Vasospastisen angina päänsärky ja hoito

Tästä artikkelista opit: mitä vasospastinen angina on, miten se eroaa muista anginaalimuodoista, kuinka vaarallista tauti on. Patologian syyt, oireet, diagnoosimenetelmät ja hoito. Taudin ennuste.

Vasospastinen angina pectoris (tai toisella nimellä Prinzmetal angina pectoris) kutsutaan sydämen lihasten iskeemian (hapen nälänhädän) spontaanisti esiintyviin iskuhmiin, johon liittyy pitkittynyt ja voimakas kipu rintalastan takana (sydän, angiotoksinen kipu). Tärkein syy on sepelvaltimoiden äkillinen kouristus.

Tyypilliset angina pectoriksen esiintymät (ensimmäinen kohta, epästabiili, stressi) ovat iskeeminen ja sydämen kipu, joka liittyy fyysiseen ja emotionaaliseen stressiin, jotka yleensä kulkevat lepotilassa. Prinzmetalin angina on erilainen kuin epävakaa erityinen muoto, jolle on tunnusomaista:

• pidemmät, raskas-iskut, jotka esiintyvät absoluuttisen lepoajan taustalla (yöpymisolosuhteissa);
• hyökkäykset tapahtuvat samanaikaisesti (muutaman tunnin kuluttua nukahtamisesta tai aikaisin aamulla).

Sydänlihaksen iskemian kehitys vaatii suurten sepelvaltimoiden verisuonikerroksen supistumista (stenoosia) yli 70%. Prinzmetal angina, tällainen kouristus kehittyy äkillisesti eri syistä (ateroskleroosi, tupakointi, hypertensio, allergia), verisuonten sisäkerros muuttuu liian herkäksi erilaisille aineille, jotka voivat aiheuttaa vakavan kapenemisen (vasokonstriktorit, tromboksaani).

Vasokonstriktorituotanto aiheuttaa sympatian tai parasympaattisen kasvutrendin aktiivisuuden lisääntymistä (hermoston osat, jotka säätelevät automaattisia prosesseja - hengitystä, ruoansulatusta). Kovuus esiintyy usein astian ateroskleroosista kärsivällä alueella, mikä normaalissa ajassa (iskujen välillä) ei voi olla iskemian syy (ei-ilmaistu stenoosi, joka ei vaikuta sydänlihaksen verenkiertoon 50 prosentissa).

Printsmetal angina on harvinainen (2% kokonaismäärästä) ja melko vaaralliset taudin muodot. Jos vakavat kohtaukset toistuvat usein, tauti nopeasti (1,5-2 kuukauden kuluessa) johtaa laajaan sydäninfarktiin (sydämen lihaksen akuutti iskeeminen lääke), hengenvaarallisia rytmihäiriöitä ja voi aiheuttaa sydämenpysähdyksen (25%). Epäsäännölliset hyökkäykset johtavat kuolemaan johtaneisiin komplikaatioihin sekä sepelvaltimoiden obstruktiiviseen vaurioitumiseen (lumen päällekkäisyys kolesteroliplakilla tai verihyytymillä).

Prinzmetalin angina pectorista ei voida parantaa, on mahdollista parantaa merkittävästi potilailla, joilla on selektiivisiä muotoja (ilman verisuonten tukkeutumista) ennaltaehkäisy- ja lääkehoitomenetelmillä. Kirurgista hoitoa (stentti, ohitusleikkaus) käytetään, jos tauti etenee yhdessä vaikeiden verisuonten ahtauman kanssa.

Sydämen kirurgit tarkkailevat ja hoitavat potilaita, joilla on vasospastinen stenokardia.

Vasospastinen angina: kaikki sen oireista ja hoidoista

Angina on kipu-oireyhtymä, joka esiintyy sydämen alueella. Se johtuu sydämen lihaksen riittämättömästä verenkierrosta.

Angina ei ole itsenäinen sairaus, se on oireiden yhdistelmä, sepelvaltimotauti.

Taudin tyyppejä on useita, oireiden mukaan erilaiset, mutta ne yhdistyvät sydämen alueen kipu.

Taudin kuvaus

Vasospastinen angina pectoris on eräänlainen angina pectoris. Sen ero on se, että kaiken tyypin ominaispiirre, joka esiintyy rintalastan takana, esiintyy tässä tapauksessa fyysisen tai emotionaalisen stressin muodossa.

Samanaikaisesti sydänlihaksia syöttävät alukset puristetaan anginaaliseen takavarikkoon. Rintalastan takana on voimakas puristuskipu, hengenahdistus. Tällaisten lihasten puristumisen seurauksena sepelvaltimon lumen väheneminen vähentää verenvirtausta sydänlihaksessa.

Tämä tauti on melko harvinainen angina päänsärky. Sitä diagnosoidaan noin 2 prosentissa tapauksista, kun potilaat otetaan kardiologiakeskukseen sydänkipuilla. Useimmiten se vaikuttaa 30-50-vuotiaisiin naisiin.

Syyt ja riskitekijät

Valitettavasti tapahtumien tarkkoja syitä ei ole vielä tutkittu. Oletetaan, että useimmiten tauti aiheutuu sepelvaltimoiden solujen korkeasta herkkyydestä erilaisiin aktiivisiin aineisiin.

Se aiheuttaa myös vasospastista anginaa, joka rikkoo verisuonien ja valtimoiden sisäseinien toimintaa.

Sydämisastioiden tai endoteelin sisäseinät vaurioituneina lisäävät kehon sisältämien aineiden tuotantoa, jotka edistävät vaskulaaristen kouristusten esiintymistä ja vähentävät muiden verisuonten laajenemiseen johtavien aineiden tuotantoa.

Toinen syy on sepelvaltimoiden kouristus. Tässä tapauksessa valtimoiden päällekkäisyys, mutta niiden rakenne ei muutu. Riskitekijät tässä tapauksessa voivat olla:

• hypotermia;
• tupakointi;
• autoimmuunisairaudet;
• elektrolyyttien koostumuksen rikkominen.

Tauti voi myös ilmetä, kun veren syöttö sydänlihakseen vähenee. Sydämen supistumisten määrä vähenee, sydänlihasta tulee sähköisesti epästabiili ja johtuminen ja rytmihäiriöt ilmenevät.

Myös tämän taudin syy on koronaalisen ateroskleroosin ahtauma. Se tapahtuu, kun sydänlihaksia syövyttävät verisuonet ovat ongelmia - niiden lumen kapenee, sydämen verenkierto vähenee.

Kammiokouristeli: hoito ja tärkeimmät oireet. Lue lisää siitä, mitä se on ja miten sitä käsitellään.

Onko kohtalainen sinus takykardia vaarallinen lapsen terveydelle? Kysyit - me vastaamme!

Selvitä, mitä sinus rytmihäiriö EKG: ssä tarkoittaa ja mitä lääkärin määräämää hoitoa. Kaikki yksityiskohdat ovat täällä.

luokitus

Vasospastic viittaa spontaaniin epävakaan rasituksen vaivoihin. Nämä tyypit anginaa esiintyy muodossa jakso kipu rinnassa, jotka näkyvät aikana äkillinen kouristus sepelvaltimoissa. Hyökkäykset tapahtuvat riippumatta fyysisestä ja emotionaalisesta stressistä.

