfarkti: vaarallinen vaihe, jossa on erilaisia ​​komplikaatioita, 6 - 7 päivää;
• hikoilu: jopa 28 päivää, tila vakautuu;
• parantunut sydänkohtaus, täysin muodostunut arpi.

Kliininen kuva

Transmuraalinen sydäninfarkti on tyypillisesti tunnusomaista ominaiskivun ilmetessä:

• Kesto yli 20 minuuttia;
• Voimakas kipu, merkin puristus, puristus;
• Usein mukana kuoleman pelko;
• Usein tapahtuu aamulla, ilman että se herättää tekijöitä.

Potilaat kuvaavat kipua epätavallisen voimakkaina, ahtaumaisina, paikallisesti rintalastan takana. Hän voi säteillä vasemmalle käsivarrelle, olkapäälle, lapalalle. Hyökkäykseen liittyy usein heikkous, hikoilu, nopea sydämenlyönti. Usein sydänkohtaus liittyy sydämen toiminnan keskeytymiseen, erityisesti sepelvaltimotautien tukahduttamiseen, sillä he ravitsevat oikeaa sydämen rytmiä vastaavia rakenteita. Mahdollinen tajunnanmenetys, hengenahdistus.

Tuskallinen hyökkäys ei aina toimi klassisen skenaarion mukaan. Usein epätyypillinen, kivuton diagnosoitu naisilla, iäkkäillä, diabetesta sairastavilla potilailla. Myös kipu voidaan "peittää" tukahdutuksen, ruoansulatuskanavan häiriöiden, rytmihäiriöiden aikana.

diagnostiikka

Kantelujen ja anamneesin lisäksi kerätään sähkökardiografia, ekokardiografia ja laboratoriodiagnostiikka. Kultakanta on sepelvaltimotauti.

Tämä tutkimus suoritetaan kaikissa potilailla, joilla on akuutti rintakipu. Poista yleensä 12 standardiliitintä. Transmuroinfarktiin on tunnusomaista se, että ST-segmentti kasvaa eristeen yli kahdessa tai useammassa viereisessä johtimessa ja patologisen hampun q läsnä ollessa. Vasemman nipun sivuliikkeen täydellisen estymisen läsnäoloa pidetään myös sydänkohtauksen merkkinä. EKG: n diagnostinen arvo kasvaa suuresti, jos potilaalla on vanhoja kalvoja vertailuun.

Ekokardiografian avulla tärkein diagnostinen ominaisuus on sydänlihaksen supistumisen väheneminen. Tämä menetelmä on erittäin tärkeä paikallistettaessa prosessi oikeassa kammassa. Se auttaa myös arvioimaan tällaisten komplikaatioiden esiintymistä, kuten interventiorisen vaipan repeämisen, aneurysmun muodostumisen, papillary lihaksen irtoamisen.

Potilaille annetaan verikokeessa tiettyjen markkereiden esiintymistä. Näihin kuuluvat kreatiinifosfokinaasi, troponiini. Näiden entsyymien esiintyminen on osoitus sydänlihaksen vaurioista.

Transmuraalinen sydänlihasvaurio on suora indikaatio sepelvaltimoiden angiografialle. Tässä tutkimuksessa koetin asetetaan sydämen valtimoihin ulnar- tai carpal-pääsyn kautta ja veren virtaus estyy kontrastin tuloksena. Näiden havaitsemisen jälkeen on mahdollista poistaa ne.

hoito

Sydänkohtauksen hoitamisessa saavutetaan seuraavat tavoitteet:

• kivunlievitys;
• sepelvaltimon patenssin palauttaminen;
• kuoleman keskuksen vähentäminen;
• komplikaatioiden ehkäisy.

Jos epäilet, että potilas on sairaalahoidossa erikoistuneessa kardiologisessa sairaalassa.

