Trombolyyttinen hoito

Trombolyysti on veren hyytymisen resorption (liukeneminen) astiaan. Luonnollinen trombolyysti suorittaa entsyymien järjestelmä veressä. He pystyvät selviytymään vain pienillä yksittäisillä verihyytymillä. Suuri kokoonpano tukkia lumen, kaventamalla sitä tukkeutumisen loppuun. Organisaatiosta odotettavissa oleva paras on recanalisaation rakentaminen. Tämä on nimitys, jolla päästetään verivirtausta verenkierron "ikkunan" kautta.

On mahdotonta odottaa, kuinka paljon potilaan itsenäisiä kykyjä on olemassa, koska jokaisen verihyytymän taakse on verenkierron pysähtyminen syöttöastian sängyssä. Lyhyen ajan kuluttua kudoksissa esiintyy peruuttamatonta nekroosia. Toiminnan heikkeneminen aivojen, sydämen ja muiden elinten alueelta johtaa henkilön kyvyttömyyteen, joskus muuttaa hänen persoonallisuuttaan tai päättyy kuolemaan.

Niinpä ajankohtainen apu sellaisten lääkkeiden käyttöönoton muodossa, jotka voivat liuottaa verihyytymiä on niin tärkeä.

Miten kaikki alkoi?

XIX vuosisadan alussa tutkijat olivat vakuuttuneita veren hyytymisominaisuuksista ja pienten hyytymien liukenemisesta. 1900-luku oli voimakas koe kokeellisiin trombolyyttisen hoidon menetelmiin, erityisten työkalujen luomiseen. On todettu kyky korjata iskeemisiä soluja, vähentää sydänlihaksen ja aivojen vaurioita.

Hyväksytyt eläinkokeet:

• luodaan optimaalinen aika lytisten lääkkeiden käyttöön;
• verrata menetelmän tehokkuutta antikoagulanttikäsittelyn avulla;
• tunnistaa haittavaikutukset;
• kehittää hoito-ohjelma;
• syntetisoimaan uusia lääkkeitä ja selkeyttämään tehokkain annos ihmisille.

Trombolyysin käyttöönotto käytännössä aloitettiin Yhdysvalloissa vuonna 1995 neurologisten sairauksien ja aivohalvauslaitoksen toimesta.

Moskovassa menetelmää käytettiin ensimmäisen kerran akuutissa sydäninfarktissa vuonna 2005 kliinisessä sairaalassa nro 31, vuodesta 2006 lähtien sitä on käytetty sairaaloissa Pietarissa ja Kazanissa.

Mitkä ovat terveydenhuollon laitosten organisaation vaatimukset, jotka koskevat menetelmän täysimääräistä käyttöä?

Kertynyt kokemus ja tutkimukset ovat osoittaneet menetelmän optimaalisen suorituskyvyn ensimmäisten kolmen tunnin aikana verisuonikerroksen limittymisen jälkeen, pienempi vaikutus voi ilmetä, jos hoitoa käytetään kuuden tunnin kuluessa.

Myöhemmin trombolyysi ei ole kovin tehokas. Tällöin ensisijainen vastuu hoidon esihoidon vaiheesta ambulanssiryhmän kanssa.

Tilanne on vaikeampi potilailla, joilla akuutti aivoverenkiertohäiriö on odotettavissa. Iskeemian diagnosoimiseksi ja selventämiseksi eroja verenvuodosta ei riitä historiaa ja klinikkaa. Neurologin erikoistutkimus, ultraäänitutkimus, magneettikuvaus tai tietokonetomografia vaaditaan.

Tällainen ympärivuorokautinen pohja on käytettävissä vain suurissa keskuksissa. "Ensiapu" -ohjeisto on potilaan nopein mahdollinen toimittaminen määränpäähän. Trombolyttisen hoidon toteutettavuutta koskeva päätös tehdään sairaalassa.

Menetelmän toteuttamiseen liittyvistä kustannuksista on ilmennyt taloudellinen syy. Joten, trombolyysi iskeemisessä aivohalvauksessa:

• vähentää potilaan keskimääräistä sairaalahoitoa 12,4 päivästä 10,9 päivään;
• vähentää kuntoutuksen ja vamman kustannuksia;
• Merkittävästi lisää todennäköisyyttä työskennellä potilaille, jotka palaavat töihin.

Trombolyysin tyypit ja menetelmät

Trombolyttisen hoidon aloitusajankohdasta riippuen menetelmä jaetaan seuraavasti:

• valikoiva - suoritetaan ensimmäisten kuuden tunnin aikana;
• ei-selektiivinen - on tehtävä välttämättä ensimmäisten kolmen tunnin kuluessa hemodynaamisten häiriöiden alkamisesta.

Riippuen veren hyytymispaikan välittömän sijainnin saatavuudesta on kaksi tapaa:

• systeemisiä - trombolyyttisiä lääkkeitä injektoidaan suonensisäisesti ilman tarkkoja tietoja verihyytymän sijainnista;
• paikalliset - lääkkeet tuodaan mahdollisimman lähelle verihyytymistä.

Trombolyyttiset vaikutukset

Lääketieteessä käytettäviä trombolyyttejä parannetaan jatkuvasti. Niiden jakautuminen toimintomekanismin mukaan 4 luokkaan hyväksytään (niitä kutsutaan myös "sukupolviksi"):

• Luonnollisia, luonnollisia entsyymejä - "systeemisiä" trombolyyttejä - käytetään tällaisessa hoidossa. Näitä ovat streptokinaasi, streptodekaasi, urokinaasi, fibrinolysiini. Niillä on vaikutus aktivoimalla fibrinolyysi, kääntämällä plasminogeeni plasmiiniksi. On tärkeää, että niiden vaikutus ei ole rajoitettu trombiin. Siksi verenvuoto on mahdollista. Lisäksi, koska lähtömateriaali on esimerkiksi Streptokinaasin hemolyyttistä streptokokkia, allergisia reaktioita esiintyy. Tämä rajoittaa huumeiden käyttöä.
• Geenitekniikan ja bioteknologian avulla saadut valmisteet ovat fibriniselektiivisiä. Sisällytä Alteplazu, prourokinaasi, Aktilize. He aktivoivat selektiivisesti fibrinogeenin trombus-kudoksissa. Ei ole yleistä vaikutusta.
• Parempi ryhmä selektiivisempää ja laajennettua toimintaa varten - Tenekteplaza (Metalize), Reteplaza, Lanoteleeplpza.
• Yhdistelmäaineet - esimerkki - urokinaasi-plasminogeeni.

On mahdotonta määrittää, mitkä lääkkeet ovat parempia. Toinen ryhmä on kaikkein tutkittavin. Loppuilla on oma tarkoitus. Vaikka ne ovat ennen ensimmäisten ryhmien hajoamisnopeutta, mutta toistaiseksi ne antavat komplikaatioita, joten lääkärit työskentelevät yhdessä varovaisesti.

Ketkä ja milloin trombolyyttinen hoito on ilmaistu?

Trombolyysiin liittyvät yleiset indikaatiot yhdistävät erilaisen verisuonipatologian ja trombin muodostumisen, mikä johtaa elimen muutoksiin. Merkittävin potilaan elämän pelastamiseksi:

• akuutti sydäninfarkti;
• keuhkovaltimo tromboosi ja embolia (PE);
• iskeeminen aivohalvaus;
• vakiintuneen shuntin tai ääreisverenkierron tukkeutuminen.

Trombolyysin aloittaminen esihoidon vaiheessa on ainoa oikea päätös - potilaan tuleva pitkäkestoinen kuljettaminen (tavanomaisen lähestymistavan mukaan yli 30 minuuttia).

Sydäninfarkti:

• kipu-oireyhtymä, joka kestää yli puoli tuntia;
• Hänen Hänen nipunsa vasemman haaran saarto;
• EKG: n sydänkohtauksen oireet;
• epävakaa verenpaine.

Kun iskeeminen aivohalvaus ottaa huomioon:

• kliiniset oireet (äkillinen paresis, halvaus, näön hämärtyminen, puheen vaikeus);
• neurologiset oireet, jotka neurologi vahvistaa;
• Vasodilataattoreiden käyttöönoton puuttuminen.

Keuhkovaltimon tromboemboliaan, vuoden 2008 eurooppalaisen kardiologian seuran suosituksen mukaan, trombolyysiä määrittäessä on harkittava kuoleman riskiä. On ehdotettu, että trombolyysi suoritetaan vain riskialttiilla potilailla ja joissakin tapauksissa kohtalaisella riski. Tämä johtuu siitä, että trombolyysin eduista ei ole todisteita verrattuna antikoagulanttihoitoon.

Mitkä ovat vasta-aiheet?

Veren hyytymien liukeneminen voi aiheuttaa mahalaukun, suoliston, kohtuun, keuhkoihin ja munuaisiin liittyvän verenvuotoa, jos niitä siirretään viimeisten 6 kuukauden aikana. Siksi tärkein vasta-aihe:

• kroonisten sairauksien viimeaikainen paheneminen, johon liittyy sisäinen verenvuoto;
• elvytystoimenpiteiden seuraukset puolessa vuodessa (jotkut kirjoittajat rajoittuvat kahteen viikkoon);
• traumaattinen aivovaurio viimeisen 2 viikon aikana;
• verihyytymien rikkominen trombosytopenian aikana, hemorrhaginen diateesi;
• verenpainetauti, jonka systolinen paine on 200 mmHg. Art. ja enemmän;
• ottaen epäsuorat antikoagulantit;
• aktiivisten mahahaavojen esiintyminen;
• krooniset sairaudet, jotka vaikuttavat verenvuotojen kehittymiseen (akuutti haimatulehdus, aortan aneurysma sen hajoamisessa, perikardiitti, pahanlaatuiset kasvaimet).

Trombolyysin ikä ei ole kontraindikaatio. Vaikka lähes yläraja on rajattu 75 vuoteen. Allerginen reaktio olemassa oleville lääkkeille on ehdoton vasta-aihe hoitoon.

Suhteelliset vasta-aiheet trombolyysiin ovat:

• toiminnasta ja vammoista, jotka ovat vanhempia kuin kaksi viikkoa;
• verenvuotohäiriö, reaktio trombolyysin puhkeamiseen;
• pahanlaatuiset kasvaimet;
• diabetes mellitus;
• aktiivinen tartuntatauti;
• on munuaisten tai maksan vajaatoiminnan merkkejä;
• antikoagulanttihoitoa viimeisten kuuden kuukauden aikana.

Iskeemisen alkuperän aivohalvauksessa lisätään seuraavia vasta-aiheita:

• kouristuskohtaus;
• epäillyn subarachnoidisen verenvuodon, verenvuodon kallonsisäisen hematooman muodostumisen yhteydessä;
• edellinen aivohalvaus 3 kuukautta sitten;
• veri trombosytopenia;
• hemorrhagisen retinopatian esiintyminen;
• raskaus.

Miten systeemisen trombolyyttisen hoidon menetelmä on?

Kansainvälinen aika-aika sairaalasta sairaalaan ottoon ("ovelta-neula") pitäisi olla 1 tunti. Tämä on enimmäisaika, joka annetaan lääkäreille kuulemiseen, diagnoosiin. Vain selkeän tuen järjestämisellä voit tavata tätä ajanjaksoa.

On olemassa sääntöjä, joita seuraavat terveydenhuollon ammattilaiset:

1. jos potilaan on tarpeen asentaa virtsakatetri tai nenägastrinen koetin, sinun on tehtävä tämä ennen trombolyysiä, koska myöhemmin kaikki limakalvojen aiheuttamat vammat saattavat vaikuttaa verenvuotoon;
2. lihaksensisäisiä injektioita ei tule antaa ennen hoitoa edeltävää päivää ja 24 tuntia sen jälkeen;
3. on mahdotonta laittaa katetri suurina laskimoina ensimmäisten hoitopäivien jälkeen.

Samanaikaisesti muita lääkkeitä ei suositella. Hengitys osoitetaan kostutetulla hapen seoksella.

Potilasta seurataan 24 tuntia. Hänet tarkistetaan:

• verenpaine;
• pulssinopeus ja hengitys;
• mittaa kehon lämpötilaa.

Mitkä ovat mahdolliset komplikaatiot?

Trombolyyttinen hoito voi antaa komplikaatioita muodossa:

• Verenvuoto on melko voimakas, kun hemoglobiini, hematokriitti, verihiutaleet ja vähäiset verenvuodon kudokset ovat laskeneet neulan lisäyskohdan haavasta. Samanaikaisesti seuraava trombolyyttien antaminen lopetetaan ja käytetään tiukkoja sidoksia.
• Kasvavat lämpötilat ja vilunväristykset - kirjataan 5 prosenttiin potilaista.
• Hypotensio - verenpaineen laskua on havaittu 10-15 prosentissa tapauksista, useimmiten Streptokinaasin vaikutuksesta.
• Ihottuma on mahdollista 1/3 Streptokinaasia tai Anistreplazaa saaneilla potilailla. Vaikeissa tapauksissa kortikosteroidit on määrätty.