Vaara ja komplikaatiot

Suurin vaara vasospastisen angina-hyökkäyksen aikana on pitkittynyt hyökkäys, ja se voi muuttua sydäninfarktiksi. Taudin taustalla voi esiintyä sydänkohtauksia ja kroonista sydämen vajaatoimintaa.

Myös arytmia voi kehittyä. Vakavin komplikaatio on suurikokoisen transmural infarktin kehittyminen.

Oireet ja merkit

Taudille on ominaista seuraavat oireet:

• polttamalla tai painamalla kipua rintalastan takana olevalle alueelle, joka kestää enintään 5 minuuttia, ja se esiintyy pääasiassa aamu- ja yötuissa;
• epäsäännöllinen sydämen syke ja sydämen sydämentykytys;
• kipua ja fyysistä tai emotionaalista stressiä esiintymän välinen yhteys;
• kipujen nopea katoaminen nitroglyseriinitabletin ottamisen jälkeen;
• suhdannevaihteluita.

Vasospastinen angina:

• rytmihäiriö;
• korkea verenpaine;
• pyörtyminen;
• ihon vaalea;
• kylmä hiki;
• harvinaisissa tapauksissa pahoinvointi.

Jos vasospastic angina on merkkejä, on kiireesti neuvoteltava kardiologin kanssa. Mitä nopeammin hän määrittää diagnoosin, sitä nopeammin hoito määrätään ja ennuste on edullisempi. Komplikaatioita esiintyy myös vähemmän todennäköisesti.

Mikä on vaarallista aivohalvausta, taudin seurauksia, eroja muista aivohalvauksista - tutustu kaikkiin yksityiskohtiin verkkosivuillamme.

Miksi yksi eteinen ennenaikainen lyönti esiintyy ja muuttuu pysyväksi muodoksi? Kerromme kaikki yksityiskohdat.

Mikä on supraventrikulaarinen ennenaikainen lyönti ja mikä on vaarallista? Kuinka hoitaa tämä tila? Kaikki yksityiskohdat ovat tässä tarkastelussa.

diagnostiikka

Tämän taudin diagnosointi perustuu sairauden historian ja potilaiden valitusten analyysiin. Lääkäri arvioi kivun luonteen, kestoajan, kivun keston, jonka ulkonäkö voi liittyä ja milloin se pysähtyy.

Potilaan historian henkilökohtaisen analyysin lisäksi analysoidaan sukututkimusta: onko lähimmäisillä samanlaisia ​​sairauksia tai äkillisiä kuolemia ja niin edelleen.

Virtsan ja veren yleistä analyysiä tarvitaan tunnistamaan mahdolliset kouristukset.

Kolesterolin (kokonais-, matala- ja suuritiheyksinen) ja verensokeritasoinen biokemiallinen veritesti suoritetaan.

Hyökkäyksen aikana suoritetaan EKG. On myös tarpeen tehdä Holter EKG.

Tarvittaessa suoritetaan kylmä testi, kun potilaan käsi ja kyynärvarsi upotetaan kylmään veteen jäänpalojen kanssa 5 minuutin ajan. Tällä hetkellä EKG tallentaa tietoja testin aikana ja sen jälkeen 5-7 minuutin ajan. Jos testi on positiivinen, kipu esiintyy sydämen alueella ja EKG: n välinen aika nousee.

Ergometriitesti suoritetaan. Ergometriinillä on mahdollista aiheuttaa sepelvaltimon kouristuksia tai jopa sydänlihasiskemiaa. Kun ergometriini on ruiskutettu potilaaseen, lääkäri seuraa sepelvaltimoiden tilan muutosta. Jos esiintyy kouristusta, diagnoosi vahvistetaan.

Tarvittaessa suoritetaan ekokardiografia, jonka avulla voit löytää tai poistaa muita sydäntyöhön vaikuttavia ongelmia sekä arvioida kammioiden työtä, ontelojen kokoa jne.

Sepelvaltimoiden angiografiaa tehdään myös, jos vasospastista anginaa epäillään. Katetrin avulla, joka tunkeutuu aluksiin, lääkäri määrittää sepelvaltimoiden ateroskleroottisen ahtauman.

Tarvittaessa suoritetaan stressitesti. Se perustuu vaiheen nat käyttöön. kuormitukset, jotka suoritetaan polkupyörän ekgometriin tai juoksumattoon EKG-laitteen ohjauksessa. Näin ollen sydän iskeeminen havaitaan harjoituksen aikana.

Hoidon taktiikka

Hoitoa käytetään ei-kirurgisena ja kirurgisena hoitona. Kun ei-kirurginen hoito ensin eliminoi kaikki tekijät, jotka voivat aiheuttaa taudin:

Nitroglyseriiniä käytetään lääkkeinä. Sitä voidaan käyttää missä tahansa muodossa sekä tabletteina että sumutteina.

Hyökkäysten estämiseksi voit käyttää nitroglyseriiniä laastarin muodossa sekä pitkittyneitä nitraatteja (sydänkohtaus, nitrosorbidi). Jos vaskulaarinen endoteeli vaurioituu kouristusten seurauksena, verihyytymien todennäköisyys kasvaa. Tällöin esimerkiksi joihinkin lääkeaineisiin lisätään hajotusaineita, esimerkiksi aspiriinia.

Kalsiumantagonistien jatkuvaan hoitoon. Näiden lääkkeiden vaikutusmekanismi liittyy kalsiumpitoisuuden vähenemiseen sileissä lihassoluissa. Näin ollen sepelvaltimoiden kouristus eliminoituu. Tällaisia ​​lääkkeitä käytetään päivittäin.

Harvinaisissa tapauksissa alfa-salpaajia käytetään variantti anginaa hoitoon. Ne vähentävät hermojärjestelmän vaikutusta verisuonten lihaskerrokseen.

Kirurginen toimenpide sallitaan vain joissakin tapauksissa. Angioplastia suoritetaan stentti. Tämän menettelyn avulla voit avata tukossa olevat ja tiivistyneet astiat ohutmetalliputkella.

Sepelvaltimon ohitusleikkausta käytetään myös taudin hoidossa. Tässä tapauksessa potilaan astia on hemostunut sepelvaltimolle hieman kavennuksen yläpuolella ja sen alapuolella.

Tapauksessa, jossa taudilla on rytmihäiriösuunta, potilaalle asennetaan sydämentykytin defibrillaattori, joka tarvittaessa käynnistää sydämen uudelleen sähköisellä purkauksella.

Mikä on vaarallinen vasospastinen (variantti) angina?

Angina pectoris on yksi IHD: n kliinisistä muodoista, mikä ilmenee kipua ja muita oireita vastaan. Tauti johtuu siitä, että veren sisäänvirtautuminen sydänlihaan vähenee ja hän itse alkaa tarvita enemmän happea. Tauti on jaettu useisiin eri tyyppeihin, joista yksi on vasospasti- nen angina, joka puolestaan ​​viittaa taudin epävakaan muotoon. Tämäntyyppinen sairaus, josta keskustelemme tässä artikkelissa.

Aluksi on syytä huomata, että hänellä on kaksi muuta nimeä - variantti angina ja Prinzmetal angina. Sukunimi kertoo meille amerikkalaisen kardiologin nimen, joka kuvasi ensimmäisen kerran tällaista tautia vuonna 1959. Kuitenkin sana "vasospastinen" ilmaisee tarkkaan tämän taudin olemuksen.