Kivunlievitys teki narkoottisia kipulääkkeitä, kuten morfiinia, promedolia. Suurin menetel- mä selviytyvän sydänlihaksen pelastamiseksi on trombolyyttinen hoito. Tätä varten injektoidaan trombolyyttinen (streptokinaasi, teneteplaza), joka "liuottaa" verihyytymän ja palauttaa veren virtauksen valtimoihin. Antikoagulanttien (hepariini), verihiutaleiden (kardiomynyyli, aspiriini) vaikutusten tehostaminen. Kun sydämen sydämentykytys tulee beetasalpaajia (bisoprololi, metoprololi). Ensimmäisenä päivänä on myös tavallista injektoida nitraatteja, vaikka tämä ei paranna ennusteita.

näkymät

Sydäninfarktin epäsuotuisien ennusteiden oireet ovat pitkälle edenneet ikä, diabetes mellitus, valtimonopeus ja multi-vaskulaarinen vaurio. Potilaita siirretyn transmural infarktin jälkeen on esitetty kuntoutuskäsittelyssä kardiologisissa sanatorioissa.

Transku infarktin täydellinen karakterisointi

Tästä artikkelista opit: mitä patologiaa kutsutaan transmural-sydänkohtaukseksi, miten se poikkeaa muista sydänkohtauksista. Miten patologia kehittyy, missä iskeeminen sijaitsee? Sydänkohtauksen tärkeimmät syyt ja vaiheet, diagnoosi- ja hoitomenetelmät, ennuste elpymisestä.

Transmuroi sydäninfarkti - mitä se on? Ns. Sydämen verenkierron akuutti puute, joka johtaa sydänlihaksen end-to-end-nekroosin (sydänlihaksen kuoleman) kehittymiseen.

Sydänlihaksen (sydänlihaksen) koostumus koostuu useista kerroksista kardiomyosyyteistä (lihasolut, jotka pystyvät johtamaan bioelektristä pulssia ja supistumista) ja peitetään ulomman (endokardiumin) ja sisäisen (epikardiumin) kalvon avulla. Eri syistä (esimerkiksi sepelvaltimotautien ateroskleroosissa) verensokeri häiriintyy, normaalin kardiomyyttin toiminnan edellyttämä hapen määrä ja ravintoaineet vähenevät niin paljon, että ne kuolevat nopeasti (seuraavan 20 minuutin kuluessa hyökkäyksen alkamisesta).

Jonkin ajan kuluttua nekroosin kohdalla olevat kardiomyosyytit hajoavat ja tuhoutuvat, toiminnallinen kudos korvataan sidekudoksen arpeilla (fibroosi). Tuloksena on hengenvaarallinen sydämen häiriö (rytmihäiriöt).

Muissa myokardiaalisen nekroosin tyypeissä sydänlihaksen tiettyjen kerrosten kohdalla tapahtuu nekroosia, ne ovat vierekkäisiä ulko- tai sisävuorojen vieressä (subepikardiaalinen ja subendokardiaalinen) tai ne sijaitsevat sydämen lihaksen paksuudessa (intramuraalina).

Transku infarktissa nekroosi vaikuttaa sydänlihasten koko paksuuteen, ulomman ja sisäisen vuorin (kautta), ja sitä pidetään taudin vakavimmaksi muodoksi.

Nektori transmural infarktissa

Patologia on vaarallinen kehitys:

• hengenvaaralliset rytmihäiriöt (eteisvärinä);
• kardiogeeninen sokki (iskeemian aste, joka johtaa sydämenpysähdykseen 90%: ssa);
• aneurysma (harvennus ja ulokkeet sydämen seinämien), jota seuraa murtuma;
• tampona (verenvuoto sydämen onteloon);
• tromboembolia (keuhkovaltimon tukkeutuminen verihyytymällä).

10% tapauksista transmuraali-sydänkohtauksen ensisijainen hyökkäys on kohtalokas.

Sydäninfarktia ei voida täysin parantaa, tautiin liittyy sydämen lihasten peruuttamattomia muutoksia (arpeutumista), jossa toimintoja (johtuminen ja supistuminen) ei palauteta.

Jos potilaan sydäninfarkti epäillään, potilas on kiireellisesti sairaalahoidossa sydänreaktioon, ja tarkkailua suoritetaan vain kardiologi. Ehkä kirurginen poisto astian sulkemisesta (täydellinen verenkierron estäminen), veren syöttävä veri, sydämen kirurgit.