Menetelmän ominaisuudet eri tiloissa

Akuutti sepelvaltimoireyhtymä (ACS) sisältää vakavien epästabiilien angina pectoris-oireita, akuuttia sydäninfarktia. On todettu, että myocardiumin pelastamisen optimaalisen ajoituksen lisäksi on tarpeen ottaa huomioon trombolyysin tarve jopa 6-12 tunnin kuluttua. Varsinkin jos et voi täysin pysäyttää kipu-oireyhtymää.

Myöhäinen sydäninfarktin myöhäinen trombolyysi voi merkittävästi vähentää kuolleisuutta, sitä ei voida pitää hyödyttömänä. Menetelmä osoittautui:

• positiivinen vaikutus vasemman kammion toimintaan;
• parantaa ympäröivien kudosten parantumista;
• edistää verenkierron vakuuden kehittämistä;
• estää rytmihäiriöitä.

Keuhkovaltimon tromboemboliaan käytetään 2 tapausta trombolyysiä nopeutetun ja tavanomaisen mallin mukaan: Streptokinaasin, urokinaasin ja Alteplaza: n antaminen.

• Tavallinen systeemi edustaa suurta "kuormitusannosta" ensimmäisellä puolen tunnin ajan, sitten tiputusannosten jatkuminen 12-24 tuntia.
• Nopeutettu näkymä merkitsee koko annoksen nopeaa tippua infuusiota 2 tunnissa.

Alteplazalle osa liuoksesta tuodaan nopeutetulla menetelmällä 15 minuutissa ja yleensä 2 tunnissa. Selektiivisen trombolyyttisen menetelmän käyttäminen suoraan trombiin ei osoittanut mitään erityistä tehokkuutta.

Hemorrhagiset komplikaatiot keuhkoembolian hoidossa pysyvät 13%: n sisällä. 1,8% tapauksista muodostuu kallonsisäisiä verenvuotoja.

Tutkimukset ovat osoittaneet, että trombolyysin suotuisa lopputulos on todennäköistä 3 - 4,5 tunnin kuluessa oireiden puhkeamisesta. Siksi menetelmää voidaan soveltaa vain 30 prosenttiin potilaista, jotka pääsevät optimaaliseen aikaan.

Neurologit viittaavat Venäjän federaation tekniikan pakotettuihin rajoituksiin vain 3-5% tarvitseville. Vaikka eri maiden erikoiskeskukset ovat jopa 27 prosenttia.

Miten terapian tehokkuutta arvioidaan?

Suoritetun trombolyyttisen hoidon vaikutus arvioidaan aivojen MRI: llä ja CT: llä iskeemisessä aivohalvauksessa, sydäninfarktin koronaarogrammassa, kipu-oireyhtymän vähentämisessä.

Sepelvaltimon angiografia trombolyysin jälkeen suoritetaan 1,5 tunnin kuluttua toimenpiteen alusta. Se osoittaa aluksen tyhjyyden asteittaista palautumista verihyytymän kautta. Samanaikaisesti tromboosi jatkuu, mutta hajoaminen vallitsee.

Arvioidut tutkintotasot:

• 0 - kontrasti ei kulje rungon läpi;
• 1 - kontrasti hyvin tunkeutuu trombiin;
• 2 - hyvin näkyvä, mutta hidastunut veren virtaus havaitaan;
• 3 - aluksen sänky on täynnä, aukko palautuu.

Trombolyyttisen hoidon organisointi on edelleen nykyaikaisen lääketieteen ongelma. Mutta sen ratkaisu, jopa rajoitetuilla kyvyillä, teki mahdolliseksi vähentää sydäninfarktin kuolemaa ensimmäisten tuntien aikana 51%: lla ja kolmessa tunnissa - 25%: lla. Tämän vuoksi maailman johtavat laitokset työskentelevät väestölle tuttujen tablettien valmistelussa, jota voitaisiin soveltaa välittömästi kotona.

Trombolyyttinen hoito

Tila, jossa sydänlihaksen kudoksen osan kuolemien verenkierron keskeytymisen vuoksi sydäninfarkti on sydänkohtaus. Solukuolema alkaa, jos veren virtaus on täysin tukossa 15 minuutin kuluessa. Tämä tila liittyy voimakas kipu. Menetelmä välitöntä apua sydänkohtaukseen diagnoosin jälkeen - trombolyysi.

Syyt sydänkohtaukseen

Akuutin sydänkohtauksen dynamiikka on ilmeisesti terveillä potilailla, joilla ei ole sydänongelmia. Säännöllinen sydämen paasto, joka johtuu angina pectoris, esimerkiksi vetää tätä lihaksia, stimuloi uusien alusten muodostumista, joka voi tulla kudosten lisävoiman verenlähteeksi.

Yksi syy verenkierron keskeyttämiseen sydämeen, mikä johtaa sydänkohtaukseen, on tromboosi. Jos valtimossa on jopa pieni plakki, sen murtuminen johtaa verihyytymän muodostumiseen - verihiutaleiden kerääntymiseen. Tämä hyytyminen ja sulkee verenkiertoon johtaen katastrofiin.

Koska lihaspumppu sopii koordinoidusti ja rytmisesti, sydän pumppaa verta koko kehossa. Jos yksi sivustoista on lakannut suorittamaan tehtävänsä, se on kuollut sydänkohtauksessa, supistukset eivät voi olla riittävän voimakkaita tai lopettaa kokonaan. Liian hidas veren liike johtaa sen pysähtymiseen, vuodon läpi verisuonten seinien läpi elinten kudoksiin, aiheuttaen keuhkoödeeman.

Jos tappio sydänkohtauksen aikana on laaja, sydänlihasta ei voida kestää kuormitusta ja räjähtää, potilas kuolee ilman välitöntä leikkausta.

Sydäninfarktin oireet

sydämen valtimoiden tukkeutuminen

Sydänkohtauksen tapauksessa potilas tuntee kipua, polttava tunne rinnassa. Kipu voidaan antaa yläleuan vasemmalle puolelle selän taakse vasemmalla puolella olevan lapsen alla. Nitroglyseriini, jota esiintyy sydänsairauksissa, ei pysäytä kipua.

Joskus ehto ei aiheuta oireita, muissa tapauksissa ne epäsuorasti osoittavat ongelman syyn - jalkojen turvotus, hengästyneisyys ja kuoleman pelko ilmestyvät.

Sydänkohtauksen diagnoosi

Sydänkohtauksen tärkein oire on vaikea kipu, joka ei pysähdy nitroglyseriinin ottamisen jälkeen. Ehto voidaan tunnistaa kardiogrammilla, mutta useimmissa tapauksissa aikaisemmat tietueet ovat vertailun kannalta välttämättömiä. Veritesteillä voit nähdä aineita, jotka tavallisessa tilassa potilaan veressä ovat vähäpätöisiä ja osan sydänten kuolema johtaa niiden valtavaan virtaukseen verenkiertoon. Sydän-ultraäänen avulla voit myös tunnistaa kuolleen kudoksen, mutta ei heidän kuolemansa.

Sydäninfarktin hoito

Hoidon tavoitteena on palauttaa verenkierto, lopettamaan sydänlihaksen happea. Välitön anestesia on myös tarpeen, koska kipu on erittäin häiritsevää potilailla, joilla on sydänkohtaus, joskus aiheuttaa sekaannusta.

Verenkierron palauttamiseksi käytä seuraavaa:

• suonensisäinen verisuonia laajentava lääke (nitroglyseriini);
• määrätä antikoagulantti, joka edistää verihyytymän resorptiota - trombolyysiä.

Lue lisää hyytymisestä

Veren hyytymisen poistaminen kokonaan palauttaa aluksen verenkierron. Jos trombolyysi suoritetaan ajoissa, kun trombi on tuore, tämä auttaa ehkäisemään suuren osan sydänlihassolujen kuolemasta. Veren hyytymistä liukenevia lääkkeitä ruiskutetaan laskimoon, annostusnopeus on minimaalinen. Strepto-kinaasi on kaikkein helpoin ja yleinen lääke, mutta sen toistuva antaminen ei ole toivottavaa mahdollisten allergisten reaktioiden vuoksi. On kalliimpia lääkkeitä, joilla suoritetaan trombolyysi: tenepteplaasi, alteplaza.

Tehokas trombolyysi ja iskeeminen aivohalvaus, terapeuttinen ikkuna tämän diagnoosin kanssa on 3-4,5 tuntia.

Imukykyisten lääkkeiden vaikutusmekanismi

Trombolyysi suoritetaan hyväksytyillä valmisteilla, jotka edistävät plasminogeeniproteiinin siirtymistä plasmiiniksi. Menetelmän tarkoituksena on vapauttaa valtimon kanava, sen siirtokyvyn palauttaminen.

Aikaisemmin kardiologiassa onnistuttiin saavuttamaan minimaalinen aluksen aukko, nyt, trombolyysi johtaisi normaaliin verenkiertoon, infarktialueen rajoittamiseen, vasemman kammion toiminnan säilyttämiseen ja potilaan suotuisaan ennusteeseen.

Varhainen hoito

Trombolyysiä määrittävät kardiologit varoittavat, että ensimmäinen tunti on erittäin tärkeä, kun sydänkohtauksen aikana tukkeutuu valtimoineen. Jos tänä aikana aloitat trombolyyttisen käytön, voit välttää välittömän kuolleisuuden ja kuolemantapauksia ensimmäisen vuoden aikana myokardiaalisen infarktin jälkeen. Trombolyyttinen terapia mahdollistaa kammioiden, kammion rytmihäiriöiden, kardiogeenisen shokin välisen kuilun välttämisen.

Myöhäinen trombolyysi

Tunneissa alkanut trombolyysi, joka kutsutaan varhaisimmaksi, on tehokkain. Aika, jona voit säästää sydänlihaksen kudosta - 1-3 tuntia. Trombolyyttinen hoito, joka ei käynnistynyt yli 3-6 tuntia, ei ole yhtä tehokas, vaan myös vähentää kuolleisuutta. Jopa 6-12 tunnin kuluttua trombolyysiä ei pidetä hyödyttömänä.

Varsinkin jos kipu jatkuu. Sydämen sydänkohtauksen yhteydessä on erityisen tärkeää kiinnittää tämä prosessi, kun sydänlihaksessa esiintyy laajoja sydänlihasvaurioita. On osoitettu, että trombolyysi vaikuttaa eloonjäämiseen sydäninfarktissa iästä riippumatta.

Tutkimukset ovat keränneet tarpeeksi tietoa saadakseen seuraavan päätelmän: myöhäinen trombolyysti, perfuusion palauttaminen, vaikuttaa myönteisesti vasemman kammion toimintaan, mikä parantaa selviytymistä. Ja syy ei ole vain alueen rajoitus, joka katkeaa sydänkohtaus, mutta sydänlihaksen paraneminen, sen supistuminen, ohitusvirta.

Sydänvyöhykkeellä ei ole kriittistä venytystä, rytmihäiriöt esiintyvät harvemmin. Ns. Unihäiriötilanteessa, kun sen supistuvuus vähenee ja läpäisevyys on lähes olematon, stenoosin poistaminen on mahdollista.

Trombolyyttisen hoidon historia

Ensimmäinen raportti, joka havainnollistaa trombolyysin osoittamia tehokkuutta selviytymisen varalta, tehtiin vuonna 1981. Potilaiden ryhmässä, jossa verihyytymien liukenemista käytettiin ensimmäisen tunnin aikana oireiden puhkeamisen jälkeen, kuolleisuus väheni 51%. Jos trombolyysi alkoi 1-3 tunnin sisällä, kuolleisuus väheni 25%, 3-6 tuntia - 18%.

Myöhemmin tutkimustuloksia kertyi edelleen ja ne yleistyivät. Yli 100 tuhannen potilaan hoidossa kuolleisuus väheni 10-50%: lla. Trombolyyttinen hoito osoitti valtimokyvyn ennallistamisen, kuolleen alueen rajoittamisen, vasemman kammion pumppaustoiminnan säilyttämisen, komplikaatioiden ilmaantuvuuden vähentämisen aneurysmien muodossa ja lisäävän sydänlihaksen sähköistä vakautta.

Hoito-ohjeet

Indikaatiot, joihin liittyy trombolyysti:

• todennäköinen sydänkohtaus vakavalla angiosilla puolen tunnin ajan;
• sydämen johtavan järjestelmän estäminen (erityisesti - Hänen nipunsa vasen jalka);
• mitään vasta-aiheita.

Tyypillisesti oireiden puhkeamisen ja hoidon välinen aika on 12 tuntia.