Angina vasospastinen tyyppi tunnistaa useimmiten ihmisiä, jotka ovat 30-50-vuotiaita, vaikka itse muoto vaikuttaa vain viiteen prosenttiin taudista. Tämän muodon ero on se, että sen kehittymisen aikana tapahtuu sydänsairauksien kouristus, vaikka sepelvaltimoihin liittyvät prosessit yleensä esiintyvät. Mutta vielä on näyttöä siitä, että tässä muodossa on vähäinen ateroskleroosi sepelvaltimoissa, joissa esiintyy kouristusta.

Taudin syyt

Kuten sanottu, sepelvaltimo on ahdas. Sileiden lihasten tällaisen epänormaalin paikallisen supistumisen vuoksi lumen kaventuu, minkä seurauksena veri virtaa sydänlihakseen pienemmissä määrissä kuin on tarpeen. On olemassa tekijöitä, jotka aiheuttavat anginan aiheuttamaa hyökkäystä:

• emotionaalinen stressi;
• hypotermia;
• hyperventilaatio;
• diabetes mellitus;
• tupakointi ja liiallinen juominen ja niin edelleen.

On ns. Angina-ikäisten syitä.

1. Ikä. Tietyllä ikäkynnyksellä on taudin esiintymisen vaara. On huomattava, että viisitoista vuotta sitten angina pectoris oli merkitty 50 vuotta täytettyään. Tänään on pienentynyt luku, sydän- ja verisuonitaudit ovat yleistyneet nuorempien ihmisten keskuudessa. Nyt on jopa vaikea sanoa, että kynnys on laskenut 40 vuoteen, koska on olemassa tapauksia, joissa ei ole havaittu vain angina-oireita 20-vuotiailla, mutta myös sydäninfarkti.
2. Perinnöllisyys. On havaittu, että taudin esiintymisen välillä on yhteys sukulaisen vieressä. Siksi jos sinulla on henkilöitä, joilla on sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksia, sinun on oltava varuillaan ja tarkkaillen itseäsi.

Sairauden oireet

Tarkastellaan eroavan anginaan ja saman sairauden klassiseen muotoon liittyviä eroja. Ensinnäkin, huomaamme, että nämä erot liittyvät pääasiassa taudin tärkeimpään oireeseen - kipuun.

1. Kipu kehittyy levossa. Se ei aiheuta tunteita tai fyysistä stressiä. Näissä olosuhteissa kipu voi katoutua tai pienentyä.
2. On havaittu, että kipu kasvaa ja laskee suunnilleen samaan aikaan kestoon. Klassinen angina pectoris tarkoittaa, että kipu katoaa nopeammin, jos potilas on täysin lepäämässä.
3. Jos kyseessä on variantti angina, kipu on usein vaikeampaa ja pitkittynyt, se voi kestää yli kaksikymmentä minuuttia, vaikka on mahdollista, että se kestää vain muutaman minuutin ja on heikko.

1. Kipu-iskut tapahtuvat yleensä samanaikaisesti yönä tai päivänä.
2. Kipu on suhdanneherkkä. Hänellä on aina korkein kohta muutamassa minuutissa. Kipu voi myös lisääntyä keskeytyksillä, joita joskus havaitaan hyökkäyksen aikana.
3. Työssä sähkökardiogrammissa ei tavallisesti ole mitään muutosta, mutta ST-segmentti voidaan siirtää alaspäin, samoin kuin taudin klassinen muoto. Stressitesti ei useinkaan aiheuta.

Hyökkäykseen voi liittyä muita merkkejä:

• pahoinvointi;
• korkea verenpaine;
• runsas hiki;
• päänsärky;
• kalpeus;
• sydämen rytmihäiriöt;
• pyörtyminen.

On syytä huomata, että kipua, kuten epämukavuutta, voi tuntua eri alueilta alhaisemmasta leukasta lähtien ja lopettaa epigastrisen alueen kanssa. Lisäksi voi ilmetä hengenahdistusta, joka määritellään kipuekvivalenttina. Se ilmenee hetkellä, jolloin on vaikea hengittää tai hengittää. Hengenahdistus liittyy sydämen supistuvan aktiivisuuden rikkomiseen, joka ilmenee hapen puutteen vuoksi. Hengenahdistusta voi esiintyä kuten kivuttomalla kurkunpään kulmalla tai kipu, kuten mukana.

Sydämen rytmihäiriöt vaihtelevan anginaasin aikana ovat ajoittaisia. Tämä tarkoittaa, että joku voi tuntea nopeutettua sydämenlyöntiä, ja joku voi päinvastoin tuntea sydämen vajaatoimintaa.

Jokainen näistä oireista vaatii hätäapua ja varhainen käynti lääkäriin. Tyypillisten syiden tarkka diagnoosi edellyttää potilaan tilan kvalitatiivista diagnoosia.

Diagnostiikkamenetelmät

Mitään luotettavia menetelmiä varianssin anginaaudin diagnosoimiseksi ei ole vielä ilmestynyt, mutta kliininen kuva on samanlainen kuin lepo-angina. Mutta on syytä huomata, että useimmiten ei ole ateroskleroottista plakkia. Tarkka diagnoosi tehdään epästabiilin ja vakaan anginaarisen poikkeuksen perusteella. Tutkimuksessa käytettiin useita menetelmiä.

1. EKG. Jos on mahdollista tallentaa takavarikoinnin aikana, ST-segmentin nousu merkitään. Useimmiten tämä havaitaan välittömästi useissa johtimissa. Lisäksi voimme nähdä tämän osa-alueen palauttamisen siitä, kuinka onnistuimme pysäyttämään kipu-oireyhtymä.
2. Päivittäinen EKG-seuranta. Se auttaa havaitsemaan saman segmentin kohotuksia.

1. EKG testin aikana fyysisellä kuormituksella. Tämä menetelmä aiheuttaa anginaa aktiivisessa faasissa, jolle on ominaista ST-segmentin nousu kolmekymmentä prosenttia tapauksista.
2. Provosoivat testit. Näihin kuuluvat: hyperventilaatiotesti, kylmä testi, farmakologiset testit, joissa käytetään asetyylikoliinia ja dopamiinia. Kylmä testi auttaa tunnistamaan kohtauksen ja EKG-muutokset. Tee näin valmistelemalla vettä, jonka lämpötila on neljä astetta nollan yläpuolella. Alhaalla kädestä tulee kyynärvarren keskelle viisi minuuttia. Jos EKG: ssä esiintyy iskeemisiä muutoksia kymmenessä minuutissa tai sukelluksen aikana, testia pidetään positiivisena.
3. Haimatulehdus. Sen avulla voit määrittää sepelvaltimon paikallisen ohimenevän spasmin.

Koronarografia antaa erittäin tärkeän tiedon. Jos sepelvaltimoiden ateroskleroottisia vaurioita ei ole havaittavissa angiografialla, voidaan käyttää laskimonestokokeita metakoliinin, metyylengoniinin ja asetyylikoliinin kanssa.