Aluksen estäminen. Ollukon kirurginen poisto

Taudin mekanismi

Noin 95% kaikista sydänkohtauksista kehittyy sepelvaltimoiden ateroskleroottisten vaurioiden taustalla. Suuren astian seinämän paksuus, joka toimittaa sydämen veressä (yleensä sepelvaltimo), muodostuu erityinen proteiini-lipidimuodostus - ateroskleroottinen plakki. Tämä tapahtuu aineenvaihdunnan häiriöiden (hyperlipidemia, kohonnut kolesteroli) taustalla.

Tiettyjen patologisten prosessien (verenpaineen muutokset) vaikutuksen alaisena aluksen sisäseinä on vaurioitunut, plakin sisältö osittain tukkeutuu lumeensa, tulee verenkierron esteeksi (embolia rasvapitoisuuden kanssa).

Joskus prosessi kehittyy eri tavalla: verihiutaleet ja punasolut tarttuvat vaurioituneeseen verisuoniseinään muodostaen hyytymän - verihyytymän, joka kasvaa nopeasti kooltaan ja limittaa aluksen lumen.

Tulos on vakava ristiriita sydänlihakseen tulevan veren tilan ja sen tarpeiden välillä.

Trombus - verihyytymä, joka estää astian lumen ja häiritsee verenkiertoa

Sydäninfarktin lokalisointi

Lokakuun kuolion lokalisointi riippuu siitä, minkä veren virtaus häiriintyy sepelvaltimoiden valtimon haarassa. Tämä selvennys on tärkeä asiantuntijoille, sillä se viittaa komplikaatioiden luonteeseen taudin epäsuotuisassa kulussa.

Tältä osin eristetty sydänkohtaus:

1. Vasemman kammion etu- (lateraaliset) ja huonomat (posterioriset) seinät ovat yleisimpiä (70%). EKG: n akuutti transmuratiivinen sydäninfarkti on helpompi diagnosoida kuin alempi (posteriorinen) seinämä, sen oireet ovat voimakkaampia. Komplikaatioiden todennäköisyys vasemman kammion infarktin tapauksessa pahanlaatuisten rytmihäiriöiden (lepatus ja fibrillaatio), aneurysma, sydämen tamponaasi ja interventricular septumin repeämä ovat useamman kertaa suuremmat kuin muissa sydänkohtauksissa.
2. Oikea kammio (EKG: n johtojen vaikeuksien vuoksi on vaikea diagnosoida yksityiskohtia), se on hyvin harvinainen eristetyssä muodossaan, usein yhdistettynä sydämen takaseinän vaurioitumiseen (25-20%). Tyypillinen komplikaatio on kuolemaan johtava kardiogeeninen shokki.
3. Sydän apex (pyöreä ja viisteholkki kohdistettu vatsaonteloon), virtaa kovaa, muoto on täynnä aneurysma ja avaruuskappaleen septumin repeytyminen.
4. Interventrikulaarinen septum - harvoin löydetty eristyneessä muodossa, usein yhdistettynä sydänlihaksen etu- tai taka-seinämän leesioiden kanssa. Patologia on täynnä intrakardiaalisen tromboosin kehittymistä, septumin taukoja, rytmihäiriöitä (kammiovärinä).
5. Auricles (harvinainen lajike, 1-17% sydänkohtausten kokonaismäärästä), on ominaista rytmihäiriöitä (lepatusta ja välkkymistä, takykardiaa, ekstrasystolia).

Riippuen kohdun kuolion lokalisoinnista, on mahdollista erottaa infarktityypit vain EKG: n tulosten perusteella, joskus tämä ei ole mahdollista myös nykyaikaisten diagnoosimenetelmien avulla, joten diagnoosi on merkitty "määrittelemättömäksi lokalisoinniksi".

syistä

Myokardiaalisen infarktin välitön syy on sepelvaltimotien kerroksen kapeneminen yli 70%, minkä vuoksi sydämen veren virtaus keskeytyy ja nekroosi muodostuu.