Vasta-aiheet veren hyytymisen lyysiin

• sisäinen verenvuoto, joka tapahtui kahden viimeisen viikon aikana;
• korkea verenpaine yli 200/120 mmHg. sarake;
• traumaattinen aivot tai muu trauma, leikkaus viimeisen kahden viikon aikana;
• peptinen haava aktiivisessa tilassa;
• epäilys perikardiitista (verenvuoto perikardiaalisessa vyöhykkeessä), aortan aneurysman uhka;
• joka on allerginen lääkkeelle, jolla on tarkoitus suorittaa trombolyysi.

• mikä tahansa leikkaus tai pään vamma yli kaksi viikkoa sitten;
• verenvuotosdiateesi (verenvuototaipumus) reaktioksi trombolyysiin;
• diabetes mellitus;
• maksan tai munuaisten vajaatoiminta;
• pahanlaatuiset kasvaimet;
• aktiivisen infektion esiintyminen;
• antikoagulanttien käyttö viimeisten kuuden kuukauden aikana.

Miten terapian tehokkuutta arvioidaan?

Koronografia osoittaa, että trombolyysi ei ole kerrosten pesun muodossa ja veren hyytymisen asteittaisen vähentämisen muodossa vaan siinä on aukkoja. Samaan aikaan veren hyytymisen palautumisprosessi. Hoito on silloin tehokasta, kun trombolyysi on nopeampi kuin toipuminen. Joillakin potilailla, joilla on sydänlihaksen uudelleen tromboosi, voidaan havaita.

mikä antaa trombolyysin esihoidon vaiheessa

Tehokkuuden arviointi on mahdollista verikokeilla, kardiogrammilla. Positiivinen dynamiikka on kivun vähentäminen. Yli puolen tunnin kuluttua trombolyysin aloittamisesta suoritetaan angiografia. Useimmissa tapauksissa se osoittaa lisääntyneen sepelvaltimon patenssin lisääntymistä.

Trombolyyttinen hoito arvioidaan tehon arvioimiseksi kehitetyn mittakaavan mukaan, joka osoittaa verenkierron palautumisen:

• luokka 0 - kontrasti ei näy tromboosin paikan alapuolella, verivirta ei ole;
• luokka 1 - kontrasti-aine tunkeutuu vain osittain, heikko verenvirtaus, mutta se ei täytä valtimon kanavaa;
• Grade 2 - kontrastiagentti kulkee kanavan läpi, verenkiertoa, mutta se hidastuu;
• luokka 3 - kontrastiainetta täydellisesti täyttää vapautuneen valtimon lumen, läpäisevyyttä pidetään palautettuna.

Tehokas trombolyysi riippuu useista tekijöistä. Tärkeimpiä ovat hoidon alkuvaihe ja lääkeaineen antotapa.

Tekijäaineisto: Alexey Burmistrov - kardiologi, erikoislääkäri sydän- ja verisuonijärjestelmään.

Trombolyysin kuvaus sydäninfarktissa

Sydämen lihaksen sydänlihaksen peruuttamaton kuolema, joka johtuu niiden riittämättömästä verenkierrosta, lääkkeessä kutsutaan sydäninfarktiksi. Solut alkavat kuolla pois 15 minuutin kuluttua täydellisestä verenkierron estämisestä, johon liittyy voimakas kipu.

Tärkein syy sydänlihaksen kuolion ja kudos on lisääntynyt verihiutaleiden aggregaation sepelvaltimoiden ontelon muodossa hyytymiä - tromboosi muodostettu takia plakin repeäminen ja täysin sulkemaan ontelon.

Suurten sydänlihaksen laajojen leesioiden vuoksi sydän ei enää voi enää täysin toimia, kaikkien osastojen tasapainoinen toiminta häiriintyy, lihasten supistukset voidaan hidastaa tai kokonaan pysäyttää. Ilman liikkumista veren muodostuminen pysähtyy astioissa, alkaa vuotaa verisuonten seinämien läpi, usein joutuessaan keuhkoihin aiheuttaen kudoksen turvotusta.

• Kaikki sivuston tiedot ovat vain informaatiotarkoituksiin ja EIVÄT KÄYTTÖOHJE!
• Vain lääkäri voi toimittaa sinulle EXACT DIAGNOSIS!
• Kehotamme sinua olemaan itsehoitoa, mutta rekisteröityä asiantuntijan kanssa!
• Terveys sinulle ja perheellesi!

Liian suuri lihasjännitys voi johtaa sen murtumiseen ja kuolemaan, jos välitöntä leikkausta ei suoriteta.

Yksi hätätilanteiden hoitomenetelmä ihmisen hengen pelastamiseksi on trombolyysin käyttö.

Toiminnan mekanismi

Trombolyysin on erityinen laskimoon valmisteet (antikoagulantit), jotka ovat tuhoisia vaikutuksia, muodostuneen trombin, edistää ulkonäkö reiät sen rakenne ja sen asteittainen resorptiota.

Antikoagulantin vaikuttavat aineet estävät veren hyytymisjärjestelmän toiminnan ja vähentävät kehon kykyä muodostaa verihyytymiä.

Verisuonten ontelo vapautuu, niiden kapasiteetti ja normaali verenkierto palautuvat.

Trombolyysi suoritettiin ajoissa, kun taas trombi on vielä tuore ja pehmeä, jonka avulla voit tallentaa merkittävän osan sydänlihassoluista kuolemasta.

Streptokinaasi on saatavana oleva lääke, jolla on samanlainen vaikutus, mutta sen toistuva käyttö voi aiheuttaa allergisia reaktioita. Hätätilanteessa käytetään myös tenepteplaasia, alteplaasia ja muita vastaavia lääkkeitä.

Trombolyysin käyttö sydäninfarktiin historiassa

Ensimmäisen kerran trombolyysin tehokkuus aloitettiin vuonna 1981 sen jälkeen, kun oli raportoitu huumeiden käyttöä koskevia tilastotietoja. Yli puolet potilaista, jotka saivat terapiaa viimeistään tunnin kuluttua tromboosin oireiden puhkeamisesta, selviytyivät tämän menetelmän ansiosta.

Kuvio osoitettiin myös, että aikaisemmin lääkettä annettiin, sitä suurempi todennäköisyys säästää suuria sydänlihaksen alueita kuolemasta. Niinpä trombolyysi, joka suoritetaan 1-3 tunnin kuluessa, vähentää kuolleisuutta 25%: lla; ja 6 tunnin kuluessa - 18%.

Antikoagulanttien käyttöä koskevat lisätutkimukset vahvistivat vain niiden tehokkuuden.

Trombolyysti vähensi kuolemantapauksia laajoista sydänkohtauksista puoleen, palauttaen verisuonien kyvyn kuljettaa verta, mikä myös mahdollisti:

• rajoittaa sydänlihaksen vaikutusalueen koon;
• ylläpitää vasemman kammion kykyä pumpata verta;
• vähentää komplikaatioiden todennäköisyyttä verisuonten seinämän laajenemisen muodossa (aneurysma);
• optimoi sydänlihaksen sähköinen stabiilisuus.

Vain muutama vuosi sitten sydäntapahtumaksi katsottiin jopa lievää kohoamista lumessa, jolloin veren virtaus väheni hieman.

Nykyaikaiset lääkkeet pystyvät täysin palauttamaan veren virtauksen aluksissa puhdistamalla niiden sisäisen ontelon verihyytymiltä, ​​joita he yrittävät saavuttaa mahdollisimman paljon hoidon aikana.

todistus

Sydäninfarktin trombolyysi on osoitettu seuraavissa tapauksissa:

• diagnosoitu sydänkohtaus, johon liittyy voimakas kipu puoli tuntia tai enemmän;
• estää sydämen johtavat toiminnot, jotka johtuvat verisuonten tukkeutumisesta;
• ensimmäisen 6 tunnin kuluttua sydäninfarktin puhkeamisesta, mitä osoittaa Q-aallon puuttuminen ja ST-segmentin nousu EKG: ssä;
• 12 tunnin kuluessa, jos kipu jatkuu, mikä osoittaa, että sydänlihakset ovat edelleen elossa ja niitä voidaan säästää.

Trombolyysiä ei käytetä, jos kudoksen nekroosin puhkeamisen tarkka aika on tuntematon ja myös harvoin tehokas 12-24 tunnin kuluttua, jolloin suuren sydämen alueen kuolio ei enää ole estettävissä.

Joissakin tapauksissa myöhäinen trombolyysi voi kuitenkin saavuttaa positiivisen dynamiikan, palauttaa perfuusion, vasemman kammion toiminnot ja säästää ihmisen elämää.

Siksi lääkäri tekee päätöksen myöhäisen trombolyysihoidon tarkoituksenmukaisuudesta tutkimuksen ja potilaan kliinisen kuvan perusteella.

Vasta

Sydäninfarktiin liittyvä trombolyysi on suhteellisia ja absoluuttisia vasta-aiheita.

Seuraavat tekijät kokonaan sulkevat huumeiden käytön:

• sisäelinten verenvuoto viimeisten 14 päivän aikana;
• merkittävä verenpaineen nousu (yli 200/120 mm);
• kirurgiset toimet, kallon ja aivovammat, jotka ilmenivät kahden viikon aikana ennen hyökkäyksen alkamista;
• mahalaukun haavaumien paheneminen mahassa;
• komplikaatioiden suuri todennäköisyys aortan aneurysmina, verenvuodot perikardiaalisessa vyöhykkeessä (perikardiaasi);
• synnytys;
• historia hemorrhagic aivohalvaus;
• vaikea allerginen reaktio lääkkeen komponentteihin.

Tässä luetellaan vatsan sydäninfarktin oireet.

Suhteellisia oireita, joita joissakin tapauksissa voidaan pitää vastahyökkäyksenä verihyytymien hajoamiselle, ovat:

• traumaattinen aivovaurio, leikkaus yli kaksi viikkoa sitten;
• hemorrhagisen diateesin esiintyminen - lisääntynyt taipumus verenvuodon aiheuttamiin trombolyysiin;
• munuaisten tai maksan vajaatoiminta, maksakirroosi;
• diabetes mellitus;
• onkologiset sairaudet, pahanlaatuiset kasvaimet;
• kaikki tartuntataudit aktiivisessa vaiheessa;
• johtavat trombolyysiä viimeisten kuuden kuukauden aikana;
• vakava infarktin sydänsairaus;
• kohonnut verenpaine (yli 180/110 mm);
• raskaus;
• verkkokalvon laserhoito;
• elvytys yli 10 minuuttia.

Allergia streptokinaasiin kahden viime vuoden aikana on osoitus sen korvaamisesta toisella lääkkeellä.

Tehokkuusaste

Trombolyyttistä hoitoa arvioidaan hyötysuhde läpi röntgensäteitä läpäisemätön coronagraph valtimoissa, mikä osoittaa, mieluiten asteittainen vähentäminen trombin koon, ulkonäön reikiä sen rakenne ja lisääntynyt avoimena sepelsuonia ja puoli tuntia jälkeen hoidon aloittamisesta.

Joskus voidaan todeta verihyytymien uudelleenmuodostuminen.

Järjestelmällinen lähestymistapa trombolyysin tulosten arvioimiseen sisältää EKG: n ja verikokeen.

Normaalin verenkierron palauttaminen arvioidaan erityisellä asteikolla nollasta kolmannelle tehokkuudelle:

Sydäninfarktin systeeminen trombolyyssi

JÄRJESTELMÄT THROMBOLISISET JA ENDOTHELIIKALVONNON MERKITTÄVÄT MERKINNÄT AKUT-MYOCARDIALIN INFARCCIASSA Tieteellinen artikkeli "Lääke- ja terveysosa"

Robopedit, joiden vaihteleva jäykkyys on luotu

Berliinin teknillisen yliopiston tutkijat ovat kehittäneet vaihtelevan jäykkyyden toimilaitteen. Työn tulokset osoitettiin ICRA 2015 -konferenssissa, raportin teksti julkaistiin yliopiston verkkosivuilla.

Pihan pehmeys sai tietää röntgensäteillä

Norjan yksityisen tutkimusorganisaation SINTEF: n tutkijat ovat luoneet tekniikan, jolla testataan raakarajan laatua heikkojen röntgensäteiden avulla. Uuden tekniikan lehdistötiedote julkaistaan ​​osoitteessa gemini.no.

Operaation johto päätti ottaa LightSail-satelliitin käyttöön kahdessa vaiheessa. Valokennojen sivupaneelit ovat auki keskiviikkona, ja purjeen paljastuskäsky lähetetään perjantaina.

liuotushoidon

Mikä on trombolyysi?