Samoja testejä käytetään tutkimaan yksilöitä, joilla on ST-segmentin ohimenevää kohotusta. Ne auttavat tunnistamaan sepelvaltimon paikallisen vasospasmuksen. Tätä menetelmää voidaan kuitenkin soveltaa vain henkilöille, joilla on ei-obstruktiivisia vaurioita. Jos sepelvaltimossa on merkittäviä obstruktiivisia leesioita, tällaiset testit ovat kiellettyjä.

Tarvittavan tutkimuksen suorittamisen jälkeen lääkäri voi tehdä diagnoosin ja määrätä hoidon. Mitä nopeammin se alkaa toimia, sitä parempi henkilö.

Miten hoidetaan

Vasospastisen tyypin angina pectoriksen hoitoon kuuluu joukko tiettyjä toimenpiteitä, joiden noudattaminen on erittäin tärkeää potilaan tulevalle tilalle.

1. Ensimmäinen asia, joka on tehtävä jokaisen potilaan suhteen, on tunnistaa taudit, jotka pahentavat anginan kulkua ja sen kliinisiä ilmenemismuotoja. Jokainen tunnistetuista taudeista on hoidettava.
2. Vaikka variantti angina on melkein riippumaton ateroskleroosista, on silti tärkeää poistaa sellaiset tekijät, joiden läsnäolo lisää ateroskleroosin kehittymisriskiä.
3. Estää komplikaatioiden, kuten sydänkohtauksen ja kuoleman, kehittymisen. On käynyt ilmi, että on parannettava taudin ennusteita ja helpotettava sen kulkua.
4. On tärkeää vähentää kohtausten määrä ja niiden intensiteetti, mikä auttaa parantamaan potilaan elämänlaatua.

Kaikkien näiden tavoitteiden saavuttaminen voi olla kolmessa suunnassa. Ensimmäinen on huumeidenkäyttö, joka sisältää elämäntavan säätämisen. Nyt sen pitäisi pyrkiä pitämään sydän- ja verisuonijärjestelmä hyväksyttävässä tilassa kohtuullisella fyysisellä rasituksella, oikealla ravitsemuksella ja huonojen tottumusten hylkäämisellä.

Tämä menetelmä ei kuitenkaan tarkoita sitä, että voit kuulematta lääkärin kanssa tehdä itsellesi elämäntapasi oikaisuja. Lääkäri kykenee valitsemaan jonkin verran liikuntaa ja ruokavaliota, jolla on mahdollisimman suuri vaikutus ja myönteinen vaikutus ihmisten terveyteen. Kaikki valitaan erikseen ja vasta sen jälkeen, kun täydellinen tutkimus on suoritettu, mikä on tärkeä myös toisessa suunnassa.

Seuraava alue on lääkitys, joka valitaan jälleen suoraan lääkäriin. Yleisesti käytettyjä lääkkeitä, joiden tarkoituksena on parantaa ennusteita. Tällaisia ​​varoja on useita.

1. Verihiutaleiden lääkkeet. Niiden tarkoituksena on suojata verihyytymien muodostumista jo alkuvaiheessa. Näihin lääkkeisiin kuuluvat klopidogreeli tai asetyylisalisyylihappo. Jos viimeinen keino on otettu pitkään aikaan, sydänkohtauksen riski voi vähentyä kolmekymmentä prosenttia. Tämä koskee erityisesti niitä, jotka ovat jo kärsineet sydänkohtauksesta.
2. Beetasalpaajat. Tämä ryhmä on vastuussa siitä, etteivät stressihormonit vaikuta sydämeen. Lisäksi ne vähentävät sydänlihaksen happea, mikä tasoittaa epätasapainon määrää ja hapen kysyntää, joka toimitetaan kapenevaisen prosessin uhriksi joutuneiden sepelvaltimoiden kautta.
3. Kalsiumantagonistit. Nämä lääkkeet myös vähentävät sydänlihaksen happea. Näitä ovat Verapamil, Diltiazem ja muut lääkkeet. On kuitenkin muistettava, että tämän ryhmän lääkkeitä ei tule käyttää sellaisissa häiriöissä, jotka liittyvät atrioventrikulaariseen aukkoon ja sinusolmukkeiden heikkoustaudion kanssa.

1. Nitraatteja. Kiitos heistä, laskimot ovat kykyä laajentaa, joten sydämen kuormitus, joka syntyy, jos niveltyvä hapen kysyntä pienenee sydänlihaksesta, pienenee. Nitraatteja ovat nitroglyseriini ja dinitraatti.

Näiden menetelmien tehottomuus tai muut lääkärille merkittävät syyt voivat tehdä päätöksen kirurgisesta toimenpiteestä. Harkitse kahta tunnettua menetelmää.

1. Koronaarinen angioplastiikka. Tämä menetelmä, jolla on invasiivinen perusta, keskittyy verenkierron palauttamiseen sydänlihaksen kudoksiin. Jotta voidaan varmistaa tämän menetelmän soveltamisen tarkoituksenmukaisuus, on hyvin ymmärrettävä taudin vakavuus. Sinun on myös varmistuttava siitä, että lääketieteellinen terapia ei voi tuoda toivottuja tuloksia, ja sepelvaltimotauti tai useilla valtimoilla on merkittävä leesio. Koronaarinen angioplastiikka eliminoi angina pectoris -hyökkäykset ja parantaa myokardiaalisen supistumisen. Vaara, että valtimon uudelleen kaventuminen alkaa kehittyä, esiintyy kuitenkin neljäkymmentä tapausta, joissa kuuden kuukauden kuluttua menettelyn jälkeen.
2. Aorto-sepelvaltimotutkimus. Tämä menetelmä olettaa, että sydänlihaksen verenkiertoa ei palauteta aluksen kaventamisen alueella vaan hieman alhaisemmaksi. Muodostuu toinen ylimääräinen polku, johon verivirtaus suoritetaan. Tämä kirurginen toimenpide suoritetaan kolmannen ja viidennen asteisen angina pään ja siinä tapauksessa, että sepelvaltimoiden lumen on vähentynyt yli seitsemänkymmentä prosenttia. Tällaisen toimenpiteen jälkeen noin neljäsosalla potilaista kokenut angina pidentyminen kahdeksan ja kymmenen vuoden välillä, joten kysymys voi ilmetä ja toistaa toimenpide.

Älä epäile, jos paljastuu variantti angina. Tietenkin tällä taudilla on omat komplikaatiot. Kuitenkin sellaisia ​​seurauksia kuin sydäninfarkti ja kuolema eivät ole havaittavissa niin usein. Mitään vakavaa ei tapahdu, jos kuulet lääkärin ajoissa ja aloitat hoidon.

Lisäksi on erittäin tärkeää ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä, joilla pyritään normalisoimaan liikuntaa, sitoutumista työhön ja lepoon, huonoja tapoja hylkääminen ja kunnollisen ravitsemuksen noudattaminen. Jos nämä edellytykset täyttyvät, angina pectoris ei tule pahentua, mutta se jopa pelkää kehittyy henkilö, joka on vakavasti hänen terveydentilastaan.

Vasospasti-angina-oireet

Erityinen sepelvaltimotauti on vasospastinen angina tai spontaani variantti angina Printsmetal. Tämän muodon kuvaili 1959 tutkija Prinzmetall. Se on 2-5% kaikista potilaista, jotka kärsivät angina pectoriksen tai angina pectoriksen käytöstä.