Vaskulaarisen kerroksen supistuminen aiheuttaa:

• verisuoniseinien ateroskleroottinen vaurio (90-95%);
• tromboosi ja tromboosi;
• lisääntynyt veren viskositeetti;
• sairaudet, joihin liittyy verihiutaleiden määrän lisääntyminen (tuberkuloosi);
• kriittiset vaskulaariset kouristukset (jotka johtuvat autonomisen hermoston häiriöstä, verisuonten seinämän yliherkkyydestä vasokonstriktioaineille);
• autoimmuuni, tarttuva, allerginen tulehdus verisuoniseinille (koronariitti);
• sepelvaltimotautien synnynnäiset virheet (kriittinen stenoosi, kapeneminen);
• rintavammat (mekaaninen puristus, kiinnitys);
• leikkauksen jälkeiset komplikaatiot (vaihdon jälkeen, angioplastiat).

Yhdessä sepelvaltimotauteen vaikuttavien suorien syiden kanssa seuraavat riskitekijät vaikuttavat patologisen prosessin kehittymiseen (vahinkoja verisuoniseinille, heikentynyt herkkyys, läpäisevyys):

• hiilihydraatti- ja lipidimetabolian häiriöt (diabetes mellitus ja hyperlipidemia);
• valtimonopeus;
• ikä (50 vuotta);
• perinnöllisyys (läheisten sukulaisten läsnäolo sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien) kanssa;
• tupakointi;
• jatkuva hermoston jännitys;
• liikunnan puute;
• lisääntynyt fyysinen rasitus;
• krooninen alkoholismi;
• lihavuus;
• autonomisen hermoston toimintahäiriö (sympathetic ja parasympaattisen jakautumisen häiriöt, jotka ovat vastuussa autonomisten prosessien säätelystä - hengitys).

40-55-vuotiailla miehillä sydäninfarkti diagnosoidaan useammin kuin naisilla, kun 60 tilastot tasoittuvat.

Patologian kehitys edistää epätasapainoista ruokavaliota, joka on köyhä aminohapoissa (proteiiniruokaa), kaliumia ja magnesiumia (tarvitaan normaaliin sydämen toimintaan).

20 parasta terveellistä sydäntä

Sydänkohtauksen vaiheet

Transuraalisen infarktin vaiheita (tai jaksoja) on useita:

1. Prodromaalinen (edellinen) vaihe, jolle on ominaista angina pectoris-hyökkäys tai hyökkäykset (sepelvaltimotautien kaventumisen seurauksena oleva sydänlihasiskemia) ja voi kestää 30 minuuttia kuukaudessa.
2. Akuutti kausi liittyy vakavien sydänkohtausmerkkien (kipu, hikoilu, heikkous, kuoleman pelko) ja nekroosin fokaattien nopea muodostuminen (alkaa 20 minuuttia iskeemian hyökkäyksestä ja kestää 4-6 tuntia). Samanaikaisesti vasemman kammion inferiorisen sydänlihaksen akuutti transmuratiivinen infarkti voi olla oireeton.
3. Akuutissa ajanjaksossa alkaa alkaa loukkaantumispaikka nekroosin kohdalla (10-12 vrk).
4. Sydänkohtauksen merkkejä vähenevät vähitellen 4,5 kuukauden ikäisillä, sydämen sopeutuu uusiin olosuhteisiin (häiriöt häiritsevyydestä ja kudosten johtamisesta johtuen arpeutumisesta).
5. Infarktin jälkeisessä vaiheessa ei ole merkittäviä infarktin ilmenemismuotoja (lukuun ottamatta tapauksia, joissa komplikaatioita kehittyy esimerkiksi Dresslerin autoimmuunioireyhtymään).

Transuraalinen sydänkohtaus (kuten mikä tahansa muu) voi olla akuutti (enintään 28 päivää hyökkäyksen alkamisesta), toistuva (hyökkäysten välinen aika on yli 28 päivää) ja toistuva (toistuva 28 päivän kuluessa).

oireet

Transmuraalinen sydäninfarkti on useimmiten suurikokoinen, laajamittainen (nekroosi tarttuu suurimmaksi osaksi sydänlihasta,> 50%), joten kaikki akuuttien ja akuuttien ajan oireet ovat voimakkaampia kuin muissa patologiatyypeissä.