Useissa kroonisissa sairauksissa, erityisesti vanhuudessa, vaikuttaa verisuonistoihin, verenmuutoksen ominaisuuksiin ja hyytymiseen. aineenvaihdunta kudoksissa. Tämä luo edellytykset verihyytymien muodostumiselle. Tromboosi on yleisin sydän- ja verisuonisairauksien komplikaatio. Sydäninfarkti. Pitkäikäisyntyminen tai eteisvärinä vaurioittaa tromboosin hoitoa. Spontaani komplikaatioita, kuten tromboosi ja tromboembolia, voivat aiheuttaa kasvaimia, munuaissairautta, haavainen paksusuolentulehdus, pinnallinen tromboflebiitti tai syvä laskimotromboosi. Verihyytymät voivat tukkia verisuonia. Kun aivojen tai sydämen verisuonet tukkeutuvat, tapahtuu aivohalvaus tai sydäninfarkti. Näissä tapauksissa lääkäri yrittää liuottaa trombiin erityisten lääkkeiden avulla ja palauttaa verisuonten läpäisykyvyn. Nämä valmisteet valmistetaan virtsasta tai streptokokkeista tai ne luodaan henkilön erityisten kudostekijöiden mukaan. Verisuonten puhkeamisen palauttamista kutsutaan trombolyysiksi.

Trombolyysti - verihyytymän liukeneminen veressä injektoidun entsyymin vaikutuksen alaisena. Trombolyyssia käytetään flebotromboosin, keuhkoembolian ja sepelvaltimoiden hoitoon.

Miten trombolyysi suoritetaan?

Trombolyysi voidaan suorittaa kahdella tavalla. Kun sitä annetaan laskimoon ihmiskehoon, lääke jakautuu tasaisesti koko verenkiertoon pääsemällä verisuonten tukkeutumispaikkaan. Tätä menetelmää kutsutaan systeemiseksi trombolyysiksi. Sen haitat ovat suuri määrä lääkitystä, joka vaikuttaa koko verenkiertoelimelle. Paikallisen trombolyysin tapauksessa lääke ruiskutetaan katetriin suoraan paikkaan, jossa verisuone on tukossa. Tämä menetelmä on kuitenkin hyvin monimutkainen ja täynnä vaaraa. Sen toteutus on mahdollista samanaikaisesti käyttämällä kontrastiainetta ja perkutaanisen transluminalisen katetrin angiografian toteuttamista. Lääkäri näkee katetrin kulun rengasmaisen verenkierron kautta.

Milloin trombolyysi suoritetaan?

Trombolyysiä voidaan käyttää kaikentyyppisissä verisuonten tromboosissa. Voit liuottaa verihyytymiä laskimoihin ja valtimoihin. Trombolyysin käytön indikaatiot ovat sydäninfarkti, keuhkojen tromboembolia, silmän keskusaukon tromboosi tai jalkojen laskimotromboosi.

Milloin verenvuoto on vasta-aiheinen?

On sairauksia, joissa trombolyysin käyttö on vasta-aiheista. Esimerkiksi, joilla on taipumus verenvuotoon tai korkea verenpaine, koska trombolyysiin käytetyt lääkkeet voivat aiheuttaa hengenvaarallisia verenvuotoja. Trombolyyssi on vasta-aiheista mahahaava, syöpä ja aivoverisuonten ateroskleroosi. Trombolyysiä ei tule tehdä yli 75-vuotiailla potilailla. Veren hyytymisprosessien yhdistelmä tarjoaa tasapainon veren hyytymistekniikoiden ja verihyytymien liukenemisen välillä. Esimerkiksi leikkauksen jälkeen verihyytymien tulisi tukkia verisuonien seinämät. Sen vuoksi verenvuodon välttämiseksi haavasta on kiellettyä suorittaa trombolyysi leikkauksen jälkeen. Trombolyysiä ei käytetä diabeteksen ja diabeettisen retinopatian sekä synnytyksen jälkeen.

Onko trombolyysin vaarallinen?

Luettelo niistä sairauksista, joissa trombolyysin käyttö on vasta-aiheista, osoittaa sen olevan vaaraksi. Siksi tätä hoitomenetelmää sovelletaan vain poikkeustapauksissa. Jos verisuonten tukkeutumisen seuraukset uhkaavat potilaan elämää, on tarpeen ajallisesti suorittaa trombolyysi, esimerkiksi sydäninfarkti. Paikallista trombolyysiä hoidettaessa verenvuodon todennäköisyys on paljon pienempi. Muita komplikaatioita voi kuitenkin esiintyä, kuten sydämen rytmihäiriö tai verisuonten toistuva tromboosi.

Lääkkeen lihaksensisäinen antaminen ennen trombolyysiä on kielletty, koska verenvuoto saattaa alkaa lihasten vaurioitumisen vuoksi.

Aiemmin trombolyysi, sitä parempi

Trombolyysi on erityisen tehokas kolmen ensimmäisen tunnin kuluttua sydäninfarktista. Trombolyysin hoito ensimmäisen 24 tunnin kuluttua sydäninfarktista vaikuttaa positiivisesti taudin kulkuun. Myöhemmin sydänlihaksen lihaskudokset kuolevat valtimon tai sen haaran tukkeutumisen takia veren kautta.

Menetelmä vasemman kammion sydänlihaksen rakenteellisten ja toiminnallisten muutosten ennustamiseksi potilailla, joilla on akuutti läpitunkeva sydäninfarkti systeemisen trombolyysin

A61B5 / 02 - syke, syke, verenpaine tai veren virtausmittaus; pulssin (sykkeen) ja verenpaineen samanaikainen määritys; sydän- ja verisuonijärjestelmän arviointi, jota ei ole käsitelty muissa luokissa, esimerkiksi tässä ryhmässä tarkasteltujen menetelmien ja laitteiden käyttö yhdessä EKG: n kanssa; sydämen verenpaineen katetrit

Keksintö liittyy lääkkeeseen, kardiologiaan. Potilaat kirjaavat EKG: n ennen systeemisen trombolyysin alkua. Q-aallon ja ST-korkeuden läsnäollessa on ennakoitu vasemman kammion sydänlihaksen rakenteellisten ja toiminnallisten muutosten kehittymistä 6-12 kuukauden kuluttua. Menetelmällä voidaan ennakoida trombolyyttisen hoidon tehokkuutta ja turvallisuutta potilailla, joilla on tunkeutuva sydäninfarkti.

Keksintö koskee lääkettä, nimittäin kardiologiaa, ja sitä voidaan käyttää ennustamaan LV-sydänlihasten rakenteen ja toiminnan muutoksia infarktin jälkeisenä aikana potilailla, jotka ovat saaneet trombolyyttistä hoitoa.

Tunnettu menetelmä vasemman kammion (LV) sydänlihaksen rakenteen ja toiminnan muutosten ennustamiseksi potilailla, jotka saivat trombolyyttisen hoidon myokardiaalisen infarktin akuutissa vaiheessa (MI) määrittämällä aika systeemisen trombolyysin alusta [1, 2, 3].

Tämän menetelmän haitat: potilas ei voi aina tarkasti määrätä kipulääkkeen alkamisajankohtaa, varsinkin kun on useita hyökkäyksiä, joiden intensiteetti ja kesto vaihtelevat. Nopeuden muodostuminen nekroosin potilailla vaihtelee suuresti, kun taas nykyiset suositukset viittaavat siihen, että keskitytään aikakriteeriin eli ensimmäisiin 6 - 12 tunnin kuluttua anginaalisen hyökkäyksen alkamisesta samalla kun ST-segmentti jatkaa nousuaan, joten ennustustarkkuus on alhainen.

Keksinnön tarkoituksena on ongelmien ratkaiseminen: kyky ennustaa systeemisen trombolyysin yksittäisiä vaikutuksia taudin ensimmäisinä tunteina potilaan sängyssä ilman monimutkaisten lisätutkimusmenetelmien osallistumista; mikä pienentää riskiä patologisten muutosten kehittämisessä LV: n rakenteessa ja toiminnassa potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti.

Menetelmän ydin on EKG: n arvioinnissa ennen systeemisen trombolyysin alkamista: nekroosin alueiden esiintyminen tai puuttuminen on patologinen Q-aalto, jossa ST-segmentti jatkuu. LV-remodeling-prosesseja seurataan ekokardiografialla (ekokardiografia) ajan myötä (akuutissa jaksossa ja 6-12 kuukauden kuluttua). ST-segmentin nousu EKG: ssä ennen trombolyyttisen hoidon aloittamista merkitsee vähäisiä rakenteellisia ja toiminnallisia muutoksia LV-sydänlihaksessa. Systeemisen trombolyysin johtaminen sydäninfarktin nekroottisessa vaiheessa, joka ilmenee EKG: ssä Q-aallon läsnä ollessa, 6-12 kuukautta johtaa sekundaarisen iskeemisen dilataation kehittymiseen kongestiittisen sydämen vajaatoiminnan oireiden kanssa.

Menetelmä on seuraava.

Akuutissa sydäninfarktissa potilailla, ennen systeemistä trombolyysiä, otetaan EKG ja arvioidaan Q-aallon läsnäolon näkökulmasta, kun ST kohotetaan. Jos patologinen Q-aalto havaitaan, on ennustettu LV-sydänlihaksen ja siksi toissijaisen iskeemisen laajenemisen kehittymistä rakenteellisissa ja toiminnallisissa muutoksissa ensimmäisen vuoden aikana myokardiaalisen infarktin jälkeen. Kun ST-segmentti nousee ennen trombolyyttisen hoidon aloittamista, LV-sydänlihaksen rakenteellisten ja toiminnallisten muutosten puuttuminen ennustetaan.

Menetelmän uutuus on kyky ennakoida trombolyyttisen hoidon tehokkuutta ja turvallisuutta akuutissa sydäninfarktipotilaissa erilaisen lähestymistavan tekemiseksi trombolyyttisten aineiden nimeämiseen.

Esimerkkejä erityisestä suorituskyvystä.

Esimerkki 1. N. Tasainen. Syntynyt vuonna 1935 (63 vuotta vanha)

Hänet otettiin tehohoitoyksikköön ensimmäisten kolmen tunnin aikana kipu alkaa. Diagnoosi: iskeeminen sydänsairaus, akuutti läpitunkeva (Q: n kanssa), anteriorinen yleinen sydäninfarkti, 23.03.98, OLZH IV (Killip). Diagnoosi on vahvistettu kliinisen kuvan, EKG: n, resorption-nekroottisen oireyhtymän, hyperfermentemian ja hypokinesia-alueiden tunnistamisen ekokardiografiassa. Syöttöhetkellä systeeminen trombolyysi streptokinaasilla annoksella 1 500 000 U suoritettiin yleisesti hyväksyttyjen indikaatioiden ja tavanomaisen hoidon mukaan. Trombolyysin alussa EKG: ssä kirjattiin epänormaali Q-aalto, ST-segmentin korkeus jopa 5 mm: ssä johtimissa VI-V4 vastavuoroisilla muutoksilla johtimissa II, III, aVF. Reperfuusion epäsuoria merkkejä saatiin (lievä aivoverenkierto, ST väheni yli 50% lähtötasosta, LV-takykardia paroksismi / 6 kompleksia / ensimmäisten 30 minuutin aikana trombolyysin alusta).

Baseline ekokardiografia akuuteissa MI: ssa:

PV 52%; DAC 3,3 cm; CSR 44 ml; DDR 4,5 cm; KDO 92 ml; TMZHP 1,0 cm; TZSLZH 1,0 cm.

Kontrollikardiografia 11 kuukauden kuluttua

PV 44%; DAC 4,0 cm; KSO 60 ml; DDR 6,5 cm; BWW 216 ml; TMZHP 0,8 cm; TZSLZH 0,8 cm.

Potilaan dynaamisen havainnoinnin aikana 11 kuukautta, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta havaittiin pienessä ja suuressa verenkierrossa (NYHA IV).

Esimerkki 2 Schelgachev G.V. Syntynyt vuonna 1942 (56 vuotta vanha)

Toimitetaan tehohoidon yksikölle 1 tunnin ja 30 minuutin kuluttua siitä, kun se esiintyy ensimmäistä kertaa tyypillisen aivoverenkierron tilassa. Diagnoosi todettiin: iskeeminen sydänsairaus, akuutti läpäisevä (Q: n kanssa) laajalle levinnyt sydäninfarkti (05/15/98). OLZH II (Killip).

Diagnoosi on vahvistettu kliinisen kuvan, EKG: n, resorption-nekroottisen oireyhtymän, hyperfermentemian, ekokardiografiatietojen perusteella. EKG: n sisäänpääsyä varten havaittiin patologinen Q-aalto ja ST-korkeus 1 mm: iin johtimissa II, III, aVF, S1-S4, vastavuoroiset muutokset johtimissa VI-V3, I, aVL. Systeeminen trombolyysi suoritettiin kabikinasin kanssa standardiannoksella. Anginaalinen tila lopetettiin, ST oli isoelektrinen ensimmäisten 30 minuutin aikana (ei ollut reperfuusion rytmihäiriöitä).

Lähtökohdan sydänkardiografia sydäninfarktin akuutissa ajanjaksossa

PV 53%; DAC 4,4 cm; CSR 87 ml; KDR 6,1 cm; КДP 186 ml; TMZHP 1,1 cm;

Kontrollikardiardiografia sykkeen aikana IM.