Erot muista muodoista

Vasospastinen angina on ominaispiirteitä, jotka mahdollistavat sen eristämisen erilliseen muotoon.

1. Spasmi. Toisin kuin muut sepelvaltimotautasairaudet, joiden patogeneesiä johtava ateroskleroottinen plakki on verisuonten tukkeutuminen, Prinzmetal angina pectoris kehittyy sepelvaltimoiden spasmin vuoksi, ts. orgaanista ristiriitaa verisuonten muodossa tukos, tukos ei ole noudatettu.

Tietenkin tässä CHD: n muodossa sydänsairauksissa voi olla myös ateroskleroottisia muutoksia, mutta ne ovat yleensä pieniä eivätkä niin voimakkaita, että ne johtavat hapen nälkään. Joten tämän IHD-muodon syy on spasmi. Miksi vaskulaarinen kouristus esiintyy? Verisuonten endoteeli tuottaa riittämättömän määrän aineita, jotka edistävät niiden laajentamista: NO: n, prostacikliinin tuotanto vähenee ja vasokonstriktoristen tekijöiden tuotanto nousee voimakkaasti: tromboksaani, angiotensinogeeni II.

Sympaattisen ANS: n määrä kasvaa, ja sen seurauksena sen vasokonstriktiivinen vaikutus valtimoihin lisääntyy. Cai-ionien sisäänvirtaus kasvoi, mikä lisää niiden sävyn nousua. Jos valtimoissa on jopa vähäisiä ateroskleroottisia muutoksia, ne edistävät spasmin ylläpitoa. Vastaavasti kohonnut verisuonten ääni aiheuttaa vahinkoa verisuonien sisäseinälle ja aiheuttaa ateroskleroosin pahenemista.

2. Harjoittele. Vasospastinen angina ei ole yhteydessä liikuntaan, kohtaukset voivat kehittyä levossa. Tässä muodossa ei ole yhteyttä sellaisten hyökkäysten ja olosuhteiden välillä, jotka aiheuttavat sydämen lihasten tarvetta happea kohtaan.

3. Ikä. Potilaat, joilla on tämän tyyppinen sepelvaltimotauti Prinzmetal angina, yleensä nuorempia kuin potilaat, joilla on stabiili tai epästabiili ateroskleroottisen angina pectoris

4. Verenpaine. Hyökkäyksen alkamisen ja verenpaineen määrän kasvun välillä ei ole yhteyttä.

1 Mikä edistää vasospastiakulmion kehittymistä?

Tärkeimmät sepelvaltimotautomuodon esiintyvyys tekijänä vaihtelevan anginaa ovat:

• Tupakointi. Tämä riskitekijä on useimmilla potilailla, joilla on diagnosoitu vasospastinen muoto sepelvaltimotauti;
• Hyperventilaatio voi myös aiheuttaa hyökkäyksen;
• Paikallinen tai yleinen hypotermi, siirtyminen kylmästä lämpimään huoneeseen;
• Riittämätön magnesiumpitoisuus kehossa.

2 Vasospastisen muodon oireet

Kivulias hyökkäys rintalastan takana

Vasospastisen muodon pääasiallinen oire sekä muut sepelvaltimotauti ovat kivulias hyökkäys rintalastan takana, mutta toisin kuin muut sepelvaltimotauti, se vaikuttaa huolimatta kuormituksesta tai paineen kasvusta ja levossa. Rintakipu puristuva, painava luonne. Hyökkäys kestää 5-10 minuuttia, voi kestää puoli tuntia, usein hyökkäys hyökkäyksiä: 2-5 hyökkäys toisensa jälkeen 5-30 minuutin ja tunnin välein.

Joskus kivuttomat välit voivat saavuttaa 2,3 kuukautta - tämän ajanjakson aikana kohtauksia ei tapahdu ja tällaisen pitkän ajan kuluttua ne ilmestyvät uudelleen. Useammin tuskallinen oire ilmenee aamulla tai noin keskiyön välityksellä, jotkut potilaat kertovat selkeistä kohtauksista, he tietävät, milloin ja milloin he näyttävät. Toinen Prinzmetalin angina-oire on rytmihäiriö, joka esiintyy puolessa potilaista.

Tämä oire toisinaan määrittää potilaan elämän ennustuksen, koska voi esiintyä vaikeita rytmihäiriöitä - usein kammion ekstrasstoleja, paroxysmal takykardia, välkkyminen, eteisvärinä, kammiovärinä. Potilas hyökkäyksen aikana saattaa tuntea pelkoa, ahdistusta ja yrittää olla liikkumatta.

Hengenahdistusta, lisääntynyttä hengitystä, hikoilua, suun kuivumista voi seurata. Hyökkäyksen jälkeen voi olla tunne heikkoutta, väsymystä ja heikkoutta. Joskus hyökkäyksiä voi seurata migreeni tai Raynaudin oireyhtymä - sormien ja varpaiden lievä tai harmahtava sormus, hiipuminen ja sormien pistely.

3 Program angina vasospasticin diagnosointiin

Jos lääkäri epäilee tällaista sepelvaltimotautikohtausta potilaalla, hän määrittelee seuraavat tutkimusmenetelmät:

1. Täydellinen veren määrä;
2. Veren biokemiallinen analyysi kokonaiskolesterolin, TG: n, lipidifraktioiden, glukoosin, ASAT: n, LDH: n määrittämisellä;
3. hyytyminen;
4. EKG levossa;
5. Polkupyöräergometria;
6. EKG Holterin valvonta;
7. Hypererventilaatio ja kylmätestit;
8. Ekokardiografia.

Tarkastele näitä diagnostisia menetelmiä tarkemmin.

4 EKG-spontaania anginaa

EKG Prinzmetal angina

Klassinen merkki Prinzmetal stenokardia on EKG on ulkonäkö on ohimenevä S-T nousu johtaa II, III, aVF aikana kivulias hyökkäys. Sen jälkeen kun kipu on helpottunut, esimerkiksi nitroglyseriinitabletin ottaminen, tämä nousu katoaa ja EKG palaa normaaliksi. Mutta ei aina EKG: ssä havaittavissa nousua, voi olla päinvastoin S-T-välin siirtyminen alaspäin, T-aallon muutokset, R-aallon lisääntyminen, Q-T-aikavälin pidentyminen. Interaktiokaudella potilaan EKG on normaali.

Jos epäilet Prinzmetalin muotoa, on järkevää tehdä EKG-seuranta Holter-hoidossa, joka sallii sinun paitsi diagnosoida angina pään, mutta myös rekisteröidä mahdolliset rytmihäiriöt päivällä. Pyörien ergometria on määrätty potilaille, jotta Prinzmetal stenocardian liikuntoleranssin tunnistaminen pääsääntöisesti on tällaisissa potilailla siedettävyys tyydyttävä, jos aluksissa ei ole voimakasta ateroskleroosia eikä niiden orgaanista supistumista.

5 kuormitustestiä

Stressitutkimukset angina pectoris

Käytetään potilailla, joilla on Prinzmetal angina pectoris aikana.