Hyökkäyksen hetkellä potilas on tilapäisesti poissa käytöstä, kärsii voimakasta kipua (95% rintalastan takaa), mikä tahansa fyysinen rasitus tässä vaiheessa voi aiheuttaa iskeemian ja nekroosin lisääntymistä, nopeaa palautumista, täydellistä lepoa ja nukkumaa suositellaan.

Subacuutti-aikana (enintään 2 kuukautta) aktiviteetti palautuu hitaasti, vaikka jokin liikunta on rajallista (ei ole suositeltavaa nostaa painoja, liikkua aktiivisesti, nousta portaita jne.).

Rajallinen fyysinen rasitus laajalla transmural infarktilla ilman komplikaatioita kestää vuosittain ja riippuu lisäksi potilaan kunnosta ja hoitavan lääkärin suosituksista.

Ilmoitusten mukaan sydänkohtaukset voidaan jakaa kahteen ryhmään - tyypillisiin (95%) ja epätyypillisiin (5%).

Joskus sydänkohtauksen aikana tyypilliset ja epätyypilliset oireet (yhdistetty muoto) yhdistetään.

Transmuraalinen sydäninfarkti on 10 kertaa todennäköisempi kuin muut (klassiset) patologiset tyypit, jotka ovat monimutkaisia:

• hengenvaaralliset rytmihäiriöt (eteinen, paroksismaali, ekstrasstoli);
• seinien venytys (aneurysma), aneurysmin repeytyminen, tamponeadi (verenvuoto perikardiaalisen sydänpussin onteloon);
• veritulppa ja keuhkoembolia;
• kardiogeeninen sokki (tilanne, jolle on ominaista jyrkkä pudotus kaikissa elintärkeissä merkkeissä, jotka vastaavat sydämenpysähdystä);
• postinfarktikompleksit (autoimmuunisairaus, keuhkojen manifestaatio - pleurisyytisyys).

diagnostiikka

Diagnoosi sydäninfarkti seuraavien kanssa:

• elektrokardiografia, jonka avulla voidaan määrittää sydänlihaksen kiihottumisen, johtumisen ja supistumisen häiriöt, jotka ovat ominaisia ​​iskeemian ja nekroosin fokaalien muodostumiselle (vasemman kammion huonomman seinämän infarkti on vaikeampi diagnosoida kuin etuseinä);
• laboratoriotutkimukset troponiinille, myoglobiini (lisääntynyt 6-4 tuntia hyökkäyksestä), kreatiinifosfokinaasi (lisääntynyt 10 tuntia hyökkäyksen jälkeen).

Sepelvaltimoiden angiografian avulla määritetään stenoosin tai okkluusiokohtauksen lokalisointi, mikä johti sydänlihaksen iskemian kehittymiseen.

hoito

Akuutti transmuratiivinen sydäninfarkti ei ole täysin kovettunut, sydänlihaksen kuolio ja sen korvaaminen sidekudoksella on peruuttamaton prosessi.

Lääkehoito voidaan jakaa kahteen vaiheeseen:

1. Hätäavun antaminen hyökkäyksen aikaan.
2. Myokardiaalisen iskeemian seurausten poistaminen, infarktin jälkeisten komplikaatioiden ja relapsien ehkäisy.

Hyökkäyksen aikana potilas tarvitsee hätäapua. Lääketieteellisen ryhmän antama apu ennen saapumista on rauhoittaa kuumeista toimintaa ja antaa potilaille 2 nitroglyseriini tablettia 20 minuutin välein.