PV 55%; DAC 4,3 cm; KSO 86 ml; KDR 6,4 cm; KDO 207 ml; TMZHP 1,1 cm;

Potilaan dynaamisen havainnoinnin aikana kymmenen kuukautta, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta havaittiin pienessä verenkierrossa (NYHA II).

Esimerkki 3. Druzhinin S.L. Syntynyt vuonna 1952 (46 vuotta vanha)

Hän tuli tehohoitoryhmään 1 tunti 30 minuutin kuluttua ensimmäisestä esiintymisestä tyypillisen anginaalisen tilan elämässä. Diagnoosi: iskeeminen sydänsairaus, akuutti läpitunkeva (Q: n kanssa) yleinen alempi sydäninfarkti 11/18/98, OLZHN I (Killip).

Diagnoosi vahvistetaan kliinisen kuvan, EKG: n, resorption-nekroottisen oireyhtymän, hyperfermentemian, ekokardiografian tietojen perusteella. EKG: n sisäänpääsyssä ei ole patologisia Q, ZTdo 3 mm: n korkeus johtimissa II, III, aVF, S1-S4, vastavuoroisia muutoksia johtimissa V1-V4. Systeeminen trombolyysi suoritettiin kabikinasin kanssa standardiannoksella. Anginaalinen tila pysäytettiin, ST on isoelektrinen, posteriorisen diafragmaattisen seinämän aiheuttama kuolion alue ensimmäisten 30 minuutin aikana (ei reperfuusioarytmioita).

Lähtökohdan sydänkardiografia sydäninfarktin akuutissa ajanjaksossa

PV 65%; DAC 3,4 cm; CSR 47 ml; DDR 5,3 cm; KDO 135 ml; TMZHP 1,0 cm;

Kontrollikardiardiografia sykkeen aikana IM.

EF 64%; CSR 3,2 cm; CSR 47 ml; KDR 4,9 cm; KDO 135 ml; TMZHP 1,0 cm;

Kun potilasta havaittiin 12 kuukauden ajan, ei havaittu kongestiivista sydämen vajaatoimintaa.

Keksinnön positiivinen vaikutus.

Ehdotetun menetelmän avulla voidaan arvioida tulevan trombolyyttisen hoidon tehokkuutta ja riskiä, ​​valita tietyn potilaan optimaalinen hoitostrategia, määrittää vasta-aiheiden esiintyminen trombolyyttisessä hoidossa.

1. Sidorenko B. A. Preobrazhensky D.V. Antitromboottiset lääkkeet, joita käytetään sydän- ja verisuonitautien hoidossa. Cardiology, 1996, N 5, s. 75.

2. Syrkin A.L. Sydäninfarkti. - M. LLC Medical Information Agency, 1998, s. 261 s.

3. Mauri F. Gasparihi M. Barbonaglia L. et ai. Stroptokinaasilla hoidetun sydäninfarktin prognostinen merkitys (GISSI-tutkimus) Am J Cardiol 1989 63: 1291-1295.

KEKSINNÖN FORMULA

Menetelmä ennustaa rakenteellisia ja toiminnallisia vasemman kammion sydänlihaksen potilailla, joilla on akuutti läpitunkeva sydäninfarktin jälkeen systeemisen trombolyysin, tunnettu siitä, että potilaille ennen systeemistä trombolyysin poistaa EKG ja läsnä ollessa hampaan Q ja nostamalla ST ennustaa myös rakenteellisia-toiminnallisia muutoksia sydänlihaksessa vasemman kammion 6-12 kuukauden kuluttua.

Prehospital trombolyyssi sydäninfarktiin

American Heart Association (AHA) mukaan sepelvaltimotauti on yleisin kuolinsyy ja 52% sydän- ja verisuonitautien kuolleisuuden rakenteesta.

Sydäninfarkti usein kehittyy, kun vaurioitunut pinta ateroomaplakkien sepelvaltimoissa, mikä altistaa subendoteelisessä kerros jaetaan tekijöiden aktivaatiota ja verihiutaleiden aggregaatiota ja trombien on muodostettu plakin tuhottu. Kun fibriinikierteet sitovat verihyytymä kokonaan peittää valtimon, sydänlihaksen kuolion keskittyminen kasvaa nopeasti.

Sepelvaltimon täydellisen tukkeuman aiheuttama sydäninfarkti kehittyy 15-30 minuutin kuluttua vaikeasta iskeemisesta ja yli 30 minuutin okluusiolla kestää sydänlihaksen palautumatonta vahinkoa.

On osoitettu, että verenvirtauksen palautumisen nopeus infarktitason valtimon sulkemisen aikana on tärkein tekijä sydäninfarktin loppukokoon määrittämisessä ja komplikaatioiden kehittymisessä. Suuremmin kuin nämä indikaattorit vaikuttavat verenkierron kehittymiseen. Tämä määrittää hoito taktiikka kokonaan tukkeutuminen sepelvaltimon - saavuttamista varhainen ja jatkuva reperfuusion tukkeutunut suoni, joka pitää sydänlihaksessa tai leviämisen vähentämiseksi kuolion ja kehittymisen estämiseksi sydämen vajaatoiminta ja sähkölaitteiden epävakaus sydänlihaksen.

Aikakerroin on avain menestykseen.

Sydänlihaksen reperfuusiota on kaksi tapaa - trombolyyttinen hoito (TLT) ja angioplasty, jota seuraa sepelvaltimoiden stentti. Nämä menetelmät eivät ole toisistaan ​​poissulkevia ja täydentävät toisiaan.

Ranskalaisissa rekistereissä havaittiin, että potilaat, joille tehtiin varhaista trombolyysiä esihoidon aikana, olivat vertailukelpoisia primäärisen angioplastin ja stenttien kanssa. Siksi reperfuusioon vaikuttava tekijä on aika eikä menetelmä. Aikaisempi reperfuusioterapia on aloitettu, sitä tehokkaampi tulos voi olla.

Angioplastiikka ja stentti vaativat merkittäviä teknisiä laitteita ja koulutusta, tämä menetelmä on mahdollista vain erikoistuneissa keskuksissa. On olemassa tietoja, joiden perusteella voidaan todeta, että jos primaarisilla perkutaanisilla sepelvaltimoilla (PCV: llä) on etuja CLT: llä, yhtä aikaa, 10 minuutin välein PCV: n viivästyminen vähentää eloonjäämistä 1 prosentilla. Siten selviytymisnopeutta myöhäisen PCVP: n jälkeen verrataan eloonjäämisnopeuteen varhaisen CLT: n jälkeen. TLT: n alkamisajan lyhentäminen 1 tuntiin aiheuttaa 30 päivän kuolleisuuden vähenemisen 17 prosentilla.

Farmakologinen reperfuusion - käyttö trombolyyttisen huumeita - yksinkertaisin ja nopein tapa palauttaa verenkiertoa sydäninfarkti. Menetelmän lisäarvo mahdollistaa esihoidon vaiheen käytön.

Invasiivisen kardiologian aktiivisen kehityksen myötä esihoidon trombolyyssi (DGTL) hankkii uuden värin ja on vain ensimmäinen askel kohti täydellistä sydänlihaksen reperfuusiota tai infarktivyöhykkeen rajoittamista.

Sairaalassa, jos verenvirtaus on epätäydellinen, sepelvaltimoiden angiografian tulosten mukaan 3-24 tunnin kuluttua DGTL: n puhkeamisesta on välttämätöntä suorittaa sepelvaltimon stentti. Tällä lähestymistavalla DGTL voi vähentää ei-elinkelpoisen sydänlihaksen aluetta, ehkäistä hengenvaarallisten komplikaatioiden kehittymistä ja vähentää kuolleisuutta.

Meta-analyysi 22 tutkimuksesta trombolyysi (Boersma et al., 1996), joka sisälsi 50246 potilasta, osoitti ilmeisen tarpeen sydäninfarktin varhaiseen hoitoon. 35 vuorokauden kuolleisuuden suhteellinen väheneminen oli korkein, kun trombolyyttinen lääke oli tullut 1 tunniksi oireiden puhkeamisesta ja oli 48%. Trombolyssi, joka suoritettiin 2. tunti, vähensi kuolleisuutta 44% ja myöhemmin veritulpan liukeneminen antoi vain 20% kuolleisuuden vähenemisen. Pelastettujen ihmisten määrä 1000 hoidettua potilasta kohti TLT: llä ensimmäisten 30-60 minuutin aikana oireiden puhkeamisesta oli 6580, TLT 2. tunnin lopussa pelasti 37 potilasta kolmannen tunnin loppuun mennessä - 26 potilasta.

Akatuvien sydäninfarktien FAST-MI: n kansallisen ranskalaisen rekisterin (n = 1713) mukaan varhaiset DGTL pienensi 30 päivän kuolleisuutta sydäninfarktista 3,0 prosenttiin. Sairaalan trombolyysissa ja PCP: ssä kuolleisuus oli vastaavasti 7,3% ja 5,0%. ChKV 3-24 tunnin kuluttua DGTL: n sallimasta vähentää kuolleisuutta ennätyksellisellä alhaisella 1,4 prosentilla. Tämän farmako-invasiivisen lähestymistavan etuna on pitkäkestoiset tulokset: kuoleman riskin vähentämiseen merkittävä eroherkkyys on edelleen kuuden kuukauden ja yhden vuoden havainnoinnin jälkeen (USIC 2000 -rekisteri).

FAST-IM- ja USIC 2000 -rekisterit osoittivat, että varhaisen trombolyysi ambulanssissa, jota seurasi PCI sairaalassa, vähensi myös sairaalojen sisäistä kuolleisuutta 3,0%: iin, mikä oli 1,5-2,5 kertaa korkeampi kuin sairaala-trombolyysi tai PCVC. On selvää, tämä johtuu siitä, että pallolaajennus ja stentti piti potilailla, joilla on vähemmän komplikaatioita ja pienempää aluetta elinkelvottomien sydänlihaksen alustavan varhain trombolyysin ja aikaväli hoitojen välillä on vähintään 3 Chasa välttäen vuotokomplikaatioihin.

Eurooppalaisten tutkimusten tulokset osoittavat, että keskimääräinen viivästyminen esihoidon ja sairaalan reperfuusion välillä on noin 1 tunti. Wienin rekisteri VIENNA: n mukaan ensimmäisten 2 tunnin aikana vain 14,6% potilaista saa PCV: iä, ja prehospitaltromolyysi voidaan suorittaa 50,5%: lla potilaista. Ranskalaisessa FAST-MI-rekisterissä ensimmäisenä 2-3 tuntia oireiden puhkeamisen jälkeen PCP: n taajuus oli 8-22%, sairaala-trombolyysi oli 24-47% ja prehospital -trombolyysi oli 59-82%.

Suuri amerikkalainen rekisteri NRMI heijasti viiveen vaikutusta kuolleisuuteen eri potilasryhmissä: vain 40 minuuttia. viivästyminen Reperfuusion potilailla alle 65-vuotiaiden kanssa etummaisen sydäninfarkti ja oireiden ilmenemisen alle 2 tuntia sitten lisäsi kuoleman riskiä. Uskotaan, että joka 10 min. PCI: n viivyttäminen vähentää eloonjäämistä 1%: lla ja reperfuusion viivästys 60 minuutissa. lisää kuoleman riskiä 17 prosentilla.

Todellisuudessa Venäjän käytäntö saavuttaa uudelleenperfuusion sairaalaan PCHKV tai TLT ensimmäisen 2 tunnin on lähes mahdotonta, koska viiveet kuljetukseen liittyvän, tieolosuhteet, sääolosuhteet, ruuhkat moottoriteillä ruuhka-aikoina, ettei vapaan rentgenlaboratorii tai joukkueita, vaikeuksia laskimoporttien, kirurgisen tiimin kokemattomuus jne.

Niiden potilaiden määrä, jotka ensimmäisten 90 minuutin aikana oireiden kehittymisen jälkeen on mahdollista saada aika avata valtimo käyttäen angioplastiasta, jopa länsimaisten rekisterien mukaan, enintään 15%. Varhainen prehospital -trombolyysi tulee oleellinen osa algoritmia, joka auttaa potilaita ensimmäisten 3-4 tunnin aikana oireiden puhkeamisen jälkeen sekä ulkomailla että Venäjän terveydenhuollossa.

Fibrin-spesifisten trombolyyttien esiin- tymisen ja halun vähentää aika reperfuusion jälkeen "keskeytyneen sydäninfarktin" käsite - täydellisen verenkierron palauttaminen - tuli lääketieteelliseen käytäntöön. Tämä luku oli 25% potilailla, jotka saivat trombolyyttistä hoitoa 1. tunti, 17-20% 2. tunti, 3. tunti lopussa se oli alennettu 10%.

eli trombolyysi esihoidon vaiheessa johtaa taudista sydäninfarktiin joka 4-5 potilasta kohden. Kuolleisuus 30 vuorokaudessa näillä potilailla on 5-6 kertaa pienempi kuin muissa potilailla.