1. Hyperventilaatio. Se perustuu siihen, että usein ja syvällä hengityshäiriöiden kouristus on alkanut. Potilas hengittää syvään 3-5 minuuttia ennen huimausta, testi suoritetaan alttiina, tyhjänä vatsaan, kaikki lääkkeet, joita potilas ottaa sepelvaltimotautasta, tulee peruuttaa. Syvän hengityksen aikana ja 15-20 minuutin jälkeen EKG tallennetaan. Positiivista testiä tarkastellaan, jos EKG: n aikana havaitaan S-T-intervallin kasvua 1 mm korkeampi kuin isoliini, jos potilas kehittyy angina päänsärkyä vastaan.
2. Kylmä. Kun potilas on vaakasuorassa asennossa puoli tuntia, potilas imee oikean käden kädellä ja kyynärvarren kylmällä vedellä 3-5 minuuttia. EKG otetaan testin aikana ja 5-10 minuuttia sen valmistumisen jälkeen. Positiivisen testin tapauksessa S-T-välin nousu ja kipu esiintyvät.

6 Ennuste

Useiden valtimoiden samanaikainen kouristus

Oikea-aikaisen diagnoosin ja asianmukaisesti valitun hoidon ansiosta Prinzmetal anginaan kärsivien potilaiden pitkäaikainen ennuste on suhteellisen suotuisa. On olemassa tekijöitä, jotka voivat johtaa ennusteiden heikentymiseen ja hengenvaarallisten komplikaatioiden kehittymiseen. Näitä ovat:

• useiden valtien kouristus samanaikaisesti
• hoidon puute
• kohtausten,
• rytmihäiriöitä ja johtumishäiriöitä kohtausten aikana.

Komplikaatioihin kuuluu sydäninfarkti ja äkillinen sydänkuolema. Niiden esiintyminen esiintyy useimmiten ensimmäisten kolmen kuukauden aikana vasospastisen anginaasteen ensimmäisen iskun jälkeen.

7-hoitoa

Nitroglyseriini kielen alla

Vasospastisten lääkevalmisteiden hoito tulee määrätä kardiologiasta diagnoosin vahvistamisen jälkeen. On mahdotonta harjoittaa itsehoitoa!

Kun hoidon paheneminen suositellaan sängyn lepoa. Lääkehoito alkaa nimittämällä nitraatteja: nitroglyseriini kielen alla (sublingvaalisesti), jos ei ole vaikutusta - sama lääke on määrätty, mutta suonensisäinen tippuminen. Hoito käyttää myös pitkäaikaisia ​​nitraatteja, niitä yleensä määrätään hyökkäyksen helpottamisen jälkeen, remission aikana. Kalsiumantagonisteja käytetään myös laajalti hoidossa, niitä voidaan suositella nitraattien sijasta tai yhdessä nitraattien kanssa.

"Pitkittyneen nitraatin + kalsiumantagonistin" yhdistelmällä on erittäin hyvä vaikutus hoidossa. Jos potilas näyttää tämän yhdistelmän, lääkäri määrää lääkkeiden valinnan yksilöllisesti ottaen huomioon potilaan erityisen kliinisen tapauksen, vasta-aiheet ja samanaikaiset sairaudet. Monimutkaisessa hoidossa käytetään myös verihiutaleita: aspiriinia, tiklopidiinia. Ei ole suositeltavaa määrätä b-adrenergisiä salpaajia sepelvaltimoiden spasmin vahvistamisen välttämiseksi.

Jotta hoidon positiivinen vaikutus kehittyy, ei riitä vain yhdestä lääkkeestä. Potilaan tulee noudattaa terveellistä elämäntapaa, lopettaa tupakoinnin ja juoda alkoholia, seurata kolesterolin ruokavaliota, vähentää suolan käyttöä ruokaa ja eliminoida sen ihanteellisesti, vähentää eläinrasvan, rasvaisen, paistetun, mausteisen, savustetun ruoan, painonhallinnan, vältä hypodynamiaa.

Mikä on vaarallinen vasospastinen angina

Vasospastinen angina pectoris kuvasi vuonna 1959 amerikkalainen terapeutti nimeltä Myron Prinzmetal (1908 - 1987). Tästä syystä Prinzmetalin anginaa käytetään tätä tyyppistä stenokardiaa. Patologia ei ole kovin yleinen, mutta tämä ei poista sitä riskejä. ICD-10 I20.8 -koodi (muut angina pään muodot).

Epämiellyttävintä on, että useimmiten verisuoniseinän lihaskouristus, joka luonnehtii tätä patologiaa, ilmenee ilman ilmeistä syytä. Kaikki tapahtuu yöllä tai aamuyöllä.

Rintalastan takana on kivulias tuntemus levossa, koska sydämen lihaksen veren virtaus vähenee merkittävästi, mikä johtaa sepelvaltimon lumen pienenemiseen spasmin vaikutuksen alaisena.

Mikä on vasospastinen angina

• Kipu ja / tai epämukavuuden syntyminen rintalastan levossa.
• Sydän ja pienempien valtimoiden sepelvaltimoiden kouristukset aiheuttavat.
• Yleisin iskujen esiintyminen yöllä, aamuyö aika levossa.
• Ei ole merkittäviä herättäviä tekijöitä.
• Tähän liittyy ST-segmentin nousu.
• Se on tyypillisempää potilaita, joilla on ateroskleroosi, joilla on plakkia, joilla on jatkuvasti kapeneva vaikutus.

Kaikkien angina-vaurioiden joukossa on yksi harvinaisimmista.

epidemiologia

Variantti angina on yleisempi miehillä 30-50 vuotta. Tämän taudin havaitsemisen tiheys miehillä vaihtelee 60 - 91% kaikista potilaista, jotka kärsivät spontaani angina pectorista.

Koska tauti ei ole laajalle levinnyt, sen havaitsemisnopeus ei ylitä 5% potilailla, jotka ovat sairaalassa tyypillisiä oireita ja kärsivät sepelvaltimotauti.

syyoppi

Tällä hetkellä spontaanin angina pectoris kehittymisen etiologiset tekijät ovat:

• Endoteelin toimintahäiriö.
• Lisääntynyt herkkyys vasokonstriktorireaktioille.
• Sepelvaltimoiden spastiset tilat.
• Ateroskleroosi.
• Sydämen lihasten tarvitseman hapen tarvetta lisäävät olosuhteet ovat valtimotukos, ahtauma, aortan suun ahtauma, hypertrofinen kardiomyopatia, eri genesiin liittyvä tromboembolinen sairaus.
• Hyyteroottinen hermovammo.
• Anemia.
• Tartuntataudit.
• Lisääntynyt kilpirauhashormonien sisältö.
• Diabetes.
• Sydänrytmihäiriöt.

Lisäksi riskitekijöitä, jotka ovat potilaita ja jotka ovat alttiimpia vasospastiakulmion kehittymiselle, on myös luokiteltu.

Riskitekijät

• Muokattavissa - tupakointi, alkoholin ottaminen, ylipaino, istumaväli elämäntapa, metabolinen oireyhtymä, lisääntynyt veren viskositeetti, epätasapainoinen ruokavalio.
• Muuntumaton - perinnöllisyys, ikä, vaihdevuodet, kansalaisuus.