Huumeidenkäyttö

Transuraalisen infarktin hoitoon on määrätty seuraavia huumeiden ryhmiä:

• kipulääkkeet ja vasodilatoivat herpespotentit (droperidoli, fentanyyli) kivunlievitykseen;
• rytmihäiriölääkkeet (nitroglyseriini, lidokaiini) parantavat sydämen lihaksen verenkiertoa;
• adrenoblockerit, ACE: n estäjät (atenololi, diroton) estävät spasmin ja verisuonivasteen erilaisiin vasokonstriktioaineisiin;
• antitromboottiset aineet (hepariini, Plavix, chime) liuottavat okluusiota aiheuttavan verihyytymän, parantavat verenkiertoa, säätelevät verihiutaleiden määrää ja niiden aggregaatiota (kyky muodostaa hyytymiä, tarttua yhteen).

Lisäksi ne käyttävät aineita, joiden avulla voidaan säädellä lipidien, glukoosin, verenpaineen ja muiden siihen liittyvien patologioiden tasoa.

Kirurgisena hoitomenetelmänä balloon-angioplastia suoritetaan ensimmäisten tuntien aikana hyökkäyksen jälkeen (aluksen lumen laajentaminen pallokatetrilla) tai trombolyyttien (streptokinaasi) lisääminen verenkiertoon, joka nopeasti liuottaa hyytymän.

näkymät

Sydänkohtauksen hoito ilman komplikaatioita kestää 4,5 - 5 kuukautta, elpymisen kesto voi kestää yli vuoden. Se riippuu potilaan iästä, kunnosta ja iskeemian puhkeamisen vakavuudesta.

Transmuro infarkti on yksi vaikeimmista, yleensä se on laaja (yli 50% koko sydänlihasta vaikuttaa nekroosi), joten sydämen supistumiskyky palautuu pidempään kuin muissa lajeissa. Ensimmäisenä päivänä noin 15% potilaista kuolee kardiogeenisesta shokista, fibrillaatiosta ja kammiovärinästä.

Turvallisesti siirretty sydänkohtaus 80% päättyy sydämen vajaatoiminnan kehittymisen (supistumisen häiriöt, vapautumisvoima, puutteet elinten ja kudosten verenkierrossa).

Yksinkertainen sydänkohtaus on mahdollisuus toistumaan, komplikaatio heikentää ennusteita ja 70% on kohtalokasta johtuen keuhkoembolian, sydämen astman, rytmihäiriöiden tai vaikeiden rytmihäiriöiden (kammiovärinän ja fibrilloitumisen) vuoksi.

Mikä on transmural myokardiaalinen infarkti?

Sydäninfarkti - sepelvaltimotaudin hirvittävä komplikaatio, joka on verenkiertohäiriöiden vuoksi sydänlihaksen nekroosi. Sydäninfarktin osuus on noin 90% sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien aiheuttamista kuolemista.

Sydänlihaksen seinämä on funktionaalisesti jaettu kolmeen kerrokseen:

Iskeemisessä systeemissä vaikuttaa ensin seinämän sisäkerros, endokardiumi. Sitten patologiset muutokset vaikuttavat lihaskerrokseen. Epikardium on heikosti mukana sydämen supistuksissa ja iskeeminen vaikuttaa vähiten. Sydämen seinämän vaurion syvyyden mukaan erotetaan intramuraalinen ja transmuratiivinen tai sydäninfarkti.

Akuutti transmuratiivinen sydäninfarkti, se on myös yleinen - taudin vaikein muoto, jossa nekroosi vaikuttaa kaikkiin sydämen seinämän kerroksiin. Transmuro-infarkti on tyypillistä suuret leesioalueet, halkaisijaltaan 2-8 cm. Vaurion alueesta riippuen on pieni polttopiste ja suurikokoinen infarkti. Kun sydänlihaksen nekroosi palautuu sydänkohtauksen jälkeen, se korvataan sidekudoksella, kehittyy infarktin jälkeinen sydänkohtaus.

Vaurion lokalisointi on erilainen:

• Sydänlihaksen etuseinän infarkti;
• Alemman seinämän tai basaalin infarkti;
• Vasemman kammion takaseinän infarkti.

Sydänlihaksen etuseinän yleisimmät akuutit transmural infarktit. Noin kolmasosassa potilaista necroottiset vauriot levittäytyvät atriaan, 20 prosentissa tapauksista oikea kammio liittyy sydänkohtaukseen.