Verenkierron palautumisen merkkejä ovat sepelvaltimoiden angiografian mukaiset suorat merkit ja epäsuorat verenkierron merkkejä. Arvioidaan sepelvaltimoiden taipumus sepelvaltimoiden angiografian aikana TIMI-luokituksen mukaan 0 - III astetta. TIMI II-III vastaa sepelvaltimoiden verenvirtauksen palautumista.

Epäsuorista menetelmiä sydänlihaksen perfuusion arvioimiseksi yksinkertaisin ja tehokkain on QRST-kompleksin dynamiikan hallinta. ST-segmentin nopea lasku osoittaa sydänlihaksen reperfuusiota. Arvioi ST-segmentin dynamiikka 90 ja 180 minuutin kuluttua. Laajuus sepelvaltimon reperfuusio voidaan arvioida nopeutta ja astetta ST-segmentin lasku 30%, 50% tai 70%. Kun täydellinen reperfuusio R koukkuja jännite voidaan ylläpitää samalla tasolla ( "epäonnistuneen" sydäninfarkti).

Muut verenvirtauksen ennaltaehkäisyn epäsuorat merkit, kuten reperfuusion rytmihäiriöt, myokardiaalisen nekroosin biokemiallisten merkkiaineiden dynamiikka, antavat vähemmän luotettavan kuvan reperfuusiosta.

Joillakin potilailla voidaan havaita verenkierron palautuminen suuren pää-valtion kautta, joka antaa haavoittuneen alueen, mutta mikrokytkentä pysyy heikentyneenä eikä ST-segmentissä tapahdu vähenemistä. Tämä johtuu siitä, että reperfuusiohoitoa (TLT tai PCI) microembolisms voi tukkia ääreisverenkierron sänky, voimistavat spastinen reaktiot pienten alusten ja / tai jatkuva iskemia parantaa soluväliturvotusta, epäspesifinen tulehdus ja edistää muodostumista useiden pienten sydänlihaksen kuolion.

Ns. Ei-reflow-ilmiötä syntyy - ST-segmentin väheneminen puuttuu tyydyttävällä verenkierrossa pää-valtimon kautta (TIMI II-III), joka tuottaa vaikutusalueen. Komplikaatioiden ja kuolleisuuden todennäköisyys näissä potilailla on verrattavissa potilaisiin, joita ei ole reperfuusoitu.

Se on huomannut, että no-reflow-ilmiö esiintyy harvemmin, ja on vähäisempi alussa palauttaminen sepelvaltimoverenvirtaus. Joka tunti viive reperfuusio, jopa siinä tapauksessa, onnistuneen aukon valtimon 16% lisää riskiä "esto" sydänlihaksen kapillaarin tasolla (p = 0,0005, Gibson, JACC 2004). Tämä on lisäkysymys varhaisen trombolyysin hyväksi ambulanssissa, koska PCHKV muodostunut 2-4 tuntia sairaalassa, voi palauttaa verenvirtaus pääväylä, mutta se ei johtanut kliiniseen paranemiseen, jos siihen mennessä sydänlihaksen estänyt turvotusta, tulehdusta ja kuolio.

Prehospital trombolysi: etujen ja riskien suhde

Ratkaisemaan kysymys käyttöä trombolyyttisen hoidon tarpeen diagnosoida sydäninfarkti, jossa ST-segmentin nousu ECG kesto 6-12 tuntia, ja arvioida absoluuttinen ja suhteellinen vasta-liuotushoidon käyttäytymistä.

Mahdollisuus kauko-EKG lähetyksen saamiseksi asiantuntija-apua helpottaa suuresti diagnoosin vaiheessa ensimmäisen tuen ja poistaa esteet ennen trombolyysin ambulanssin millä tahansa tasolla, mukaan lukien lineaarisia ja avustavan ryhmiä.

Absoluuttiset vasta-aiheet trombolyysiin ovat

• intrakraniaalinen verenvuoto tai aivohalvaus, joka on ikäryhmän tuntematon etiologia,
• diagnosoitu CNS-kasvain,
• muutoksia kallonsisäisissä astioissa tai iskeemisessä aivohalvauksessa viimeisten kuuden kuukauden aikana,
• traumaattinen aivovaurio
• vakava vamma tai leikkaus viimeisen 3 viikon aikana,
• maha-suolikanavan verenvuoto viime kuussa,
• epäilys aortan hajotuksesta,
• hyytymisjärjestelmän sairaudet.

Suhteelliset vasta-aiheet ovat

• (systolinen verenpaine yli 180 mm Hg Art., diastolinen - yli 110 mm Hg Art.),
• ohimenevä iskeeminen hyökkäys viimeisen kuuden kuukauden aikana,
• traumaattinen elvytys ja elvytys, joka kesti yli 10 minuuttia,
• epäsuorien antikoagulanttien jatkuva käyttö,
• raskaus tai ensimmäinen viikko syntymän jälkeen,
• mahahaavan paheneminen tai pohjukaissuolihaava,
• infektiivinen endokardiitti,
• vakava maksasairaus.

Joskus verenkierron trombolyysiin liittyvät vasta-aiheet voidaan laiminlyödä sairaalassa, jossa edut ovat suuremmat kuin riskit ja intensiivisen hoidon mahdollisuudet verenvuodon yhteydessä. Prehospital -vaiheessa on paljon vähemmän mahdollisuuksia päästä irti äärimmäisestä tilanteesta ja on välttämätöntä olla tarkkaavampi suhteellisiin vasta-aiheisiin.

Päättäessään liuotushoidon suunniteltu kyselylomakkeen arvioida absoluuttinen ja suhteellinen vasta-auttaa muistamaan useita tekijöitä, jotka vaikuttavat verenvuotoriskiä ja tehdä oikeita päätöksiä kuin lääkäri ja avustaja.

Toinen ambulanssitromolyysin rajoittaminen on usein terveydenhoidon työntekijöiden pelko, joka kohdistuu reperfuusion rytmihäiriöihin. Tämä pelko on suuresti liioiteltua, koska tällaiset rytmihäiriöt ovat useimmiten lyhytaikaisia, itsenäisesti ratkaistuja, ei ole merkittävää vaikutusta hemodynamiikkaan eikä ole syytä rajoittaa menetelmää.

Rytmihäiriö, joka tapahtuu johtuu vakavasta sydänlihasiskemian täysin tukos sepelvaltimoiden tapahtuu paljon pahanlaatuinen, hengenvaarallinen on usein suuri vaikutus verenkiertoon, ei typistetty itsenäisesti ja pahentaa vakavuus tilaan.

Täten kaikilla potilailla, joilla on sydäninfarkti on kriittistä aikaa ennustaja, jossa korostetaan tarvetta mahdollisimman pian reperfuusion. Siksi keskustelua mahdollisuudesta liuotushoidon ennen sairaalaa sydämen, lääketieteen ja terveydenhoidon tiimien pitäisi kehittyä työtä ja materiaalisen laitteet ambulanssi: laitteet EKG, kauko siirtoverkon, EKG, hätä huumeet, mukaan lukien kaikkein turvallinen ja helppo trombolyyttien ja nostamalla koulutustaso kaikki ambulanssiryhmät.

Mukaan trombolyysiin sydäninfarkti olisi valmistaa kukin joukko ambulanssin (MSP), joka sisältää lääkintäavustajaa. Tämä kanta heijastuu kansainvälisten suositusten kardiologian (ACC / AHA, European Society of Cardiology) ja uusin painos Venäjän suositusten pääoman bruttomuodostukseen "Diagnoosi ja hoito potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti-segmentin nousu ST» (2007).

Terveysministeriö ja sosiaalisen kehityksen mahdollisuus säätää lakeja DGTL tilausnumero 599 19.09.2009 (liite numero 2 "Menettely hätäapua väestölle Venäjän federaation sairauksien verenkiertoelinten cardiological").

Mukaan tilaa № 599 kunkin HMV joukko (erikoistunut sydämen, lääketieteen, ensihoito), joilla on diagnosoitu "ACS", on oltava valmis pitämään vaikuttavat potilaan hoitoon sydäninfarkti: lopettaa kipu, aloita antitromboottinen hoito, jossa menetelmässä annetaan trombolyyttien, tarvittaessa, kehittämisen aikana komplikaatioita - sydämen rytmihäiriöt tai sydämen vajaatoiminta - järjestää elvytys.

eli SMP: n kaikkia tiimejä olisi avustettava täysimääräisesti, mikä on vahvistettu vakavalla SMP: llä asiaan liittyvien tautien osalta. Kaikkien kiireellisten terapeuttisten ja diagnostisten toimintojen täysipainoisen täytäntöönpanon periaate olisi säilytettävä kahdella potilaalla, huolimatta tiimistä.

Trombolyysin jälkeen, ennen sairaalaa ja sisäänpääsy erikoissairaanhoidon potilaan ensimmäisen päivän aikana sinun on oltava koronaariangiografian ja päättää, onko tarpeen ja mahdollista pallolaajennus ja stentti.

Trombolyyttien toiminnan mekanismi

Intravaskulaaristen verihyytymien liukeneminen tapahtuu plasmiinin vaikutuksesta, joka hajottaa stabiloimattoman fibrinin liukoisiksi tuotteiksi. Plasmiini muodostuu, kun plasminogeeni aktivoidaan plasminogeeniaktivaattoreiden vaikutuksella.

Plasminogeenin aktivoimiseksi on kaksi tapaa - sisäinen ja ulkoinen. Sisäistä polkua laukaisevat samoja tekijöitä, jotka alkavat veren hyytymistä, nimittäin tekijä XIIa, joka muuntaa plasminogeeni plasmiiniksi koko systeemisessä verenkierrossa. Aktivointi ulkoisen reitin läpi suorittaa kudoksen plasminogeeniaktivaattori (tPA), joka syntetisoidaan vaskulaarisissa endoteelisoluissa.

tPA: lla on voimakas affiniteetti fibriiniin ja siihen liittyy kolmoismagneettisen fibrin-plasminogeeni-tPA: n muodostuminen. Kompleksin muodostuminen johtaa plasminogeenin transformointiin plasmiinille suoraan trombiin ja fibriinin proteolyyttiseen hajoamiseen.

Toinen plasminogeenin aktivaattori ulkoinen reitti aktivaattori on urokinaasityyppisen joka on toisin kuin t-PA ei ole affiniteettia fibriiniin. Plasminogeenin aktivaatio tapahtuu endoteelisolujen ja verisolujen pinnalla. Tuloksena plasmiini asuu verenkiertoon 0,1 sekunnin ajan, jona aikana johtaa proteolyysin paitsi fibriiniä, vaan myös fibrinogeenin, hyytymistekijät V, VIII ja muut plasman proteiineihin.

Plasmiini, joka kiertää verenkierrossa, inaktivoi a2-anti-plasmiini. Lisämekanismi fibrinolyysirajoituksen rajoittamiseksi on plasminogeeniaktivaattorien esto. Fysiologisesti merkittävin on endoteelityypin plasminogeeniaktivaattori-inhibiittori, joka syntetisoidaan endoteelisoluissa, verihiutaleissa, monosyyteissä.

Verihyytymien farmakologinen liukeneminen voidaan suorittaa plasminogeeniaktivaattoreiden laskimonsisäisellä infuusiolla, jonka joukossa on tällä hetkellä 5 sukupolvea.

Ensimmäisen sukupolven edustajilla, urokinaasilla ja streptokinaasilla ei ole merkittävää affiniteettia fibriinille ja johtaa plasminogeenin systeemiseen aktivaatioon.

Toisen sukupolven edustajilla, tPA: lla ja prourokinaasilla on affiniteetti fibriinille ja aktivoivat plasminogeeni suoraan trombiin.

Sukupolven III valmistettiin menetelmillä luoda rekombinantti-DNA-ja kemiallista synteesiä biomakromolekyylien ja eroavat luonnolliset muodot plasminogeeniaktivaattorien. Näitä ovat modifioidut urokinaasi-fibrinogeeni, tenekteplaasi, reteplaasi ja lanoteplaza (mutanttimuotoja tPA), saruplaasia (mutantti prourokinaasi), kimeeriset muodot aktivaattoreita fibrinogeenin, jotka on yhdistetty katalyyttiseen osaan plasminogeeniaktivaattorien kanssa tunnistamaan vyöhyke tromboosi fragmentteja molekyylien muiden proteiinien, sitovat ja kerääntyä trombolyyttinen tromboosivyöhykkeessä.

IV-sukupolven edustajat, jotka saivat biologisen ja kemiallisen synteesin menetelmien yhdistelmää.

Viidennen sukupolven edustajat ovat koostumuksia eri plasminogeeniaktivaattoreista, joilla on komplementaarinen vaikutusmekanismi ja farmakokineettisesti erilainen profiili.