Tyypillisiä oireita omaavat potilaat jaetaan riskiryhmiin, jotta voidaan määritellä edelleen hoitoketjut:

• Ryhmän numero 1 - se kuuluu kaikkiin tekijöihin, joita ei voida muuttaa - ei voida muokata.
• Ryhmän numero 2 - ovat ne potilaat, joilla on parantumatonta sairautta (diabetes, hypertensio jne.).
• Ryhmän numero 3 - on olemassa potilaita, joilla on mahdollista poistaa riskitekijät, ts. muutokset ovat muokattavissa.

Yleisimmät vasospasti-anginaarisen riskitekijät ovat:

• Tupakointi.
• Kokaiinin saanti.
• Ergotalkaloidien käyttö.
• Sumatriptaani, ergotamiini.
• Elektrolyyttitasapaino.
• Hyperventilaatio.
• Altistuminen kylmälle.

Kun jokin näistä vaikutuksista alkaa reaktioita, jotka väistämättä johtavat sairauden kehittymiseen.

synnyssä

Mukaan Kliininen, patofysiologisia tutkimukset ovat osoittaneet, että ensisijainen vapautusmekanismi kivun Prinzmetalin angina on kouristus sepelvaltimoiden.

Spastisen tilan erityispiirteet tässä patologiassa ovat sen esiintyminen:

• Ateroskleroottinen vaurio, kun sepelvaltimotien verisuoniston kaventuminen jopa 75% johtaa verenkierron vähenemiseen ja vaikeaan sydänlihaksen iskemiseen.
• Ulkopuolella astioiden terveydentila, kun ateroskleroottiset muutokset ovat vielä tuskin määriteltyjä.

Tähän asti on mahdotonta väitellä vasospastisen angina pectoriksen spesifistä ja täysin selvää patogeneesiä.

Pääväittämä tauti on endoteelin toimintahäiriön kehittymiseen, joka laukeaa, kun useita tällaisia ​​erilaisia ​​patologisia prosesseja, jotka ennustaa, miten käyttäytyä elin on lähes mahdotonta.

Syynä tähän on endoteelin ainutlaatuisuus:

• Se on erittäin aktiivinen verisuoniseinien kerros, jolla on erilaisia ​​toimintoja.
• Se on tärkeä paikka verisuonisääntelyn säätelyssä.
• Säätää verihiutaleiden toimintaa.
• Aktivoi aktiivisesti hyytymisprosesseissa.
• Vastuu sileiden lihasolujen lisääntymisestä ja muuttumisesta.

Sepelvaltimoiden endoteelin huonontunut toiminta aiheuttaa tärkeimmät patogeeniset prosessit:

• Vaskulaarisen sävyn paikallisen säätelyn muutokset.
• Veren hyytymisjärjestelmän lisääntynyt aktiivisuus.
• Virtsasta riippuva dilataation väheneminen, joka johtuu endoteelissa syntetisoitavan kuristimen ja dilatanttien epätasapainosta.
• Kyvyttömyys kompensoimaan endoteelin muodostumista, jota häiritsee sen rentouttava tekijä - typpioksidi, jota pidetään verisuonten pääasiallisena säätelijänä.
• Autonomisen hermoston reaktiivinen tila lisääntyy.
• Lisäämällä entsyymi Rho - kinaasi ensisijainen vaikutus, joka on aktivoida supistumiskyvyn sileälihassolujen ja parantaa niiden alttius kalsiumioneja, joka lopulta johtaa verisuonten kouristus. Viimeisimmän tutkimuksen mukaan jotkut tutkijat antavat tästä syystä keskeisen roolin sydämen sepelvaltimon kouristusten kehityksessä vasospastisen angina pectoriksen alueella.
• E-vitamiinin puute - tärkein fysiologinen antioksidantti.

Tällaiset mekanismit johtavat Prinzmetalin stenokardiaan. Lisäksi sydän- ja verisuonijärjestelmän samanaikaisen patologian läsnä ollessa esiintyy angina pectoriksen muotoja, joita on vaikea valvoa ja hoitaa.

luokitus

• "Puhdista" vasospastinen.
• Sekalainen muunnos yhdistettynä sydän- ja verisuonijärjestelmän epäonnistumiseen.

Jokaiselle muodolle on yhteisiä oireita, samoin kuin yksilöllisiä merkkejä, jotka mahdollistavat kehittyneiden tilojen erilaistumisen.

Kliiniset ilmiöt

Vasospastinen angina tärkein oire on hyökkäysten alkaessa levossa, varsinkin unen tai aamun varhain, koska lisääntynyt veren virtaus sydämeen makaa makuulla.

Tähän tilaan liittyy kattavia oireita, jotka ovat luontaisia:

• Hyökkäyksen kehitys nopean univaiheen aikana, kun katekoliamiinien suurin vapautuminen verestä ja hermoston virtsatut tila kirjataan. Tämä ajanjakso - 4 - 06:00 - epäedullisimmiksi ja vaarallinen, koska tilastojen mukaan äkillisen sydänkuoleman, kehittäminen sydänkohtauksia ja aivohalvauksia kirjataan tänä ajanjaksona.
  
• Kipujen äkillinen esiintyminen ilman aiheuttavia tekijöitä.
  
• Paikallistaminen kipua taakse rintalastan painava, polttava, leivonta, puristava luonne.
  
• Kipu voi säteillä vasemmalle puolelle, solisluun, alemman leuan, kaulan, lapaluun, selän, vatsan. Siksi EKG on tarkoitettu minkä tahansa akuutin kipua vatsaan ja kaulaan.
  
• Kivun vakavuus ylittää muiden angina päänsärkyjen.
  
• Tuntemuksen menetys
• Ilman puutetta, hengästyneisyyttä, tukehtumista heräämisen hetkellä.
• Ahdistuneisuus, ahdistus, herättäminen, kuoleman pelko.
• Akuisen kivun syntyminen aiheuttaa haalistumisen yhdestä poseesta, sillä pienimmänkin liikkeen seurauksena kipu lisääntyy, jopa hengitysprosessi.
  
• Hyökkäyksen kesto on enintään 20 minuuttia ottaen huomioon nitroglyseriinin vastaanoton. Jos kipua ei lopeta tämän jälkeen, välittömästi hoidetaan heti, minkä jälkeen sairaalahoitoa.
  
• Verenpaineen nousua, takykardian kehittymistä, nopeaa hengitystä, kasvojen huuhtelua, hikoilua, pahoinvointia ja huimausta.
  
• Taudin erilainen oire on vaikea päänsärky aina migreenin kehittymiseen asti, jota on vaikea hoitaa. Tärkein lokalisointi on ajallinen alue.
  
• Suuri todennäköisyys kipu atrioventricular blockade, kammion rytmihäiriöt, kammion ennenaikaiset lyönnit, kammio fibrillation korkeudella. AV-salpauksen II tai III salamaverkko on myös mahdollista, jolloin sinus-solmu pysähtyy, mikä on synkopoivisten tilojen syy.
  
• Kipu-oireyhtymän kehittymiselle on tyypillistä "pysyvyys" ajassa - yleensä kipu kehittyy säännöllisin väliajoin samanaikaisesti.
  
• Raynaudin oireyhtymän kehitys.
• Aspirinhirryn syntyminen.