Sydäninfarktin syyt

Sepelvaltimot haaraavat ensin aortalta. Sepelvaltimo poikkeaa hieman verenkierrosta muissa elimissä ja kudoksissa:

• Sydänlihaksen funktionaalisuuden vuoksi kulutus kuluttaa noin kolme kertaa enemmän happea kuin tavallinen selän luuykkyys;
• Sepelvaltimot reagoivat hapen puutteeseen lumen hetkellisen laajenemisen avulla.
• Sepelvaltimoverkossa on laaja verkko vakuusalustoja, jotka ovat "lepotilassa". Kun verenkierto leviää, nämä alukset aktivoituvat.

Nämä mekanismit suojaavat sydänlihasta hapen nälästä, mutta niiden mahdollisuudet eivät ole rajoittamattomia.

Sepelvaltimotautien heikentynyt verenkierto voi johtua seuraavista syistä:

1. Tromboosi tai embolia johtavat astiat, joilla lumen täydellinen limitys. Tromboosin yleisin syy on ateroskleroottisen plaketin vaurioituneet osat. Veren hyytymät voivat muodostua verenkierron muille osille ja tulla verenkierrossa sepelvaltimotautiin. Tromboosi esiintyy eräissä myrkytyypeissä, anemia, tromboflebiitti, diabetes.
2. Nopea lisääntyminen hapen kulutuksessa ja alusten kyvyttömyys varmistaa tarjonta tarvittavaan määrään. Tämä tapahtuu fyysisen ja emotionaalisen ylikuormituksen, hypertensiivisten kriisien, minkä tahansa alkuperän takykardioiden aikana.
3. Spasmin tai ateroskleroottisten plakkien aiheuttama sepelvaltimon ahtauma.

Syiden jakaminen ryhmiin on melko mielivaltaista, koska ne liittyvät toisiinsa. Vaikeassa stressissa adrenaliini ja norepinefriini vapautuvat. Pitoisuuden lisääntyminen lisää sydämen supistumisnopeutta, johon liittyy luonnollisesti sydänlihaksen hapen kulutuksen kasvu. Ateroskleroottisten plakkien läsnä ollessa alukset eivät periaatteessa pysty antamaan riittävää määrää verta.

Jos normaalia verenkiertoa koronaarikanavassa ei palauteta 15 minuutin kuluessa, peruuttamattomat muutokset alkavat sydänlihaksessa.

Infarktimekanismin toteutumisen edellytykset johtuvat seuraavista patologisista prosesseista:

• Ateroskleroosi. Ateroskleroottiset plakit mekaanisesti kaventavat aluksen lumenia.
• Tulehdus sepelvaltimoissa.
• Rintavammat, joihin liittyy sydänlihastulehdus.
• Epätavallisen korkea veren hyytyminen.
• Synnynnäiset ja hankittuja sydänvaurioita.
• Komplikaatioita sydän- ja muiden vatsatoimintojen jälkeen.
• Sydämen lihasten ylikuormitus tirotoxioosin tai verenkiertohäiriöiden taustalla.

oireet

Kun transmural infarkti vaikuttaa suuriin sydänlihaksen alueisiin, tyypilliset taudin merkit saattavat näkyä vahvemmiksi kuin muilla muodoillaan. Patologian muotoja on useita:

1. Anginal. Potilas tuntee repeytymishäiriö rintalastan takana. Kipu säteilee koko rintaan ja molemmissa käsissä. Heikentynyt verenkierto aivoihin ilmenee vaikean huimauksen ja äkillisen heikkouden muodossa. Hyökkäys kestää neljännestä tunnista päivään.
2. Gastralgicheskaya. Akuutin kivun kohtaus epigastrisella alueella, johon liittyy joskus oksentelu, joka ei tuota helpotusta. Muistuttaa peptisten haavojen komplikaatioiden ilmenemismuotoja. Tämä muoto esiintyy noin 5% akuutissa transmural infarktissa. Tässä tapauksessa lääketieteellisen virheen todennäköisyys on korkea, alustavassa diagnoosissa.
3. Astmaattinen muoto. Se voi olla kivuton, johon liittyy voimakas tukehtuminen ja nopeasti kehittyvä keuhkoödeema.
4. Aivomuoto on kliinisesti mielialahäiriö ja kehittyy kivuttomasti. Se on erittäin harvinaista.