Trombolyytit näyttöön perustuvan lääketieteen linssiin

Trombolyyttisen hoidon historia alkoi 50-luvulla käyttämällä ensimmäisen sukupolven trombolyyttistä hoitoa - streptokinaasia ja urokinaasia.

Vuodesta monenlaisia ​​nykyisten käytännön soveltamista tänään trombolyytit sydäninfarktin sai rajoitetun määrän lääkkeitä. Tämä johtuu pääasiassa volyymin näyttöön perustuvan lääketieteen nykyiset kunkin trombolyytit. Maassamme on hyväksytty käytettäväksi sydäninfarktin neljä veritulppaa - streptokinaasi, alteplaasi, tenekteplaasi, ja modifioitu prourokinaasia.

Strepto-kinaasi on ensimmäinen trombolyyttinen lääke, jota käytetään sydäninfarktin hoitoon. Yksi ensimmäisistä trombolyyttisen hoidon tutkimuksista oli GISSI I -tutkimus (n = 11806). Streptokinaasin käytön esimerkin avulla TLT: n tehokkuus osoitettiin sen puuttumiseen verrattuna, kuoleman riski väheni 18%.

Palauttaminen vaurioituneen suonen avoimuudesta parantaa vasemman kammion jäljellä toiminto, vähentää sydäninfarktin, komplikaatioita, kuolleisuus ja pidentää elinaikaa sydäninfarktin jälkeen. Myöhään iskeeminen reperfuusion osa (välillä 6-12 tuntia anginakohtauksen) myös aiheuttaa lasku sydänlihaksen kuolio, säilyttäminen supistuvien toiminto ja vähentää komplikaatioita.

Trombolyysin ilmeisen positiivisen vaikutuksen seurauksena TLT: n lisätutkimus ja parantaminen tapahtui verrattuna streptokinaasiin. Etujen ohella monet streptokinaasin puutteet ovat hyvin tunnettuja, mikä rajoittaa sen käytön kliiniseen käytäntöön.

koska Strepto-kinaasi saadaan β-hemolyyttisestä streptokokki-ryhmän C-viljelmästä - sillä on antigeeniset ominaisuudet. Streptokinaasin toistuva antaminen voi aiheuttaa immuunireaktioita lievästä endotoksisesta, ilmenevästä hypotensiosta, vapinaa, pahoinvoinnista, vaikeaan anafylaktiseen sokkiin.

Valmis allergiseen reaktioon kehittyy 5 päivän kuluttua ja voi jatkua koko elämän ajan. Vaikka vähemmän selviä allergisia ilmenemismuotoja, vasta-aineiden läsnäolo streptokinaasiin voi liittyä tehokkuuden vähenemiseen. Vasta-aineita voi esiintyä ihmisen veressä, vaikka hän ei olekaan saanut aikaisempia lääkkeitä johtuen väestön streptokokki-infektioiden suuresta esiintyvyydestä.

Eurooppalainen kardiologinen seura suosittelee streptokinaasin antamista vain kerran elinaikana. Tämä tosiasia on vakava este trombolyttisen lääkkeen laajaan käyttöön, koska toistuvan sydäninfarktin taajuus on noin 70% kaikista sydänkohtauksista. Sydäninfarktin lisäksi potilaan historia saattaa olla keuhkoembolia (PE) ja alemman ääripäiden syvä laskimotromboosi (DVT), jota hoidetaan streptokinaasilla.

Urokinaasi on urokinaasityyppinen kaksisäikeinen plasminogeeniaktivaattori, joka erittyy ihmisen virtsasta. Urokinaasin käyttö ei ole levinnyt johtuen lääkkeen korkeista kustannuksista, jotka liittyvät sen tuottamiseen ja puhdistamiseen, sekä viruksen saastumisen vaaran vuoksi.

Mitään laajamittaisia ​​urokinaasintutkimuksia ei ole tehty. Urokinaseja oli kaksi pientä vertailevaa tutkimusta, joissa oli alteplazy: GUAUS (1988), johon osallistui 246 potilasta ja TIMIKO (1998), johon osallistui 618 potilasta. GUAUS-tutkimuksessa verrattiin urokinaasia 70 mg: n alteplase-annoksella, joka on merkittävästi pienempi kuin kirjattu annos, minkä vuoksi tulosten tulkinnassa on mahdotonta tehdä luotettavia tuloksia.

TIMIKO tutkimustyötä johtuen hyvin pieni näyte potilaita, eivät osoittaneet merkittäviä eroja urokinaasin ja alteplaasi ja toimi ponnahduslautana lisätutkimuksia urokinaasin hoidossa sydäninfarktin ja tallennus.

Yksi suurimmista tutkimusten tutkia tehokkuutta liuotushoito kardiologian infarktin olivat GUSTO-1 tutkimuksesta keskuudessa 41000 sydäninfarktipotilailla: vertailun tehokkuutta alteplaasi ja streptokinaasi, mukaan lukien vertailut samanaikaista I / O tai S / C hepariinin antaminen ja aspiriinia.

Alteplase-ryhmässä infarktitason valtimon rekanalisoinnin taajuus kasvoi merkittävästi merkittävimmässä aikavälissä - 90 minuuttia (81,3 ja 59% vastaavasti). 180-prosenttisesti tehokkuus oli lähes identtinen. Verenkierron nopeampi palauttaminen johti siihen, että alteplasea saaneiden potilaiden kuolleisuus väheni merkittävästi (kumulatiivisesti 14%).

Toisen näkemyksen mukaan kontrolloituja tutkimuksia, sovellus Alteplaasin vahvistaa parantuneen eloonjäämisen 30: nnen päivän sairauden, kasvava vasemman kammion ejektiofraktion 10-22 päivän kuluttua sydäninfarktin kehittymistä, vähentää komplikaatioita, kuten kardiogeeninen sokki, rytmihäiriöt, perikardiitti.

Trombolyyttisten aineiden lisätutkimus johti reteplaasin, geenitekniikalla modifioidun tPA: n, pitempään puoliintumisaikaan kuin alteplase, niin että se voitaisiin antaa kaksinkertaisena boluksena. Reteplaasin ja streptokinaasin vertailu INJECT-tutkimuksessa ei osoittanut etua kuolleisuuden vähentämisessä. Replaseen ja alteplazyn vertailu ei osoittanut kliinisiä etuja verrattuna alteplazyyn. Venäjällä reteplaasi ei ole vielä rekisteröity.

Tenepteplaasin antamisen jälkeen, jota annettiin yhdellä boluksella, lääkärit saivat trombolyysiä, joka kuolleisuuden vähentämisen osalta vastasi alteplaasia, mutta ylitti sen turvallisuusprofiilissa ja käytettävyydessä esihoidon vaiheessa.

Tenepteplaasi on geneettisesti muunnettu humaanin tPA: n muoto, joka on saatu käyttäen rekombinantti-DNA-tekniikkaa käyttäen kiinalaisten hamsterin munasarjasoluja. TPA: n muuttaminen kolmella avainasemalla johti molekyylin muodostumiseen, jossa eläinmalleissa plasmapuhdistuma laajeni 4-8 kertaa, fibriinispesifisyys lisääntyi 14 kertaa ja 80-kertainen resistentti inaktivoitumiseen inhibiittori-1 plasminogeeniaktivaattorilla verrattuna plasminogeeniaktivaattorin alteplazyn luonnolliseen varianttiin.

Kaniinin verisuonijohdannaisten mallin tutkimukset ovat osoittaneet, että tenektaplaasin bolus aiheuttaa 50%: n hajotuksen kolmanneksella alteplaasin infuusion edellyttämästä ajasta. Verrattuna alteplaasi malli tukittiin valtimon tenekteplaasille aiheuttaa nopeampaa ja täydellisempää rekanalisaation lisäämättä systeemistä plasmiinin synteesi ja monistus perifeerisen verenvuotoa ja vähentää uudelleen tukkeutumisen onnistuneen trombolyysin jälkeen, koska ei voimistele tai voimistele vähäisessä määrin kollageeni-herkistettyä verihiutaleiden aggregaatiota.

Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että fibriinin lisääntynyt spesifisyys johti vakavan verenvuodon riskin pienenemiseen, koska trombolyyttinen aktiivisuus rajoittuu fibrinisubstraattiin plasmiinille. Resistenssi plasminogeeniaktivaattori-inhibiittorin inaktivointi-1: lle mahdollisti lääkkeen käyttämisen yhden ainoan IV bolusinfuusion muodossa 5-10 sekuntia.

ASSENT-2 - merkittävän tutkimuksen, jossa arvioidaan turvallisuutta ja tehoa tenekteplaasi ja Alteplaasin mukana 16949 potilasta, joilla oli akuutti sydäninfarkti, jotka saivat joko 100 mg alteplaasia tai tenekteplaasi 30-50 mg, annostellaan painon mukaan - 0,50-0,55 mg / kg

Tällaista annosteluohjelmaa tutkittiin TIMI 10B- ja ASSENT-1-tutkimuksissa ja ne ovat samanlaiset kuin tseeteplaasin käyttöohjeissa suositellut. Tutkimuksen tulokset osoittivat, että kahden trombolyytin vastaavuus suhteessa kuolleisuuteen oli 30 päivän ja yhdistetty päätetapahtuma kuolleisuuden ja epämuodostumisen aivohalvauksen muodossa kaikissa potilasryhmissä.

Tenepteplase-hoitoa saaneilla potilailla oli kuitenkin merkittävästi alhaisempi kuolleisuus 4 tuntia oireiden alkamisen jälkeen: merkitsevä (p = 0,018) kuolleisuuden väheneminen oli 24% verrattuna alteplase-hoitoon (7,0 ja 9,2%). Näin ollen myöhäisen trombolyysin tapauksessa tenepteplaasi voi olla valittu lääke.

Tämä tutkimus eroaa myös siitä, että 30 päivän kuolleisuus oli alhaisin kaikkien tärkeimpien tutkimus- TLB, mikä saattaa kuvastaa tehokkaamman käytön samanaikaista antitromboottista hoitoa (aspiriini, klopidogreeli, glykoproteiini salpaajat). Tenecteplaasihoidon jälkeen merkittävästi pienempi määrä potilaita (p = 0,026) oli komplikaatioita akuutin sydämen vajaatoiminnan muodossa luokan Killip yli.

Turvallisuuden arvioinnissa kallonsisäisten verenvuotojen ja kuolemaan johtavan aivohalvauksen indikaattorit ovat vertailukelpoisia. Testamentaalisella verenvuodolla oli kuitenkin merkittävästi alhaisempi tapaus (26,4% verrattuna 28,9%: iin, riskin väheneminen 9%) ja potilailla tarvittiin huomattavasti vähemmän verensiirtoja (4,3% vs. 5,5, riskin väheneminen 22 %) kuin alteplazun vastaanottaminen.

Siten fibriinispesifinen tenepteplaza painon mukaan valitulla annoksella viittaa turvallisuuteen liittyviin etuihin kuin alteplaasin jatkuva infuusio akuutin sydäninfarktin hoidossa.

CLT: n vasteena suurien verenvuotoriskien predikatiiveihin kuuluvat vanhempi ikä, alhainen paino ja naispuolinen sukupuoli. Tenepteplaasin etuna turvallisuudessa oli riittävä ja selkeä kaikissa potilasryhmissä. On huomattavaa, että tämä ero oli erityisen ominaista alaryhmälle, jolla oli suuri verenvuotoriski - yli 67-vuotiaita naisia, joiden ruumiinpaino on alle 67 kg. Syyt ovat todennäköisesti kaksi tekijää: korkeampi spesifisyys ja annostusohjelma riippuen potilaan painosta.

ASSENT-3- ja ASSENT-3 PLUS-tutkimusten uusi analyysi tarkasteli DGTL: n vaikutusta sydäninfarktin patologisen prosessin keskeytymiseen. ASSENT-3-tutkimuksessa hoidettiin Tenectheplase-hoitoa sairaalassa ja mediaani ennen hoitoa oli 162 minuuttia, ja sydäninfarktin patologisen prosessin keskeytystaajuus oli 13,3%. Potilailla, jotka saivat 60 minuutin hoitoa oireiden alkamisen jälkeen, keskeytettyjen sydänkohtausten taajuus oli jo 25%.

ASSENT-3 PLUS-tutkimuksessa hoito tenectaplasilla suoritettiin esihoidon vaiheessa ja mediaani ennen hoitoa oli 115 min., Ja keskeytyneen sydäninfarktin kokonaistaajuus oli 20%. Niinpä yhdellä 4-5 potilasta, joilla oli sydäninfarkti, joka sai hoitoa tenectheplaasilla ensimmäisen 1-2 tunnin aikana, sydänlihaksen kuolio ei kehittynyt.