Koska kouristukset sepelvaltimoiden - avain patogeneettinen linkin paitsi vasospastista rintakipua, sekä sydän- ja verisuonitaudit, ja epästabiili angina pectoris, mukaan luokituksen, se kohdistetaan sekoituksena Prinzmetalin angina, joka on ominaista sen kliinisten oireiden - merkkejä vasospastisen ja epästabiili angina pectoris:

• Sydämen vajaatoiminnan kehittyminen päiväsaikaan, joka aiheutuu liikunnalla, stressillä, emotionaalisella ylilyönnityksellä, kohonnut verenpaine.
  
• Hyökkäysten ilmaantuminen yöllä lepotilassa, ilman edeltävää kuormitusta.
  
• Ateroskleroottisen plakin destabiloinnin suuri riski on kehittymässä - yksi sepelvaltimotauti pahentavista merkkeistä.

On huomattava, että klassinen, puhdas vasospastinen angina, joka esiintyy nuorilla alkuvaiheissa, ei liity hemodynaamisesti merkittävään verisuonten tukkeutumiseen. Tällaisissa potilailla on suuri toleranssi liikuntaa varten.

Huolimatta selkeistä kliinisistä oireista, kun jokin oireista ilmenee, tarvitaan potilaan tilan perusteellinen diagnoosi.

diagnostiikka

Tarkastuksen aikana, jos ei ole samanaikaista patologiaa, ei havaita muutoksia.

Lisäksi jopa instrumentaaliset tutkimukset, joissa ei ole takavarikointia 50 prosentilla yksilöistä, eivät merkitse mitään muutoksia.

Lepovamman diagnoosi alkaa ensinnäkin seuraavilla manipuloinnilla:

• Anamnestisten tietojen keruu.
• Auskultaatio, joka voidaan määrittää:
  • Neljäs sydänsisä.
  • Systolinen murina mitraalisen regurgitaation.
• Yleinen ja biokemiallinen verikoke, virtsatesti.
• EKG - elektrokardiografian aikana saadut tiedot eivät monissa tapauksissa voi olla 100-prosenttisesti luotettavia vasospastisen angina pectoriksen hyväksi, koska samankaltainen malli esiintyy sydän- ja verisuonitautien ja muiden sydämen patologian suhteen. Vain sydäntietojen poisto hyökkäyksen aikana paljastaa muutoksia, jotka ovat ominaisia ​​vain lepo-angina:
  • ST-segmentin korkeus isiinin yläpuolella on merkki sydänlihaksen voimakkaasta transmuralischemiasta johtuen sydämen suurten sepelvaltimoiden väliaikaisesta dynaamisesta kaventumisesta. Tällaisten muutosten määrittäminen hyökkäyksen ulkopuolelle ei yleensä liity potilaiden oireisiin.
    
  • ST-segmentin masentuminen isiinin alapuolella määräytyy subendokardiaalisen iskeemian kautta, jonka syynä on sydämen sydänlihaksessa sijaitsevien pienempien verisuonten suuren valtimon tai kouristuman epätäydellinen sulkeutuminen.
    
  • T-aaltojen kertaluontoinen inversio ja R-aaltojen amplitudin lisääntyminen ovat lähes aina kammiorytmihäiriöiden prekursorit potilailla, joilla on lepo-angina.
    
  • ST-korkeuden samanaikainen kiinnittäminen monissa johtimissa voi viitata äkillisen sydänkuoleman riskiin suuren vaurion vuoksi.
    
  • Kampaaristen ekstrasystolien oireiden ilmaantuminen viittaa pitkittyneeseen sydänlihaksen iskemiseen.
• Ekokardiografiaa suoritettaessa:
  • Sydänlihaksen paikallisen supistuvuuden muutokset iskeemisessä vyöhykkeessä.

Tarkkuus Prinzmetal stenocardia -taudin diagnosoinnissa on sepelvaltimoiden angiografia, joka määrittelee:

• Säilytetään spontaani tai kun farmakologiset näytteet ovat sydämen sepelvaltimon kouristuksia.
• Hemodynaamisesti merkittävä stenoosi ainakin yhdessä isossa valtimotilassa.
• Spasmin lokalisointi on 1 cm: n etäisyydellä stenoosin kohdasta.
• Jos kourumaa esiintyy useissa valtimoissa samanaikaisesti, hyökkäysten alkaminen voi liittyä fyysiseen aktiivisuuteen.

Vasokonstriktoristen aineiden ja muiden kuormien käyttöönottoon käytetään myös farmakologisia testejä sepelvaltimotautien vasteen arvioimiseksi, jotka ovat toissijaisesti sepelvaltimoiden angiografiaa seuraavassa diagnoosissa:

• Kylmä testi.
• Asetyylikoliinin, histamiinin ja dopamiinin intravaskulaarinen antaminen.

Vasta sen jälkeen, kun muiden sairauksien diagnoosi ja syrjäytyminen on määritelty tarkasti, hoito voidaan aloittaa. Vasospastinen angina on ehto, jossa jopa onnistuneen hoidon yhteydessä voi esiintyä akuutteja kohtauksia. Tällaisissa tapauksissa hätätilanteiden hoito on välttämätöntä ihmishenkien pelastamiseksi.

Ensiapu

Ainoa asia, joka sallitaan itsenäisesti, on nitroglyseriini sublingvaalisesti (kielen alla) enintään 3-4 tablettia.

Potilaan stabiloinnin ja akuutin hyökkäyksen poistamisen jälkeen annetaan jatkuvaa hoitoa.

hoito

Prinzmetal stenokardia hoidon perusta on tekniikka:

• Kaikkien ryhmien kalsiumkanavasalpaajat.
• Pitkät nitraattimuodot.
• Näiden ryhmien huumeiden yhdistelmä.
• Muokattavien tekijöiden poistaminen.
• Rho-kinaasiestäjät.

Vain potilaat, joilla oli sekamuoto, sallivat beetasalpaajien käytön.

Ilmoitetun todistuksen mukaan:

• Verihiutaleiden aiheuttajat.
• Alfa-salpaajat.
• Keskustoiminnan valmistelut.

Samanaikaisen sydän- ja verisuonitaudin läsnä ollessa lääkkeitä määrätään hoidettavaksi.

Jos esiintyy voimakasta ateroskleroottista vaurioita, käytetään kirurgista käsittelyä:

• Angioplastiasta stentti.
• Sepelvaltimon ohitusleikkaus.

Vain vakavan ja hengenvaarallisen komplikaatioiden kehittyminen estää potilaan tilan tarkan seurannan ja osaavan hoidon.

komplikaatioita

• Akuutti sydäninfarkti.
• Äkillinen sydänkuolema.
• Vaikeat rytmihäiriöt.
• Restenoosi leikkauksen jälkeen.

Komplikaatioiden olemassaolo tai puuttuminen, niiden esiintymisriskin arviointi ja taudin kulku mahdollistavat ennalta sydämen patologian kehittymisen.

näkymät

Tärkeimmät prognostiset merkit ovat sepelvaltimoiden tilasta.

Tutkimustulosten ja havaintojen mukaan seuraavat prognostiset havainnot määritettiin:

• Vähemmän muuttuneilla aluksilla, joilla on vähäinen stenoosi, selviytymisaste vaihtelee 81: stä 97 prosenttiin.
• Sydänkohtauksen kehittyminen on tyypillisempää sairauden kehityksen ensimmäisten kolmen kuukauden aikana.
• Mahdollinen spontaanin remission mahdollinen kehitys, joka voi kestää jopa useita vuosia.