Perinnöllisen infarktin klassiset oireet:

• Hyvin vaikea kipu rintalastan takana;
• Kylmä hiki;
• Sykeherkkyys;
• Ylitys ja kuoleman pelko;
• astma;
• Systolinen melu.

Transmuro-infarktiin liittyy lähes aina kardiogeeninen sokki, jota osoittaa:

• Limakalvojen sieraatio;
• Voimakas verenpaineen aleneminen;
• Heikko pulssi.

Jos kyseessä on suuri polttomaalinen vaurio, kipuiskun tila on mahdollinen. Joillakin potilailla puhe on heikentynyt, halvaantuminen tapahtuu, sisäelimet epäonnistuvat.

Toisena päivänä potilaan kehon lämpötila nousee noin 38,5 ° C: seen, joka kestää noin viikon.

Mitä tehdä

Jos nitroglyseriini tai jokin muu orgaanisten nitraattien luokkaan liittyvä vasodilaattori ei pysäytä sydämen kipua, tulee välittömästi kutsua ambulanssi.

diagnostiikka

Transmuraalinen sydäninfarkti viittaa hätätilanteisiin, kun jokainen minuutti laskee. Tärkein diagnostinen menetelmä on EKG. EKG: n sydänkohtauksen tunnusmerkit ovat ST-segmentin kohoaminen, patologiset muutokset Q- ja S.-R-hampaissa. Riippuen EKG-käyrän havaituista muodonmuutoksista eri johtimissa, lääkäri voi määrittää infarktin keston, vaurion lokalisoinnin ja syvyyden. On erittäin tärkeää määritellä oikein infarktivyöhykkeen leveys, jonka muutokset voivat olla vielä palautuvia.

Veressä havaitaan sydänspesifisiä entsyymejä. Taudin ensimmäisellä päivällä leukosyyttien määrä kasvaa. Leukosyyttien sisältö pysyy koholla kahden viikon ajan. Kun tämä indeksi pienenee, ESR kasvaa.

hoito

Akuutissa transmural infarktissa hoidon tavoitteena on ratkaista seuraavat ongelmat:

1. Iskeemisen vaurioalueen pienentäminen;
2. Kivun eliminointi;
3. Nekroottisen alueen arpeutumisen stimulointi;
4. Normaalin verenkierron palauttaminen;
5. Mahdollisten akuuttien komplikaatioiden (sydämen vajaatoiminta, tromboembolia, rytmihäiriöt)

Akuutin aikana (enintään 12 vuorokautta) potilas on tehohoitoyksikössä. Potilaille annetaan tiukin lepotuoli. Ota käyttöön voimakkaat anesteetit, myös narkoottiset. Hoitoon kuuluvat trombolyyttiset ja antikoagulantti- lääkkeet sekä vasodilators, jotka stimuloivat vakuushaarojen toimintaa.

Akuuttuneen ajanjakson jälkeen potilas siirretään kardiologian osastolle. Anabolisia hormoneja ja kohokuvioita on määrätty tiheän arven muodostumiseen.

Transku infarktin ennuste on epävarma, riippuen akuutin ajan kulusta. Epäsuotuisella kurssilla tulos on tappava. Kuolleisuus transmural myokardiaalissa infarktissa on noin 35%. Suotuisalla lopputuloksella potilaalla on pitkä kuntoutusaika.

kuntoutus

Potilaalla on pitkäaikainen hoito ja elämäntyylin perustavanlaatuinen muutos. Infarktin jälkeisenä aikana fysikaaliset ja psykologiset rasitukset ovat rajalliset, mutta tiukkaa ruokavaliota, jossa on suolaa, eläinrasvoja, sokeria ja vettä, on määrätty. Elinikäistä lääkehoitoa ja seurantaa erikoislääkärin kanssa määrätään ennalta ehkäisevien relapsien estämiseksi.