ASSENY-3 PLUS-tutkimuksessa 53% potilaista sai hoitoa kahdella tunnilla esihoidon vaiheessa, mikä on huomattavasti parempaa verrattuna ASSENT-3: een, jossa vain 29% potilaan hoidosta saaneista potilaista sai hoitoa samassa ajassa. Hoito aikaisemmin aloitettiin parantuneiden tulosten kanssa. 30 päivän ajan ASSENT-PLUS: n kuolleisuus oli 4,4% hoidetuista 0-2 tunnissa, 6,2% 2-4 tunnin aikana hoidetuista, ja 10,4% 4-6 h.

Lisäksi ASSENT-3 PLUS-tutkimuksessa ei havaittu merkittäviä eroja hätäryhmien tulosten tai komplikaatioiden välillä, lääkärien tai ensiapuautojen henkilöstön kanssa. Hoito tenechteplazyllä esihoidon ympäristössä on turvallista ja johtaa siihen, että hoidon aloitusaika alkaa vähentyä. Kuolleisuus 4,4% hoidetuilla potilailla 0-2 tunnin kuluessa tuskallisen hyökkäyksen alkamisesta oli uusi ennätys kuolevuuden vähentämisessä trombolyyttien kliinisissä tutkimuksissa.

Neljäs trombolyyttinen aine, joka on rekisteröity Venäjän federaatiossa sydäninfarktin hoitoon, on rekombinantti prourokinaasi.

Pro-urokinaasi on yksi-ketjuinen urokinaasipitoisuus, joka eristettiin vuonna 1977 ihmisen alkion virtsa- ja munuaiskulttuurista. Lääkkeen teolliseen tuotantoon saavat DNA-rekombinanttinen geenitekniikan menetelmä.

Pro-urokinaasilla on suurempi fibriinispesifisyys kuin streptokinaasi ja urokinaasi, mutta se on alteplaasin ja lisäksi shadekteplaasin kannalta huonompi. Prourokinaasin systeeminen vaikutus selittyy sillä, että kehossa se muuttuu kaksisäikeiseksi urokinaasiksi, jolla ei ole fibriinispesifisyyttä.

Ensimmäinen viesti prourokinaasin käytöstä ihmisillä teki Van de Werf vuonna 1986. Seuraavina vuosina tehtiin sarja vertailevia tutkimuksia prourokinaasta streptokinaasin ja alteplasin kanssa. PRIMI-tutkimus (n = 402, 1989) verrattiin prourokinaasin ja streptokinaasin tehokkuuteen. Aluksen avautuminen 90 minuuttiin 24 ja 36 tunnin kuluttua oli verrattavissa prourokinaasin suurempaan määrään kallonsisäisiä verenvuotoja.

Vastaavia tuloksia saatiin suurempi COMPASS tutkimus (n = 3089, 1998) vertailukelpoisten 30dnevnoy kuolleisuuden ryhmien välillä prourokinaasi ja streptokinaasi taso kallonsisäinen verenvuotojen 3 kertaa oli merkitsevästi korkeampi prourokinaasi (0,9 ja 0,3% vastaavasti).

SESAM-tutkimus (n = 473, 1997) verrattiin verenvirtauksen palautumisasteeseen, prourokinaasin ja alteplaza-hoidon uudelleensulkeutumisen ja kuolleisuuden tiheyteen. Verenkierron palautumisen asteen, reokluution taajuuden ja hemorragisia verenvuodon taajuuden mukaan lääkkeet olivat vertailukelpoisia. Prourokinaasiryhmässä kuoleman riski oli kuitenkin 23,7% korkeampi kuin alteplase (4,7% ja 3,8% vastaavasti). Havainnointivuoden jälkeen tämä ero kasvoi 43,8% suhteelliseen riskiin (6,9 ja 4,8% vastaavasti).

Muita prourokinaasin kliinisiä tutkimuksia ei tehty, ja koska vähemmän turvallisuutta kuin streptokinaasi, EMEA ei antanut luvan prourokinaasin kliiniseen käyttöön MI: n hoidossa. ACC / AHA-suosituksissa prourokinaasi ei myöskään saanut paikkaa.

Venäjän Cardiocomplexin biolääketieteellisten valmisteiden kokeellisessa tuotannossa vuonna 2000 luotiin muunnettu alkuperäinen prourokinaasimolekyyli. Tutkijat selittävät, että prourokinaasimolekyylin aminohapposekvenssin muutos mahdollisti sen, että estetään endoteelisolujen migraation aktivaatio, jota syntyvä prourokinaasi voi aiheuttaa.

Tämä ei kuitenkaan vaikuttanut molekyylin sekundäärirakenteeseen ja vastaavasti sen entsymaattisiin ja fibrinolyyttisiin ominaisuuksiin. Molekyylin rakenteen muuttamisen tärkeä tulos oli puoliintumisajan venyminen 3 kertaa: 9 - 30 minuuttia.

Standardit toksikologiset tutkimukset ovat osoittaneet modifioidun prourokinaasin mutageenisten, immunogeenisten ja teratogeenisten ominaisuuksien puuttumisen. Avoimessa havainnoinnissa 237 MI-potilasta sai 20 mg prourokinaasia bolusilla ja sitten 60 mg laskimoinfuusion avulla 1 tunnin ajan. Sepelvaltimon reperfuusio saavutettiin kahdella epäsuoralla merkillä: ST-segmentin väheneminen EKG: ssä johtaa 3 tunnin kuluttua yli 50 prosentilla CK: n MB-fraktion alkuperäisestä noususta ja huippuarvon 16 tunnin kuluessa taudin alkamisesta.

Modifioidun prourokinaasin tehokkuutta arvioitiin angiografisesti vain 21 potilasta ja sitä verrattiin 30: llä streptokinaasin saaneeseen potilaaseen. Tutkimuksessa todettiin, että käyttöön modifioidun prourokinaasi, huolimatta sen suhteellisen fibrinspetsifichnost, on merkkejä systeemisestä fibrinolyysin: 28%: lla potilaista, joilla on alentunut taso a2-antiplasmiinin ja fibrinogeenin tasot alle 1 g / l.

Valitettavasti ei ole tietoja suurista monikeskustutkimuksista modifioidusta prourokinaasta, tPA: n vastaavuutta ei ole osoitettu. Jonkin ajan kuluttua lääkkeen vapautumisesta annostusohjeet muutettiin 80 mg: n kokonaisannoksesta 60 mg: n annokseen. On tarpeen jatkaa lisätutkimuksia ja tutkimuksia modifioidusta prourokinaasta, jotta sitä voidaan verrata trombolyysiin kansainvälisissä suosituksissa sydäninfarktin hoidossa.

Trombolyysi tai PCP: valintakriteerit

Korkean teknologian, kuten PCI: n, AKSH: n kehittyminen johti positiivisiin tuloksiin sydäninfarktin hoidossa. Trombolyyttien keskitetty (täysi tai osittainen) hoito, sairaalahoitoon erikoistuneiden sairaaloiden potilaiden uudelleenjakautuminen antavat myös tuloksia kuolleisuuden ja vamman vähenemisen muodossa.

WHO: n mukaan sekä kehittyneissä että kehitysmaissa 40-75% kaikista sydäninfarktista kärsivistä potilaista kuolee ennen sairaalaan ottamista. Vaarallisin sydäninfarktimuoto on ACS, jolla on ST-korkeus, kun sepelvaltimon täydellinen tukkeutuminen tapahtuu. Tällaisissa tapauksissa on jo ennenaikaisessa sairaalassa tehtävä päätös reperfuusiohoidon taktiikoista, varsinkin jos potilas on ottanut ensimmäisen 3-4 tunnin kuluessa oireiden puhkeamisesta.

PCI: n laaja-alaisesta käyttöönotosta huolimatta trombolyyttien rooli sydäninfarktin sairastavien potilaiden elämässä on edelleen hallitseva ja ylivoimainen potilaan määrä, erityisesti sydänkohtauksen alkuvaiheessa, lääkkeiden reperfuusiota vastaan, koska aika, jolloin potilas voidaan toimittaa katetrointitutkimuslaboratorioon, joka on vakavin esteen PCV: iden laajalle käytölle.

Kuitenkin potilailla, joilla on suurempi kuolemisriski, invasiiviset taktiikat ovat edullisia esimerkiksi Killipin kardiogeenisen shokin ja akuutin sydämen vajaatoiminnan kehittymisen vuoksi luokan III tai sitä vanhemmilla potilailla, joilla on alhainen paino.

On otettava huomioon se, että veren hyytymät sepelvaltimoissa pidentävät ajan mittaan samentumista ja vastustavat trombolyyttien toimintaa. Siksi PCV: n etusija voidaan antaa, jos sairauden het- kellä on kulunut yli 3 tuntia.

VNOK: n antamien suositusten mukaisesti ST-segmentin kohoamisen omaavan sydäninfarktin hoitoon trombolyysi on parempi, jos:

• alle 3 tunnin kuluttua oireiden puhkeamisesta ja mahdollisesta viivästymisestä sepelvaltimotautiassa ja PCV: ssä;
• mahdollinen viive ennen sepelvaltimoiden angiografiaa ja PCP: itä yli tunnin ajan, erityisesti oireiden puhkeamisen varhaisessa vaiheessa (kuljetus, organisointi);
• mahdolliset ongelmat PCI: n kanssa (ei toimiva / varattu röntgensäteilytoiminta, kokematon röntgenkirurgiryhmä).

Invasiivinen strategia on suositeltava, jos:

• Röntgenhoitohuone saatavilla kokenut joukkue;
• vaikea sydäninfarkti Killip-luokan III sydämen vajaatoiminnan kanssa;
• Trombolyysiin on vasta-aiheita;
• yli 3 tuntia on kulunut oireiden puhkeamisesta;
• Sydäninfarktin diagnoosi on kyseenalainen ennen sepelvaltimoiden artiografiaa.

Farmakologisen reperfuusion valinta ei sulje pois invasiivista strategiaa. Ensimmäisten 3-24 tunnin kuluttua CLT: stä tulisi suorittaa sepelvaltimotauti ja tarvittaessa PCI. Tätä taktiikkaa kutsutaan farmako-invasiiviseksi strategiaksi ja sitä käytetään laajasti maailmassa.

Farmako-invasiivinen lähestymistapa sai myönteisen arvion perustuen tutkimusten tuloksiin sekä CAPTIM, WEST, GRACIA-2, NORDISTEMI rekistereihin. Käytettäessä käyttöaiheita kahden reperfuusiomenetelmän yhdistelmä tuo mukanaan lisää sydäninfarktin potilaan kuoleman riskiä.

johtopäätös

Reperfuusiomenetelmän valinta ja haluttu reperfuusion viivästymisen vähentäminen on algoritmin tärkein osa sydäninfarktin sairastavien potilaiden hoidossa. Potilaiden kuolleisuus, vammaisuus ja elämänlaatu riippuvat tämän päätöksen oikeellisuudesta.

Siksi valinta olisi selkeiden kriteerien pohjalta, ja ominaisuuksia prehospital liuotushoito sydäninfarktin pitäisi pyrkiä ihanteellinen - helppo ja nopea käyttöönotto, minimaalinen vuotoriski ja allergisten komplikaatioita, maksimi avaaminen sepelvaltimoverenvirtaus ja vähentää komplikaatioita kaikille potilaille ryhmissä.

Selkeät kriteerit edullisesti TLB prehospital ovat ensimmäinen 3 tuntia oireiden ilmenemisen sydäninfarktin ja / tai reperfuusion mahdollinen viive sairaalassa suhteellisen prehospital vaihe 1 tunti tai enemmän ilman vasta-liuotushoidon. DGTL: n jälkeen on välttämätöntä suorittaa sepelvaltimoiden angiografia ensimmäisten 3-24 tunnin aikana ja tarvittaessa PCI.

Valintakriteerit prehospital olettaa PCHKV ovat merkittävän mahdollisuuden PCHKV ensimmäisen 2 tunnin hakemasta lääketieteellistä apua, vasta-liuotushoitoa, yli 3 tuntia. Sydäninfarktista oireita aihe viivästynyt reperfuusion PCI alle 1 tunti., Heavy sydäninfarkti III luokan Killip-sydämen vajaatoiminta ja epävarma sydäninfarktin diagnoosi.

Liuotushoidon tenekteplaasin useimmista tänään lähestymistapoja kriteerit ihanteellisen trombolyyttisen - nopea bolusannoksen suurin fibrinspetsifichnost, mahdollisimman hyvä vastustuskyky plasminogeeniaktivaattori tyypin 1, vähentää ei-aivoverenvuodon, vähentää akuutin sydämen vajaatoiminnan edellä I Killipin luokkaan verrattuna alteplaza-arvoon ja kuolevuuden vähenemiseen potilailla, jotka saivat trombolyysiä yli 4 tunnin kuluttua, sekä immunogeenisuuden ja todisteiden puuttumisesta.

Lisäetuna trombolyyttisten aineiden valinnassa DGTL: lle ovat teneteplaasin tutkimustaso esihoidon vaiheessa ja farmako-invasiivisissa hoitostrategioissa.